CASOS: CÁNCER CÉRVICOUTERINO DE CÉLULAS ESCAMOSAS Y ORAL

EQUIPO:

ZYANYA PATRICIA GUTIÉRREZ MARTÍN

MARÍA DE JESÚS JIMÉNEZ AGUIRRE

DIEGO MARTÍNEZ DÍAZ

ALMA MARINA SILOS VEGA

INTRODUCCIÓNEN EL SIGUIENTE TRABAJO SE EXPLICA DE UNA MANERA GENERAL LO QUE ES EL CÁNCER, POSTERIORMENTE SE ENFATIZARA EN LO QUE ES EL CÁNCER DE ÚTERO Y ORAL.

EL CÁNCER, COMO BIEN CONOCEMOS ES UNA ENFERMEDAD DE LAS CÉLULAS, LA CUAL ES MUY TEMIDA POR TODOS, YA QUE LAS CURAS NO SON EFICIENTES CUANDO ESTA MUY AGRAVIADO EL PROBLEMA Y LA CALIDAD DE VIDA SE REDUCE ENORMEMENTE HASTA QUE EL SER HUMANO FALLECE.

RECORREREMOS DOS CASOS BASTANTES INTERESANTES Y QUE AQUÍ EN MÉXICO SE DAN CON FRECUENCIA, UNO POR NO DIAGNOSTICAR A TIEMPO Y OTRO POR EL TABAQUISMO COMÚNMENTE.

¿QUÉ ES EL CÁNCER?

NEOPLASIA CARACTERIZADA POR EL CRECIMIENTO INCONTROLADO DE CÉLULAS ANAPLÁSICAS QUE TIENDEN A INVADIR EL TEJIDO CIRCUNDANTE Y METASTATIZAR A PUNTOS DISTANTES DEL ORGANISMO.

ONCOGENESES UN GEN ANORMAL O ACTIVADO QUE PROCEDE DE LA MUTACIÓN DE UN ALELO DE UN GEN NORMAL LLAMADO PROTOONCOGÉN. LOS ONCOGENES SON LOS RESPONSABLES DE LA TRANSFORMACIÓN DE UNA CÉLULA NORMAL EN UNA MALIGNA QUE DESARROLLARÁ UN DETERMINADO TIPO DE CÁNCER. EN EL HOMBRE SE HAN IDENTIFICADO Y SECUENCIADO MÁS DE 60 ONCOGENES EN LOS DIFERENTES CROMOSOMAS DEL GENOMA, FORMANDO UN CONJUNTO MUY HETEROGÉNEO DE GENES.

¿CÓMO SE DA EL CÁNCER?

CUALQUIER CÁNCER EMPIEZA EN LAS CÉLULAS, ESTO GRACIAS A ALGÚN TIPO DE MUTACIÓN POR FACTORES EN EL ADN DE LAS MISMAS ACTIVANDO LOS ONCOGENES O EN ALGÚN ERROR EN EL CICLO DE LA DIVISIÓN CELULAR, PROPIAMENTE EN LA FASE “S” DONDE SE DUPLICA EL ADN EN LA CÉLULAS.

CÉLULAS INMORTALES

PARA QUE UN CÁNCER SEA CONSIDERADO ASÍ NECESITA PASAR POR CIERTAS ANOMALÍAS, TALES COMO ACTIVACIONES ESPECIFICAS EN VARIOS ONCOGENES, AL FINAL LA CÉLULA DAÑADA NO PUEDE HACER LA APOPTOSIS, CICLO DE DIVISIÓN ALTERADO Y COMO CONSECUENTE UNA DIVISIÓN CELULAR MASIVA DE CÉLULAS DAÑADAS (TUMORES) Y REGULARMENTE LA ANTIADHESIVIDAD ANTE TEJIDOS CONTIGUOS PROVOCANDO QUE LAS CÉLULAS PUEDAN MOVERSE CON FACILIDAD.

FACTORES IMPORTANTES• RADIACIÓN IONIZANTE (RAYOS X, GAMMA,

ULTRAVIOLETA, ETC.) = IONES REACTIVOS ROMPEN CADENAS DE ADN.

• CARCINÓGENOS (EJEMPLOS: TABACO Y COLORANTES ARTIFICIALES)

• IRRITANTES FÍSICOS (QUEMADURAS O DAÑOS CONSTANTES) = MIENTRAS MAS DIVISIÓN CELULAR – MAYOR PROBABILIDAD DE CÉLULA CANCEROSA.

• TENDENCIA HEREDITARIA = MISMO ADN

• VIRUS (PAPILOMA HUMANO)= CAMBIOS/IMPLANTACIÓN DE ADN DEL VIRUS A CADENA HUMANA

NEOPLASIA BENIGNA

• SE CREAN DE IGUAL FORMA QUE EL CÁNCER SIN EMBARGO LOS ONCOGENES ACTIVOS SOLO SON DE DIVISIÓN CELULAR POR LO REGULAR DANDO ORIGEN A TUMORES (BENIGNOS).

• SE LES DENOMINA DE ESTA MANERA PUESTO QUE NO REPRESENTAN MUCHO DAÑO AL HUMANO A COMPARACIÓN DE LA NEOPLASIA MALIGNA.

• ESTOS TUMORES NO HACEN METÁSTASIS Y TAMPOCO INVADEN TEJIDOS CONTIGUOS.

• SIN EMBARGO PUEDEN AFECTAR LA SALUD DEL PACIENTE AL OPRIMIR TEJIDOS U ÓRGANOS VITALES

• AL SER EXTIRPADOS RARA VEZ VUELVEN A APARECER O SE VUELVEN MALIGNOS.

NEOPLASIA MALIGNALAS CARACTERÍSTICAS DE LA CÉLULA CANCEROSA SON SENCILLAS

• ESTE TIPO DE CÉLULAS NO RESPETAN LOS LIMITES HABITUALES DEL CRECIMIENTO CELULAR YA QUE NO REQUIEREN LOS MISMOS FACTORES PARA CRECER QUE LAS CÉLULAS NORMALES.

• GENERA TUMORES EN DESORDEN A COMPARACIÓN CON LA NEOPLASIA BENIGNA.

• ESTAS CÉLULAS TIENDEN A DESPLAZARSE A TEJIDOS CONTIGUOS Y POSTERIORMENTE TRANSPORTARSE A OTROS LUGARES DEL CUERPO (METÁSTASIS) CREANDO NUEVOS NIDOS GRACIAS AL TORRENTE SANGUÍNEO Y VASOS LINFÁTICOS.

• PUEDEN PRODUCIR FACTORES ANGIOGÉNICOS, ES DECIR CONTROLAR LA CREACIÓN DE VASOS SANGUÍNEOS ALREDEDOR DEL TUMOR AYUDANDO ASÍ A LA NUTRICIÓN DEL MISMO.

MUERTE POR CÁNCER

LA MUERTE POR CÁNCER SUELE SER PORQUE EL TEJIDO CANCEROSO COMPITE CON EL TEJIDO NORMAL PARA CONSEGUIR NUTRIENTES, TOMANDO EN CUENTA QUE LAS CÉLULAS CANCEROSAS PROLIFERAN EN EL CUERPO Y SIGUEN CRECIENDO SE LLEGA A UN PUNTO EN EL QUE EL MISMO CUERPO DA TODOS LOS NUTRIENTES Y ENERGÍA PARA EL CÁNCER Y NO PARA LOS TEJIDOS SANOS Y ESTO CONLLEVA A QUE LOS TEJIDOS SANOS MUERAN POR INSUFICIENCIA NUTRICIONAL.

CASO: CÁNCER CÉRVICOUTERINO DE CÉLULAS ESCAMOSAS

MEJOR CONOCIDO COMO CÁNCER DE CUELLO UTERINO (CÉRVIX) QUE SE DIVIDE EN ENDOCÉRVIX (PARTE MÁS PROXIMAL A LA MATRIZ) Y EXOCÉRVIX, DONDE EL CÁNCER UN 85% DE LAS VECES ES DE CÉLULAS ESCAMOSAS, LAS CUALES SE ENCUENTRAN EN EL EXOCERVIX (PARTE MAS PROXIMAL A LA VAGINA).

FACTORES

• EL CONSUMO DE TABACO.

• EDAD PRECOZ DE INICIO DE RELACIONES SEXUALES.

• NÚMERO DE HIJOS ELEVADO.

• ABUSO DE PÍLDORA DEL DÍA SIGUIENTE.

• ABORTOS ESPONTÁNEOS/INDUCIDO.

• MENOPAUSIA DESPUÉS DE LOS 52 AÑOS.

• DIABETES.

• EXPOSICIÓN A ELEVADOS NIVELES DE ESTRÓGENOS.

SE DIAGNOSTICA:

• POR LO REGULAR ANTES DE QUE EVOLUCIONE EL CÁNCER ES CONSIDERADO PRE CÁNCER Y ES CURABLE EN ESTE CASO, ADEMÁS DE QUE EL MÍNIMO DE PRE CÁNCERES EVOLUCIONAN A NEOPLASIAS MALIGNAS.

• ES FÁCIL DIAGNOSTICAR UN CÁNCER DE CÉLULAS ESCAMOSAS YA QUE EL EXAMEN DE PAPANICOLAOU HECHO CON ANTELACIÓN NO NADA MAS PODRÁ DIAGNOSTICAR UN PRE CÁNCER SI NO QUE PODRÁ SER TRATADO.

CASO DE LA VIDA REAL

UNA MUJER DE APROXIMADOS 43 AÑOS DE EDAD ES INTERNADA EN UN HOSPITAL POR PRESENTAR HEMORRAGIA ABDOMINAL UTERINA, SE DIAGNOSTICAN CARCINOMAS DE CÉLULAS ESCAMOSAS Y SE SOMETE A OPERACIÓN EXTRAYENDO LA MATRIZ COMPLETA, POR FALLO DE CIRUJANO LA NEOPLASIA EVOLUCIONO A CÁNCER CÉRVICOUTERINO METASTASICO INVADIENDO EL COLON Y EL ESTOMAGO, SE SOMETIÓ LA PACIENTE A QUIMIOTERAPIA, RADIOTERAPIA Y BRAQUITERAPIA DURANTE 2 MESES, SIN EMBARGO DEJO EL TRATAMIENTO Y 1 MES DESPUÉS FALLECIÓ.

ANÁLISIS

• LOS CARCINOMAS YA ESTABAN MUY AVANZADOS Y TODO ESTO POR NO TENER UN DIAGNOSTICO PREVIO QUE PUDO SALVAR UNA VIDA

• ¿QUÉ ORIGINO EL CÁNCER? PROBABLEMENTE EL ABORTO ESPONTANEO QUE TUVO GRACIAS A UN CHOQUE Y POSTERIORMENTE UN EMBARAZO NUEVO DE RIESGO ALTO. ADEMÁS DE TENER FACTOR DE HERENCIA.

• TRAS EL ERROR EN QUIRÓFANO EL CÁNCER HIZO METÁSTASIS RÁPIDAMENTE LO CUAL DISMINUYO EL PERIODO DE VIDA EXPONENCIALMENTE DE LA PACIENTE.

• LA RADIACIÓN DE TRES TERAPIAS DISMINUYO AUN MAS EL TIEMPO DE VIDA DE LA PERSONA Y EL DEJAR DE TOMARLAS FORZÓ EL CUERPO A SUCUMBIR ANTE EL CÁNCER.

CÁNCER ORAL

FACTORES:

• LA IRRITACIÓN CRÓNICA

• INFECCIÓN CON EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH).

• TOMAR MEDICAMENTOS QUE DEBILITAN EL SISTEMA INMUNITARIO (INMUNODEPRESORES).

• HIGIENE ORAL  Y DENTAL DEFICIENTES.

• EL CONSUMO DE ALCOHOL Y TABACO

SEÑALES DE IMPORTANCIA PARA UN DIAGNOSTICO OPORTUNO

• 1.      MANCHAS BLANCAS QUE NO SE DESPRENDEN.

• 2.      HERIDAS QUE NO CICATRIZAN EN UNA SEMANA.

• 3.      MOVILIDAD DENTARIA SIN CAUSA APARENTE.

• 4.      EXPULSION ESPONTANEA DE UNA PIEZA DENTARIA.

• 5.      ANESTESIA O PARESTESIA EN CUALQUIER SECTOR DE LA BOCA.

• 6.      ASIMETRIA FACIAL PROGRESIVA.

• 7.      ADENOPATÍAS INDOLORAS FIJAS O MOVI LES.

• 8.      CUALQUIER CRECIMIENTO LOCALIZADO DE TEJIDOS.

• 9.      DESADAPTACION DE PROTESIS.

CASO CLÍNICO:

• A LA CONSULTA SE PRESENTA UN PACIENTE DE 23 AÑOS DE EDAD, SEXO MASCULINO. EL PACIENTE ERA AGRICULTOR, CON INTENSO CONTACTO CON PLAGUICIDAS, QUE SEGÚN RELATO DEL MISMO ERA MANIPULADO SIN MEDIDAS DE PROTECCIÓN, A FINES DEL AÑO , MOTIVANDO SU CONSULTA LA PRESENCIA DE LLAGAS EN SU LENGUA Y EL DOLOR QUE LAS MISMAS PRODUCÍAN.

ANÁLISIS::

• EL JOVEN PRESENTABA UN AVANZADO CASO DE CÁNCER ORAL YA QUE UNA ÚLCERA DE CONSIDERABLES DIMENSIONES ABARCANDO LA TOTALIDAD DE LA REGIÓN DISTAL DE LA LENGUA, CON BORDES ELEVADOS Y EVERTIDOS TOMANDO LA FORMA DE LOS DIENTES. SUS BORDES, IRREGULARES, LEUCOEDEMATOSOS Y DISPUESTOS EN FORMA IRREGULAR.

• ¿QUÉ ORIGINO EL CÁNCER? LO MÁS PROBABLE CREO QUE FUE QUE EL PACIENTE DESPUÉS RELATO QUE HACE TRES AÑOS HABÍA PUESTO UN PIRSIN EN SU LENGUA, DURANDO CON TAL 2 AÑOS, LO CUAL EN SU TRABAJO AL TRATAR PLAGUICIDAS SIN PROTECCIÓN AFECTARON EN SU BOCA, TODO SE ESTANCO EN EL ORIFICIO. ESTE LO RETIRO PORQUE EMPEZÓ A SENTIR MOLESTIAS EN LA LENGUA Y POR EL SURGIMIENTO DE MANCHAS BLANCAS, ÓSEA, LEUCOPLASIA. 

REFERENCIAS

• KAZAZZIAN HH JR: MOBILE ELEMENTS, 2004

• FEDIER A.: MUTATIONS OF THE RNA, 2004

• GUYTON & HALL: TRATADO DE F. MEDICA, 2006

• AMERICAN CANCER SOCIETY: CÁNCER DE CUELLO UTERINO, 2013

• HTTP://ES.WIKIPEDIA.ORG/

• HABIF TP. CLINICAL DERMATOLOGY: A COLOR GUIDE TO DIAGNOSIS AND THERAPY. 5TH ED. PHILADELPHIA, PA: ELSEVIER MOSBY; 2009:CHAP 21.

• HTTP://WWW.NLM.NIH.GOV/MEDLINEPLUS/SPANISH/ENCY/ARTICLE/001046.HTM