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Intoxication aux ANALGESIQUESIntoxication aux ANALGESIQUES
Intoxication aux ANALGESIQUESLaboratoire de TOXICOLOGIE
CHU de CONSTANTINE
Cours de 5ème année Pharmacie
Intoxication aux ANALGESIQUESLaboratoire de TOXICOLOGIE
CHU de CONSTANTINE
Cours de 5ème année Pharmacie
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Intoxication aux ANALGESIQUESIntoxication aux ANALGESIQUES
PARACETAMOL
SALICYLES
PARACETAMOL
SALICYLES
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Intoxication au PARACETAMOLIntoxication au PARACETAMOL
1. Introduction
2. Étiologie des intoxications
3. Toxicocinétique
4. Mécanisme d’action
5. Toxicité du Paracétamol
6. Traitement
7. Toxicologie analytique
8. Conclusion
1. Introduction
2. Étiologie des intoxications
3. Toxicocinétique
4. Mécanisme d’action
5. Toxicité du Paracétamol
6. Traitement
7. Toxicologie analytique
8. Conclusion
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Intoxication au PARACETAMOLIntoxication au PARACETAMOL
1. INTRODUCTION Paracétamol : N-acétyl-p-aminophénol = acétaminophèneAcétanilide, C8H9NO2, Analgésique antipyrétique :Nombreuses spécialités : Seul : - Doliprane
- Efferalgan…En association : - Actifed
- Di-antalvic- Fervex- Toplexil …
Dose thérapeutique ⇒ pas d’effets IIaires : Adulte : 1 à 3 g/jEnfant : 20 à 50 mg/kg/j
1. INTRODUCTION Paracétamol : N-acétyl-p-aminophénol = acétaminophèneAcétanilide, C8H9NO2, Analgésique antipyrétique :Nombreuses spécialités : Seul : - Doliprane
- Efferalgan…En association : - Actifed
- Di-antalvic- Fervex- Toplexil …
Dose thérapeutique ⇒ pas d’effets IIaires : Adulte : 1 à 3 g/jEnfant : 20 à 50 mg/kg/j
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Intoxication au PARACETAMOLIntoxication au PARACETAMOL2. Étiologie des intoxications
Modes : -Enfant : accident
-Adulte : autolyse
Surdosage accidentel à but antalgique
Doses toxiques : surdosage ⇒ atteinte hépatique grave à mortelle
Seuil hépatotoxique : 125 mg/kg chez la plupart des patients si dose > seuil ⇒ traitement
2. Étiologie des intoxicationsModes : -Enfant : accident
-Adulte : autolyse
Surdosage accidentel à but antalgique
Doses toxiques : surdosage ⇒ atteinte hépatique grave à mortelle
Seuil hépatotoxique : 125 mg/kg chez la plupart des patients si dose > seuil ⇒ traitement
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Intoxication au PARACETAMOLIntoxication au PARACETAMOL
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Intoxication au PARACETAMOLIntoxication au PARACETAMOL
3. Toxicocinétique Absorption : (per os)Dose thérapeutique : rapide, totale / intestin grêle⇒ pic plasmatique max en 30-90 minSurdosage : + lente ⇒ pic plasmatique max en 4hRectale : faible (Biodisponibilité 10-20%)IV : en perfusion.
3. Toxicocinétique Absorption : (per os)Dose thérapeutique : rapide, totale / intestin grêle⇒ pic plasmatique max en 30-90 minSurdosage : + lente ⇒ pic plasmatique max en 4hRectale : faible (Biodisponibilité 10-20%)IV : en perfusion.
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Intoxication au PARACETAMOLIntoxication au PARACETAMOL
Distribution :Faible liaison (15-20%) aux protéines plasmatiquesConcentration au niveau foie, reinsTraverse la BHE ( [ c ] LCR = [ c ] Plasma)Traverse la BHE ( [ c ] LCR = [ c ] Plasma)Franchit la barrière Placentaire et passe dans le lait Franchit la barrière Placentaire et passe dans le lait
maternel. maternel. 1/2 vie = 2 h ( + si surdosage, cirrhose)
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Intoxication au PARACETAMOLIntoxication au PARACETAMOL
Métabolisme : Essentiellement hépatiquepossible / rein (voie de la PHS = prostaglandine H
synthétase)différencier dose thérapeutique / surdosage
Élimination :rénale ⇒ PI (5%) + glucuro- et sulfo-conjugués
Métabolisme : Essentiellement hépatiquepossible / rein (voie de la PHS = prostaglandine H
synthétase)différencier dose thérapeutique / surdosage
Élimination :rénale ⇒ PI (5%) + glucuro- et sulfo-conjugués
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Intoxication au PARACETAMOLIntoxication au PARACETAMOL
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Intoxication au PARACETAMOLIntoxication au PARACETAMOL
4. Mécanisme d’actionPharmacologique : (-) COx ⇒ (-) prostaglandineToxicologique : toxique lésionnelCytolyse hépatique centrolobulaire
NAPQI / CYP2E1
Nécrose tubulaire aiguë : rare (< 2%)par production directe dans les tubules rénaux de
NAPQI / CYP450radical libre semiquinoneimine / PHS
4. Mécanisme d’actionPharmacologique : (-) COx ⇒ (-) prostaglandineToxicologique : toxique lésionnelCytolyse hépatique centrolobulaire
NAPQI / CYP2E1
Nécrose tubulaire aiguë : rare (< 2%)par production directe dans les tubules rénaux de
NAPQI / CYP450radical libre semiquinoneimine / PHS
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Intoxication au PARACETAMOLIntoxication au PARACETAMOL
5. Toxicité du Paracétamol
1 - Les 3 phases de l’intoxication aiguë
Phase I : j1 (24h après ingestion)
Conscience : normale
troubles digestifs : fréquents (N,V)
Parfois asymptomatique ⇒ risque sous-estimer gravité
Par contre : signes biologiques clairs ( + transaminases dès h12 si surdosage massif)
5. Toxicité du Paracétamol
1 - Les 3 phases de l’intoxication aiguë
Phase I : j1 (24h après ingestion)
Conscience : normale
troubles digestifs : fréquents (N,V)
Parfois asymptomatique ⇒ risque sous-estimer gravité
Par contre : signes biologiques clairs ( + transaminases dès h12 si surdosage massif)
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Intoxication au PARACETAMOLIntoxication au PARACETAMOL
Phase II : j2
Cytolyse hépatique : + signes digestifs : douleurs / hypochondre droit
++ transaminases
parfois atteinte tubulaire rénale ⇒ Diminution faible débit urinaire
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Intoxication au PARACETAMOLIntoxication au PARACETAMOL
Phase III : j3 à j6Cytolyse hépatique grave (formes fulminantes mortelles)
Encéphalopathie hépatique : troubles conscience, ictère
si fulminante
signes biologiques : Ø +++ transaminases (max à j3)
Ø ( - ) Bilirubine
Ø ( - ) prothrombine ⇒ troubles coagulation
Ø ( - ) glycémie (hypoglycémie)
Phase III : j3 à j6Cytolyse hépatique grave (formes fulminantes mortelles)
Encéphalopathie hépatique : troubles conscience, ictère
si fulminante
signes biologiques : Ø +++ transaminases (max à j3)
Ø ( - ) Bilirubine
Ø ( - ) prothrombine ⇒ troubles coagulation
Ø ( - ) glycémie (hypoglycémie)
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Intoxication au PARACETAMOLIntoxication au PARACETAMOL
+/- NTA : asymptomatique oudiagnostiquée par : créatininémie,
- oligo/anurie,
- lombalgies bilatérales
Autres symptômes (exceptionnels)atteintes cardiaques : péricardite
myocarditetroubles conduction, excitabilité.
pancréatites aiguës
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Intoxication au PARACETAMOLIntoxication au PARACETAMOL
2 – Pronostic :Dose absorbée : Adulte : > 6g ⇒ risque hépatite cytolytique
> 10g ⇒ risque létalSeuil hépatotoxique : 125 mg/kg
Paracétamolémie (taux sanguin) : abaques de PrescottAbaques de Prescott : taux sanguins = f ( h prélèvement) ⇒
risque hépatite (gravité)si délai connu et > 4 h (pic plasmatique retardé si surdosage)
< 16 h
2 – Pronostic :Dose absorbée : Adulte : > 6g ⇒ risque hépatite cytolytique
> 10g ⇒ risque létalSeuil hépatotoxique : 125 mg/kg
Paracétamolémie (taux sanguin) : abaques de PrescottAbaques de Prescott : taux sanguins = f ( h prélèvement) ⇒
risque hépatite (gravité)si délai connu et > 4 h (pic plasmatique retardé si surdosage)
< 16 h
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Intoxication au PARACETAMOLIntoxication au PARACETAMOL
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Intoxication au PARACETAMOLIntoxication au PARACETAMOL
Situations à risque :
Abaissent le seuil de toxicité du paracétamol⇒ toxique à dose thérapeutique
Alcoolisme chronique : induction CYP2E1 ⇒ + synthèse NAPQI⇒ déplétion GSH
Inducteurs CYP450 : ⇒ + synthèse NAPQI
Ex : phénobarbital, phénytoïne, isoniazide, rifampicine
Situations à risque :
Abaissent le seuil de toxicité du paracétamol⇒ toxique à dose thérapeutique
Alcoolisme chronique : induction CYP2E1 ⇒ + synthèse NAPQI⇒ déplétion GSH
Inducteurs CYP450 : ⇒ + synthèse NAPQI
Ex : phénobarbital, phénytoïne, isoniazide, rifampicine
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Intoxication au PARACETAMOLIntoxication au PARACETAMOL
Prise simultanée triméthoprime sulfaméthoxazole et zidovudine :⇒ ( - ) glucuronoconjugaison / compétition⇒ voie CYP450 favorisée
Malnutrition, anorexie : ⇒ déplétion GSHPrise répétée paracétamol :
Alcoolisme aigue : compétition métabolique / CYP450⇒ ( - ) synthèse NAPQI⇒ effet protecteur
Prise simultanée triméthoprime sulfaméthoxazole et zidovudine :⇒ ( - ) glucuronoconjugaison / compétition⇒ voie CYP450 favorisée
Malnutrition, anorexie : ⇒ déplétion GSHPrise répétée paracétamol :
Alcoolisme aigue : compétition métabolique / CYP450⇒ ( - ) synthèse NAPQI⇒ effet protecteur
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Intoxication au PARACETAMOLIntoxication au PARACETAMOL
6. Traitement1 - Traitement évacuateur :Ø Lavage gastrique : < 3 h post-ingestionØ Charbon activé (Carbomix) : ( - ) biodisponibilité
paracétamol de 50 à 80%MAISneutralise NAC per os
6. Traitement1 - Traitement évacuateur :Ø Lavage gastrique : < 3 h post-ingestionØ Charbon activé (Carbomix) : ( - ) biodisponibilité
paracétamol de 50 à 80%MAISneutralise NAC per os
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Intoxication au PARACETAMOLIntoxication au PARACETAMOL
2 - Traitement spécifique : antidoteN-acétylcystéine (NAC)
NAC (Fluimucil, Mucomyst) = précurseur GSHPrincipe : administration précoce (avt résultats
dosage ; < 10h)⇒ activation voie détoxificationModalités : NAC Per os ou IV
2 - Traitement spécifique : antidoteN-acétylcystéine (NAC)
NAC (Fluimucil, Mucomyst) = précurseur GSHPrincipe : administration précoce (avt résultats
dosage ; < 10h)⇒ activation voie détoxificationModalités : NAC Per os ou IV
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Intoxication au PARACETAMOLIntoxication au PARACETAMOL
NAC per os (si pas charbon activé) :
- charge : 140 mg/kg
- entretien : 70 mg/kg toutes les 4h (x 17)
NAC IV (si charbon activé, troubles conscience, NV) :
- charge : 150 mg/kg - 15 min ( 200 ml sérum glucosé)
- entretien : 50 mg/kg - 4 h ( 500 ml sérum glucosé)
- puis : 100 mg/kg - 16 h ( 1 l sérum glucosé)
NAC per os (si pas charbon activé) :
- charge : 140 mg/kg
- entretien : 70 mg/kg toutes les 4h (x 17)
NAC IV (si charbon activé, troubles conscience, NV) :
- charge : 150 mg/kg - 15 min ( 200 ml sérum glucosé)
- entretien : 50 mg/kg - 4 h ( 500 ml sérum glucosé)
- puis : 100 mg/kg - 16 h ( 1 l sérum glucosé)
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Intoxication au PARACETAMOLIntoxication au PARACETAMOL
Effets secondaires :
ØN,V
Øurticaire, prurit
Øbronchospasme
Øangioedème, hypotension
mais correction facile / anti-histaminique⇒ administration NAC poursuivie
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Intoxication au PARACETAMOLIntoxication au PARACETAMOL
3 - Traitement symptomatique :
Insuffisance hépato-cellulaire : glucose
Insuffisance rénale :
furosémide ⇒ relance diurèse
électrolytes ⇒ compensent pertes urinaires
3 - Traitement symptomatique :
Insuffisance hépato-cellulaire : glucose
Insuffisance rénale :
furosémide ⇒ relance diurèse
électrolytes ⇒ compensent pertes urinaires
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Intoxication au PARACETAMOLIntoxication au PARACETAMOL
4. Transplantation hépatique :
Indications : signes d’encéphalopathie
troubles coagulation (taux prothrombine < 10%)
efficace si précoce (avant j4 = début phase III)
Contre-indications : éthylisme actif
sérologie VIH+
état septique grave
pathologie psychiatrique grave
toxicomanie IV
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Intoxication au PARACETAMOLIntoxication au PARACETAMOL
7. Toxicologie analytique
Immunodosage par polarisation de fluorescence :(TDX Abott) sensibilité 0,7 mg/ml
CPG : nombreuses variantes : procédés d’extraction
étalons internes
agents dérivatisation
bonnes spécificité, sensibilité 0,1 µg/ml
7. Toxicologie analytique
Immunodosage par polarisation de fluorescence :(TDX Abott) sensibilité 0,7 mg/ml
CPG : nombreuses variantes : procédés d’extraction
étalons internes
agents dérivatisation
bonnes spécificité, sensibilité 0,1 µg/ml
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Intoxication au PARACETAMOLIntoxication au PARACETAMOL
HPLC : nombreuses méthodes : avec ou sans extraction / solvantdétection à 250 nm (max paracétamol)sensibilité 0,1 mg/l
Spectrophotométrie UV : absorbance différentielle à 266 nm pour 2 valeurs de pH
(bicarbonate Na+ / milieu alcalin)sensibilité 5 mg/ml
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Intoxication au PARACETAMOLIntoxication au PARACETAMOLMéthodes colorimétriques : 3 méthodes – dosage / gamme
étalonparacétamol + ac. Nitrique ⇒ nitro 2-acétamino 4-phénol
m alcalin ⇒ jaune orangé⇒ DO 430 nm paracétamol + ac. perchlorique ⇒ amino 4-phénol
+ o-crésol (m alcalin) ⇒ indophénol⇒ DO 615 nmparacétamol + HCl ⇒ amino 4-phénol
+ ac nitreux + a-naphtol ⇒ diazocopulation⇒ DO 510 nm
Méthodes colorimétriques : 3 méthodes – dosage / gamme étalon
paracétamol + ac. Nitrique ⇒ nitro 2-acétamino 4-phénolm alcalin ⇒ jaune orangé⇒ DO 430 nm
paracétamol + ac. perchlorique ⇒ amino 4-phénol+ o-crésol (m alcalin) ⇒ indophénol⇒ DO 615 nm
paracétamol + HCl ⇒ amino 4-phénol+ ac nitreux + a-naphtol ⇒ diazocopulation⇒ DO 510 nm
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Intoxication aux ANALGESIQUESIntoxication aux ANALGESIQUES
Intoxication aux
SALICYLES
Intoxication aux
SALICYLES
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Intoxication aux SALICYLESIntoxication aux SALICYLES1. Introduction
2. Étiologie des intoxications3. Toxicocinétique
4. Mécanisme d’action toxique
5. Toxicité des Salicylés
6. Traitement
7. Toxicologie analytique
8. Conclusion
1. Introduction
2. Étiologie des intoxications3. Toxicocinétique
4. Mécanisme d’action toxique
5. Toxicité des Salicylés
6. Traitement
7. Toxicologie analytique
8. Conclusion
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Intoxication aux SALICYLESIntoxication aux SALICYLES1. Introduction
Les salicylés les plus utilisés :Ac acétylsalicylique (AAS) = aspirineAc salicylique (AS)Salicylate de méthyle (usage externe)Indications :Analgésiques antipyrétiques AINS : fièvre, Douleur, inflammationAspirine : antiagrégant plaquettaire
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Intoxication aux SALICYLESIntoxication aux SALICYLES2. Étiologie
Modes d’intoxications :Ingestion : principalEnfant (> 5ans ) : accident, risque : > 50 mg/kg/j
modérée : > 150 mg/kggrave : > 1,5 g
Adulte : autolysemodérée : 10-15 ggravissime : > 20 gCutanée : possible si applications répétées.
2. ÉtiologieModes d’intoxications :Ingestion : principalEnfant (> 5ans ) : accident, risque : > 50 mg/kg/j
modérée : > 150 mg/kggrave : > 1,5 g
Adulte : autolysemodérée : 10-15 ggravissime : > 20 gCutanée : possible si applications répétées.
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Intoxication aux SALICYLESIntoxication aux SALICYLES
3. Toxicocinétique1. Absorption :Voie orale : principaleAAS et AS : Ac faibles ⇒ formes moléculaires / pH gastrique⇒ pic plasmatique 30 minForte dose AAS : ⇒ ralentissement vidange gastrique⇒ pic plasmatique retardé ⇒ h12Formes retard (à délitement entérique) :⇒ pic plasmatique retardé ⇒ h6Voie rectale et cutanée : possibles
3. Toxicocinétique1. Absorption :Voie orale : principaleAAS et AS : Ac faibles ⇒ formes moléculaires / pH gastrique⇒ pic plasmatique 30 minForte dose AAS : ⇒ ralentissement vidange gastrique⇒ pic plasmatique retardé ⇒ h12Formes retard (à délitement entérique) :⇒ pic plasmatique retardé ⇒ h6Voie rectale et cutanée : possibles
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Intoxication aux SALICYLESIntoxication aux SALICYLES
2. Distribution : de l’acide salicylique (AS)Liaison aux pr- plasmatiques : % varie selon salicylémie
100-200 mg/l ⇒ 80-95 %> 400 mg/l ⇒ 50 %⇒ + forme libre lors surdosage
Fixation tissulaire :tissus richement vascularisés : foie, reins, coeur, cerveau,
poumonstissus saturés / surdosage : ⇒ ++ taux sanguins( + dose 50mg/kg ⇒ + [sang] 300%)
2. Distribution : de l’acide salicylique (AS)Liaison aux pr- plasmatiques : % varie selon salicylémie
100-200 mg/l ⇒ 80-95 %> 400 mg/l ⇒ 50 %⇒ + forme libre lors surdosage
Fixation tissulaire :tissus richement vascularisés : foie, reins, coeur, cerveau,
poumonstissus saturés / surdosage : ⇒ ++ taux sanguins( + dose 50mg/kg ⇒ + [sang] 300%)
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Intoxication aux SALICYLESIntoxication aux SALICYLES
Passage : Øbarrière hématoencéphalique (BHE)Øbarrière placentaireØlait maternel
½ vie plasmatique :Ødose thérapeutique : 2 à 4,5 hØsurdosage : ⇒ 36 h
Passage : Øbarrière hématoencéphalique (BHE)Øbarrière placentaireØlait maternel
½ vie plasmatique :Ødose thérapeutique : 2 à 4,5 hØsurdosage : ⇒ 36 h
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Intoxication aux SALICYLESIntoxication aux SALICYLES
3. Métabolisme :
hépatique, de l’acide salicylique (AS)
Conjugaison : avec glycine (principal) : ⇒ acide salicylurique
avec acide glucuronique :⇒ glucuronides
Oxydation : ⇒ acide gentisique (actif : inhibiteur synthèse PG)
3. Métabolisme :
hépatique, de l’acide salicylique (AS)
Conjugaison : avec glycine (principal) : ⇒ acide salicylurique
avec acide glucuronique :⇒ glucuronides
Oxydation : ⇒ acide gentisique (actif : inhibiteur synthèse PG)
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Intoxication aux SALICYLESIntoxication aux SALICYLES
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Intoxication aux SALICYLESIntoxication aux SALICYLES
4. Elimination : rénalev par filtration et réabsorption tubulaire 15%v conjugués : 85% (ac. salicylurique 75% ;
glucuronides 10%)v Variable selon pH : importante à pH > 6⇒ forme ionisée non réabsorbable / tubules
4. Elimination : rénalev par filtration et réabsorption tubulaire 15%v conjugués : 85% (ac. salicylurique 75% ;
glucuronides 10%)v Variable selon pH : importante à pH > 6⇒ forme ionisée non réabsorbable / tubules
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Intoxication aux SALICYLESIntoxication aux SALICYLES
4. Mécanisme d’action toxique4. Mécanisme d’action toxique
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Intoxication aux SALICYLESIntoxication aux SALICYLES
Autres effets :Déshydratation globale : intra et extracellulaire
car pertes digestives, respiratoires, cutanées
Hypoglycémie : ( - ) glycogène hépatique
Hypokaliémie : fuites urinaires K+Antiagrégant plaquettaire : ( - ) synthèse prothrombine
Atteinte muqueuse digestive : même à faible dose
Irritation, + sécrétion acide ⇒ gastrites hémorragiques
Autres effets :Déshydratation globale : intra et extracellulaire
car pertes digestives, respiratoires, cutanées
Hypoglycémie : ( - ) glycogène hépatique
Hypokaliémie : fuites urinaires K+Antiagrégant plaquettaire : ( - ) synthèse prothrombine
Atteinte muqueuse digestive : même à faible dose
Irritation, + sécrétion acide ⇒ gastrites hémorragiques
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Intoxication aux SALICYLESIntoxication aux SALICYLES
5. Toxicité des salicylés1. Intoxications aiguës :Principaux symptômes :Symptôme majeur = hyperventilation :Ø + fréquence et volume courantØ incontrôlable (même si conscient)Ø pendant alcaloseØ disparaît lors acidose
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Intoxication aux SALICYLESIntoxication aux SALICYLES
Lorsque hyperventilation disparaît :ØN, VØépigastralgiesØhématémèseØhyperthermieØdéshydratation globaleØ( - ) prothrombineØinsuffisance rénale
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Intoxication aux SALICYLESIntoxication aux SALICYLES
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Intoxication aux SALICYLESIntoxication aux SALICYLES2. Intoxications chroniques :Troubles rénaux :NTIC par abus d’analgésiques :conditions : abus = prise quotidienne > 5 ansassociation aspirine + paracétamol (le + svt)clinique : NTIC ⇒ IR terminaleSyndrome de FanconiSécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique
(ADH)
2. Intoxications chroniques :Troubles rénaux :NTIC par abus d’analgésiques :conditions : abus = prise quotidienne > 5 ansassociation aspirine + paracétamol (le + svt)clinique : NTIC ⇒ IR terminaleSyndrome de FanconiSécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique
(ADH)
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Intoxication aux SALICYLESIntoxication aux SALICYLES
Troubles hépatiques :
biopsie ⇒ nécrose hépatocellulaire
inflammation périportale
dégénérescence graisseuse hépatocytes
Troubles digestifs : irritation ⇒ ulcération muqueuse gastrique
Enfant : déshydratation, acidose, convulsions
Troubles hépatiques :
biopsie ⇒ nécrose hépatocellulaire
inflammation périportale
dégénérescence graisseuse hépatocytes
Troubles digestifs : irritation ⇒ ulcération muqueuse gastrique
Enfant : déshydratation, acidose, convulsions
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Intoxication aux SALICYLESIntoxication aux SALICYLESSyndrome de Reye :Définition : atteinte cérébrale et hépatique grave de
l’enfant (essentiellement)
Symptômes : encéphalopathie (en 48h) ⇒ vomissements
délirecoma
mydriase …
Survenue : aspirine + virose (varicelle, grippe)
Incidence très faible : 0,08 cas / 100 000 enfants traités / aspirine.
Syndrome de Reye :Définition : atteinte cérébrale et hépatique grave de
l’enfant (essentiellement)
Symptômes : encéphalopathie (en 48h) ⇒ vomissements
délirecoma
mydriase …
Survenue : aspirine + virose (varicelle, grippe)
Incidence très faible : 0,08 cas / 100 000 enfants traités / aspirine.
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Intoxication aux SALICYLESIntoxication aux SALICYLES
Conséquences :
Angleterre (2002) : prescription médicale pour l’aspirine chez enfant < 16ans
France (2002) :
enfant avec maladie virale : pas aspirine sans avis médical
enfant sous aspirine avec troubles comportement, conscience, vomissements ⇒ médecin
Conséquences :
Angleterre (2002) : prescription médicale pour l’aspirine chez enfant < 16ans
France (2002) :
enfant avec maladie virale : pas aspirine sans avis médical
enfant sous aspirine avec troubles comportement, conscience, vomissements ⇒ médecin
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Intoxication aux SALICYLESIntoxication aux SALICYLES
6. Traitement de l’intoxication aiguë
1. Traitement évacuateur :
Lavage gastrique : bénéfique, même avec retard
Charbon activé (Carbomix®) : 50g puis 20-40g toutes les 4h
Diarrhées provoquées : si forme retard
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Intoxication aux SALICYLESIntoxication aux SALICYLES
2. Traitement symptomatique :Déshydratation : perfusion sérum salé isotonique
Acidose métabolique :perfusion sérum glucosé isotonique
+ bicarbonate Na+ (NaHCO3)+/- KCl (corrige hypokaliémie / NaHCO3)
Attention : alcalinisation ⇒ + pCO2⇒ ( - ) vigilance + respiration⇒ parfois : intubation / ventilation
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Intoxication aux SALICYLESIntoxication aux SALICYLES
Hyperthermie : enveloppement humide, glaceHypoglycémie : glucoseConvulsions : diazépamTroubles coagulation : vitamine K1
Hyperthermie : enveloppement humide, glaceHypoglycémie : glucoseConvulsions : diazépamTroubles coagulation : vitamine K1
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Intoxication aux SALICYLESIntoxication aux SALICYLES
3. Traitement épurateur :
ER : alcalinisation des urines : bicarbonate Na+ ⇒ pH > 7,5 ⇒ ( - ) réabsorption
EER : hémodialyse ou dialyse péritonéale : si grave⇒ + correction acidose
+ élimination salicylés
hémoperfusion : si salicylémie > 1200 mg/l à h6
3. Traitement épurateur :
ER : alcalinisation des urines : bicarbonate Na+ ⇒ pH > 7,5 ⇒ ( - ) réabsorption
EER : hémodialyse ou dialyse péritonéale : si grave⇒ + correction acidose
+ élimination salicylés
hémoperfusion : si salicylémie > 1200 mg/l à h6
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Intoxication aux SALICYLESIntoxication aux SALICYLES7 – Toxicologie analytique
1. Détection urinaire :Directe / bandelette : Phenistix®FeCl3 : violet si salicylémie > 200 mg / l2. Dosage : sérum, urinesMéthode colorimétrique de Trinder : salicylates + FeCl3 ⇒ violet ⇒ spectro 540 nm quantification / gamme étalonnagePolarisation de fluorescenceHPLCCPG
7 – Toxicologie analytique1. Détection urinaire :Directe / bandelette : Phenistix®FeCl3 : violet si salicylémie > 200 mg / l2. Dosage : sérum, urinesMéthode colorimétrique de Trinder : salicylates + FeCl3 ⇒ violet ⇒ spectro 540 nm quantification / gamme étalonnagePolarisation de fluorescenceHPLCCPG