DAFTAR ISI

I. PENATALAKSANAAN KEGAWATDARURATAN HIPERTENSI ………………….1II. PROTOKOL PENGELOLAAN GAGAL GINJAL (GGL) …………………………..... 4

III. HIPOGLIKEMIA PADA DM DAN NON DM ……………………………………….. 5IV. KOMA HIPERGLIKEMIA ……………………………………………………………. 7V. KRISIS TIROID ………………………………………………………………………. 8

VI. ONKOLOGI UNTUK RUANG DARURAT ………………………………………… 12VII. KEMOTERAPI PADA LIMFOMA ………………………………………………….. 15

VIII. HEMATOLOGI UNTUK RUANG DARURAT …………………………………….. 18IX. ANAFILAKTIK SYOK ……………………………………………………………… 19X. PENATALAKSANAAN SEPSIS ……………………………………………………. 20

XI. KOMA HEPATIK ……………………………………………………………………. 21XII. HEMATEMESIS MELENA …………………………………………………………. 24

PENATALAKSANAAN KEGAWATDARURATAN

HIPERTENSI

(HYPERTENSIVE CRISES)

PEMBAGIAN:

A. GAWAT DARURAT HIPERTENSI (HYPERTENSIVE EMERGENCY)B. GAWAT HIPERTENSI (HYPERTENSIVE URGENCY)

A. GAWAT DARURAT HIPERTENSI (HYPERTENSIVE EMERGENCY)I. Definisi

Suatu keadaan klinis dimana kenaikan tekanan darah tinggi berakibat kerusakan target organ sehingga harus diturunkan paling lambat 1 jam maksimal 25%

II. Yang termasuk gawat darurat hipertensi adalah hipertensi berat disertai :1. Ensefalopati

Gejala sakit kepala hebat, mual, muntah, gelisah, kejang, sampai koma.2. Perdarahan intracranial3. “Unstabel angina pectoris”, infark jantung akut4. Disecting aortic aneurysma5. Eklamsia6. Gagal ginjal progresif7. Trauma kepala8. Luka bakar yang luas

III. Pada prinsipnya pengelolaan gawat darurat hipertensi adalah :1. Tensi biasanya lebih dari 200/130 mmHg2. Penurunan darah sekitar 25% paling lama 2 jam usahakan tekanan darah tidak

menjadi kurang dari 160/100 mmHg.3. Pedoman tekanan darah tidak mutlak tergantung pada pertimbangan klinis.4. Penurunan tekanan darah secara cepat (kurang dari 2 jam) dapat menyelamatkan

target organ (otak, jantung, ginjal).5. Penderita gawat darurat hipertensi harus dikelola di Rumah sakit.6. Bila ada keraguan harap menghubungi dokter jaga atau konsultan.7. Tensi setelah diturunkan dijaga supaya tetap stabil paling sedikit selama 24 jam

(tensi paling lama diukur tiap 3 jam).IV. Target gawat darurat hipertensi

1. Furosemid 20 -> 40 mg iv (satu sampai dua ampul) kalo perlu tiap 6 jam2. Klonidin 0,150 mg (1 ampul) diencerkan dengan D5 sampai 10 cc, iv pelan-pelan

(5-10 menit).

Tekanan darah diukur tiap 10 menit (mencegah terlalu rendah). Bila selama 40 menit tekanan darah diastole masih diatas 120 mmHg pemberian klonidin dapat diulang.

3. Nifedipin 10 mg digerus sub lingual.Bila perlu dapat diulang tiap 1 jam.

B. GAWAT HIPERTENSI (HYPERTENSI URGENCY)I. Definisi

Hipertensi berat yang harus dikendalikan dalam waktu 24 jam karena potensial terjadi komplikasi.

II. Yang termasuk gawat hipertensi adalah : 1. Hipertensi derajat 3 ‘accelerated hypertension’ (KW III)2. Hipertensi berat perioperative (memerlukan cito operasi)3. Feokromositoma dan withdrawal syndrome akibat penghentian obat hipertensi

mendadak.III. Pada prinsipnya pengelolaan gawat hipertensi antara lain :

1. Pengelolaan harus terkendali (Diastole 110 mmHg) dalam waktu 24 jam.2. Obat oral cukup kuat tetapi bila perlu dapat dipakai Furosemid 20 mg i.v sebagai

terapi awal.IV. Terapi gawat hipertensi

1. Nifedipin 10 mg kalau perlu diulang tiap 3 jam.2. Captopril 25-50 mg dapat diulang tiap 6 jam dan dapat diberikan dengan digerus

sublingual.3. Klonidin 0,150 mg dapat diberikan tiap 3 jam sampai 3 kali.

Ca- Antagonist (Diltiazem HCl)

HERBESSER Injection 10 mg-50 mg

Administration & DosageHERBESSER Injection (10mg or 50mg as diltiazem hydrochloride) is dissolved on isotonic sodium chloride solution or glucose solution for injection before use and applied to the following administration.

o Supraventricular tachyarrhytmia

For adults usually 10 mg (as diltiazem hydrochloride) as a single dose is intravenously injected slowly over about 3 minutes. The dose may be increased or decreased according to the age and symptom of patiens.

o Management of abnormal blood pressure increase during operation

Intravenous bolus injection For adults usually 10 mg (as diltiazem hydrochloride) as a single dose is intravenously injected slowly over about 1 minutes. The dose may be increased or decreased according to the age and symptom of patiens.Intravenous drip infusionFor adult usually intravenous drip infusion is usually performed at rate of 5-15 µg (as diltiazem hydrochloride)/kgBB. After blood is decrease to the target level, the rate of drip infusion is adjusted to such as indicated by blood pressure monitoring.

o Hypertensive emergency

For adult usually intravenous drip infusion is usually performed at rate of 5-15 µg (as diltiazem hydrochloride)/kgBB. After blood is decrease to the target level, the rate of drip infusion is adjusted to such as indicated by blood pressure monitoring.

DRUG CONCENTRATION 0.1 % 1mg/mlInfusion rate (ml/hr)

1 3 5 8 10 15

35 kg 2.1 6.3 10.5 16.8 21 31.540 kg 2.4 7.2 12 19.2 24 3645 kg 2.7 8.1 13.5 21.6 27 40.550 kg 3 9 15 24 30 4555 kg 3.3 9.9 16.5 26.4 33 49.560 kg 3.6 10.8 18 28.8 36 5465 kg 3.9 11.7 19.5 31.2 39 58.570 kg 4.2 12.6 21 33.6 42 6375 kg 4.5 13.5 22.5 36 45 67.5

BB/Dose

DRUG CONCENTRATION 0.2 % 2mg/mlInfusion rate (ml/hr)

1 3 5 8 10 15

35 kg 1.1 3.2 5.3 8.4 10.5 15.840 kg 1.2 3.6 6 9.6 12 1845 kg 1.4 4.1 6.8 10.8 13.5 20.350 kg 1.5 4.5 7.5 12 15 22.555 kg 1.7 5 8.3 13.2 16.5 24.860 kg 1.8 5.4 9 14.4 18 2765 kg 2 5.9 9.8 15.6 19.5 29.370 kg 2.1 6.3 10.5 16.8 21 31.575 kg 2.3 6.8 11.3 18 22.5 33.8

BB/Dose

DRUG CONCENTRATION 0.3 % 3mg/mlInfusion rate (ml/hr)

1 3 5 8 10 15

35 kg 0.7 2.1 3.5 5.6 7 10.540 kg 0.8 2.4 4 6.4 8 1245 kg 0.9 2.7 4.5 7.2 9 13.550 kg 1 3 5 8 10 1555 kg 1.1 3.3 5.5 8.8 11 16.560 kg 1.2 3.6 6 9.6 12 1865 kg 1.3 3.9 6.5 10.4 13 19.570 kg 1.4 4.2 7 11.2 14 2175 kg 1.5 4.5 7.5 12 15 22.5

BB/Dose

DRUG CONCENTRATION 0.5 % 5mg/mlInfusion rate (ml/hr)

1 3 5 8 10 15

35 kg 0.4 1.3 2.1 3.4 4.2 6.340 kg 0.5 1.4 2.4 3.8 4.8 7.245 kg 0.5 1.6 2.7 4.3 5.4 8.150 kg 0.6 1.8 3 4.8 6 955 kg 0.7 2 3.3 5.3 6.6 9.960 kg 0.7 2.2 3.6 5.8 7.2 10.865 kg 0.8 2.3 3.9 6.2 7.8 11.770 kg 0.8 2.5 4.2 6.7 8.4 12.675 kg 0.9 2.7 4.5 7.2 9 13.5

BB/Dose

PROTAP

HIPOGLIKEMIA PADA DM dan NON DMDI UPD RSUD DR MOEWARDI SURAKARTA

DEFINISI dan GEJALA

1. HIPOGLIKEMIA -> KADAR GULA DARAH <60 mg %2. GEJALA

2.1 Fase 1 : bila kadar gula darah <60 mg %, belum ada gejala klinis2.2 Fase 2 : bila kadar gula darah <50 mg % (banyak hormone epinefrin), berkeringat

banyak, palpitasi, tremr, ketakutan, rasa lapar dan mual.2.3 Fase 3 : bila kadar gula darah <20 mg % (gejala neurologic/gangguan fungsi otak),

pusing, pandangan kabur, ketajaman mental menurun, hilangnya keteramilan motoric halus, penurunan kesadaran, kejang-kejang dan koma.

Penyebab Hipoglikemia

1. Hipoglikemia pada DM :- Akibat gangguan insulin ataupun sulfonylurea- Bayi yang lahir dari ibu yang mendapatkan terapi DM-nya- Pada DM stadium awal

2. Hipoglikemua pada non DM :- Keadaan kritis pada kegagalan hati, jantung, ginjal, sepsis, kelaparan yang

berkepanjangan- Penggunaan obat allkohol, salisilat, sulfonamide, quinine- Hiperinsulenemia endogen, tumor non-β sel pancreas- Hiperinsulenemia alimenter post gastroctomi

DIAGNOSIS HIPOGLIKEMIA (Berdasar trias whipple)

1. Adanya gejala-gejala hipoglikemia2. Kadar gula darah kurang dari 60 mg %3. Gejala menghilang bila kadar gula darah di normalkan

PENATALAKSANAAN HIPOGLIKEMIA

1. Pada pasien DM1.1 Pasien sadar- Beri minum larutan gula 10-30 gram- Observasi dan monitor gula darah (>90 mg %)1.2 Pasien tidak sadar

- Suntikan intravena 50-100 ml Dextrose 40 %- Observasi dan cek kadar gula darah (>90mg %)- 10 menit setelah kadar gula darah >90 mg % biasanya pasien akan sadar penuh- Dijaga agar gula tetap >90 mg % dengan pemberian infus Dextrose 10 % (1-3 hari)

dengan monitor gula darah 3-6 jam sekali, sebaiknya dipertahankan kadar gula darah 90-180 mg %

- Hentikan sementara obat hipoglikemia- Bila suntikan I.V Dextrose tidak dapat dijalankan dapat diberikan suntikan glucagon

1 ml (LM) – (terutama hipoglikemia karena terapi insulin)1.3 Pasien tetap tidak sadar walaupun sudah terapi (1.2)- Infus manitol (1,5 – 2 gram/Kg BB) setiap 6-8 jam- Suntikkan dexamethasone 10 mg bolus, dilanjutkan 2 mg setiap 6 jam- Infus Dextrose 10 % terus dilanjutkan- Dijaga kadar gula sekitar 180 mg %- Observasi dan cari penyebab koma yang lain

2. Pada pasien non-DM : 2.1 Kadar gula dinormalkan (>90 mg%)2.2 Terapi penyakit dasar

KOMA HIPERGLIKEMIA

Koma hiperglikemia ada 3 macam :

1. Koma keto asidosis2. Koma Hiperosmolar Non Ketotik (HONK)3. Koma Latik Asidosis

1. KOMA KETOSIDOSIS Diagnosis :- Penderita DM- Pernafasan Kausmul- Tanda-tanda dehidrasi sampai syok (Tensi turun, nadi kecil cepat)- Kesadaran menurun sampai koma- Febris- Ketonemia/ Keton uria- GDS > 300 mg %

Terapi ada 2 faseFase I (fase gawat)Fase II (fase rehabilitasi)

FASE I 1. Rehidrasi : NaCl 0,9 % atau RL 2 liter/2 jam pertama. Lalu 80 tetes/ml selama 4 jam, kemudian 30-50 tetes/ml selama 18 jam (4-6 1/24 jam)

2. Insulin : 4-8 unit /jam i.v sampai fase II3. Infus K+ : 75 mEq (bila K+ < 3 mEq/l)

50 mEq (K+ = 3- 3,5 mEq/l) 25 mEq (K+ = 3,5 -4,0 mEq/l)

4. Infus BIK : Bila pH<7.00 atau BIK < 12 mEq/l : 44-132 mEq dalam 500 ml NaCl 0,9% 30-80 tetes/ menit.

5. Antibiotika : Dosis tinggiBATAS Glukosa darah sekitar 250 mg/dl atau reduksi ±FASE II 1. Maintenance : NaCl 0,9 % atau Dextrose 5% atau maltose 10

bergantian 30-50 tetes/menit, insulin 4 unit sebelum maltose2. Kalium : p.c (bila K+ < 4mEq/l) per os (air tomat/ kaldu 1,2

gelas/12 jam)3. Insulin : 4-6 unit/ 4-6 jam s.c4. Makanan lunak karbohidrat kompleks per os

LIFE THREATENING METABOLIC DISORDERS (KEGAWATAN)

KOMPLIKASI AKUT DM

TERAPI

Insulin (prioritas tambahan ) Lain-lain :

o Nutrisi

o Cairan

o Elektrolit

o Antibiotika

LABORATORIUM KAD HONK

HIPOGLIKEMIA

- Kontraktilitas miokard ↓- Cardiac output ↓- Tensi ↓- Perfusi ke organ ↓- Respon vaskuler terhadap ketakolamin ↓- Syok hipovolemi

- Edema cerebri- Kerusakan SSP

- Syok hipovolemik- Trombo- emboli

HIPEROSMOLER

HIPERGLIKEMI

Glukosa plasma (mg/dl) >250 >600pH <7.3 >7.3HCO3 serum (mEq/L) <15 >20Keton urin ≥3 ≤1Keton serum (+) pada pengenceran 1:2 (-) pada pengenceran 1:2Osmolaritas serum (Mosm/Kg) bervariasi >330Natrium serum (mEq/L) 130-140 125-155Kalium serum (mEq/L) 5-6 4-5BUN (mg/dl) 18-25 20-40

0,3 -0,4 unit/ K+ BP

0,1 µ/kg BB/ jam – meningkatkan insulin plasma (100-200 µu/mL) – memenuhi kapasitas maksimal reseptor insulin

Glukosa ↓ (50-100 mg/dl) → dosis ↑(2x)

Dosis ↑ s/d 1- u/jam →kortikosteroid (menekan resistensi insulin)

Glukosa ↓ (250 mg/dl) → dosis↓ 50 % +dextrose → mencegah hipoglikemi, menekan ketoasidosis

50 % i.v

50 % s.c

Tergantung sarana

Sc Continuous infusion

Banyak diminati dalam praktek:

- Efek terapi cepat- Komplikasi minimal

o Hipoglikemio Hipokalemi

Klasifikasi DM (American Diabetes Association 1997)

1. Diabetes tipe 1 (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut)- Autoimun- Idiopatik

2. Diabetes tipe 2 (bervariasimulai yang terutama dengan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relaif sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin

3. Diabetes tipe lainA. Defek genetic fungsi sel beta- Maturity Onset Diabetic of the Young (MODY)- DNA mitokondriaB. Defek genetic kerja insulinC. Penyakit eksokrin pancreas- Pankreatitis- Tumor pankreatomi- FibrokalkulusD. Endokrinopati- Astromegaly- Sindrom cushing- Leukromasitoma

DEHIDRASI REHIDRASI Sudah dapat makan spt biasa

koreksi

Sliding scale @4 jam s.c

o >300 mg/dl → 20uo 251-300 mg/dl →15uo 201-250 mg/dl →10uo 150-200 mg/dl →5uo <150 mg/dl → -

Short acting 3x/hari 30 menit sebelum porsi makan pertama

Intermediate acting malam hari 15-20 unit

- HipertiroidismeE. Karena obat zat kimia- Pentamidin, asam nikotinat- Glukokortikoid, hormone tiroid- Tiazid, diqntin, interferon alfa dan lain-lainF. Infeksi- Rubella kongenital, cyto megalo virus (CMV)G. Sebab imunologi yang jarang- Antibody anti insulinH. Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM- Sindrom down, sindrom Knifelter, sindrom turner dan lain-lain.

4. Diabetes Melitus Gestasional (DMG)

KLASIFIKASI KAKI DIABETIK (Menurut WAGNER)Der 0 : Tidak lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertau kelainan bentuk kaki seperti “claw, callus”Der 1 : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.Der 2 : Ulkus dalam menembus tendon dan tulangDer 3 : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomilitisDer 4 : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis.Der 5 : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai bawah.

Pengobatan Der 0 : Perawatan luka lokal, secara khusus tidak adaDer 1-4 : Pengelolaan medik dan tindakan bedah minorDer 5 : Tindakan bedah minor bila gagal dilanjutkan dengan tindakan bedah mayor, seperti amputasi di atas lutut atau dibawah lutu.

Jenis pembedahan :Insisi, eksisi, debridement/nekrotomi, mutilasi, amputasi

KLASIFIKASI OAD DAN CARA PEMBERIANNYA

OAT Nama generik (mg) Nama dagang CARA YANG BENAR(mg)Tolbutamid @500mg artosin, 1 1 1

rastino 1 1 01 0 01 1/2 0

Glibenc+B6:D15lamid Glibenclamide, 2 1 0aeuglucon, 1 1 0daonil, glimel, 1 1/2 0abenon,condiabet,clomega,diacella, hisacha,latibet, prodiabet,prodiamel,raenabetic

Gliclazid+B16:D25e @ Dimicron, 2 2 0glibet, glicab, 2 1 0glidabet, 1 1 0gikomel, 1 0 0glikatah, 1/2 1/2 0glukodex,glimeer, glored,dinodiab,nufamikron,pedab, verpulonxepabet, zibet,zumediac

GOLONGAN OAD DAN DOSIS PEMAKAIANNYA

Gliclazide diamicron 80-320Gliquidone glurenorm 15-120Glipzide glibinase/minidiab 2,5-40Glibornuride glutril 12,5-100Glisoxepide pro-diabanCiglitazon

Biguanide Phenformin DBI/Dibotia 50-150metformin Glucophage/diguanil 500-1500buformin Silubin 30-300

Meglitinide repaglinide novonorm 0,4-16Thiazolidinediones reosiglitazone

pioglitazoneateglinide starlixα glukosidase inh acarbose acarbose 50-200

glukobayGliquidone @30mg Glurenorm, 2 2 0

biofermin T 2 1 01 1 01 0 11/2 1/2 0

Sulfoniluris glipzide @5mg minidiab 2 2 0aldiab 0 0 1glucotrol 2 0 0

1 0 0dibenese 2 0 0

1 0 01/2 0 0

Biguarnide Metformin @500 mg, 850 mg Metformin 1 0 0 (850mg)glumin, diabes, 1 0 1 (500mg)benofomin,eraphage,formell,glukotika,gludepatic,glumin, neodopar,rodiamet, tudiol,zumamet

Chlorpropamide @250mg

KRISIS TIROID

Krisis tiroid merupakan komplikasi hipertiroid. Patogenesis terjadinya krisis tiroid belum jelas dan tidak ada hubungannya dengan tingginya kadar hormone tiroksin dalam darah.

Beberapa keadaan yang merupakan faktor pencetustimbulnya krisis tiroid adalah :

Infeksi, operasi, bahan kontras yodium, hipoglikemia, persalinan, penghentian obat thiourea, palpasi tiroid, stress emosi, pengobatan dengan TSH, ketoasidosis diabetika, dll.

Mekanisme timbulnya krisis tiroid mungkin karena :

1. Pengeluaran T3 dan T4 dan tiroid meningkat secara mendadakIni ditemukan pada palpasi yang berlebihan pada tiroid, sesudah terapi tiroid, penghentian secara mendadak obat PTU, sesudah pemberian yodium atau bahan kontras yodium.

2. Berkurangnya pengikatan pada hormone tiroidTerdapat pada stress, operasi, infeksi, ketoasidosis dimana tiroksin bebas (FT4) meningkat karena menurunnya kemampuan mengikat protein mungkin karena adanya hambatan dalam sirkulasi.

3. Peranan system saraf simpatikDiduga ketakolamin berperan dalam timbulnya krisis tiroid terbukti pada perbaikan klinis setelah pemberian obat-obatan penghambat ketakolamin seperti reserpin, sekat beta.

4. Respon seluler reserpin, sekat beta.

GAMBARAN KLINISKebanyakn penderita jelas mempunyai 2 gejala dari hipertiroid termasuk struma adanya penyakit graves dan oftalmopati, kadang-kadang krisis tiroid ditemukan pada penderita APATHETIC THYROTOXITOSIS, dimana gejala-gejala dan tanda-tanda hipertiroid tidak ditemukan.Gejala karakteristik yang hamper selalu terjadi adalah hiperpireksia.

Tanda-tanda lain adalah :1. Sistem syaraf pusat : gambaran ensefalopati seperti agitasi, gelisah, tremor, delirium,

stupor, psikosis.2. Sistem kardiovaskuler: takikardi, aritmia, gagal jantung kongestif, syok kardiovaskuler.3. Sistem gastrointestinal : nyeri abdomen, muntah-muntah diare, hepatomegali,

splenomegali, ikterik.

PEMERIKSAAN LABORATORIUMTiroksin total (TT4), Triyodotionin total (TT3), T3 resin uptake (T3RU) dan tes pengambilan sodium radioaktif 24 jam meningkat, peningkatan ini tidak banyak berbeda dengan tiroksikosis tanpa komplikasi.

PENANGANAN KASUS TIROIDMenemukan sedini mungkin krisis tiroid seperti adanya hiperpireksia, gangguan kesadaran, timbulnya diare dan muntah sangat penting agar diberikan tindakan seawall mungkin, sehingga dapat memberikan hasil yang baik dalam pengobatan krisis tiroid.Pengobatan krisis tiroid dibagi atas 4 bagian :

1. Pengobatan langsung terhadap kelenjar tiroid.2. Pengobatan spesifik yang ditujukan pada dekomposisi sistemik seperti hipertensi, syok,

gagal jantung kongestif3. Pengobatan langsung menghambat kerja hormone tiroid diperifer.4. Pengobatan terhadap faktor pencetusnya infeksi.

PENGOBATAN LANGSUNG TERHADAP KELENJAR TIROIDObat anti tiroid yaitu PTU dan metamizole diberikan untuk menghambat sintesis hormone tiroid. Biasanya diberikan melalui pipa nasogaster sebab belum tersedianya preparat suntik.Dosis permulaan PTU 1200-1500 mb/hari diberikan tiap 4 jam. Methimazole 60-120 mg/hari diberikan tiap 4 jam. Secara bersamaan juga diberikan abat untuk menghambat pelepasan hormone tiroid dari kelenjar tiroid yaitu preparat yodium seperti cairan Lugol peroral 8 tetes tiap 6 jam atau Natrium yodium (0,5-1 gr tiap 12 jam ) dengan tetesan intravena. Preparat yodium sebaiknya jangan diberikan sebelum 1 jam pemberian PTU atau metimazole untuk mencegah pembentukan hormone tiroid yang baru.

PENGOBATAN LANGSUNG TERHADAP DEKOMPENSASI SISTEMIKFebris yang tinggi harus diturunkan dengan kompres dingin dan antipiretik sebaiknya golongan asetaminofen, golongsn salisil sebaiknya dihindari karena golongan ini meningkatkan metabolism melalui pembebasan tiroid hormone yang terikat oleh protein.Rehidrasi bila penderita kehilangan cairan.Payah jantung kongestif, bila ditemukan ditanggulangi dengan digitalis dan diuretic dengan dosis yang lebih besar dari biasanya. Pemberian deksamethason dan hidrokortison (permulaan 300 mg kemudian diikuti dengan 100 mg tiap 8 jam) mempunyai kerja menghambat pembentukan T3 dan T4.

PENGIBATAN LANGSUNG TERHADAP KERJA HORMON TIROID DI PERIFERSekat beta atau propanolol pada penderita krisis tiroid dosisnya 60-120 mg tiap 6 jam, obat ini memperbaiki agitasi, konfulsi, psikosis, tremor, diare, febris. Penggunaan obat propanolol harus berhati-hati terhadap penderita DM yang mendapat insulin atau gol. Sulfinilurea karena dapat terjadi hipoglikemia. Kontra indikasi propanolol pada penderita asma atau spasme bronkus.

PENGOBATAN LANGSUNG TERHADAP FAKTOR PENCETUSNYA

Krisis tiroid dimana faktor-faktor pencetusnya tidak jelas harus dicari sumber infeksi dengan melakukan pemeriksaan kultur urin, darah, sputum. Pemberian antibiotik tidak dianjurkan sebelum terbukti adanya infeksi.Krisis tiroid yang terjadi pada operasi, persalinan, trauma tidak memerlukan penangan tambahan sesudah kejadian itu, namun pada panderita dengan perubahan sekresi tiroid oleh karena penghentian terapi PTU atau pemberian yodium, atau bahan kontras yodium memerlukan perhatian khusus.Krisis tiroid oleh karena hipoglikemia, ketoasidosis, dll memerlukan penanganan lebih intensif dengan faktor pencetusnya.

PROTAP ONKOLOGI UNTUK RUANG DARURAT

1. PENDERITA ONKOLOGI DENGAN SEPSIS/ SYOK SEPTIK.PROTAP SESUAI HEMATOLOGI NO.2

2. PENDERITA ONKOLOGI DENGAN PEMBERIAN KEMOTERAPIPROTAP DOSIS CARA PEMBERIAN TERGANTUNG REGIMEN YANG DIBERIKAN.

PROTAP ONKOLOGI UNTUK RUANG DARURAT UPD1. LEUKIMIA AKUT

ADALAH KEGANASAN AKIBAT PROLIFERASI DAN PENIMBUNAN SEL-SEL MUDA (SEL STEM) DALAM SUSMSUM TULANG/JARINGAN HEMOMTOPIK LAIN.ADA 2 MACAM : LLA 9LEUKIMIA, LIMFOBLASTIK AKUT) DAN LNLA/LMA (LEUKIMIA NON LIMFOBLASTIK AKUT)/(LEUKIMIA MIELOBLASTIK AKUT) (FAB).DIAGNOSIS : DARI BMP LLA(1.1, 1.2, 1.3) LMA (M1- M7)KEMOTERAPI :

DISIAPKAN :- FISIK INDEKS KARNOFSKY ≥70- LABORATORIUM (DARAH RUTIN, LFT, FUNGSI GINJAL)- EKG- RUANGN TERSENDIRI, DIBUAT STERIL, PENGUNJUNG DIBATASI.

SITOSTIKA KEMOTERAPILLAI. TERAPI INDUKSI REMISI (4 MINGGU)

1. VINCRISTIN 1,4 Mg/M2 HARI KE 1,8,15, DAN 22.2. PREDNISON 40 Mg/M2/H PO SELAMA 3 MINGGU -> TAPERING OFF 1

MINGGU3. DAUNORUBICIN 45 Mg/M2/H IV TIAP MINGGU SELAMA 1 MINGGU

II. PROFILAKSIS CNS (3 MINGGU)1. RADIASI CRANIAL 2400 RAD DALAM 10-15 FRAKSI (3 MINGGU)2. MTX (METROTHEXATE) 12 Mg/M2 INTRATHECAL, 2-5 DOSIS

III. STADIUM PEMELIHARAAN 2-3 TAHUNSETIAP 3 BULAN DIBERIKAN :1. VINKRISTIN 1,4 Mg/M2, IV, TIAP MINGGU, 2 DOSIS2. PREDNISON 40 Mg/M2/H PO SELAMA 2 MINGGU, TERUS TAP OFF

DISELA-SELANYA DIBERIKAN :1. 6 METACAPTOPURINE 200 Mg/M2/H, PO SELAMA 5 HARI2. MTX 7,5 Mg/M2/H PO SELAMA 5 HARI, DIULANG SETIAP 2 MINGGU

SEBANYAK 5 KALI

IV. POST KEMOTERAPI PASIEN DIMONITOR KETAT TERHADAP TIMBULNYA SEPSIS.(PENGUNJUNG DIBATASI RUANGAN DIBUAT SESTERIL MUNGKIN)

LMAI. TERAPI INDUKSI REMIDI

1. CYTOSAR ARABINOSA (ARA-C) 250 Mg/M2/H SELAMA 7 HARI PERINFUS KONTINU

2. DAUNORUBICIN 45 Mg/M2/H IV SELAMA 3 HARIII. HARI KE XIV EVALUASI BMP, GDT BILA :

1. LEL LEUKIMIA >5% DIBERIKAN :1.1 ARA-C : 100 Mg/M2/H, PERINFUS SELAMA 5 HARI1.2 DAUNORUBICIN : 45 Mg/M2/H IV SELAMA 2 HARI

2. SEL LEUKIMIA HIPOPLASIA/APLASIA, DITUNDA 1 MINGGUIII. TERAPI PEMELIHARAAN (BILA AL>2000, AT >100.000)

1. ARA-C 100 Mg/M2 SC/12 JAM 10 DOSIS2. VINCRISTIN 2 Mg/H3. PREDNISON 40 Mg/M2/H, PO4. DAUNORUBICIN 45 Mg/M2/H

PROTAP KEMOTERAPI PADA LIMFOMA

LIMFOMA

ADALAH KEGANASAN YANG BERASAL DARI KELENJAR GETAH BENING.

DIAGNOSIS: BERDASARKAN HASIL PA DARI BIOPSI KELENJAR GETAH BENING. BERDASARKAN GEJALA KLINIS DAN ADANYA SEL RED-STERNBERG (SEL RS) (SEL GIANT POLIPOID DENGAN NUKLEUS MULTINODULUS) DIBEDAKAN LIMFOMA HODGKIN (DENGAN SEL RS) DAN LIMFOMA NON-HODGKIN (TANPA SEL RS)

PENENTUAN STADIUM (STAGING):

KLINS RADIOLOGIS USG/TOMOGRAFI/MRI

STAGING BERDASARKAN KLASIFIKASI SISTEM AA (ANN ARBOR)

LIMFOMA HODGKIN

STADIUM : IA, III, IIA, III, IIIA1, IIIA2, III, IV

PENATALAKSANAANNYA :

RADIASI : - STADIUM : IA, III, IIA, III, IIIA1

- DOSIS : 4000-4400 RAD 5 HARI/MINGGU DALAM 4-5 MINGGGU KEMOTERAPI : STADIUM IIIA2, IV RADIASI (BERSAMAAN SELAMA/SESUDAH KEMOTERAPI KOMBINASI

PADA PASIEN DENGAN RESIKO TINGGI ATAU DENGAN MASA MEDIASTINUM BESAR)

KEMOTERAPI

PERSIAPAN ?

FISIK : SISTEM KPS (KARNOFSKY INDEX PERFORM STATUS) LABORATORIUM : DARAH RUTIN, LFT, UREUM, KREATININ. EKG (ELEKTROKARDIOGRAFIK/EKHOKARDIOGRAFIK)

REGIMEN : DOSIS DAN CARA PEMBERIAN

SELAMA DAN SESUDAH KEMOTERAPI:

1. DIMONITOR : KEADAAN UMUM, VITAL, SIGN, KELUHAN NYERI DADA, MUNTAH DAN REAKSI LAINNYA.

2. BILA TERJADI EFEK SAMPING MUTAH-MUNTAH DAPAT DIBERIKAN PRIPERAN 1 AMPUL/ SESUAI KEBUTUHAN

3. TERAPI LAINNYA TERGANTUNG EFEK SAMPING YANG TIMBUL4. SATU HARI SETELAH PEMBERIAN KEMOTERAPI BILA KEADAAN UMUM

BAIK DAN TIDAK ADA EFEK SAMPING OENDERITA DAPAT DIPULANGKAN.