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Insuficiencia respiratoria en la UCIEliseo Taranto
“ LA VIDA NO ES POSIBLE SIN OXIGENO PERO EL ORGANISMO NO TIENE RESERVAS DEL MISMO”
Insuficiencia respiratoria
Definición
Clínica
Clasificación
Mecanismos productores de hipoxemia
Mecanismos productores de hipercapnia
Definición
PO2 < 60 mmHg y/o
PCO2 > 50 mmHg
PERO LA MEJOR DEFINICION:
PO2 menor a la esperada para la edad
FÓRMULAS
TÓRAX VERTICAL
TÓRAX HORIZONTAL
Definición
A diferencia de PCO2, la PO2 depende de la edad así como de la fiO2.
PO2 esperada (sentado) = 104 – edad x 0,27
PO2 esperada (acostado) = 103,5 – edad x 0,43
CLÍNICA DE HIPOXEMIA
Sistema respiratorio: disnea, polipnea, aumento del trabajo respiratorio, mejora flujo sanguíneo pulmonar por ↑PAP.
CV: taquicardia, ↑GC y flujo sanguíneo regional, vasodilatación, bradicardia, depresión miocárdica, PCR.
SNC: excitación, incoordinación, somnolencia, coma.
Cianosis central: elemento tardío, > de 5 g/dL de Hb reducida a nivel periférico. En hipoxemia aguda no suele verse hasta que la SatO2 es 67% y en hipoxemia crónica SatO2 75-80%.
Hipoxemia crónica: hipocratismo digital, poliglobulia (hiperemia conjuntival).
PAO2
PAO2 = (Patm – PH2O) FiO2 – PACO2/K
donde K es el cociente respiratorio : 0,8
El valor de PACO2 se considera igual a PaCO2
PATM es 760 mmHg
PH20 de vía aérea (a 37ºC) es 47 mmHg
PAO2 = (760-47) FiO2 – PaCO2/0,8
PAO2 = (713) FiO2 – PaCO2/0,8
VEA: 150 – PaCO2
Hipoxemia relativa
Hipoxemia relativa
Índices:
Diferencia alveolo arterial de O2 - D A-a O2
(5 – 15 mmHg)
Índice PAFI: PaO2/FiO2 (>350)
Shunt intrapulmonar (5-10 %)
DA-a O2
Su valor depende de la fiO2.
fiO2 0,21 (5-15 mmHg).
fiO2 1 (60-80 mmHg). Aumento no lineal.
Orienta al mecanismo de Insuficiencia respiratoria:
Normal: Hipoventilación alveolar.
Elevado: Shunt, baja relación V/Q.
Shunt intrapulmonar
% de GC que saltea el intercambio alveolo-arterial (5-10%)
Explicada por:
venas bronquiales (venas pulmonares)
Venas de Tebesio (aurícula izquierda)
Qs/Qt = (CcO2-CaO2) / (CcO2-CvO2)
CcO2: contenido de O2 en un capilar cuya PO2 = PAO2
CaO2 y CvO2: contenido de O2 en sangre arterial y venosa mezclada.
FiO2 1 para aislar unidades V/Q = 0
DAaO2/ 18 con fiO2 =1 Severidad > 20%
Ventilación
Movimiento de volumen de aire a través de vía aérea por minuto (ventilación minuto)
VM= vc . FR
Ventilación alveolar / ventilación espacio muerto
VAlv= VM – VEM
Ventilación-Perfusión
Ventilación: mayor en las bases (alveolos más abiertos, menor presión alveolar respecto a bases por lo cual en inspiración es más “fácil” abrir y se logra una mayor ventilación).
Perfusión: mayor en las bases (gravedad).
3
2
1
Base Vértice
Q
V
Distribución de Ventilación y perfusión alveolar
3 zonas descritas por West. Zona I superior → 0.6, zona II central → 1, zona III basal → 3.
V/Q
PaO2 = 50 mmHg (85%)
PaO2 = 100 mmHg (100%)
Suma algebraica de sat O2 de Hb
(85 % + 100 %) / 2 = 92,5% (65 mmHg)
Disminución Relación V/Q
Shunt intrapulmonar
Test de Hiperoxia negativoRecordar suma algebraica de las saturaciones de O2 de la Hb
Presiones parciales de 02 en función del tiempo de tránsito por los capilares pulmonares. El equilibrio del intercambio normalmente se alcanza en 0.25 s. En trastornos severos de la difusión, el equilibrio del intercambio gaseoso no se completa. El ejercicio agrava el trastorno al disminuir tiempo inspiratorio, necesario para equilibrio.
Alteraciónde la difusión
Hipoventilación alveolar
VM= Valv + VEM
Disminución de V alveolar secundario a Disminución de V minuto.
Hipoventilación alveolar
La clave es la hipercapnia.
Por cada 1 mmHg que aumenta la PCO2 disminuye la PO2 en 1 mmHg (Ley Dalton desplazamiento gases).
DAaO2 normal
PAO2 = (Patm – PH2O) FiO2 – PACO2/K
Hipoventilación alveolar Estados de Coma
Alteración de sistema control de ventilación: endarterectomía bilateral
Trastornos neuromusculares (sección medular, Esclerosis lateral amiotrófica, poliomielitis)
Enfermedades de vías nerviosas: Guillain Barre
Enfermedades de la unión neuro-muscular: Miastenia
Miopatías
Alteraciones del tórax óseo
Otros mecanismos extrapulmonares de hipoxemia e hipercapnia
- Descenso de la PiO2
- Descenso de la PvO2 (coadyuvante, por aumento de EO2)
- Descenso del GC (oligoemia)
PiO2
PvO2
GC
Esquema diagnóstico según DAaO2
DAaO2 normal: hipoventilación alveolar
DAaO2 elevada:
BAJO V/Q Test hiperoxia +
SHUNT Test hiperoxia -
En el crítico: sospecha V/Q bajo
Clínica: broncoespasmo, subcrepitantes
Secreciones traqueales +++
RXTX: hiperinsuflación
Capnografía: Curva fase III empinada no meseta.
Mecánica:
PEEP intrínseca
Curva flujo no llega a 0
Gasometría: Hipoxemia C/DAaO2 elevada:
Test hiperoxia +
En el crítico: sospecha Shunt
Clínica: estertores crepitantes/atelectasia
Secreciones traqueales asalmonadas
RXTX: edema pulmonar/neumonia/atelectasias
Gasometría: Hipoxemia C/DAaO2 elevada:
Test hiperoxia -
Mecanismos productores de hipercapnia
Aumento de fiCO2 (iatrogenia)
Aumento de producción de CO2 (fiebre/hipertermia, ejercicio físico, exceso de aporte calórico, Laparoscopía).
Hipoventilación alveolar
Desequilibrio V/Q extremo
Mecanismos productores de hipercapnia
RECORDAR
PCO2 proporcional a la producción
PCO2 inversamente proporcional a Ventilación alveolar
Desequilibrio V/Q extremo: EPOC
La baja V/Q interfiere con la captación de O2 y también con la eliminación de CO2.
Existen EPOC con desigualdad V/Q severa que está normo o hipocápnicos.
También coexiten unidades V/Q alto y todo esto evita la hipercapnia.
PERO…
En estadíos avanzados de EPOC hay defecto severo en perfusión (destrucción vascular).
Y las unidades V/Q alto no lograrán compensar esto.
Desequilibrio V/Q extremo: EPOC
VA = (VC- VEMF) x FR
VEMf si hay disminución de perfusión de las unidades pulmonares.
Cuando la proporción del VC que se distribuye en las unidades con pobre perfusión es mayor de 60% ( VD/VT > 0,6) aparecerá hipercapnia.
Causas de de VEM se encuentran:
TEP masivo
destrucción de vasos pulmonares (EPOC y etapas avanzadas del
SDRA);
oligohemia en determinadas regiones del pulmón por de la presión
transmural (la q mantiene los capilares abiertos). Esto puede verse en ARM con vc o cuando se produce un de la presión intratorácica con sobredistensión alveolar, que lleva a compresión de los capilares pulmonares.
CLÍNICA DE HIPERCAPNIA
SNC: confusión, obnubilación (“narcosis Co2”), flapping, ↑FSC X vasodilatación cerebral.
↑ Actividad simpática.
vasoconstricción circulación pulmonar
CV: CO2 ↓ contractilidad y FC, pero por estímulo SNS ambas ↑.
CLÍNICA DE HIPERCAPNIA
EXPERIMENTAL: puede generar edema pulmonar: ↓ reabsorción de fluido alveolar. Efecto positivo o negativo de hipercapnia sobre epitelio alveolar es controvertido.
Riñon: ↑↑ PaCO2 → vasoconstricción arteriola aferente → anuria, hipercapnia crónica ↑ reabsorción HCO3
. .
Piel: rubor y sudoración.
La hipercapnia crónica se manifiesta por sudoración profusa nocturna, cefaleas matinales y manos calientes.
Hipercapnia severa sin hipoxemia tiene en general recuperación completa (excepto en neurocrítico).
Monitoreo del intercambio gaseoso
Oximetría de pulso (SaO2)Método no invasivo, permite estimar saturación de O2 de HbIMPORTA: curva de disociación Hb para correlación con PaO2: temperatura, pH, PaCO2 y 2,3 DPGSaO2 > 99% no permite precisar variaciones de PaO2
Capnometría y capnografía
Predicción no invasiva ciclo a ciclo de PaCO2: PetCO2 (pico de fase III representa PACO2),
Gradiente normal < 5 mmHg (PaCO2>PECO2)
EM fisiológico = EM anatómico + EM alveolar
EM fisiológico (Bohr, VD/VT = PaCO2 – PECO2 / PaCO2).
Cálculo de Espacio muerto:
VD/VT= PaCO2-PeCO2/PaCO2
NORMAL: 0,2-0,4
Caso Clínico
Mujer 43 años
MC: disnea
AP: Trabaja en carpintería
EA: adelgazamiento de 3 meses de evolución
Disnea de 3 días de evolución de instalación brusca, actualmente CF IV
EF: lúcida, Tax 37,8°C, normocoloreada.
PP: 30 rpm, tiraje alto y bajo, SatO2 de 93% en VEA, MAV disminuido en base de Htx der, estertores secos difusos.
CV: 140 cpm, sin estertores, No IY, ni RHY, signo de Hommans negativo.
Caso Clínico
Se inicia tratamiento:
ATB empírico con Ampicilina – sulbactam
Anticoagulación con HBPM
Mantiene Insuficiencia respiratoria, se solicita ingreso a UCI requieriendo VNI.
Gasometría
Ph 7.38, paCO2 58,3 mmHg, paO2 60 mmHg, HCO3-33.7 meq/l, BE 11
Insuficiencia Respiratoria (PaO2 esperada 88 mmHg)
Acidosis respiratoria aguda o crónica: respuesta esperada?
Tipo II: PaCO2 > 45 mmHg
DaAO2 = PAO2 – PaO2= 16,93 mmHg
Gasometría
Acidosis respiratoria aguda o crónica: respuesta esperada?
10 mmHg – 1 mEq/l HCO3- agudo
10 mmHg – 4 mEq/l HCO3- crónico
PARACLINICA:
DD dímeros negativo
Crasis normal, Hemograma normal.
LDH 303.
HIV test rápido negativo.
ANA, ANCA (-).
PCR, PCT, VES 20.
CA 19-9 normal, CEA normal.
TSH normal.
Comentarios
Insificiencia respiratoria
Tipo II
Algoritmo diagnóstico:
TIPO de Insuficiencia respiratoria
DAaO2
Gasometrías
12/05/15 19/05/15 25/05/15 03/06/15
pH 7.38 7.39 7.40 7.40
PaCO2 70 70 54 43.7
SatO2 94 93 96 98
PaO2 65.5 63 72.4 67.6
HCO3- 37.4 36.8 31 26
BE 15.3 14.7 7.6 2
Pre -IgPv Post-IgPv Post-PF Alta
¿Cual es el principal mecanismo de hipoxemia en la embolia pulmonar submasiva?
1) Disminución de la relación V/Q
2) Shunt intrapulmonar
3) Aumento de la ventilación del espacio muerto alveolar
4) Hipoventilación alveolar