intoxicaciones en pediatría.junio 2009
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Intoxicaciones en Pediatría
DR. LINO AGUIRRE R.-2009
MEDICO PEDIATRA-H2M
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Conceptos generales
7% de Urgencias y 100% Prevenibles 92% en casa y 50% son recurrentes. Factores predisponentes: stress
familiar,niño con personalidad especial,cambios en hábitos y falta vigilancia.
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Epidemiología
Frecuencia : 2-5 años y adolescentes. Edad infantil: sexo masculino 56%,
femenino 44% En adolescencia: sexo femenino78%,
masculino 22 %
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Características intoxicación
Tipo intoxicación: Accidentales y voluntarias.
Tipo sustancia: más vendidas y con mayor presencia en hogar.
Formas de exposición: ingestión 75%,inhalación 7.5%,cutánea 6.6%,ocular 6. 2%,picadura 3.5% otros 1.2%
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Intoxicaciones más frecuentes
Productos domésticos e industriales:
hidrocarburos,carbamatos,organofosf., cáusticos
Medicamentos: paracetamol, benzodiazepínicos, antihistamínicos, ac.acetilsalicílico, barbitúricos y antidepresivos.
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Sugiere intoxicación
Inicio brusco en niño previamente sano. Edad : 1 a 5 años Antecedente de Pica o ingestión accidental Conflictos emocionales Compromiso multiorgánico Alteración de conciencia Cuadro clínico atípico
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Identificación del tóxico
Anamnesis Ex.físico completo.Toxidromes Ex.laboratorio : screening
toxicológico,hemograma,AGA,perfil coagulación,pruebas hepáticas y renales
Radiología Pba.Dx. : antídotos.
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Identificación tóxico.-Anamnesis
Sustancia : nombre e ingredientes. Cantidad ingerida. Tiempo desde ingesta. Dónde y porqué. Síntomas y tratamientos instalados. Descartar maltrato infantil.
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Dx. Diferencial intoxicaciones
Infecciones SNC Traumatismo encéfalo craneano Enf.metabólicas congénitas y adq. Procesos obstructivos intestinales Cardiopatías descompensadas Cuadros psicóticos
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Síndromes Tóxicos. Toxidromes
Simpaticomimético.- Agitado, psicosis, midriasis, temblor, sudoración, arritmias, convulsiones.
Anticolinérgicos.- Delirio, alucinaciones, midriasis, rubor, piel y mucosas secas, retención urinaria, RHA disminuídos.
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Toxidromes
Colinérgicos.- Sedación coma, miosis, sialorrea, lagrimeo, incontinencia urinaria y fecal, broncorrea, diaforesis calambres.
Opiáceos.- Euforia, coma, miosis, respiración superficial.
Sedantes: sedación, coma, miosis, respiración superficial, ataxia, nistagmo.
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Toxidromes
Fenotiacinas.- sedación o coma, miosis, distonía, ataxia, rigidez muscular.
Tricíclicos.- Agitación, coma, midriasis, fiebre, convulsiones, QT largo, arritmias.
Salicilatos.- desorientado, letárgico. Respiración profunda, vómitos, tinnitus, acidosis metabólica.
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TOXIDROMES
Estimulantes Agitación , euforia, delirio de grandeza, taquicardia, fiebre, cólicos, alucinaciones, midriasis , coma, convulsiones, depresión respiratoria. Síndrome serotoninérgico Ansiedad, hipomanía,alucinación, temblores, mioclonus, fiebre, vómitos, diarrea, convulsión,
rabdiomiolisis (ISRS: sertralina, fluoxetina)
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SCREENING TOXICOLOGICO ORINA:
*Barbitúricos,benzodiaz.,marihuana,anfetamina,codeína, cocaína, heroína
SANGRE:
*Antidepresivos, paracetamol, salicilatos, teofilina, hierro, etanol
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CICOTOX
4749808
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Medidas urgentes
• Mantener con vida al paciente• Tratar al paciente,no al tóxico• Valoración ABCD de reanimación :
Vía Aérea permeable
Comprobar Respiración
Constatar Circulación
Evaluación Neurológica.
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ABCD tratamiento intoxicaciones Evitar la absorción del tóxico Favorecer la adsorción del tóxico Favorecer eliminación del tóxico Antagonizar el tóxico ( Grupo de Trabajo de intoxicaciones: http://www.seup.org )
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Para evitar absorción
Descontaminación piel y faneras. Descontaminación de ojos
LAVADO GASTRICO: ( Evid. C) - No rutinario, beneficio no confirmado.
- Tóxicos amenazantes, y antes de 1 hora.
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Jarabe Ipecacuana (Evid.D)
Según A.A.P: no recomendado Efectos adversos : letargia,vómitos diarrea y
retraso en tratamiento. Puede reducir efectividad del carbón
activado, antidotos orales e irrigaciones.
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Favorece adsorción .- Carbón activado (Evid.C) No rutinario, solo en casos severos y en la
primera hora. Dosis: 1-3 gr/K en 100-200 ml agua Usar en dosis única o múltiple
( evidencias?) Contraind: alteración de conciencia,
hidrocarburos, riesgo de perforación o hemorragias, etc.
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CARBON ACTIVADO – USOS
Carbamazepina Fenitoína Dapsona Valproato Fenobarbital Quinina Teofilina Salicilatos
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Aumenta eliminación tóxicoA) RENAL: En intoxicaciones graves, cuando no
exista antídotos: Diuresis forzada
Diuresis osmótica y alcalinaB) EXTRARRENAL: Diálisis peritoneal y hemodiálisis: coma
prolongado, litio, teofilina, fenobarbital, falla renal, metanol, anfetaminas, calcio, valproato, etc.
C) Irrigación total intestinal (metales pesados, sustancias de liberación prolongada)
D) Catárticos (no recomendados)
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*Salicilatos
*Antidepresivos tricíclicos
*Fenobarbital
*Metrotexate
*Clorpropamida
*Clorofenoxi (herbicida)
USOS DE LA DIURESIS ALCALINA
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Antídotos
Son antagonistas que revierten o impiden la acción de un tóxico y aunque representan una opción tentadora,el tratamiento con medidas de apoyo es mucho más importante
Se usan en pacientes estables Muchos tienen efectos secundarios
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ANTIDOTOS FRECUENTES
OPIACEOS ……….. NALOXONA BENZODIAZEPINA…FLUMACENILO PARACETAMOL……N.A.C. ORGANOFOSFOR…..ATROPINA
PRALIDOXIMA FENOTIAZINA …….BIPERIDENO
DIFENHIDRAMINA CARBAMATOS…….. ATROPINA
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ANTIDOTOS
ANTICOLINERG……FISOSTIGMINA METANOL………......ETANOL MONOXIDO DE C….OXIGENO HIERRO……………..DESFEROXAMINA METAHEMOGLOB…AZUL METILENO WARFARINA………..VIT.K
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Intoxicación Paracetamol.-consideraciones generales Daño: imbalance glutation/NAPQ I (N-
acetilparabenzoquinonimina) Dosis tóxica : 150 mg /K. Máxima concentración: 4 -10 h. Lesión rara : menores de 7 años y
dosis menos 200mg/Kg.
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I.Paracetamol.- Clínica
Fase I : 7-12h ingestión : malestar general, náuseas, vómitos, decaimiento.
Fase II : 24-48h ingestión : fase silente
Lab.: afectación hepática (aumento transaminasas, TP y bilirrubina).
Fase III : 72-96h ingestión : insuficiencia hepática(muerte 7-9d),insuficiencia renal y pancreatitis.
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I.Paracetamol.-Tratamiento
Menos 4 h ingestión : L.G y Carbón activado. A 4h,nivel paracetamol. Rango tóxico:NAC 140mg/K y 17 dosis 40 m/K
4 y 24 h ingestión : Carbón A. Dosis carga NAC.Determinar nivel paracetamol
Mas 24 h ingestión o varios días: Determinar nivel. NAC si es más 10ug/ml o si recibió mas 150 mg/K 1ó 2 d. Hemodiálisis, casos graves
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Tratamientosi no se conoce nivel sérico
NAC Bucal:
*140 mg. por kilo en dilución al 5 % con
jugos
*Luego 70 mg. por kilo cada 4 horas
por 3 dias
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Intoxicación Antihistamínicos
Dosis tóxica= 4 veces D.terapéutica Síntomas : 30 minutos
Leves:depresor,ataxia,sueño .Grave:hiperexcitab.,temblor,fiebre,convulsión,
bochornos. Síntomas anticolinérgicos Trat.: soporte cardio-resp.,L.G.,Carbón
A.,irrigación intest. Si está asintomático por ingesta 3 DT sólo observación
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Intoxicación Hierro.-consideraciones generales Nivel máximo 4 h. Si 6 h,asintomático
significa poca ingesta Dosis tóxica: más 60 mg/K. Hospitalizar: más de 30 mg/Kg. Ex.: Hm,sideremia,glucosa,AGA,pruebas
hepáticas,renales y coagulación. Rx.abdomen: comprimidos de hierro
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I.Hierro..-Clínica
Fase I.- Menos 6 h ingestión: Vómitos, sangrado, perforación, Ac.metabólica.
Fase II.- 6-24h: silente, oligosintomática. Fase III.- 24-48h: toxic. sistémica, fallo
hepático, IRA, coagulop., conv., y coma. Fase IV.- 7-10d: fracaso hepat., y renal. Fase V.- 3-6sem: secuela intest., y anemia.
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I. Hierro.-Tratamiento
Si dosis más 20mg/K : LG excepto en hematemesis o shock. No carbón activado
Si Rx.abd, :irrigac.intestinal Determinar sideremia: 4 -6 h. Tóxicidad :más 350ug/ml Tx.complicaciones. Falla hepát., IRA Desferoxamina ( en Insufic. Orgánica)
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I.Tranquilizantes Mayores.-Clínica Efectos Dosis Dependiente : Depresión
SNC,alt termorregulación,hipotensión, extrapiramidalismo,anticolinerg.,
cardiacos (Alargamiento QT)
Efectos Dosis independiente : reacciones distónicas,espasmo cuello,bruxismo,crisis óculogiras
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I.Tranquilizantes mayores.-Tratamiento
Lo mejor LG y carbón activado Hipotensión, Disrritmias, Alt.temperatura Sx.anticolinérgicos: fisostigmina (sólo en
casos graves) Reacciones distónicas: akineton o
difenhidramina
1-2 mg/K/EV repetir a 15 min.,y continuar
2 ó 3 días.
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I.Antidepresivos Tricíclicos
Grave. 10-20mgxKg.,
+ 35 mg/K ( fatal) Vida media larga y eliminación lenta Clínica: menos 6h: sx. Anticolinérgicos,
SNC (ataxia, conv., coma, hipertermia),
cardiovasc.(hipotensión,extrasístoles,TSV,
prol.PR,bloq.AV e ICC
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I. Antidep.tricíclicos.-Tratamiento
ABC reanimación. Carbón A., lavado gástrico hasta 12 h. Alcalinizar : bicarbonato 2 - 4 mEq/K/EV
bolo o continua, para pH 7.4 - 7.5 Monitoreo cardiaco continuo. UCI : 2 - 4 días. Puede fallecer incluso 72h
post - ingesta.
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Intoxicación Hidrocarburos
Kerosene y gasolina No se absorbe vía digestiva La gravedad ocurre por aspiración (por
volatilidad) No emesis, ni lavado gástrico Quitar ropas y lavar Si a 2h hay tos : observar 6h,luego Rx.tórax,
si es anormal, hospitalizar,no ATB,ni CST.
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Intoxicación Organofosforados
Insecticidas: Malathion, parathion, folidol. Signos colinérgicos: vómito, diarrea,
sudoración, salivación, broncorrea, miosis Signos nicotínicos: debilidad, fasciculación Efectos centrales: Depresión SNC.agitación
confusión, coma, convulsiones Síndrome intermedio (12-72 h ): falla respiratoria
aguda, paresia, compromiso de pares craneales Neuropatía retardada (1-3 sem.)
*Inhibición de enzima axonal (NTE)
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I. Organofosforados. Tratamiento
Lavado gástrico En cutánea: eliminar ropa y lavado con
agua y jabón. Atropina: 0.05mg/K/EV repetir c/5 min. Manejo H-E.Apoyo ventilatorio si es
necesario
Pralidoxima en primeras 24 h.
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Intoxicación Carbamatos
Rodenticidas: Campeón, Racumin. Efectos cumarínicos. Similar a organofosforados,pero de
duración menor y carecen de síntomas del SNC
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I.Carbamatos.-tratamiento
Lavado gástrico. Atropina. Si tiene efectos cumarínicos: Vit.K1(1-5mg) T.Protrombina : repetir c/6-12h Primer signo hemorragia puede aparecer 1-
4 semanas después.
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Intoxicación Cáusticos
Productos limpieza. Acidos: ac.muriático,clorhídrico,sulfúrico
(automóviles,limpiadores de autos),limpia
metales,quitamanchas
Alcalis: lejía,limpiadores,detergentes,removedor de pinturas,tintes para cabello
Mortalidad baja,morbilidad alta
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I.Cáusticos.-Fisiopatología
1-3 d: necrosis con saponificación,
trombosis vascular y reacc.inflamatoria 3-5 d: definida ulceración 5-12 d : procesos reparadores,
edema y tejido granulación.Etapa debilidad
de pared 3-4 sem: cicatrización,estenosis
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I.Cáusticos.-Tratamiento
Emesis y LG contraindicados Contacto ocular: lavar con agua Contacto cutáneo: lavar con agua Corticoides: discutibles Endoscopía: dentro de 24h primeras Si hay lesiones: hospit.,NPO,líquidos EV,
endoscopía y analgesia
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PREVENCION
Guardar fuera del alcance y vista del niño (bajo llave), artículos para la limpieza, medicinas, productos para vehículos, insecticidas.
Guardar medicinas en recipientes herméticos. Evitar tomar medicinas en presencia de niños Leer etiquetas de productos y observar
advertencias y precauciones. SABER lo que el niño puede hacer físicamente. Número de teléfono del doctor, Cicotox, hospital,
policía, bomberos.