interpretação de exames laboratoriais
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Interpretação de Exames Laboratoriais. Luciane Cristina Feltrin de Oliveira. BASES PARA INTERPRETAÇÃO DE EXAMES DE LABORATÓRIO. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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Interpretação de Exames Laboratoriais
Luciane Cristina Feltrin de Oliveira
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BASES PARA INTERPRETAÇÃO DE EXAMES DE LABORATÓRIO
“As aparências para a mente são de quatro tipos. As coisas são o que parecem ser; ou não são, nem parecem ser; ou
são e não parecem ser; ou não são, mas parecem ser. Posicionar-se corretamente frente a todos esses casos é a
tarefa do homem sábio.”Epictetus, século II d.C.
Fletcher RH; Fletcher SW & Wagner EH. Epidemiologia Clínica: Elementos Essenciais. Porto Alegre, Artes Médicas, 3a Ed, 1996.Medronho R et al. Epidemiologia. São Paulo, Atheneu, 2002.Hulley SB et al. Pesquisa Clínica, Uma Abordagem Epidemiológica.Porto Alegre, Artmed, 2a. Ed., 2003.
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Propósitos para aplicação de testes de auxílio diagnóstico
Detectar a presença de uma enfermidade; Definir sua gravidade; Predizer seu curso clínico e o prognóstico do
paciente; Descartar a presença de uma enfermidade
(“diagnosticar saúde”); Estimar tolerância e/ou potencial de resposta a
terapia suposta; Acompanhamento de eficácia terapêutica.
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Fatores que interferem nos exames de laboratório Analíticos:
para mais
para menos
Fisiológicos: para mais:
stress e fumo, sobre a glicemia,
para menos: eritromicina, sobre a
glicose.
Precisa-se atentar para: dieta, exercício físico, stress, postura, momento da coleta, tabagismo, uso de álcool, medicamentos.
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Causas pré-analíticas de variações nos resultados de laboratório
Variações cronobiológicas; Posição corpórea; Atividade física; Dieta e jejum; Uso de medicamentos e drogas; Infusão de medicamentos, hidratação parenteral; Aplicação de torniquete; Hemólise; Lipemia, icterícia.
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Fatores que Podem Interferir na Interpretação dos Exames Laboratoriais
Fatores fisiológicos: Idade
Ex.: Aumento dos níveis de fosfatase alcalina em crinaça em relação a dultos;
Sexo Ex.: Níveis séricos de ácido úrico mais altos em
homens que em mulheres; Etnia
Ex.: Valores mais altos de creatina-fosfoquinase em homens afro-americanos do que em europeus.
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Fatores que Podem Interferir na Interpretação dos Exames Laboratoriais
Período do dia Ex.: Níveis séricos mais elevados de cortisol
pela manhã que à noite;
Refeições Ex.: Efeitos sobre a glicemia;
Posição do corpo Ex.: Mudança de postura e alterações de
valores diversos
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Fatores que Podem Interferir na Interpretação dos Exames Laboratoriais
Efeitos dos medicamentos
Drogas que potencializam a Warfarina Sódica (aumentam o tempo de protrombina TP)
Drogas que diminuem a resposta à Warfarina sódica
(diminuem o tempo de protrombina TP)
Ácido Acetil Salicílico
Aztreonam
Cefalosporinas
Cimetidina
Clofibrato
Indometacina
Inibidores da MAO
Metronidazol
Sulfas
Antiácidos
Barbitúricos
Corticosteróides
Digitálicos
Diuréticos
Estrogênios
Haloperidol
Rifampicina
Griseofulvina
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Fatores que Podem Interferir na Interpretação dos Exames Laboratoriais
Drogas que produzem trombocitopenia
Drogas que interferem na função plaquetária
Anti-histamínicos
Ácido Acetil salicílico
Amiodarona
Cefalotina
Cimetidina
Carbamazepina
Diazepam
Digitoxina
Etanol
Barbitúricos
Sulfas
Ácido Acetil salicílico
Paracetamol
Ampicilina
Anti-histamínicos
Atropina
Cocaína
Etanol
Furosemida
Gentamicina
Clofibrato
Heparina
Drogas que afetam plaquetas
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Fatores que Podem Interferir na Interpretação dos Exames Laboratoriais
Efeitos dos procedimentos de trabalhos hospitalares: Administração de líquidos intravenosos no
momento da coleta da amostra; Efeitos da desidratação; Efeitos do uso de heparina; Coleta de material feita de maneira inadequada
– contaminação de amostras;
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Exames Hematológicos Básicos e Classificação das Anemias
Luciane Cristina Feltrin de Oliveira
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Hematologia
Ênfase em três elementos celulares do sangue: Eritrócitos (hemácias); leucócitos e plaquetas; Hemoglobina (HB): proteína contida nos
eritrócitos que transporta oxigênio; Quantidade de HB por 100mL de sangue – índice de
capacidade de transporte de O2 no sangue. Valores normais: mulheres – 12-16g/dL;
homens – 13-18g/dL;
crianças – 11,5–14,5g/dL.
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Alterações de Hemoglobina que não são causadas por perda de sangue
Aumento Fumantes inveterados; Desidratação;
Diminuição: Criança; Mudança de posição em decúbito para a posição ereta; Gravidez; Variação diurna; Afro-descendentes; Sexo feminino; Líquidos intravenosos.
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Hematócrito e Volume Corpuscular Médio
Hematócrito: percentagem de massa de eritrócitos em relação ao volume original de sangue; Valores normais: mulheres – 36-48%;
homens – 39-54%; crianças – 35-37,5%.
VCM: utiliza o efeito do tamanho dos eritrócitos sobre o hematócrito Aumento do tamanho médio dos eritrócitos – aumento
do hematócrito; Valor do hematócrito/contagem de eritrócitos; Valores normais: mulheres e homens – 80-98;
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Causas de Aumento do VCM (Macrocitose)
Comuns: Deficiência de folato ou vitamina B12; Hepatopatia crônica; Alcoolismo crônico; Quimioterapia citotóxica; Síndromes mielodisplásicas;
Menos comuns: Leucemia crônica/mielofibrose; Doença renal crônica;
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Concentração de Hemoglobina Corpuscular (CHCM)
Representa a concentração média de hemoglobina no eritrócito;
Depende da relação entre a quantidade de hemoglobina e o volume de eritrócitos (Hb/Hct);
Valores de referência: 32-36% (métodos manuais) e 31-37% (equipamento);
CHCM diminuída: Deficiência crônica de ferro; Anemia sideroblástica.
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Contagem de Reticulócitos
Reticulócitos ocupam posição intermediária entre os eritroblastos da medula óssea e os eritrócitos maduros;
Índice de produção de eritrócitos maduros pela medula óssea (atividade da medula óssea);
Contagem de reticulócitos – índices normais: 0,5-1,5%
Aumento no nº de reticulócitos – maior liberação de eritrócitos no sangue em resposta a determinado estímulo;
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Causas mais Comuns de Reticulocitose
Anemia hemolítica;
Sangramento agudo;
Após tratamento de deficiência de vitamina B12/folato/ferro;
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Contagem de Leucócitos
Leucócitos 1-3 anos: 6.000-12.000/mm3
4-12 anos: 4.500-11.000/mm3
Adultos: 4.000-10.000/mm3;
Leucocitose neonatal 18.000- 22.000 ao nascer até 3 dias, cai
abruptamente no quarto dia de nascido;
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Tipos de Leucocitoses
Leucocitose neutrofílica Frequente em infecções bacterianas, porém
ausente em 15-30% dos casos (neutrófilos e bastonetes);
Infecções virais – contagens normais ou leucopenia;
Destruição tecidual: abcessos, queimaduras, hemorragia, infarto, cirrose, cirurgia;
Estados metabólicos tóxicos: uremia, acidose diabética, crises de gota;
Drogas e substâncias químicas: esteróides, adrenalina, carbonato de lítio, chumbo;
Valores normais neutrófilos: 40-75%;
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Leucocitose
Monocitose: Endocardite bacteriana subaguga; Tuberculose disseminada; Leucemias; Anemias hemolíticas; Linfomas; Doenças reumatóies; Febre tifóide.
Valores normais: 2-10%
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Leucocitose
Eosinofilia Parasitoses; Crises agudas de alergia; Dermatoses extensas e crônicas; Certas infecções bacterianas: escarlatina e brucelose;
Valores normais: 1-6% Basofilia
Leucemia mielógena crônica; Valores normais: 0-3%
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Leucocitose
Reação leucemóide: Contagem leucocitária não-leucêmica superior
a 50.000/mm3
Infecções bacterianas graves; Estados tóxicos graves: queimaduras, necrose
tecidual; Anemia hemolítica grave; Perda aguda e grave de sangue; Artrite reumatóide juvenil.
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Linfocitose
Infecção viral;Linfocitose verdadeira com leucocitose:
coqueluche, leucemia linfocítica, linfocitose infecciosa, agranulocitose induzida por medicamentos;
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Neutropenia
Contagem de leucócitos inferior a 4.000/mm3;
Anemia megaloblástica, anemia aplásica, leucemia aguda, hiperesplenismo de etiologia diversa, induzida por drogas, infecções como febre tifóide, septicemia
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Avaliação do Paciente com Anemia
Histórico clínico;Exame físico completo;Sequência lógica de exames laboratoriais
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Avaliação do Paciente com Anemia
Eritrócitos microcíticos – excluir cuidadosamente a possibilidade de perda crônica de sangue;
Eritrócitos macrocíticos – considerar a possibilidade de anemia megaloblástica ou de retuculocitose em consequência de sangramento agudo;
Presença de eritroblastos – substituição de medula óssea ou eritropoese medular acentuada comum nas anemias hemolíticas;
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Avaliação do Paciente com Anemia
Presença de macrócitos – produzidos por reticulocitose, mas associados com anemia megaloblástica, uremia, alcoolismo ou hipertireoidismo;
Células falciformes – anemia falciforme;
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Causas Comuns de Anemia de Acordo com a Morfologia dos Eritrócitos
Microcítica e hipocrômica: Deficiência crônica de ferro; Talassemia;
Microcítica e normocrômica: Alguns casos de doenças sistêmicas crônicas
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Causas Comuns de Anemia de Acordo com a Morfologia dos Eritrócitos
Normocítica e hipocrômica: Alguns casos de doenças sistêmicas; Muitos casos de intoxicação por chumbo;
Normocítica e normocrômica: Alguns casos de doenças sistêmicas; Casos associados a doença hipofisária, tireóide ou supra-
renal; Perda aguda de sangue; Anemia hemolítica; Substituição ou hipoplasia da medula óssea; Anemia dos corredores de longa distância.
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Causas Comuns de Anemia de Acordo com a Morfologia dos Eritrócitos
Macrocítica e normocrômica: Deficiência ou má-absorção de vitamina B12 ou ácido
fólico; Alcoolismo crônico; Reticulocitose; Alguns casos de hepatopatias crônicas e de
hipotireoidismo; Síndromes de mielodisplasia/anemia aplástica induzida
por drogas.
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Anemias por Deficiência de Fatores
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Ferro
Hemoglobina – 70% do ferro corporal; Ingestão média de ferro/dia: 10mg/dia – 10%
são absorvidos; Perdas de ferro/dia:
1mg/dia (mulheres e homens); 2mg/dia (mulheres (no ciclo menstrual);
Ingestão: férrico; Absorção: ferroso (duodeno e jejuno, melhor em
jejum); Transporte no sangue: transferrina; Armazenamento: ferritina e hemosiderina;
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Deficiência de Ferro
Ingestão insuficiente;
Ferro indisponível para eritropoese apesar de quantidades adequadas de ferro corporal;
Perda aumentada de ferro corporal (perda sanguínea)
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Deficiência Crônica de Ferro
Lactentes: Peso ao nascer; Tipo de leite oferecido; Tempo de alimentação com leite;
Período Menstrual: Ingestão insuficiente de ferro; 5% das adolescentes brancas sadias
apresentam anemia ferropriva crônica.
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Deficiência Crônica de Ferro
Gravidez: Utilização do ferro materno pelo feto; Deficiência anterior por sangramento menstrual
ou múltiplas gestações;
Alcoólatras crônicas: 50%;
Anemia megaloblástica: 20-40%;
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Sangramento Crônico
Esforço contínuo da medula óssea para restaurar o nível sanguíneo de hemoglobina;
Anemia microcítica hipocrômica;Mulheres: menstruação;Homens: sangramento GI – úlcera péptica
ou carcinoma; Pesquisa de sangue oculto nas fezes.
![Page 38: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/38.jpg)
Sequência de anormalidades Laboratoriaisna Evolução da Deficiência Crônica de Ferro
Alterações pré-clínicas precoces; Balanço negativo de ferro; Diminuição da hemossiderina da medula óssea; Diminuição da ferritina sérica;
Alterações pré-clínicas tardias: Aumento da capacidade total de fixação de ferro; Diminuição do ferro sérico.
![Page 39: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/39.jpg)
Sequência de anormalidades Laboratoriaisna Evolução da Deficiência Crônica de Ferro
Alterações relativamente tardias:
Microcitose eritrocítica;
Hipocromia eritrocítica;
Anemia.
![Page 40: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/40.jpg)
Indicações Laboratoriais de Deficiência de Ferro
1ª - Alterações dos níveis de ferro sérico;
2ª Hipocromia e microcitose – manifestações tardias;
Com o tratamento os resultados normalizam-se na sequência inversa.
![Page 41: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/41.jpg)
Exames Laboratoriais para a Deficiência de Ferro
Volume corpuscular médio (VCM): apresenta-se diminuído, abaixo dos limites inferiores de referência; Nem todos os pacientes possuem índices alterados;
Contagem de reticulócitos: normal na anemia ferropriva crônica não complicada;
Ferro Sérico: queda durante o período que transcorre entre a depleção das reservas teciduais do elemento e o desenvolvimento de anemia. 10-15% dos pacientes - o ferro sérico permanece
dentro do limite inferior de referência.
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Diagnóstico de Deficiência de Ferro
Níveis séricos de ferro + CTFF Doença crônica
Níveis séricos de ferro + CTFF normais ou altos
Deficiência de ferro
Níveis séricos de ferro + ST% Talassemia menor
CTFF – capacidade total de fixação de ferroST – saturação de transferrina
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Deficiência de Vitamina B12
Necessária para a síntese adequada do DNA: Metabolismo do ácido fólico; Ação do pH do estômago – liberação das proteínas de
ligação; Absorção – íleo com a ajuda do fator intrínseco (FI); Deficiência:
Incapacidade de absorção: deficiência de fator intrínseco (anemia perniciosa);
Incapacidade de liberar a vitamina das proteínas; Lesão da mucosa ileal.
Dosagem de vitamina B12 no soro.
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Deficiência de Vitamina B12
Anemia megaloblástica – aumento dos precursores eritróides da medula óssea:
Alterações em eritrócitos, leucócitos e plaquetas;
VCM aumentado quase sempre;
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Anemia Perniciosa
Pacientes com lesões anatômicas específicas + deficiência de FI;
Anemia macrocítica e alterações megaloblásticas na medula óssea;
Alterações medulares: redução de células circulantes;
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Deficiência de Ácido Fólico
Necessário para a síntese de bases nitrogenadas – precursores do DNA; Anemia megaloblástica; Deficiência dietética: alcoolismo crônico; Mal-absorção – doença primária do intestino
delgado; Uso de fármacos específicos;
Determinação de folato sérico;
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Anemia por Defeito de Produção
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Medula Óssea Hipoplásica
Exame da medula óssea – confirmatório; Substituição da medula por fibrose; Substituição da medula por neoplasia; Anemia aplásica:
Normalmente normocítica e normocrômica; Pancitopenia (diminuição de eritrócitos, leucócitos e
plaquetas); Nenhuma anormalidade citológica da medula; Induzida por drogas citotóxicas, produtos químicos,
radiação;
![Page 49: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/49.jpg)
Medicamentos que podem causar Aplasia medular
Pancitopenia: cloranfenicol, fenilbutazona, indometacina, agentes leucêmicos;
Leucopenia: clorpromazina, fenilbutazona, agentes antileucêmicos, sulfonamidas;
Trombocitopenia: quinidina, sulfoniluréias, clorotiazida.
![Page 50: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/50.jpg)
Anemia Associada a Doenças Sistêmicas
Doença renal crônica: Anemia de grau moderado; Frequente: níveis sanguíneos de uréia duas
vezes o valor de referência;Anemias por neoplasias
Redução da sobrevida de eritrócitos + produção medular diminuída + perda sanguínea + metástases medulares.
![Page 51: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/51.jpg)
Anemia Associada a Doenças Sistêmicas
Anemia x Infecções: Leve a moderada – redução da taxa de eritropoese,
ligeira redução do tempo de vida dos eritrócitos e incapacidade de utilizar normalmente o ferro;
Doenças reumatóides: Anemia normocítica de grau leve a moderada; Redução da taxa de eritropoese associada a ligeira
redução do tempo de vida dos eritrócitos.
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Anemia Associada a Doenças Sistêmicas
Hepatopatia crônica Macrocítica – lesão hepática crônica grave; Megaloblástica: baixa incidência – associada
à deficiência de folatos; Sangramento GI;
![Page 53: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/53.jpg)
Anemia por Depleção ou Perda
![Page 54: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/54.jpg)
Perda anormal de eritrócitos da circulação;
Destruição anormal dos eritrócitos na circulação: Anemia hemolítica
![Page 55: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/55.jpg)
Exames para Triagem de Anemias HemolíticasContagem de reticulócitos:
Quase sempre elevada na anemia hemolítica ativa moderada a grave
Lactato desidrogenase (LDH-1): Hemólise de eritrócitos libera a LDH-1; Teste de triagem bastante sensível para anemia
hemolítica;Hemoglobina livre no plasma ou na urina:
Detecção de hemoglobina livre quando a capacidade de ligação das proteínas plasmáticas à hemoglobina livre se esgotou
![Page 56: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/56.jpg)
Exames para Triagem de Anemias Hemolíticas
Teste de Coombs Direto: Útil em suspeitas de processo hemolítico; Detecta uma ampla variedade de isoanticorpos
e auto-anticorpos que se fixam aos eritrócitos do paciente;
Bilirrubina não conjugada (indireta) sérica: Elevada na crise hemolítica (hemólise)
![Page 57: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/57.jpg)
Anemias Hemolíticas
Causadas primariamente por defeitos intracorpusculares: Anormalidades na
estrutura da hemoglobina Anemia falciforme Geneticamente
transmistida; Homozigotos – anemia
falciforme; Heterozigotos – caráter
falciforme; Comum em afro-
americanos
Caráter falciforme – 8% Anemia falciforme – 1%
Exames: Falcização dos eritrócitos; Imunoensaio; Eletroforese de
hemoglobina; Pacientes SS –
visualização de células falciformes no sangue periférico (esfregaço);
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Hemoglobina S – Eritrócitos em Forma de Foice
![Page 59: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/59.jpg)
Hemoglobina C
Gene presente em 3% dos afro-descendentes;
Herança genética;Homozigótica ou heterozigótica;Doença pouco comum;Diagnóstico: eletroforese de hemoglobina
![Page 60: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/60.jpg)
Anormalidades da Síntese de Hemoglobina
Talassemia Talassemia maior – homozigoto – alteração nas duas
cadeias polipeptídicas beta ; Manifestações clínicas graves e muitas vezes fatais; Talassemia menor – heterozigoto – alteração de
apenas uma cadeia beta; Diagnóstico:
Hipocromia acentuada; Eletroforese;
![Page 61: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/61.jpg)
Reticulócitosaumentados
Medual ÓsseaMegaloblástica
Deficiência de vit. B12 ou folatoDistúrbios da síntese de DNAHereditáriaMedicamentosa
HipotireoidismoMedula hipoplásicaDoença hepática
Sim
Não
Não
Anemia
VCM>94CHCM>31
Macrocítica
VCM<80CHCM<31
HipocrômicaMicrocítica
Ferro sérico baixo/ausente
Anemia ferroprivaAnemia por doençacrônica
Sim
Não
TalassemiaHemoglobinopatias
Doença crônicaChumbo
![Page 62: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/62.jpg)
Anemia
VCM =82-92CHCM > 30Normocítica
Normocrômica
MedulaÓssea
NormalDeficiência precoce de ferroDoença crônicaInsuficiência renalDoença hepática
AnormalLeucemiaMielomaMetásteses
Não
Teste de Coombs
Positivo
Anemia HemolíticaAuto-imune
Reticulócitos Aumentados
![Page 63: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/63.jpg)
Negativo
Esfregaço de Sangue Periférico
Normal Anormal
Hemorragia préviaHemólise préviaDeficiência de B12 ou folato tratada
Eletroforese de hemoglobina
Normal Anormal
TalassemiaHemoglobinopatias
![Page 64: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/64.jpg)
Determinações do Equilíbrio Ácido-Base
Luciane Cristina Feltrin de Oliveira
![Page 65: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/65.jpg)
pH
Sangue: 7,4 Faixa de referência: 7,35-7,45
Valores de pH fora da faixa de 6,8-7,8 são incompatíveis com a vida
Tampões: substâncias que controlam o teor de íons de hidrogênio, se ligam a estes íons sem alterar o pH do meio; Hemoglobina, proteínas plasmáticas,
fosfatos e sistema bicarbonato-ácido carbônico.
![Page 66: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/66.jpg)
O sistema Bicarbonato Ácido- Carbônico
Mais abundante; Pode ser controlado pelos pulmões e rins;
CO2 + H2O H2CO3;
O CO2 produzido no metabolismo celular difunde-se para dentro dos eritrócitos:
A enzima anidrase carbônica catalisa a sua hidratação; O H2CO3 formado dissocia-se rapidamente a bicarbonato
HCO3-
A maior parte do CO2 original é transportado no sangue na forma de bicarbonato.
![Page 67: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/67.jpg)
O sistema Bicarbonato Ácido -Carbônico
Rim – principal regulador da produção de HCO3-
Dispõe de vários mecanismo para excretar íons hidrogênio:
Conversão de fosfato monoácido em fosfato diácido; Formação de amônia através da desaminação de
aminoácidos e união do NH3 com íons H+ formando NH4+;
Formação de HCO3- nas células tubulares renais
Pulmões controlam a excreção de CO2:
Transformam o H2CO3 em CO2 + H2O, eliminando o CO2 através da expiração.
![Page 68: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/68.jpg)
pH Plasmático
Desequilíbrios no sistema tampão levam: Aumento do pH – alcalose metabólica; Diminuição do pH – acidose metabólica
Acidose Metabólica: Acidose por ganho de ácido:
Administração direta – consumo de medicamentos como salicilatos em excesso;
Formação excessiva de ácido metabólico – observada na cetoacidose diabética, inanição ou desidratação – resultante da utilização de lipídeos e proteínas corporais para a produção de energia – formação de corpos cetônicos e vários ácidos metabólicos.
![Page 69: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/69.jpg)
pH Plasmático
Acidose Respiratória Produzida por qualquer condição capaz de
produzir retenção pulmonar de CO2; Paralisia dos músculos respiratórios, depressão
central respiratória, doença pulmonar primária (fibrose ou enfisema), ICC.
![Page 70: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/70.jpg)
pH Plasmático
Alcalose Metabólica: Adminsitração de álcali – administrações de altas
concentrações de bicarbonato de sódio; Por perda de ácido: resultante de vômitos intensos e
prolongados – perda de HCl gástrico;
Alcalose hipocalêmica: Perda excessiva de íons K+ pelos rins – uso exagerado
de alguns diuréticos: K+ maior quantidade no líquido intracelular; Na+ e H+ maior quantidade no líquido extracelular.
![Page 71: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/71.jpg)
pH Plasmático
Alcalose Respiratória Ocorre quando o mecanismo respiratório
elimina mais CO2 do que normalmente o faz devido á estimulação do centro respiratório:
Síndrome de hiperventilação causada por ansiedade, febre alta e estimulação direta do centro respiratório por drogas;
Movimentos respiratórios aumentados e mais profundos;
![Page 72: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/72.jpg)
Determinações Laboratoriais do pH e do Dióxido de Carbono Determinações de pH;
Poder de combinação do dióxido de carbono;
Teor de dióxido de carbono;
Pressão parcial de dióxido de carbono: Fornece informações sobre a troca de gases nos alvéolos
(ventilação): PCO2 elevada – ventilação pulmonar insuficiente; PCO2 baixa – hiperventilação alveolar.
![Page 73: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/73.jpg)
Interpretação dos Dados do Equilíbrio Ácido-Base
PCO2 diminuída:
Alcalose respiratória – hiperventilação; Casos agudos pH aumentado;
Acidose metabólica: pH diminuído
![Page 74: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/74.jpg)
Interpretação dos Dados do Equilíbrio Ácido-Base
PCO2 aumentada:
Acidose respiratória – hipoventilação Casos não compensados – pH diminuído;
Alcalose metabólica – pH aumentado nos casos parcialmente compensados
![Page 75: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/75.jpg)
Diagnósticos Complexos
Paciente com acidose diabética (metabólica) + doença pulmonar crônica (acidose respiratória): Importante decidir qual o distúrbio clínico grave
do paciente: Ex.: insuficiência renal, acidose diabética, doença
pulmonar crônica; Definir outros distúrbios capazes de alterar o
equilíbrio ácido-base: Vômitos, terapia diurética, choque.
![Page 76: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/76.jpg)
Estudos do Oxigênio Sanguíneo
Gasometria: amostras de sangue arterial para determinar o oxigênio sanguíneo;
Faixas relacionadas com a idade: Menores de 60 anos: 80-95mmHg (ar
ambiente); Acima de 60 anos: subtrai-se do limite inferir da
faixa de referência 1mmHg por ano.
![Page 77: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/77.jpg)
Determinações de PO2
Determinações através de punção do sangue arterial: Uso de eletrodos de PO2;
Determinação não envasiva através de eletrodos transcutâneos: Temperatura em torno dos 44°C – necessidade
de mudar o local a cada 4 horas.
![Page 78: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/78.jpg)
Lactato Sanguíneo
Condições de oxigenação adequadas – glicólise aeróbia;
Hipóxia tecidual – metabolismo anaeróbio da glicose – formação de lactato;
Revela a consequência metabólica da hipóxia tecidual;
Faixa de referência de lactato sanguíneo: 0,5-1,5mEq/L; Hiperlactatemia: 2,0-5,0mEq/L
![Page 79: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/79.jpg)
Eletrólitos do Soro e Desnutrição Protéico-
calórica
![Page 80: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/80.jpg)
Situações que Provocam Hiponatremia
Sódio – cátion mais importante e mais abundante do organismo
Depleção de sódio e de água: Perda de secreções GI: vômito, diarréia, drenagem
com sonda; Perda da pele: sudorese e queimaduras; Perda renal: diuréticos, insuficiência renal crônica
com acidose; Perda metabólica: inanição com acidose, acidose
diabética.
![Page 81: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/81.jpg)
Situações que Provocam Hiponatremia
Água excessiva: Administração excessiva de água; Insuficiência cardíaca congestiva; Cirrose; Síndrome nefrótica; Hipoalbuminemia; Insuficiência renal aguda com oligúria.
![Page 82: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/82.jpg)
Situações que Provocam Hiponatremia
Síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético;
Perda intracelular (síndrome do reajuste osmótico)
![Page 83: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/83.jpg)
Situações que Provocam Hipernatremia
Desidratação: Ingestão insuficiente de água; Débito renal excessivo de água; Débito excessivo de água pela pele; Débito excessivo pelo TGI; Superdosagem acidental de sódio; Alimentações com alto teor protéico por
sondas.
![Page 84: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/84.jpg)
Determinações de Sódio
Sódio plasmático; Se baixo: descartar hemodiluição.
Sódio urinário: Excreção baixa na hiponatremia - <20mEq/L: sugere
perda de sódio não renal, síndrome do reajuste osmótico;
Excreção alta - Perda excessiva – sugere insuficiência renal aguda ou crônica, efeito de diuréticos, deficiência de hormônio antidiurético.
![Page 85: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/85.jpg)
Determinações de Sódio
Osmolaridade do soro e da urina Refere-se à medida do número de partículas
osmoticamente ativas numa solução: Depende da quantidade de soluto e de solvente: Valores normais: 275-300mOsm/L; Aumento da osmolaridade sérica:desidratação,
diabetes insipidus, privação de água;
![Page 86: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/86.jpg)
Determinação das causas da Hiponatremia
Hiponatremia secundária à hemodiluição
exógena, devido a administração de
excesso de líquido deficiente
em sódio
Hiponatremia secundária à hemodiluição endógena na
cirrose, síndrome nefrótica ou ICC
Hiponatremia devido à perda de sódio por causas não
renais (pele ou TGI)
Hiponatremia devido à perda de sódio pelos rins (diuréitos, insuficiência
renal)
Osmolaridade sérica, urinária e o
nível urinário de sódio estão baixos
Osmolaridade sérica diminuída,
concentração urinária de sódio
baixa
Osmolaridade sérica diminuída
devida à desidratação
Concentração urinária de sódio baixa
Osmolaridade do soro baixa;
Concentração de sódio urinária alta
![Page 87: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/87.jpg)
Dosagens de PotássioSituações Clínicas Comumente Associadas à Hipocalemia
Ingestão inadequada; Infusão intravenosa de líquidos isentos de
potássio; Perda renal (diuréticos) Perda GI; Traumatismo grave; Cirrose
Níveis normais de potássio no soro: 0,4-0,5mEq/L;
![Page 88: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/88.jpg)
Situações Clínicas Comumente Associadas à Hipercalemia
Insuficiência renal;
Administração parenteral excessiva;.
Terapia com espironolactona.;
Hipoaldosteronismo;
Importante é a determinação do potássio urinário para diferenciar a etiologia da hipocalemia
![Page 89: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/89.jpg)
Determinação de distúrbios do Cálcio
Etiologias relacionadas à hipercalemia: Neoplasia óssea primária; Tumores sólidos; Hiperparatireoidismo; Desidratação.
Sintomas atribuíveis a hipercalemia: vômitos, constipação, polidipsia, poliúria e confusão mental
Determinação do cálcio sérico – limites variáveis segundo o método e o fabricante do Kit – Variam entre 8,7-10,8mg/100mL
![Page 90: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/90.jpg)
Exames de Função Renal
![Page 91: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/91.jpg)
Filtração Glomerular
Fluxo sangüíneo renal Em média, 1.200 mL de sangue / min. Finamente regulado pelo sistema renina-angiotensina. Formam-se, em média, 120 mL de filtrado / min.
O filtrado glomerular Filtrado sangüíneo desprovido de células e proteínas
com PM > 66.000 d.
![Page 92: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/92.jpg)
Mecanismos Reguladores da Pressão Hidrostática Glomerular: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Redução da pressãosangüínea
Secreção derenina
Angiotensinogênio
Angiotensina I
Angiotensina II
ECA
Vasoconstriçãoda arteríola eferente
Secreção dealdosterona
Reabsorção de sódio esecreção de potássio notúbulo contornado distal
![Page 93: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/93.jpg)
Secreção Tubular, Fundamental à Manutenção do Equilíbrio Ácido-Base
Excreção do excedente ácido: Metabolismo oxidativo e digestão.
Reabsorção de bicarbonato.
![Page 94: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/94.jpg)
Doenças Renais
Glomerulonefrite aguda: Reação de hipersensibilidade geralmente associada à
presença de infecção – microorganismo mais comum Streptococus beta-hemolítico do grupo A;
Características: hematúria macroscópica e edema periférico.
Síndrome Nefrótica Critérios para diagnóstico:
Proteinúria (> 3,5g/24horas); Edema; Hipoalbuminemia
![Page 95: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/95.jpg)
AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA FUNÇÃO RENAL
![Page 96: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/96.jpg)
Substâncias NitrogenadasNão Protéicas
Uréia, Creatinina, Ácido úrico.
Indicadores séricos da função renal: Baixa sensibilidade diagnóstica:
Alteram-se após comprometimento de ~50% da capacidade renal;
Diagnóstico e acompanhamento das doenças renais.
![Page 97: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/97.jpg)
Provas de Função renal
Provas de função glomerular;
Provas que refletem lesão glomerular ou tubular grave;
Provas de função tubular.
![Page 98: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/98.jpg)
Provas de Função Glomerular
Provas de depuração (Clearance): Depende:
Concentração plasmática; Taxa de excreção (taxa de filtração glomerular); Fluxo plasmático renal.
Estima o grau de lesão glomerular de leve a moderada: D = U.V/P U = concentração urinária da substância depurada; V = taxa de fluxo urinário (ml/min); P = concentração plasmática da substância depurada
(mg/100mL),
![Page 99: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/99.jpg)
Testes de Clearance - FG
Volume de plasma do qual uma quantidade medida da substância índice foi completamente eliminada na urina, em uma unidade de tempo.
Clearance = ( [U] / [P] ) x mL/min.
![Page 100: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/100.jpg)
Provas de Função Glomerular
Depuração de creatinina Níveis sanguíneos relativamente estáveis; Melhor estimativa de filtração glomerular; Limítes estabelecidos para adultos jovens (90-
120ml/min): Com a idade a depuração diminui – 4ml/min a cada
década após os 20 anos.
![Page 101: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/101.jpg)
Creatinina
Produto da desidratação espontânea da creatina ou creatina fosfato muscular: 2% ao dia, quase constante no dia a dia.
Excretada exclusivamente por via renal. Excreção proporcional à massa muscular. Menos interferentes que a uréia. V.R.: 0,4 a 1,3 mg/dL.
![Page 102: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/102.jpg)
Clearance de Creatinina
Cumprimento do protocolo de coleta. Excreção renal influenciada pela massa
corporal: Superfície corporal média = 1,73 m2.
C.C. = ([U] / [P]) x mL/min. x (1,73 / SC)C.C. = mL / min. / 1,73 m2
Quanto maior a massa muscular – maior é a depuração;
Grandes ingestas de carne – aumento do nível sérico de creatinina;
![Page 103: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/103.jpg)
Usos Diagnósticos da Depuração de Creatinina
Glomerulonefrite aguda: Acompanhamento e evolução clínica; Parâmetro para resposta terapêutica;
Para demonstrar a presença de doença glomerular aguda;
Como medida de funcionamento global dos rins;
![Page 104: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/104.jpg)
Uréia
Produto final do catabolismo de AAs, sintetizada no fígado - ciclo da uréia.
Níveis séricos, interferências: Ingestão protéica; Hemorragias gastrointestinais; Alterações do metabolismo protéico; Estado de hidratação.
Clearance de uréia: Valores de referência: 15 a 45 mg/dL.
![Page 105: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/105.jpg)
Provas que Refletem Lesão Glomerular Grave, Lesão Tubular ou Ambas
Nitrogênio uréico do sangue (Uremia): Uremia:
Quantidade excessiva de uréia apresentada aos rins;
Diminuição do fluxo sanguíneo renal; Presença de doença renal intrínseca; Obstrução urinária;
Níveis de uréia diminuídos: Hepatopatia grave.
![Page 106: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/106.jpg)
Uremia Pré-Renal
Choque traumático; Choque hemorrágico; Desidratação grave ou perda de eletrólitos; Discompensação cardíaca aguda; Infecções maciças ou toxemia; Ingestão excessiva de proteínas ou degradação
protéica extensa: Índice Uréia/Creat. > 40/1;
![Page 107: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/107.jpg)
Uremia Renal
Doença renal bilateral difusa ou crônica ou doença renal bilateral;
Necrose tubular aguda;
Lesão aglomerular agua grave.
Índice Uréia/Creat. < 20/1;
![Page 108: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/108.jpg)
Uremia pós-renal
Obstrução uretral, cálculos, compressão externa, tumores pélvicos;
Tumores da bexiga, defeitos congênitos da bexiga;
Obstrução prostática.
Índice Uréia/Creat. < 20/1;
![Page 109: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/109.jpg)
Etiologia da Uremia pré-renal
Uremia devido a excesso de proteínas: Alimentação por sonda com alto teor de
proteínas, hemorragia do trato digestivo, dieta pobre em calorias, terapia com corticosteróides;
Redução do fluxo sanguíneo: Déficit do volume sanguíneo, incapacidade
cardíaca de bombear sangue
![Page 110: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/110.jpg)
Medida do sódio urinário: Hipernatriúria - ineficiência da concentração
tubular: necrose tubular aguda. Uremia pré-renal:
função tubular preservada; excreção de sódio normal ou diminuída.
Pode haver interferência do estado hídrico do paciente.
Avaliação Laboratorial da Capacidade de Concentração Tubular
![Page 111: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/111.jpg)
Ácido Úrico
Produto do metabolismo oxidativo das bases púricas.
75% excreção urinária. Insuficiência renal Hiperuricemia. Baixa especificidade e sensibilidade diagnóstica.
V.R.: Homens: 2,5 a 7,0 mg/dL;
Mulheres: 1,5 a 6,0 mg/dL.
![Page 112: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/112.jpg)
Uricemia, Baixas Sensibilidade e Especificidade Diagnósticas para Insuficiência Renal
Hiperuricemia com deposição tissular de cristais.
Artrite e nefrolitíase recorrente.Classificação:
Primária ou constitucional; Secundária:
hiperatividade celular, síndrome urêmica renal.
![Page 113: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/113.jpg)
Presença de Oligúria
Volume normal de urina adulto: 500-1600mL/24hs;
Oligúria: Volumes inferiores a 400mL/24horas
![Page 114: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/114.jpg)
Exame de Urina
pH – Normal: 5-6: Superior a 6 – alcalose;
Densidade: Parâmetro de função tubular renal; Doenças que provocam incapacidade de
concentrar a urina: diabetes insipidus;
![Page 115: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/115.jpg)
Exame de Urina
Proteínas Albumina - principal componente da proteinúria;
Proteinúria funcional: Não associada a lesão renal ou sistêmica:
Esforço muscular intenso; Gravidez; Proteinúria ortostática – congestão renal dependente da
posição do paciente;
![Page 116: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/116.jpg)
Exame de Urina
Proteinúria Orgânica: Associada a doença sistêmica ou a alguma
patologia renal demonstrável: Proteinúria pré-renal: não causada por doença renal
primária:• Ex.: febre ou diversas condições tóxicas; congestão
venosa (insuficiência cardíaca ou compressão intra-abdominais de veias renais)
![Page 117: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/117.jpg)
Exame de Urina
Proteinúria Pré-renal: Hipóxia renal: desidratação grave, choque,
acidose grave, descompensação cardíaca aguda ou anemias graves – redução do fluxo sanguíneo renal – necrose tubular;
Hipertensão.
![Page 118: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/118.jpg)
Exame de Urina
Proteinúria renal – doença renal primária Glomerulonefrite; Síndrome nefrótica primária ou secundária; Lesões parenquimatosas destrutivas.
Proteinúria pós-renal: Infecção da pelve ou do ureter; Cistite; Uretrite ou prostatite
![Page 119: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/119.jpg)
Exame de Urina
Glicosúria – importante no Diabetes melitus: Limiar renal: 180mg/mL – taxas acima filtração supera a
reabsorção – o excesso permanece na urina; Glicosúria sem hiperglicemia:
Glicosúria na gravidez; Glicosúria renal; Erros inatos do metabolismo; Após exposição a agentes nefrotóxicos (mercúrio,
chumbo).
![Page 120: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/120.jpg)
Exame de Urina
Glicosúria com hiperglicemia: Diabetes melitus; Doenças endócrinas ou tumores produtores de
hormônio; Glicosúria alimentar (hiperglicemia transitória).
![Page 121: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/121.jpg)
Exame de Urina
Acetona e Ácido Diacético (corpos cetônicos): Corpos cetônicos: ácido beta-hidroxibutírico
(ABHB); ácido diacético e acetona. Formação de corpos cetônicos:
Metabolismo anaeróbico de glicose; Metabolismo de ácidos graxos
![Page 122: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/122.jpg)
Exame de Urina
Músculo cardíaco e músculo esquelético – capacidade de utilizar uma quantidade limitada de corpos cetônicos;
Corpos cetônicos em excesso são excretados na urina;
Importante no diagnóstico do Diabetes melitus; Cetonúria de grau moderado: alcoolismo,
inanição, desidratação grave.
![Page 123: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/123.jpg)
Exame de Urina
Nitritos: Nitratos NitritosRedutase
Bactérias
Bile (Bilirrubina conjugada): Obstrução do trato biliar:
Extra-hepático – obstrução do ducto; Intra-hepático – lesão dos hepatócitos
![Page 124: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/124.jpg)
Exame de Urina
Urobilinogênio: Produzido a partir de bilirrubina não conjugada
através da atividade metabólica de bactérias intestinais:
Aumento de bilibbubina não conjungada – processos hemolíticos;
![Page 125: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/125.jpg)
Exames Microscópico da Urina
Hemácias: Hematúria macroscópica:
Sangramentos urinários macroscópicos associados a cálculos, glomerulonefrite aguda e tumor;
Hematúria microscópica: Distúrbios hemorrágicos e de coagulação, discrasias
sanguíneas (anemia falciforme), endocardite bacteriana, cistite, uretrite e prostatite.
![Page 126: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/126.jpg)
Provas de Função Hepática
![Page 127: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/127.jpg)
Catabolismo do Heme
Destruição deeritrócitos
HEME BiliverdinaHEME
Oxigenase
Ferro Proteína Pool de AAs
Ferritina BilirrubinaNão conjugada
Biverdinaredutase
![Page 128: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/128.jpg)
Metabolismo da Bilirrubina
Destruição deeritrócitos
HEMEBILIRRUBINA
+ Albumina (95%)
Bilirrubinanão conjugada
(BI)
FÍGADOConjugação enzimática
com ác. glicurônico(Glicuronil transferase)
Bilirrubinaconjugada
(BD)
INTESTINORedução bacterianada BD. Formação do
urobilinogênio
FEZES50 a 250 mg de
urobilinogênio / dia(Urobilina)
CIRCULAÇÃOENTERO-HEPÁTICA20% do urobilinogênio
formado no trato intestinalsão reabsorvidos
C. SISTÊMICAURINA
1 a 4 mg deurobilinogênio / dia
![Page 129: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/129.jpg)
Bilirrubinas
Bilirrubina não conjugada: Insolúvel em água; ~ 95% circula ligada à
albumina; Não sofre filtração
glomerular; Por ser lipossolúvel,
pode penetrar a barreira hemato-encefálica.
Bilirrubina conjugada:
Solúvel em água;
Eliminada por via biliar;
Pode ser filtrada a nível de glomérulo.
![Page 130: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/130.jpg)
Diagnóstico Diferencial das Hiperbilirrubinemias
HIPERBILIRRUBINEMIANÃO CONJUGADA
Conjugaçãoineficiente
Diminuição daabsorção hepática
Produçãoaumentada
HIPERBILIRRUBINEMIACONJUGADA
Defeitos genéticoscom prejuízos na
excreção
Doença hepatobiliaradquirida
HepatobiliarColestase
extra-hepática
Hepatocelularaguda ou crônica
Lesãomaciça
Colestaseintra-hepática
![Page 131: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/131.jpg)
Classificação das Icterícias
Icterícia pré-hepática;
Icterícia hepática: por retenção, por regurgitação;
Icterícia pós-hepática.
![Page 132: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/132.jpg)
Icterícia Pré-Hepática
Achados laboratoriais: Hiperbilirrubinemia não conjugada; Aumento do urobilinogênio fecal e urinário.
Etiopatogenia: Hemólise aumentada, eritropoese ineficiente,
elevação do “turnover” de heme-compostos.
![Page 133: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/133.jpg)
Icterícia Hepática
Por retenção: Achados laboratoriais:
Hiperbilirrubinemia não conjugada;
Diminuição do urobilinogênio fecal e urinário.
Etiopatogenia: Síndrome de Gilbert; Síndrome de Crigler-
Najjar I e II.
Por regurgitação: Achados laboratoriais:
Hiperbilirrunemia conjugada;
Diminuição do urobilinogênio fecal e urinário;
Bilirrubinúria.
Etiopatogenia: Colestase intra-hepática,
hepatite viral ou alcoólica, cirrose, carcinoma hepatocelular.
![Page 134: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/134.jpg)
Icterícia Pós-Hepática
Achados laboratoriais: Hiperbilirrubinemia conjugada; Diminuição do urobilinogênio fecal e urinário; Bilirrubinúria.
Etiopatogenia: Colestase extra-hepática:
cálculo biliar, CA de ductos biliares, estenose das vias biliares.
![Page 135: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/135.jpg)
Indicadores Laboratoriais de Integridade Hepatocelular e
Hepatobiliar
![Page 136: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/136.jpg)
Dosagens de Enzimas
AST - Aspartato Amino-transferase (TGO);
ALP - Alanina Aminotransferase Sérica (TGP);
GGT - Gama Glutamil Transferase;
LDH - Lactato Desidrogenase;
ALP - Fosfatase alcalina;
![Page 137: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/137.jpg)
Enzimas: Um Arsenal para Auxílio DiagnósticoParâmetros gerais para utilização:
Localização orgânica interfere na utilização:enzimas celulares X enzimas plasmáticas;
Órgão-inespecificidade das enzimas: Constituição dos perfis enzimáticos;
Meia-vida plasmática; Interferências medicamentosas.
![Page 138: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/138.jpg)
Localização Tissular deTGO (AST) e TGP (ALT)
0 2000 4000 6000 8000
Coração
Fígado
Músc. esquel.
Rins
Pâncreas
Baço
Pulmões
Eritrócitos
ALT
AST
![Page 139: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/139.jpg)
Interpretação de Resultados de Enzimas do Perfil HepáticoDano hepatocelular X Dano hepatobiliar:
TGO e TGP são indicadoras de dano celular; GGT e ALP são indicadoras de dano biliar; Hepatocelular GGT: 3 – 5 x L.S.N.; Hepatobiliar GGT: > 5 x L.S.N.
Relação TGO/TGP (quociente de DeRitis): < 1 hepatite aguda; > 2 cirrose hepática.
![Page 140: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/140.jpg)
Liberação de Enzimas Celulares
Membrana = Integridade Celular
![Page 141: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/141.jpg)
Fosfatase Alcalina (ALP)
Grupo de enzimas que atuam em pH = 10;Presente em vários tecidos: ossos, e
fígado principalmente; Fator de confundimento; Crianças em idade de crescimento – aumento
de ALP;
![Page 142: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/142.jpg)
Causas mais Comuns de Elevação de ALP de Origem Hepática e do Trato Biliar
Obstrução extra-hepática dos ductos biliares;
Obstrução biliar intra-hepática;Lesão hepatocelular aguda;Disfunção dos hepatócitos induzida por
medicamentos;Cirrose biliar primária;Lesões hepáticas invasivas.
![Page 143: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/143.jpg)
Causas mais Comuns de Elevação de ALP de Origem Óssea
Crescimento ósseo anormal;Consolidação de fraturas;Hiperparatireoidismo;Raquitismo;Osteomalácia;Carcinoma metastático osteoblástico.
![Page 144: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/144.jpg)
Aspartato Amino Transferase AST (TGO)
Presente em vários tecidos: fígado, coração, músculo esquelético e eritrócitos e fígado;
Falta de especificidade para diagnosticar doença hepática.
![Page 145: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/145.jpg)
Etiologias das Elevações de AST (TGO)
Coração: Infarto do miocárdio; Pericardite;
Fígado: Vírus da hepatite; Cirrose ativa; Congestão hepática; Disfunção induzida por
álcool ou medicamentos; Lesão de caráter invasivo; Fígado gorduroso (Grave); Obstrução biliar extra-
hepática.
Músculo Esquelético: Lesão aguda da
musculatura; Inflamação muscular; Distrofia muscular; Cirurgia recente.
Rins: Lesão aguda; Infarto renal.
![Page 146: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/146.jpg)
Alanina Aminotransferase Sérica ALT (TGP)
Encontrada predominantemente no fígado e em menores quantidades no coração e rins;
Maior especificidade;
Utilizada para confirmar a origem hepática do aumento de AST (TGO);
![Page 147: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/147.jpg)
Lactato Desidrogenase (LDH)
Encontrada no coração, músculo esquelético, eritrócitos e em menores quantidades nos pulmões, fígado e rins;
Pouca especificidade - não é muito útil como prova de função hepática: Grau de elevação é pequeno – dentro do limite superior
geralmente;
Pode ser fracionada em 5 isoenzimas através de eletroforese: Separação da fração hepática – mais sensível;
![Page 148: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/148.jpg)
Gama Glutamil Transferase GGT
Localizada predominantemente nas células hepáticas e em menor grau nos rins;
Níveis afetados tanto pela lesão hepatocelular aguda quanto pela obstrução do trato biliar;
70-75% dos bebedores inveterados e alcoólatras tem níveis elevados de GGT: Método de triagem para alcoolismo.
![Page 149: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/149.jpg)
GGT: Marcador para Abuso de Álcool
Indução da síntese hepática: Álcool, fenobarbital, antidepressivos,
contraceptivos estrogênicos.
Retorno ao normal após 2 a 5 semanas de abstinência.
![Page 150: Interpretação de Exames Laboratoriais](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022061409/56814ef7550346895dbc883d/html5/thumbnails/150.jpg)
Gama Glutamil Transferase GGT
Sua determinação ajuda a diferenciar a origem hepática e não hepática de aumentos de ALP: Deve-se levar em conta as origens não
hepáticas da elevação de GGT; Ex.: pacientes com IAM apresentam níveis
elevados de GGT – devido a proliferação de capilares e fibroblastos no tecido de granulação.
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Perfil Enzimático nas Hepatopatias
Hepatite Aguda
Doença hepática crônica
CirroseHepatite alcoólica
Doença obstrutiva
Tumores hepáticos
TGO ++ + N ou + + + +
TGP +++ + N ou + + + +
ALP + N ou + N ou + N ou + +++ ++
GGT + N ou + N ou + +++ ++ ++++
LDH ++ N ou + ++ N ou + N +++
5’-NT + N ou + N ou + + +++ ++