interações parasita-hospedeiro
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Interações Parasita-Hospedeiro. 1. Introdução. Animais e plantas passam toda a vida em contato com microrganismos Muitos microrganismos habitam os animais e as plantas como comensais inócuos Porém, se os mecanismos de defesa enfraquecem: comensais parasitas - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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Interações Parasita-Hospedeiro
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• Animais e plantas passam toda a vida em contato com microrganismos
• Muitos microrganismos habitam os animais e as plantas como comensais inócuos
• Porém, se os mecanismos de defesa enfraquecem:
comensais parasitas
• Outros patógenos podem invadir os organismos doença
• Doença ou saúde resultam do equilíbrio das relações parasita-hospedeiro complexidade
1. Introdução
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Na pele humana os microrganismos se associam principalmente aosdutos sudoríparos e aos folículos pilosos.
(1 milhão de bactérias por cm2)
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Principais bactérias presentes no sistema digestivo humano.
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Interações microbianas com as membranas mucosas: (a) associação frouxa; (b) adesão; (c) invasão
Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al., 2004
Comensais parasitas
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mecanismos de
infecção
mecanismosde
defesaPARASITA HOSPEDEIRO
** Resistência x Susceptibilidade
** Influência na medicina, fitopatologia, indústria ...
Complexidade
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Seção de um dente ilustrando os tecidos circundantes que ancoramo dente à gengiva
Exemplo de interação microrganismo-homem
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A placa dental
Bactérias colonizam a superfíciedos dentes graças a um filme orgânicofino resultante da ligação com glicoproteínas ácidas da saliva
Streptococcus mutans
Streptococcus sobrinus
Streptococcus sanguis
Streptococcus mitis
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A cárie dental
Açúcares ácido lático
descalcificação do esmalte
proteólise da dentina
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Micrografia eletrônica de varredura da bactéria cariogênica Streptococcus mutans. O polímero dextrana, mantém as células unidas na forma de filamentos.
Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004
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•Infecção, adesão (glicocálix, cápsula, fímbrias ...)
•colonização: invasão dos tecidos
•metabolismo e multiplicação no hospedeiro
•resistência aos mecanismos de defesa
•danos aos tecidos
2.1. Requisitos para doença
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a. Toxinas: substâncias que causam danos às células ou tecidos
* exotoxinas:- Clostridium tetani (neurotoxina)- Vibrio cholerae (enterotoxina)
•proteínas, portanto, sensíveis ao calor•tem afinidade por tecidos específicos•liberada a medida que o microrganismo cresce•causam danos imediatos à celula
2.2. Principais fatores de virulência
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Ação da toxina tetânica de Clostridium tetani
Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004
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Ação da toxina colérica (enterotoxina)
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* Endotoxinas: liberadas após a lise da célula do patógeno
- toxinas de Salmonella, Escherichia coli
•natureza química: componentes da LPS•produzidas por bactérias Gram negativas•resistentes ao calor•menos tóxicas que as exotoxinas
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Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004
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b. Enzimas extracelulares
importantes para a invasão dos tecidos
* hialuronidases: hidrolisam o ácido hialurônico (cimento) ex. Staphylococcus aureus
* lecitinases: lisam vários tipos de células devido à hidrólise de fosfolípídeos da membrana ex. Clostridium perfringens
* colagenases: destroem o colágeno (ligação dos tecidos) ex. Clostridium perfringens
* hemolisinas: lisam as células vermelhas liberando a hemoglobina
ex. Streptococcus spp.
2.2.2. Enzimas extracelularesPrincipais fatores de virulência
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c. Fatores celulares
* cápsula: proteção contra fagocitose adesão
ex. Streptococcus pneumoniae
* pili: envolvidos na adesão às células hospedeiras ex. Neisseria gonorrhoeae
Escherichia coli (sistema urinário)
2.2. Principais fatores de virulência
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3.1 Não específica (ou natural): * mecanismos de defesa que protegem o hospedeiro de qualquer parasita, * com ou sem exposição
3.2 Específica (ou imunidade): * mecanismos de defesa em resposta e um determinado parasita * após exposição
- em plantas e em muitos animais: não específica
- em vertebrados: únicos com resistência específica
3. Resistência
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* raça/etnia
* espécie: peste bubônica x ratossarampo x cãeshumanos x cinomose caninatemperatura corporal
* individual * estresses (emocional, físico)epinefrinahormônios corticóidesfunções de mecanismos de defesa
* idade* estado nutricional* higiene
4. Fatores de resistência dos hospedeiros
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* barreiras mecânicas:
pelemucosascutícula e ceras das plantas,parede celularpeloscílios das células epiteliais
4.1. Mecanismos externos de defesa
* barreiras biológicas:
microbiota da pelesuperfície das folhas (filosfera)rizosfera
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Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004
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a. Inflamação: reação vascular e celular para inibir a invasão, injúrias ou irritantes, causada por histaminas liberadas pelas células
danificadas
* vasodilatação: maior volume de sangue na áreavermelhidão e calor
maior pressão dor
* limitação da disseminação do patógeno: formação de coágulos ao redor do local afetado
4.2. Mecanismos internos de defesa
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patógenos mortos pela febre: Neisseria gonorrhoeae e Treponema pallidum
b. Febre:- resposta sistêmica geralmente devida a bactérias e vírus- aumento da produção de calor metabólico provocado por alterações no hipotálamo
* endotoxinas de Gram negativas: 2 ng.kg-1 da endotoxina de Salmonella typhi
43ºC !
- Função da febre: aumentar a atividade de fagócitos e a velocidade das respostas inflamatória e imune.
4.2. Mecanismos internos de defesa
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c. Células fagocitárias (leucócitos)
* dois tipos de fagócitos:
- neutrófilos
- macrófagos
4.2. Mecanismos internos de defesa
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* mecanismo de fagocitose - adesão (reconhecimento)- pseudópodos (projeções)- ingestão- fagossoma (fusão das membranas - vacúolo)- ação dos lisossomas - grânulos com enzimas
digestivas que se fundem ao fagossoma
- digestão do microrganismo (fagolisossoma)pH 3,5 - 4,0lisozimaoutras enzimas hidrolíticasaumento da respiração: diminui O2:
produção de radicais - superóxido- peróxido
morte do microrganismo 10-30 min depois
4.2. Mecanismos internos de defesa
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Fonte: Doc Kaiser's Microbiology Home Pagestudent.ccbcmd.edu/.../eustruct/phagocyt.html
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Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004
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d. Respostas imunitárias
* antígenos: proteínas, nucleoproteínas, lipoproteínas, polissacarídeos e qualquer outra substância que propicie a formação de:
* anticorpos: proteínas produzidas pelos linfócitos em reposta à presença de um antígeno
4.2. Mecanismos internos de defesa
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Estrutura geral de um anticorpo
Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004
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![Page 32: Interações Parasita-Hospedeiro](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062520/56815854550346895dc5b120/html5/thumbnails/32.jpg)
Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004
![Page 33: Interações Parasita-Hospedeiro](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062520/56815854550346895dc5b120/html5/thumbnails/33.jpg)
* interferon: tipo de linfocina
* protegem células contra infecções por vírus (dRNA)
* mecanismo indireto: estimula a célula a produzir proteína antiviral que inibe a transcrição do dRNA viral
4.2. Mecanismos internos de defesa
![Page 34: Interações Parasita-Hospedeiro](https://reader035.vdocuments.pub/reader035/viewer/2022062520/56815854550346895dc5b120/html5/thumbnails/34.jpg)
Interferon
Signal
Transduction
Ribosome
Viral RNA
Activation of gene
mRNA
Translation of gene
Translation InhibitoryProtein (TIP)