intoxicacion por plaguicidas
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INTOXICCIONES
POR POR
PLAGUICIDAS
Plaguicida (plaga y cida)Es el agente que combate las plagas del campo
Plaga (del latín plaga = llaga)Calamidad grande que aflige a un puebloAzote que aflige a la agricultura (coloquial)
DEFINICIONES Y CONCEPTOS
Pesticida (I/F pesticide )Se refiere a una enfermedad contagiosa con gran mortalidad producida por un microorganismo (Yersinia pestis)
PLAGUICIDAS EN EL MUNDO
PRODUCCION
5 a 10 millones de toneladas en (1,000 formulaciones)
COSTO
aprox. de 16.3 billones de dólares
EMPLEO
PANORAMA GENERAL
EMPLEO
70% en la agricultura 30% .otros ambientes
PERDIDAS
35 al 40% de las cosechas
EFICIENCIA
0.1%
CONSECUENCIAS
99% disperso
PLAGUICIDAS
UACH: 3 millones de intoxicados /año en el mundo y 20,000 defunciones
Instituto Nacional de Investigaciones Forestales, Agrícolas y Pecuarias(INIFAP)
En México oficialmente hay más de 5 mil intoxicados por año / la cifra real
es 5 a 50 veces mayor.
Mortalidad 6,422
PANORAMA GENERAL
Mortalidad 6,422
En cuanto a las estadísticas en México : todo es cierto aunque nada sea verdad
( Dic – 2008) Jornada por los alimentos sanos, libres de plaguicidas y transgénicos Universidad Autónoma Chapingo (Uach).
La mayor incidencia de intoxicaciones por este grupo de plaguicidas es 13 veces mayor en los países en desarrollo
CARACTERÍSTICA casi GENERAL DE LOS PLAGUICIDAS
Son liposolubles (Coeficiente de partición muy alto)
Tienen efecto tóxicos sobre:
SNC *
Sistema inmunitario:
inmunosupresióninmunosupresión
hipersensibilidad
Inductores enzimáticos
afecta la Biotransformación de fármacos
Espermiogénesis (epóxidos)
Tienen capacidad mutagénica, teratogénica y cancerígena
Síntomas inespecíficos
OTROS FACTORES A CONSIDERAR
INGREDIENTES INERTES:
�Disolventes�Surfactantes�Humectantes�Colorantes�Conservadores
OTROS:
�Impurezas acompañantes�Isómeros
AGENCIA DE PROTECCIÓN AMBIENTAL (EPA)
(EPA) tiene identificados + 50 componentes con interés toxicológico con capacidad de producir daño
neurológico, pulmonar, inmunitario, teratocarcinogénesis
CLASIFICACION
Por su empleo fitosanitario o agrícolas ganaderoindustria de la alimentaciónambiental (desinfección – desratización)uso doméstico *
Por sus efectos tóxicosaguda – crónica – retardada – re intoxicación endógena aguda – crónica – retardada – re intoxicación endógena
Por la potencia tóxicaaltamente tóxicos – tóxicos – nocivos - baja peligrosidad
Por su efecto sobre las plagas insecticidas *– rodenticidas* – herbicidas - fungicidas
Por su origen sintéticos – orgánicos naturales – inorgánicos – biológicos –orgánicometálicos
Por su estructura químicaorganoclorados* – organofosforados/ carbamatos* piretroides sales de bipiridilo – compuestos nitro – halofenólicos - etc.
POR SUS CARACTERÍSTICAS QUÍMICAS de las que derivan sus efectos tóxicos.
�Organoclorados
�Organofosforados y Carbamatos�Organofosforados y Carbamatos
�Sales de Bipiridilo
�Raticidas
FUENTE DE EXPOSICIÓN A LA POBLACIÓN GRALLa principal son los alimentosRegulación (de la ingesta diaria admisible) , definida como la cantidad que puede ser ingerida diariamente, incluso durante toda la vida, sin riesgo apreciable)Así los residuos de plaguicidas en alimentos comercializados) están sujetos a estándares internacionales y estrechamente monitorizados
forma de las intoxicaciones en humanos
Intoxicaciones colectivas Intoxicaciones colectivas Epidemias:Catástrofes
Intoxicaciones individualesAccidentalesSuicidas
PREVENCIÓN
A pesar de que se dice que éstos <<biocidas>> son venenos útiles ,
se Deben reducir los efectos indeseables a través del conocimiento
REAL y OBJETIVO del binomio riesgo/beneficio
A. Uso apropiado no abusivoA. Uso apropiado no abusivo
B. Elección correcta del compuesto
C. Empleo de técnicas que reduzcan el desperdicio y diseminación
D. Uso del equipo y medios de protección apropiados
E. Observación de los imprescindibles hábitos higiénicos
Los raticidas y algunos insecticidas son los responsables de
la mayoría de las intoxicaciones
Plaguicidas
Se trata de numerosos grupos de químicos destinados a
combatir las plagas que pueden afectar al hombre o a sus
intereses.
la mayoría de las intoxicaciones
El fosfuro de zinc es después de la carbamazepina el agente
más empleado con fines suicidas en los adolescentes
PLAGUICIDAS ORGANOCLORADOS
En 1874, Zeidler
sintetizó el Diclorodifenltricloroetano
1939 se encontró su utilidad como insecticida
1940 se patentó la sal como DDT
A partir de entonces se han sintetizado muchos otros
HCB (Hexaclorurodebenceno)
HCH (hexaclorociclohexeno)
PLAGUICIDAS ORGANOCLORADOS
Clasificación química
A. DDT Diclorodifeniltricloroetano)
B. HCH Hexaclorociclohexano)
C. Dienos Aldrin, Dieldrín Endrin
D. Indenos Heptacloro Hostatox
E. Terpenos Toxafeno
F. Otros clorados
PLAGUICIDAS ORGANOCLORADOS
PROPIEDADES:
1. AMPLIO ESPECTRO
2. Estabilidadno biodegradables DDT 10 años DDE inmortal
3. Movilidad se adhieren a partículas de polvo y se diluye en 1.2 ppb
4. DetectablesSe les encuentran en organismo vivos cadenas alimentarias
5. Constituyente No hay un ser en el mundo libre de DDT ya es un constituyente
PLAGUICIDAS ORGANOCLORADOS
Dosis tóxica
Los rangos para producir intoxicación aguda
oscilan en rangos muy ampliososcilan en rangos muy amplios
En ratas DL50 desde 60 mg/K hasta 8 g/K
En el humano 400 mg/K
PLAGUICIDAS ORGANOCLORADOS
MECANISMO DE ACCION:
No esta totalmente aclarado
Un proceso de deshidrohalogenación
Algunas estructurasAlgunas estructuras
Algunos procesos enzimáticos
Algunas estructuras del snc
En mitocondrias del cerebro de ratas intoxicadas por endrin se ha
encontrado una enzima (gama-butirobetaina)
PLAGUICIDAS ORGANOCLORADOS
Manifestaciones clínicasSon consecuencia de trastornos en cerebelo y corteza
�Cambios de conducta
�Movimientos espontáneos
�Temblores de aparición progresiva
�Fasciculaciones en cara, cuello y extremidades
�Incoordinación motora
�Crisis convulsivas tónico clónicas …… coma
�Con HCH se reportan temperaturas hasta de 44oC
PLAGUICIDAS ORGANOCLORADOS
ANATOMIA PATOLOGICA
Las lesiones son inespecíficasInfiltrado inflamatorio Congestión y pequeñas zonas de sangrado Congestión y pequeñas zonas de sangrado En cerebroPulmónCorazónHígado y riñón
PLAGUICIDAS ORGANOCLORADOS
DIAGNÓSTICO
Historia clínica
Exploración completa
Apoyo de laboratorio *básico Apoyo de laboratorio *básico
Cromatografía de gas +
Espectrofotometría de masas ?
PLAGUICIDAS ORGANOCLORADOS
TRATAMIENTO
�Sintomático
�Descontaminación
�La piel lavado con agua y jabón�La piel lavado con agua y jabón
�Estómago: Lavado gástrico
�Inducir el vómito de acuerdo al estado
mental
PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOSORGANOFOSFORADOS
PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
PROPIEDADES QUÍMICASSon esteres del ácido fosfórico hay 4 grupos de acuerdo a componentes
GRUPO I Combina nitrógeno cuaternario
Grupo II combina con flúorSarín
Grupo III combina con grupos CN – OCN – SCN – halógenostabun
Grupo IV combina alkilparathion
PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
PROPIEDADES QUÍMICASSon biodegradables
�Son sensibles a cambios del pH
�su máxima hidrólisis a pH 7 - 8 �su máxima hidrólisis a pH 7 - 8
�Aumenta 10 veces cambiando el pH
�Tiene un olor característico
�Son poco solubles en agua
�los diluyentes son hidrocarburos
PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
VIAS DE CONTAMINACIÓNSe pueden absorber por todas las víasBoca – rectoMucosas PielPulmónPulmónConjuntivas Los suicidas por vía oral Los accidentes por vías bucal, cutánea e inhalatoria
PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
TOXICIDAD (DÓSIS TÓXICA)
Están sujetas a variantes:
El compuesto (parathión – Sarin – Diclorvox)
Condición de salud del pacienteCondición de salud del paciente
Estados biológicos y patológicos
Periodo menstrual y embarazo
PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
SINDROIME DEL GUERRA DEL GOLFO
Piridostigmina como preventivo contra los gases de guerra
Mielopatías secundarias al uso de insecticidas
(DEET – permetrina)(DEET – permetrina)
La inhibición de la acetilcolinesterasa (la verdadera) varían
según el compuesto
PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
MANIFESTACIONES CLÍNICASLa fosforilación enzimática es mas estable y por ello irreversibleConforme pasa el tiempo y no se actúa la enzima se hace más estableLa carbamilación es más débil por lo tanto reversibleLa carbamilación es más débil por lo tanto reversible
La fosforilación puede sufrir hidrólisis y liberar a la enzima Con las oximas el tóxico forma compuestos y liberan a la enzima
MANIFESTACIONES CLINICAS
Síndrome muscarínico.Respuesta glandular
�Hay náuseas, vómitos, diarrea, �disuria, incontinencia urinaria, �visión borrosa, �sudación profusa, �sudación profusa, �sialorrea, �lagrimación, �secreciones bronquiales y �miosis.
Síndrome nicotínico.
�Se presenta opresión torácica,
�Calambres
�Temblores
MANIFESTACIONES CLINICAS
�Temblores
�Debilidad
�Trastornos del ritmo cardiaco
(bloqueo y bradicardia).
Síndrome neurológico.
�Cefalea, mareo, ataxia
�Conducta psicótica
MANIFESTACIONES CLINICAS
�Conducta psicótica
�Crisis convulsivas
�Coma
�Depresión respiratoria
�Muerte
�Toxsíndrome�Medir la actividad de la colinesterasa
DIAGNÓSTICO
�Medir la actividad de la colinesterasaplasmática�Exámenes de laboratorio�ECG
El tratamiento inicial �Soporte vital
�Sintomático
�Descontaminación (*)
�De acuerdo a la vía de entrada
�Baño con agua y jabón �Baño con agua y jabón
�Vaciamiento gástrico
�Diálisis gastrointestinal con carbón activado
�Atropina (atropinización (intoxicación con atropina))
�Oximas obidoxima, o pralidoxima
(*) La persona que lo atiende debe estar protegido
b) Síndrome intermedio
Aparece de 1 a 4 días después de una intoxicación aguda tratada
persistencia de la inhibición
que la reactivación fue parcial
Manifestación clínica
insuficiencia respiratoria de aparición brusca
Afectación de los pares craneales II , III, IV, V, VI, VII y X
músculos proximales de los miembros y flexores del cuello .
El tratamiento
Soporte vital
medir actividad de la pseudocolinesterasa (si está disminuida)
Administrar oximas : pralidoxima u obidoxima
c) Síndrome tardío
Presenta:
Neuropatía periférica
Manifestaciones extrapiramidales
Aparece varias semanas después del evento agudo
Intervienen radicales libres más que bloqueo enzimático
El tratamiento es sintomático
Experimentalmente:
Ha funcionado la N-acetilcisteína
Se ha propuesto aplicar el medicamento post intoxicación
PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
DIAGNOSTICO:ToxsíndromeOlor a cebolla / ajo en vomito o contenido gástricoNiveles de la actividad de la colinesterasa
PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
TRATAMIENTOGENERAL DE LAS INTOXICACIONESLa atropina no revierte los efectos muscarínicosAtropinizaciónUso de oximas en forma oportuno para evitar que se estabilice y poder romper el bloqueoPralidoxima 144 a 196 mg/kg25 a 50 mg/k en niños IV se sugiere infusión contínua25 a 50 mg/k en niños IV se sugiere infusión contínua1 a 2 gr en adultosObidoxima bi-cuaternaria tiene mejor efecto que la pralidoxima que es cuaternariaToxogonin 3 a 6 mg/k IV lentaAnticonvulsivos de acción cortaContraindicar aminas cardiacasFenotiazinas lácteos grasas
PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
MODIFICACIONES TERPÉUTICASDIFENHIDRAMINA5 mg/k día IV niños30 a 40 mg dosis día en adultos dosis letal es de 400 mg se dan 40 Se sugiere continuarla de 1 a 3 días continuarla para evitar el síndrome intermedioBicarbonato para manejo de alcalinización y mejorar la hidroxilación del tóxico y romper la inhibición enzimáticatóxico y romper la inhibición enzimática
Lavado gástrico con agua bicarbonatada 3%
Estado físico color olor / sabor compuesto nombre
Polvo blanco sin olor fosfuro endrin
Pasta verde clavo sulfato de talio zeliolíquido transparente clavo sulfato de talio zelio
Polvo gris obscuro fétido fosfuro de zinc fosfin
R A T I C I D A S
Avena rosa dulce warfarina ratGránulos azul/rosa/verde dulce cumarina ratafin
Liquido transparente sin sabor fluoracetato formulade sodio 1080
Pasta roja sin sabor alfa cloralosa rat kill
Líquido claro sin sabor arsénico micifuz
Rodenticidas
En México, de acuerdo al Catálogo Oficial de
Plaguicidas,
hay 11 rodenticidas autorizados:
�1 warfarínico de primera generación, �1 warfarínico de primera generación,
� 7 warfarínicos de segunda generación
� 3 químicos diversos.
rodenticidas prohibidos
�el sulfato de talio
�el trióxido de arsénico
�el monofluoracetato de sodio (compuesto 1080)*
El monofluoroacetato de sodio(compuesto 1080) Es el más potentes que existeEl único que tiene controlado la SSA Cuando se cerro en Mercado de la MercedOcurrieron varias muertes
Han ocurrido muertes con dosis de 0.7mg/kg
Mecanismo de acción:Bloquea selectivamente el ciclo de Krebs en células nerviosas y cardiacas
Después de un período de latencia cortoInicia con prurito nasal, - cara –extremidadesIrritabilidad , Vómitos , Estupor Calambres muscularesComa de instalación rápidaConvulsiones Depresión respiratoria Muerte.
El ECG muestra taquicardia ventricular,Cambios en la onda ST y fibrilación. La muerte ocurre aproximadamentedos horas después de la ingestión. No hay antídoto específico Lo fundamental es el apoyo vital avanzado Lo fundamental es el apoyo vital avanzado Diálisis gastrointestinal con carbón activado. La mortalidad es muy alta.
SULFATO DE TALIO
TALIO
Usos Industrial y doméstico
Industria vidriera (lentes, prismas)
Industria eléctrica (fotoceldas)Industria eléctrica (fotoceldas)
Industria metalúrgica joyas
Laboratorio analítico termómetros
Depilatorio
Raticida
Generalidades como raticida
Pasta verde – líquido claro
Estable en el medio ambiente
Dosis letal 15 mg/kg
T A L I O
Dosis letal 15 mg/kg
Toxicidad (1)
Absorción por todas las vías
Mortalidad baja
TOXICOCINETICA DEL TALIO:
Absorción por todas las vías
Distribución
En forma iónica dentro de los eritrocitos En forma iónica dentro de los eritrocitos
No unido a proteínas
Distribución a todo el organismo
Se une a grupos SH mitocondriales y de membrana
Excreción renal y biliar
Mecanismo de acción
Inhibición de los procesos enzimáticos
de la fosforilación oxidativa
Excitación del SNC
Antagonista adrenérgico
Relajante muscular
Período de latencia 2 – 3 semanas
alteraciones mitocondriales
alteraciones en la mitosis
TOXICIDAD
en snc encefalopatía
Efectos tóxicos en snp polineuropatía
en sna cutáneas
digestivas
TOXSINDROME
I.- Síntomas digestivos
�Anorexia
�Náuseas – vómito
�Dolor abdominal
�Estreñimiento
�Ileo paralítico
TOXSÍNDROME
II .- Síntomas neurológicos
�Neuropatía periférica ascendente
INTOXICACION POR TALIO
�Neuropatía periférica ascendente
�Encefalitis
�Neuritis retrobulbar
�Convulsiones
�Coma
TOXSÍNDROME
III: Síntomas cutáneos
�Eritema facial
INTOXICACION POR TALIO
�Lesiones acneiformes
�Alopecia
�Leuconiquia
DIAGNÓSTICO
Interrogatorio
Datos clínicos
Toxsíndromes
INTOXICACION POR TALIO
Toxsíndromes
Laboratorio y gabinete
Determinación de talio en sangre y orina
Análisis del pelo al microscopio de luz
Tratamiento�Descontaminación
�Lavado gástrico
INTOXICACION POR TALIO
�Diálisis gastrointestinal
�Tratamiento específico
�D penicilamina 50 mg/kg/día
repartido en 3 dosis
�10 días intervalos de c/10 días
�El fosfuro de zinc es después de la carbamacepina el agente más empleado con fines suicidas en los adolescentes y también causa de intoxicaciones accidentales.
CARACTERÍSTICAS:
�Polvo gris obscuro
�Olor fétido
INTOXICACION POR FOSFURO DE ZINC
�Poco estable en el medio ambiente
�Toxicidad 1
�Dosis letal 1 mg/k (mortalidad en 4 a 7 días)
�Absorción por todas las vías
Fisiopatología del fosfuro de zinc
PielErosión necrosis ……………………………………………………………… úlceras
INTOXICACION POR FOSFURO DE ZINC
Erosión necrosis ……………………………………………………………… úlcerasPulmónCongestión edema pulmonar ………………………………………… disnea cianosisDigestivoNecrosis tisular, parálisis enzimática, daño metabólico…. ictericia colapso RiñónNecrosis tisular, proteinuria hematuria …………………………… insuficiencia renalHuesoIntercambio Calcio /fosforo …………………………………………….. lesiones líticas
INTOXICACION POR FOSFURO DE ZINCManifestaciones clínicas:
�Ictericia
�Hepatomegalia dolorosa
�Disnea
�Cianosis
�Edema pulmonar
�Úlceras cutáneas
Laboratorio y gabinete
�Pruebas de función hepática
�Pruebas de función renal
�Calcio sérico
�Glicemia
INTOXICACION POR FOSFURO DE ZINC
�Glicemia
�EGO
�Rx
�ECG
TRATAMIENTO
�Mantener funciones vitales ABC
�Eliminar el tóxico
�Emesis – lavado gástrico
INTOXICACION POR FOSFURO DE ZINC
�Daño hepato-renal
�Edema pulmonar
�Estado de choque
�Dieta rica en carbohidratos
�Gluconato de calcio 10% hasta normalizar Ca++ sérico
INTOXICACIÓN POR FOSFURO DE ZINC
Tratamiento específico
�Eliminar el tóxico
�Antídoto local
�Monoacetato de glicerilo�Monoacetato de glicerilo
�Monoacetin 0.1 a 0.5 ml/kg c/ hora IM
hasta mejoría
�Cloruro de calcio