Hiperurisemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan kadar serum asam urat (hingga di atas 7,0 mg/dl untuk pria dan 6,0 mg/dl untuk wanita.) dalam tubuh. Hiperurisemia disebabkan oleh kelainan genetik dalam sistem metabolisme tubuh yang menyebabkan tubuh menghasilkan asam urat lebih banyak dan atau disebabkan karena tubuh tidak dapat mengeliminasi asam urat dari tubuh. Meskipun hiperurisemia merupakan dasar untuk pengembangan gout, keberadaannya justru sering tidak menimbulkan gejala. Gout merupakan suatu keadaan dimana kadar asam urat terlalu tinggi dalam cairan tubuh sehingga terbentuk kristal monosodium urat pada cairan sinovial, yang menyebabkan terjadinya nyeri dan inflamasi (Ernst et al., 2008).Terapi penyakit gout melalui beberapa penggolongan yaitu: 1). Penghambatan produksi asam urat, misalnya allopurinol; 2). Peningkat ekskresi asam urat (urikosurik), misalnya probenesid, sulfipirazon; 3). Menghambat migrasi leukosit menuju persendian, misalnya kolkisin; 4). Efek antiinflamasi dan analgesik dengan NSAIDs misalnya diklofenak.Allopurinol menurunkan produksi asam urat dengan menghambat enzim xanthin oksidase. Enzim tersebut memperantarai perubahan hipoksantin menjadi xanthin dan perubahan xanthin menjadi asam urat. Hipoksantin dan xanthin relatif lebih mudah diekskresi dibandingkan asam urat yang dapat terdeposit pada jaringan menyebabkan gout. Allopurinol dalam tubuh juga akan diubah oleh xanthin oksidase menjadi metabolitnya yaitu aloksantin yang juga dapat menghambat enzim xanthin oksidase.Agen urikosurik mempunyai efek meningkatkan ekskresi asam urat melalui aksinya pada tubulus ginjal. Contoh obat adalah probenesid dan sulfipirazon. Sedangkan kolkisin merupakan obat yang digunakan pada terapi gout dengan aksi menghambat migrasi neutrofil menuju persendian.Anemia Defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron stirage) yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang.Pengobatan dilakukan dengan pengonsumsian suplemen zat besi baik secara oral maupun dalam bentuk injeksi. Biasanya pengonsumsian suplemen besi disertai vitamin C untuk mengoptimalkan hasil terapi. Suplemen zat besi dapat menghasilkan efek samping berupa konstipasi ataupun warna hitam pada tinja.Umumnya pengobatan anemia ferri-prive dilakukan peroral dengan suatu garam ferro, yaitu ferrofumarat,-glukonat, atau sitrat (ferromia). Juga dengan garam anorganis ferrosulfat, yang diserap lebih rendah. Dosis umum berkisar antara 100 dan 200 mg Fe (elemen) sehari. Risiko overdosis dan keracunan umumnya tidak ada, karena reapsorpsi dalam usus tergantung dari kebutuhan, yang diatur oleh suatu mekanisme kontrol.Menggunakan lebih dari satu macam obat disebut polifarmasi, membuka peluang obat saling berinteraksi-semakin banyak obat yang digunakan , semakin besar peluang interaksi obat dan risiko yang dialami pasien. Namun akibat yang dialami pasien bisa bervariasi, mulai dari ringan sehingga gejala klinik tidak teramati, sampai berat dan bahkan fatal. Allopurinol mempotensiasi penyerapan zat besi . Garam besi tidak boleh diberikan secara bersamaan . Haemosiderosis disebabkan ketika allopurinol menghambat enzim yang mencegah penyerapan zat besi. Xantin oksidase dapat memainkan peran penting dalam pelepasan besi dari bentuk penyimpanan feritin ( hemosiderin ) . Allopurinol dapat menyebabkan gejala berikut yang berhubungan dengan besi yang berlebihan / hemosiderosis ( kondisi di mana kelebihan zat besi terakumulasi dalam hati, limpa dan jaringan lainnya.Hemosiderosis adalah suatu penyakit dimana terjadi penimbunan besi pada sel perenkim, disebabkan peningkatan absorpsi besi di dalam usus halus sehingga terjadi kerusakan jaringan dan gangguan fungsi organ yang terkena.Dinyatakan risiko teoritis dengan kelebihan zat besi pada hati pasien yang menerima allopurinol dan preparat besi secara bersamaan . Produsen allopurinol jelas menyatakan dalam tulisannya bahwa dua obat ini tidak boleh diberikan secara bersamaan. Hipotesis bahwa xantin oksidase memiliki peran penting dalam pelepasan besi dari bentuk penyimpanan feritin ( hemosiderin ) . Beberapa studi 1-3 hewan dan laporan dari pasien dengan penurunan aktivitas xantin oksidase hati dan hemosiderosis membuatnya masuk akal untuk mencegah metabolisme besi diubah dengan penghambatan aktivitas xantin oksidase . Secara teoritis , penghambat xantin oksidase allopurinol , dengan cara mengurangi aktivitas xantin oksidase , dengan demikian meningkatkan penumpukan besi di hati .

DAFTAR PUSTAKAHakim, L, 2011, Farmakokinetik Klinik "Seri Farmasi Klinik", Bursa Ilmu, Yogyakarta

Tjay, Tan Hoon dan Kirana, Raharja.2002. Obat-obat Penting,Khasiat,Penggunaan dan Efek-efek Sampingnya. Jakarta : PT Elex Media Komputindo Kelompok Gremedia.http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=336694

TUGAS INDIVIDU

INTERAKSI OBATHIPERURISEMIA & ANEMIA DEFISIENSI BESI

OLEH :

NAMA: ADE SUCIADI EMALSTAMBUK: N21114757KELAS: ADOSEN: USMAR, S.Si, M. SI, Apt

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKERFAKULTAS FARMASIUNIVERSITAS HASANUDDINMAKASSAR2015