interpretaÇÃo de ecg

INTERPRETAÇÃO INTERPRETAÇÃO INTERPRETAÇÃO INTERPRETAÇÃO Ç OÇ ODE ECGDE ECG

Ç OÇ ODE ECGDE ECGDE ECGDE ECGDE ECGDE ECG

Dora Saraiva

RITMO SINUSALRITMO SINUSALRITMO SINUSALRITMO SINUSAL

Parâmetros a ter em conta na Interpretação do ECG:

♥ Presença de todas as ondas♥ Relação da onda P com o QRS

♥ Morfologia da onda P e duração do Intervalo PQ♥ Morfologia da onda P e duração do Intervalo PQ♥ Morfologia do QRS

♥ C t í ti d i t l RR♥ Características dos intervalos RR♥ Frequência dos complexos QRS FC


ECG Normal:

Onda PDespolarização auricular seguida de sístole auricularDespolarização auricular seguida de sístole auricular

Complexo QRSDespolarização ventricular seguida de sístole ventricularDespolarização ventricular seguida de sístole ventricular

Onda TRepolarização ventricularRepolarização ventricular

RITMO SINUSALRITMO SINUSAL

ECG Normal:

RITMO SINUSALRITMO SINUSAL

ECG Normal:

I t l PRIntervalo PRDesde o inicio da P até ao inicio de QRS

Despolarização auricular e atraso que sofre o estímuloDespolarização auricular e atraso que sofre o estímulo no nódulo

Intervalo QTIntervalo QTDesde o inicio de QRS até ao final da onda T

Tempo entre a despolarização e a repolarização dosTempo entre a despolarização e a repolarização dos ventrículos


Diz-se que o ritmo é normal quando ti f i t ité isatisfaz os seguintes critérios:

♥ Onda P positiva e arredondada antes de cada QRS♥ Intervalo PR entre 0 12 e 0 20 seg♥ Intervalo PR entre 0,12 e 0,20 seg♥ QRS de aparência estável com menos de 0,12 seg

I t l RR tá l FC 60 100 b/ i♥ Intervalo RR estável, FC 60 a 100 b/min.

O impulso tem origem no nódulo SA (ritmo sinusal)

DISRITMIASDISRITMIASDISRITMIASDISRITMIAS

Definição:

♥ São resultado de alterações na formação ou♥ São resultado de alterações na formação ou propagação de impulsos.

♥ A etiologia mais freq. : doença cardiaca ♥ et o og a a s eq doe ça ca d acasubjacente, estimulação simpática ou do vago, desiq electrolitico hipoxémiadesiq. electrolitico, hipoxémia.


Classificação:

As disritmias têm origem num dos 3 processos:1. Distúrbios do automatismo1. Distúrbios do automatismo2. Distúrbios da condutibilidade3. Distúrbios de excitabilidade

DISRITMIASDISRITMIASAlterações do automatismo

DISRITMIASDISRITMIASAlterações do automatismo

Alteração da capacidade da célula cardíaca sedespolarizar expontaneamente sem estimulaçãop p çexterna.

Contribuem para um aumento do automatismo:Contribuem para um aumento do automatismo:hipoxémia, as catecolaminas, a hipocaliémia, ahi l é i t i l t tihipocalcémia, a atropina, o calor, o traumatismo e atoxicidade por digitálicos.

Podem ter como consequência: isquémia, enfarte oucardiomiopatia.p


Alterações do automatismo

V i bilid d d t ti it i i lVariabilidade do automatismo – arritmia sinusal, síndrome bradi-taquiarritmiaAumento do automatismo – taquicardia sinusalDepressão do automatismo – bradicardia sinusalSupressão do automatismo – paragem sinusal, ritmo auricular multifocal, ritmo juncionalj


Alterações na condução

Quando a velocidade ou amplitude da despolarizaçãodiminui também a condução diminuidiminui também a condução diminui.

Anomalias na condução ocorrem em qualquer parte do i t d d ã i l i d ód l SA ód lsistema de condução, incluindo o nódulo SA, o nódulo

AV e os ramos fasciculares.A gravidade de valores de condução alterados vai

desde um ligeiro atraso à completa cessação oudesde u ge o a aso à co p e a cessação oubloqueio da transmissão do impulso.


Alterações na condução

Depressão da condução auricular bloqueio sinoDepressão da condução auricular – bloqueio sino auricularD ã d d ã i l t i lDepressão da condução auriculoventricular –BAV 1º grau, BAV 2º grau, BAV 3º grauD ã d d ã t i l bl iDepressão da condução ventricular – bloqueios fasciculares e bloqueios de ramo

DISRITMIASDISRITMIASReentrada

DISRITMIASDISRITMIASReentrada

Ocorre quando um impulso é bloqueado, numa viade condução lenta, o tempo suficiente para o impulsoç p p painda ser viável, quando o miocárdio remanescenterepolarizarepolariza.

O i l t t id i d tO impulso reentra no tecido circundante e produz novo impulso.


Aumento da excitabilidade

Sinusal – ES sinusaisAuricular – ES auricular, taquicardia paroxística auricular, flutter auricular e FAJuncional – ES juncional, taquicardia juncionalVentricular – ES ventricular, ritmo idioventricular, taquicardia ventricular, torsade de Pointes, flutter ventricular e FV

DISRITMIASDISRITMIASBradicardia Sinusal


Caracteriza-se por frequências auricular e ventricularinferiores a 60 p/min.p

Tem todos os parâmetros normais do ritmo sinusal com excepção da frequência Tem origem no nódulo SAcom excepção da frequência. Tem origem no nódulo SA.


Bradicardia Sinusal

É comum observar-se em atletas, podendo também , pestar associado ao sono, vómito e EAM.A estimulação do seio carotídeo e fármacos como aA estimulação do seio carotídeo e fármacos como a digoxina, sulfato de morfina e sedativos podem induzir a bradicardia sinusal.Associada a enfarte pode ser um ritmo benéfico por reduzir as necessidades do miocárdio em O2reduzir as necessidades do miocárdio em O2.



S FC f d i d l t t débitSe a FC for demasiado lenta para manter o débito cardíaco adequado, pode ocorrer síncope ou ICC.A d i i d i é l fiA administração de atropina é geralmente eficaz para aumentar a FC.

DISRITMIASDISRITMIASTaquicardia Sinusal


ÉÉ caracterizada por uma frequência de 100 ou mais p/min. Tem origem no nódulo SA.Em geral o limite máximo são 150 p/min.Os intervalos e os complexos estão dentro dos pvalores normais.

Taquicardia Sinusal



Está associada à ingestão de álcool, cafeína e tabaco.Trata-se de uma resposta fisiológica normal a esforço, febre, medo, dor aguda ou situação que requeira um metabolismo basal mais elevado.Clinicamente trata-se de um mecanismo compensatório a curto prazo, associado a IC, anemia, hipovolémia e hipotensão. Também se pode verificar no hipertiroidismo ou ser provocada por drogas como a atropina e as anfetaminas.



Taquicardia Sinusal

O doente pode não ter sintomas ou queixar-se de palpitações.palpitações.Quando o miocárdio está comprometido, pode provocar diminuição do débito cardiaco sensaçãoprovocar diminuição do débito cardiaco sensação de vertigem, dor no peito e IC.A taquicardia sinusal pode ser resolvida comA taquicardia sinusal pode ser resolvida com digoxina, beta-bloqueantes ou diltiazem.

DISRITMIASDISRITMIASDisritmia Sinusal

DISRITMIASDISRITMIASDisritmia Sinusal

É a disritmia mais frequente. Encontra-se em adultos jovens e em idososjovens e em idosos.É um ritmo irregular, em que os intervalos PP variam mais de 0 16 segmais de 0,16 seg.As onda P têm morfologia constante, o intervalo PR e

l QRS it d t d lo complexo QRS situam-se dentro dos valores normais (FC 60-100).

DISRITMIASDISRITMIAS

Di it i Si l


Disritmia Sinusal

O padrão cíclico de alterações relaciona-se com a inspiração ( os intervalos encurtam e a frequência p ç ( qaumenta) e a expiração (aumentam os intervalos)Só é tratada quando provoca sintomas (palpitaçõesSó é tratada quando provoca sintomas (palpitações ou tonturas).A atropina pode ser eficaz no tratamento daA atropina pode ser eficaz no tratamento da bradicardia sintomática.

DISRITMIASDISRITMIASSíndrome do nódulo sinusal

DISRITMIASDISRITMIASSíndrome do nódulo sinusal

ÉÉ um tipo de síndrome taquicardia-bradicardia, que tem o nódulo como origem.Caracteriza-se pela presença de bradicardia com episódios intermitentes de taquidisritmias.O ritmo ineficaz pode provocar IC, AVC resultante de tromboembolia e confusão por diminuição da p çcorrente sanguínea cerebral.Está associado a isquémia ou degenerescência do stá assoc ado a squé a ou dege e escê c a donódulo SA.

DISRITMIASDISRITMIASExtra sístoles supraventriculares (ESSV)

DISRITMIASDISRITMIASExtra-sístoles supraventriculares (ESSV)

ÉÉ iniciada por um foco ectópico da aurícula.Caracteriza-se por uma onda P prematura.p pA ESSV é muitas vezes seguida de uma pausa.Podem estar associadas a stress consumo dePodem estar associadas a stress, consumo de cafeína e tabaco. Também hipoxémia, aumento de volume da aurícula, infecção, inflamação e isquémiavolume da aurícula, infecção, inflamação e isquémia do miocárdio.

DISRITMIASDISRITMIASExtra sístoles supraventriculares (ESSV)

DISRITMIASDISRITMIASExtra-sístoles supraventriculares (ESSV)

ESSV frequentes podem ser sinal de FA ou taquicardia iminentes.Na ausência de patologia orgânica não é necessário tratamento. A eliminação dos agentes faz desaparecer o foco auricular.Podem produzir palpitações.p p p çEm geral o débito cardíaco não é afectado a menos que as ESSV sejam muito frequentes.que as SS seja u to eque tes

DISRITMIASDISRITMIASTaquicardia auricular multifocal

DISRITMIASDISRITMIASTaquicardia auricular multifocal

Ocorre quando pelo menos 3 locais ectópicos criam o impulso para o ritmo cardíaco..O ECG apresenta ondas P de diferentes formas e intervalos PR de comprimentos diferentes.


Taquicardia auricular multifocal


Taquicardia auricular multifocal

As ondas P podem estar cobertas pelo QRS, aparecer depois deste ou estarem invertidas.Geralmente, significam patologia cardíaca subjacente ou toxicidade por fármacos.


Taquicardia auricular


Taquicardia auricular

A frequência auricular é de cerca 150 a 250 p/min.Estão presentes ondas P que podem estarEstão presentes ondas P, que podem estar escondidas nas ondas T das pulsações anteriores quando a frequência ventricular é muito elevadaquando a frequência ventricular é muito elevada.

DISRITMIASDISRITMIASTaquicardia auricular


G l t QRS é l it t i lGeralmente, o QRS é normal e o ritmo ventricular regular.Q d bit t é d i d t i diQuando ocorre subitamente é designada taquicardia paroxistica supraventricular (TPSV).



Episódios de TPSV passageiras podem ocorrer em crianças e adultos jovens sem haver patologia cardíaca.Quando está presente patologia subjacente, normalmente é de origem pulmonar ou cardíaca reumática.Quando as ondas P variam de aspecto (pelo menos 3 formatos diferentes), o ritmo é designado

TA multifocal.

DISRITMIASDISRITMIASFlutter auricular


As aurículas despolarizam a uma frequência de 250 p qa 350 p/min.As despolarizações auriculares produzem ondas de fl tt “F” dã à li h d b t dflutter “F”, que dão à linha de base um aspecto de dente de serra.



As configurações do QRS são normais, pois nem t d i l ã d id ttodos os impulsos são conduzidos aos vent.Não há intervalos PR mensurável pois é difícil d t i l i l i l l t édeterminar qual o impulso auricular que realmente é conduzido até aos ventrículos.



Com frequências auriculares rápidas, o nódulo AV impede a condução de cada impulso auricular.Os ventrículos respondem muitas vezes a ritmo regular.O nº de ondas de flutter relativamente aos complexos QRS é expresso com um rácio (ex. p p (flutter auricular 4:1 bloqueio)



O principal objectivo do tratamento é controlar a frequência ventricular, (diltiazen, digoxina ou beta-bloqueantes para reduzir e atropina quando resposta ventricular lenta).A cardioversão é altamente eficaz para converter o ritmo. Quando falharem pode usar-se um pacemaker auricular.

DISRITMIASDISRITMIASFibrilhação auricular


É a disritmia auricular mais rápidaÉ a disritmia auricular mais rápida.É criada e mantida por um ou mais focos ectópicos de disparo rápidode disparo rápido.As aurículas despolarizam caoticamente a frequências de 350 a 600 p/min ( aurícula “treme” efrequências de 350 a 600 p/min ( aurícula treme e não há contracção eficaz).S t i l tSomente por acaso um impulso atravessa o nódulo AV.



A linha de base é formada por ondulações irregulares, sem ondas P definíveis.O complexo QRS é geralmente normal, mas o ritmo ventricular é desordenadamente irregular.Pode ser paroxistica e passageira ou crónica.Está associada a pericardite, cardiomiopatia,Está associada a pericardite, cardiomiopatia, doença das artérias coronárias, IC, ingestão excessiva de álcool (“coração em férias”), cirurgia e cess a de á coo ( co ação e é as ), c u g acardíaca…



Devido à irregularidade do ritmo há uma diminuição do DC, provocando sintomas: fadiga, dispneia e tonturas.Podem formar-se trombos nas aurículas e provocarem êmbolos, que se poderão alojar nos vasos sang. pulmonares ou periféricos.



O principal objectivo do tratamento é controlar a frequência ventricular, (diltiazen, digoxina ou beta-bloqueantes para reduzir, atropina quando resposta ventricular lenta) antidisrítmicos como a

i d f i idamiodarona, propafenona ou procainamida.A cardioversão ou a implantação de um pacemaker permanente também podem estabelecer um ritmo sinusal normal.

DISRITMIASDISRITMIASContracções juncionais prematuras


Toda a área que circunda o nódulo AV recebe o nome de junção.Se um impulso ectópico for originado na junção, ocorre uma situação de contracção juncional prematura.Tem origem num foco ectópico:

1. Na junção do tecido auricular com o nódulo AV 2 Na junção do tecido do AV com o feixe de His2. Na junção do tecido do AV com o feixe de His

No 1º caso a onda P fica invertida e prematura



No 2º caso a onda P ou está escondida no QRS ou está invertida e segue-se ao QRS.Podem resultar de toxicidade de digitálicos, isquémia, hipoxémia, febre, dor, ansiedade, nicotina ou des. electrólitico.O tratamento, qd necessário é orientado para a q pcorrecção da causa subjacente.

DISRITMIASDISRITMIASRitmos juncionais


Quando o nódulo SA dispara a uma F < 40-60 p/min, as células automáticas na junção AV podem suscitar impulsos – batimentos de escape – para estabilizar o ritmo.Uma sucessão de batimentos a partir de junção é um ritmo de junção de escape.As ondas P podem ocorrer antes, durante ou após os QRS. Quando presentes são – em DII.



Q d t ti d k j i lQuando o automatismo de um pacemaker juncional aumenta a F > 60 b/min, pode tomar o lugar do ód l SA Q d F 60 100 it é d i dnódulo SA. Quando a F 60-100 o ritmo é designado

RJ acelerado.F 100 i t t i di j i l T t tF> 100 existe taquicardia juncional. Tanto esta com a TPSV são designadas com taquicardia

t i l i di it tsupraventricular, a indicar que o ritmo tem a sua origem acima dos ventrículos.

DISRITMIASDISRITMIASExtra sístoles ventriculares

DISRITMIASDISRITMIASExtra-sístoles ventriculares

Uma ES ventricular é uma contracção com origem num foco ectópico , nos ventrículos.O QRS característico é largo e estranho (>0,12 seg). Não há onda P associada e a onda T está em sentido oposto, relativamente à 1ª deflexão do QRS.Normalmente, são seguidas de uma pausa até g pcomeçar o impulso normal no nódulo SA.



Se as ESV tiverem configuração diversa, diz-se que são multifocais, o que indica a presença de mais de um foco ectópico ou de um foco ectópico com múltiplas vias de reeentrada.Um estímulo qq que estimule o coração perto da onda T (impede a repolarização dos ventrículos) pode precipitar uma disritmia letal.



Quando em cada 2 ES uma é ventricular Bigeminismo (ES acoplada com um batimento normal); 1 em cada 3 Trigeminismo (ES acoplada com 2 batimentos normais)…2ESV em conjunto Acopladaj p

A supressão das ESV por via farmacológica faz-seA supressão das ESV por via farmacológica faz-se com lidocaína ou procainamida.

DISRITMIASDISRITMIASRitmos e taquicardia ventriculares


Se o nódulo SA e a junção AV não conseguem provocar impulsos, um foco ectópico ventricular vai automaticamente criar impulsos à razão de 20 a 40 p/min. Ritmo idioventricular (as ondas P quando as há ã tã i d it t i l )há não estão associadas ao ritmo ventricular).



O QRS > 0 12 l t hO QRS > 0,12 seg, largo e estranho.Se a F iniciada no ventrículo aumenta para 40 a 100 Ri idi i l l dRitmo idioventricular acelerado.

DISRITMIASDISRITMIASTaquicardia ventricular


Três ou mais ESV sucessivas (séries ao salvas) representam TVA frequência ventricular é > 100 p/min (140-240)


T i di t i l


Taquicardia ventricular

Pode haver ondas P mas não associadas a QRS. Pode ser o resultado directo de uma ESV a ocorrerPode ser o resultado directo de uma ESV a ocorrer num período vulnerável do coração.P d ti d ( 30 ) ã ti dPode ser continuada (+ 30 seg) ou não continuada.



Com a freq. aumentada o DC diminui, pois os ventrículos não têm tempo para encher e esvaziar. Pode ocorrer palpitações ou síncope.A lidocaína EV é o fármaco mais usado.Alternativa é a cardioversão.A supresssão da TV também pode ser obtidaA supresssão da TV também pode ser obtida através de antidisrítmicos ou com ablação por radiofrequência.ad o equê c a

DISRITMIASDISRITMIASTaquicardia ventricular polimórfica

DISRITMIASDISRITMIASTaquicardia ventricular polimórfica“ Torsade de pointes”

Se não tratada pode evoluir para FV.Se não tratada pode evoluir para FV.As ondas P se observadas estão dissociadas do QRS que são > 0 12 seg e estranhos; adquirindoQRS, que são > 0,12 seg e estranhos; adquirindo forma espiralada ao longo da linha- base isoeléctrica, variando as dimensões e a direcção.isoeléctrica, variando as dimensões e a direcção.


T i di t i l li ó fi


Taquicardia ventricular polimórfica“ Torsade de pointes”p

Administra-se sulfato de Mg para estabilizar a membrana eléctrica. (pode adm. lídocaína).Geralmente a cardioversão é necessária.

DISRITMIASDISRITMIASFibrilhação ventricular


Na FV a actividade ventricular é caótica, semelhante às aurículas na FA.às aurículas na FA.O traçado apresenta ondas não identificáveis (podem ser grossas ou finas)(podem ser grossas ou finas).Não há despolarização e por isso não há contracção ventricular efectivaventricular efectiva.



ÉÉ o evento final de morte súbita.A desfibrilhação é a única intervenção, que deve ser ç ç qo mais precoce possível.A adm. de adrenalina pode aumentar a eficácia da pdesfibrilhação.

DISRITMIASDISRITMIASAssistolia

DISRITMIASDISRITMIASAssistolia

O traçado é uma linha praticamente isoeléctrica.Todas as células de marca-passo falharam.pNão existe pressão arterial, pulso ou batimento cardíaco audível, as respirações cessam , p çrapidamente.Iniciar de imediato RCR.Iniciar de imediato RCR.

DISRITMIASDISRITMIASBloqueio auriculo ventricular

DISRITMIASDISRITMIASBloqueio auriculo-ventricular

Um bloqueio à condução de um impulso pode ocorrer em qq ponto ao longo das vias de condução.Uma área comum é a junção AV.A gravidade do bloqueio é identificada por graus:g q p g

1 Bloqueio 1º grau1. Bloqueio 1 grau2. Bloqueio 2º grau (Mobitz I, Mobitz II)

3 Bl i 3º3. Bloqueio 3º grau

DISRITMIASDISRITMIASBloqueio 1º grau

DISRITMIASDISRITMIASBloqueio 1º grau

Está presente quando o intervalo PR se prolonga por mais de 0,20 seg (1 quadrado grande) a indicar um atraso de condução no nódulo AV.Sequência P-QRS-T normalIntervalos RR iguais

DISRITMIASDISRITMIASBloqueio 2º grau Mobitz I ou Wenkebach

DISRITMIASDISRITMIASBloqueio 2 grau Mobitz I ou Wenkebach

Caracteriza-se por um intervalo PR, que i t t té d P ãprogressivamente aumenta até uma onda P não ser

seguida de um complexo QRS.A t l i tá l t ód l AVA patologia está normalmente no nódulo AV e produz QRS < 0,12 seg.

DISRITMIASDISRITMIASBloqueio 2º grau Mobitz II


É menos comum mas mais grave.Caracteriza-se por impulsos sinusais não p pconduzidos apesar de constantes intervalos PR para as ondas P (que podem ocorrer aleatóriamente ou em rácios standardizados 2:1, 3:1…).São necessários 2 ou + impulsos auriculares para p pestimular a resposta ventricular (QRS).



Os complexos QRS são largos, a menos que o bloqueio seja no feixe de His.Intervalos RR iguais ou variáveis consoante o bloqueio seja constante ou não.A solução é a colocação de um pacemaker provisório ou permanente.p pA atropina pode não ser eficaz (aumenta apenas a frequência auricular).equê c a au cu a )

DISRITMIASDISRITMIASBloqueio 3ºgrau (completo)


Todos os impulsos sinusais ou auriculares estão bloqueados, e as aurículas e os ventrículos batem independentemente.Nenhum impulso auricular atravessa o nódulo AV.



O t í l ã i l i d fOs ventrículos são impulsionados por um foco ectópico, juncional ou ventricular. A l é h bi l f i d HiA lesão é habitualmente no feixe de His ou nos ramos fasciculares.



Podemos encontrar uma frequência auricular (onda q (P) e um ventricular independente, geralmente mais lenta. A isso chama-se dissociação AV.Quando a pessoa perde a consciência devido à consequente diminuição do fluxo sanguíneo, q ç gchama-se síndrome Stokes Adams.



Se for um foco ectópico juncional a impulsionar os ventrículos, a frequência ventricular será de pelo menos 40 a 60 b/min, com QRS tipicamente estreitos.Se for um foco ectópico ventricular a impulsionar os ventrículos, a frequência ventricular será de 20 a 40 b/min, com QRS anormalmente largo, indicando que o bloqueio se situa abaixo do AV.Geralmente é necessário a implantação de pacemaker.


Bloq eio do ramo fascic lar


Bloqueio do ramo fascicularQuando uma ou as 2 vias do ramo fascicular do sistema de condução estão bloqueadas.O impulso tem de seguir por uma via diferente para estimular o ventrículo, pelo que o QRS é prolongado para além de 0,12 seg.Dividem-se em bloqueio do ramo fascicular esq. e bloqueio do ramo fascicular dto.q


Bloq eio de ramo


Bloqueio de ramo

No bloqueio de ramo um ventrículo despolariza-se pouco depois do outro fazendo com que os 2 QRSpouco depois do outro, fazendo, com que os 2 QRS se juntem (podendo ver-se 2 ondas R-R´) e tenham uma largura de pelo menos 3 quadradinhosuma largura de pelo menos 3 quadradinhos.Se houver R-R´ em V1 e V2 BR dto. (ventrículo dto Despolariza-se um pouco depois do esq )dto. Despolariza-se um pouco depois do esq.)Se R-R´ em V5 e V6 BR esq. (neste o diagnóstico de EAM pode não ser exacto)diagnóstico de EAM pode não ser exacto)


Bloq eio de ramo


Bloqueio de ramo

Se aumento do intervalo PR – bloqueio do AVSe aumento da largura de QRS bloqueio de ramoSe aumento da largura de QRS – bloqueio de ramo

HIPERTROFIAHIPERTROFIA

Hipertrofia a ric lar


Hipertrofia auricular

Significa aumento da espessura da parede de uma cavidade cardíaca (aurícula)cavidade cardíaca (aurícula).Os sinais de hipertrofia auricular podem ser observados pela análises da onda P (que reproduzobservados pela análises da onda P (que reproduz a despolarização das aurículas).C d i ã V2 it di t t bComo a derivação V2 se situa directamente sobre as aurículas, será a melhor derivação para fazer a análise e determinar HAanálise e determinar HA.





A onda P é difásica (tanto positiva como negativa)Se a componente inicial da onda P difásica for maiorSe a componente inicial da onda P difásica for maior trata-se de hipertrofia auricular dta. (indicando que a aurícula dta é mais espessa que a esq )aurícula dta.é mais espessa que a esq.)

Se a parte terminal da onda P difásica em V1 for grande e larga, trata-se de hipertrofia auricular esq.





A onda P ampla e em forma de m, são visíveis na HA esq e recebem o nome de P-mitral uma vez queHA esq. e recebem o nome de P-mitral uma vez que a estenose mitral é a causa mais freq.As ondas P altas e ponteagudas são indicativas deAs ondas P altas e ponteagudas são indicativas de HA dta. E são denominadas P-pulmonar, já que esta condição resulta muitas vezes de doença pulmonarcondição resulta muitas vezes de doença pulmonar crónica.

HIPERTROFIAHIPERTROFIAHIPERTROFIAHIPERTROFIA

Hipertrofia ventricular dta.Hipertrofia ventricular dta.

Na hipertrofia ventricular dta. há uma onda R grande em V1, que se torna progressivamente menor nas derivações seguintes.O QRS nesta derivação é mais positivo que de ç p qcostume (normalmente – nesta derivação)


Hipertrofia ventricular esq.

G QRS t d lt f did dGera QRS aumentados em altura e profundidade, principalmente nas derivações precordiais.Na hipertrofia ventricular esq. há S grande em V1 e R grande em V5 (onde se localiza o VE)Se a profundidade em mm de S em V1 e a altura de R em V5, somadas forem maiores que 35mm, há HVE


Hipertrofia ventricular esq.

C d i õ di i (V5 V6)Como as derivações precordiais esq. (V5 e V6) se situam sobre o VE são ideais para detectar a onda T característica: vertente descendente gradual ecaracterística: vertente descendente gradual e retorno muito rápido à linha de base.

ENFARTEENFARTE

Enfarte

ENFARTEENFARTE

Enfarte

Aparece quando uma artéria coronária que irriga o VE fica ocluída ficando uma área do miocárdio semVE fica ocluída, ficando uma área do miocárdio sem suprimento de sangue.As artérias que irrigam o VE podem enviar ramosAs artérias que irrigam o VE podem enviar ramos para outras áreas do coração, de modo que o enfarte deste ventrículo pode abranger pequenaenfarte deste ventrículo pode abranger pequena área de outra cavidade.

ENFARTEENFARTEENFARTEENFARTE

Enfarte

A f t d d VE i i ã íA zona enfartada do VE, sem irrigação sanguínea , é electricamente morta e não pode conduzir impulsos eléctricosimpulsos eléctricos.A tríade clássica de enfarte é: isquémia, lesão e

f t d d t denfarte; mas cada um destes pode ocorrer isoladamente.


Isquémia

Significa diminuição do aporte de sangue.Caracteriza-se por ondas T invertidas e simétricas ao contrário da HVE.

ENFARTEENFARTELesão

ENFARTEENFARTELesão

Significa enfarte agudo ou recente.Caracteriza-se pela elevação (supradesnivelamento)Caracteriza-se pela elevação (supradesnivelamento) do segmento ST para além da linha de base.A pericardite também pode apresentar esta elevaçãoA pericardite também pode apresentar esta elevação, mas neste caso a onda T também se eleva acima da linha de baselinha de base.


Infradesnivelamento do segmento ST

O segmento ST pode estar deprimido (infradesnivelado):

1. Digitalização2 Enfarte subendocárdico2. Enfarte subendocárdico3. Doente com isquémia que faz esforço

ENFARTEENFARTEOndas Q patológicas

ENFARTEENFARTEOndas Q patológicas

Traduzem a presença de enfarteU d Q t ló i t l dUma onda Q patológica tem a largura de um quadradinho (0,04 seg) ou um terço da altura do QRSQRS.Devem-se pesquisar ondas Q patológicas em todas

d i õ ã d AVR ( las derivações com excepção da AVR (pela sua posição não tem valor para estas ondas)

ENFARTEENFARTEEnfarte

ENFARTEENFARTEEnfarte

A localização do enfarte pode ser grosseiramente d fi id l d i õ j i í idefinida pelas derivações em que sejam visíveis alterações do segmento ST e da onda T.G i t d di t º dGenericamente pode dizer-se que quanto > nº de derivações envolvidas, mais extenso será o enfarte.

ENFARTEENFARTE

L li ã

ENFARTEENFARTE

LocalizaçãoOndas Q em V1,V2, V3 e V4 significam enfarte ganterior (descendente anterior)Ondas Q nas derivações 1 a AVL indicam enfarte Q çlateral (circunflexa)Ondas Q em DII DIII e AVF traduz enfarte inferiorOndas Q em DII, DIII e AVF traduz enfarte inferior /diafragmático (coronária dta)Onda R grande (oposta à onda Q) em V1 eOnda R grande (oposta à onda Q) em V1 e depressão de ST em V1 ou V2, indica enfarte posterior (circunflexa)posterior (circunflexa)Alterações em V1 e V2 – enfarte septal ( desc. Ant.)

ENFARTEENFARTE

Ti i Al ãTiming Alteração

I di t ST d i õImediato ST nas derivações sobre a área do

f tenfarte

Em poucas horas Ondas T gigantes e +p g g

De várias horas a 2 ST normal inversãoDe várias horas a 2 semanas

ST normal, inversão das ondas T

Vá i h di O d Q d RVárias horas ou dias; pode persistir sempre

Ondas Q ou ondas R de baixa voltagem


Enfarte subendocárdico

Quando o enfarte ocupa apenas uma pequena área do miocárdio logo abaixo da camada endocárdicamiocárdio, logo abaixo da camada endocárdica,

Os outros tipos abrangem em geral toda a espessura do t í l á f i ti idventrículo esq. na área que foi atingida.

Caracteriza-se por depressão achatada (horizontal) do segmento ST, que não retoma a linha de base.

Pode não haver alteração do QRS.

OUTRAS SITUAÇÕESOUTRAS SITUAÇÕESOUTRAS SITUAÇÕESOUTRAS SITUAÇÕES

Hipercaliémia ( K sérico)

Ondas P achatadasOndas P achatadasComplexo QRS alargadoOnda T pontiagudaQuando a hipercaliémia é máxima a onda P achata-se ao ponto de ser dificil a sua identificação

OUTRAS SITUAÇÕESOUTRAS SITUAÇÕESOUTRAS SITUAÇÕESOUTRAS SITUAÇÕES

Hipocaliémia ( K sérico)

Ondas T achatadas ou invertidasOndas T achatadas ou invertidasAparecimento de ondas U quando a perda de K se t itorna mais grave.

BIBLIOGRAFIABIBLIOGRAFIABIBLIOGRAFIABIBLIOGRAFIA♥ Francis D. Murgatroyd et al, Handbook of CardiacElectrophysiology. Remedica Publishing, London, 2002

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FIMFIM OBRIGADOOBRIGADO

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