IntroducciónSe denomina infarto del miocardio a la muerte celular de las miofibrillas causada por falta de aporte sanguíneo a una zona del corazón que es consecuencia de la oclusión aguda y total de la arteria que irriga dicho territorio. La causa de la oclusión coronaria total, en la mayoría de los casos, es debida a la trombosis consecutiva a la fractura de una placa de ateroma intracoronaria independientemente del grado de obstrucción que causaba antes de su ruptura (ver angina inestable). En otras ocasiones es la resultante de un espasmo coronario intenso (angina de Prinzmetal) que se prolonga en el tiempo, aún cuando no exista aterosclerosis coronaria. El infarto del miocardio también puede ocurrir cuando existe una obstrucción significativa de una arteria coronaria por una placa de ateroma y los cambios de tono normales de la arteria pueden ocluirla completamente, con o sin ruptura de la placa. La isquemia aguda y total o casi total comienza a producir áreas de necrosis en el subendocardio dentro de la primera hora posterior a la falta de sangre en la región. Después de las primeras 3 horas posteriores a la oclusión coronaria comienzan a aparecer extensiones de la necrosis hacia el tercio medio de la pared en la región isquémica. La necrosis transmural de toda el área isquémica se logra ver al tercer día posterior a la pleta de la arteria coronaria, sea porque fue recanalizada mediante trombolisis o angio plastía dentro de las primeras horas de evolución del infarto, o sea porque en la oclusión coronaria aún cuando fue total, existe abundante circulación colateral. El infarto subendo cárdico tiene buena evolución durante la fase aguda porque no se complica con insuficiencia cardíaca, choque cardiogénico ni rupturas; sin embargo, dejado a su evolución natural, tardíamente es causa de re-infarto del miocardio, angina inestable o muerte súbita, porque en la gran mayoría de los casos queda isquemia residual que predispone a los eventos agudos mencionados. Por su parte, el infarto transmural, si es extenso, será causa de insuficiencia cardíaca, aneurisma ventricular, arritmias po tencialmente letales y rupturas, lo cual aumenta la mortalidad temprana y evidentemente también lo hace en la fase tardía, aún cuando los cambios adaptativos del corazón intentan mejorar la función ventricular (remodelación ven tricular). 

El infarto del miocardio afecta principalmente al ventrículo izquierdo, pero sin embargo, entre 25 y 40% de los infartos que afectan la cara diafragmática comprometen al ventrículo derecho. 

Además de las causas señaladas, pueden ser causa de infarto: embolización a una arteria coronaria, por trombos o verrugas bacterianas; arteritis coronaria; estenosis aórtica grave; disección de la raíz aórtica. 

Definición:

Infarto agudo de miocardio (frecuentemente abreviado como IAM o IMA y conocido en el lenguaje coloquial como ataque al corazón, ataque cardíaco o infarto) hace

referencia a un riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular, en una parte del corazón (agudo significa súbito, mio = músculo y cardio =corazón), producido por una obstrucción en una de las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma vulnerable. La isquKemia o suministro deficiente de oxígeno que resulta de tal obstrucción produce la angina de pecho, que si se recanaliza precozmente no produce muerte del tejido cardíaco, mientras que si se mantiene esta anoxia se produce la lesión del miocardio y finalmente la necrosis, es decir, el infarto.

CAUSA:

La causa más frecuente de infarto de miocardio se debe a una enfermedad de las arterias coronarias. Para poder llevar a cabo la ardua tarea del bombeo de sangre, el músculo cardíaco necesita un suministro abundante de sangre rica en oxígeno, el cual proviene de la red de arterias coronarias. La enfermedad coronaria es el resultado final de un complejo proceso denominado arterioesclerosis (comúnmente llamado "endurecimiento de las arterias"). Hay diferentes etapas en este proceso, y algunas de ellas no se conocen del todo:

Una serie de factores ambientales o físicos están involucrados en desencadenar cantidades excesivas de unas partículas inestables conocidas como radicales libres de oxígeno, que se unen y alteran otras moléculas en un proceso conocido como oxidación. (Las partículas son liberadas como parte normal de los procesos internos del cuerpo, pero algunas toxinas ambientales, como el tabaco, pueden producir cantidades excesivas)

Cuando los radicales libres se liberan de las paredes arteriales, reaccionan con las lipoproteínas de baja densidad (LDL), oxidándolas. (Las lipoproteínas son cuerpos de forma esférica que transportan colesterol, y a las LDL también se les conoce por "colesterol malo").

Las LDL depositan capas espesas de colesterol oxidado en las paredes de la arteria. El colesterol se acumula.

El colesterol se acumula. Las lesiones en las arterias durante este proceso avisan al sistema

inmunológico para que liberen en ese punto glóbulos blancos (especialmente los llamados neutrófilos y macrófagos. Esto inicia un proceso dañino e importante denominado respuesta inflamatoria.

Los macrófagos se "comen" literalmente los cuerpos extraños, en este caso el colesterol oxidado, y se convierten en células espumosas, las que se adhieren a las células musculares de las paredes de las arterias, haciéndolas crecer.

Con el tiempo el colesterol se endurece y forma la placa, que se acumula en las paredes de las arterias.

El sistema inmunológico, detectando otros daños, libera otros factores llamados citoquinas, que atraen más glóbulos blancos y perpetúan el ciclo completo, causando lesiones persistentes en las arterias..

Las paredes internas de los vasos lesionados no producen suficiente óxido nítrico, una sustancia de vital importancia para mantener la elasticidad de las arterias.

A la larga, estas arterias calcificadas (endurecidas) e inelásticas son más estrechas (un trastorno conocido como estenosis). A medida que continua este proceso, el flujo sanguíneo se ralentiza y evita que la sangre rica en oxígeno llegue al corazón.

Esta privación de oxígeno en células vitales se denomina isquemia. Cuando afecta a las arterias coronarias, causa lesiones en los tejidos del corazón.El episodio de infarto de miocardio puede producirse como resultado de uno o dos efectos de aterosclerosis:

Si la arteria se bloquea completamente y la isquemia es tan extensa que los tejidos cardíacos no reciben oxígeno, las células de los mismos mueren.

Si la misma placa desarrolla fisuras o desgarros. Las plaquetas se adhieren a ese punto para sellar la placa y se forma un coágulo sanguíneo (trombo). Entonces, puede producirse un ataque cardiaco si el coágulo sanguíneo formado obstruye completamente el paso de la sangre rica en oxígeno hasta el corazón.

AnginaLa angina es el síntoma primario de la enfermedad coronaria y, en casos graves, del infarto de miocardio. Normalmente se experimenta un dolor en el pecho. Se suele hacer referencia a la angina como estable (predecible) o inestable (menos predecible y un signo de una situación más grave). La angina en sí misma no es una enfermedad. Existen muchas evidencias de que, en realidad, el inicio de la angina en menos de 48 horas antes de un infarto de miocardio puede servir de protección, posiblemente condicionando al corazón a resistir los daños resultado del ataque.

La angina puede experimentarse de distintas formas y puede ser leve, moderada o grave:

Normalmente se define como una sensación opresiva pero leve, que puede parecerse a un objeto que oprime el pecho.

El dolor se irradia a menudo hacia el cuello, la mandíbula o hacia el hombro y brazo izquierdos.

Más infrecuente es que los pacientes expliquen sensación de ardor en el pecho, pinchazos, o que el dolor se extienda hacia el brazo derecho o la espalda.

A veces el paciente experimenta falta de respiración, fatiga, o palpitaciones en vez de dolor.

La intensidad del dolor no siempre está relacionada con la gravedad del problema médico. Algunas personas pueden sentir un dolor intenso debido a una débil isquemia, mientras que otros pueden experimentar sólo leves molestias de la isquemia grave.

Algunas personas han informado también de una mayor sensibilidad al calor en la piel con el inicio de la angina.

La angina también puede ser precipitada por las comidas abundantes, que exigen una demanda inmediata al corazón de más oxígeno.

Angina estable. En la angina estable el dolor de pecho es predecible. Aunque menos grave que la angina inestable, puede ser extremadamente dolorosa. Normalmente mejora con el reposo y responde bien al tratamiento médico (típicamente a la nitroglicerina). Cualquier incidente que aumente la demanda de oxígeno puede causar una ataque de angina. Algunos desencadenantes típicos incluyen los siguientes:

Ejercicio Tiempo frío Tensión emocional Comidas copiosas

Los episodios de angina pueden ocurrir en cualquier momento durante el día, pero una proporción elevada parece ocurrir entre las horas de 6:00 AM y mediodía.

Angina inestable. La angina inestable es una situación mucho más grave y frecuentemente es una situación intermedia entre la angina estable y un ataque cardiaco. La angina inestable se diagnostica normalmente cuando un paciente presenta los siguientes síntomas:

El dolor despierta al paciente o se produce mientras descansa. El paciente que nunca antes había experimentado una angina siente un

dolor fuerte o moderado mientras realiza ejercicio suave (subir un piso de escaleras o caminar dos manzanas).

La angina estable ha progresado en gravedad y en frecuencia en un período de dos meses y los medicamentos para eliminar el dolor son menos efectivos.

Angina de Prinzmetal. Un tercer tipo de angina, llamada variante o angina de Prinzmetal, está causada por un espasmo de las arterias coronarias. Casi siempre ocurre cuando el paciente está descansando, y es frecuente que se presente junto con latidos irregulares del corazón. Son comunes las palpitaciones irregulares, pero el dolor se alivia generalmente con tratamiento.

Isquemia silente. Algunas personas que presentan enfermedad coronaria grave no experimentan dolor anginoso, un trastorno conocido como isquemia silente, que algunos expertos atribuyen a un procesamiento anormal por parte del cerebro del dolor del corazón. Esta es una patología peligrosa, porque los pacientes no presentan signos de advertencia de esta enfermedad cardiaca. En un estudio, las personas que sufrían isquemia silente tenían índices más altos de complicaciones y mortalidad que aquellas que sufrían dolor. (El dolor anginoso puede en realidad proteger al corazón condicionándolo antes de un ataque cardiaco). [Para más información, ver el capítulo de la enciclopedia de egalenia sobre Angina].

Síntomas:Cualquier dolor en el pecho inusual o síntomas de angina que no desaparecen cuando se toma medicación es un signo de alarma para ir al hospital.

Síntomas comunes del infarto de miocardio. Algunos signos a los que hay que prestar atención son los siguientes:

A veces un mes antes del episodio del ataque cardiaco, el paciente puede sufrir dolor torácico leve, fatiga inexplicable y malestar general, o depresión.

Justo antes de un ataque de corazón, muchos pacientes sufren dolor torácico, normalmente precipitado por el ejercicio o el estrés que no desaparece después de tomar medicación o de descansar.

Muchos pacientes experimentan el dolor de un ataque cardiaco como si fuera un peso aplastante contra el pecho, acompañado de sudoración profusa. El dolor puede irradiarse al hombro y brazo izquierdos, el cuello o la mandíbula, e incluso, aunque menos frecuente al brazo derecho. El brazo puede incluso estar entumecido.

Debería apuntarse, sin embargo, que el grado de dolor sufrido varía mucho en función del individuo. Algunas personas sienten dolor fuerte, mientras que otras sólo tienen una sensación de hormigueo. Otras personas pueden sentir sólo una sensación de presión u opresión en el pecho.

Es común la sensación de indigestión o pirosis, así como las náuseas y los vómitos.

Algunas personas informan de un gran miedo de muerte inminente, un fenómeno conocido como angoranimi.

Síntomas atípicos en grupos de población específicos. Es muy importante destacar que un tercio de todos los pacientes que han sufrido un infarto no tienen dolor torácico, lo que les hace correr un mayor riesgo de mal diagnóstico.

Las mujeres son más propensas que los hombres a tener náuseas y a sufrir dolor en la parte superior del abdomen o el pecho. Su primer síntoma puede ser fatiga extrema después del ejercicio físico antes que dolor torácico. Los síntomas de angina en las mujeres son a menudo atípicos y es más probable que sus molestias de dolor torácico estén provocadas por otros problemas. Debido a estas razones, es menos probable que se hagan pruebas agresivas a las mujeres que a los hombres para detectar problemas cardiacos cuando van a urgencias. Siempre debe tomarse en serio cualquier dolor torácico.

Los síntomas en los ancianos pueden ser solo falta de respiración. Un estudio del 2000 sugería que pueden no diagnosticarse los ataques cardiacos en personas mayores de 65 años que no tienen una historia de angina o insuficiencia cardiaca.

Medidas inmediatas a seguir:

Los pacientes con angina deberían tomar 1 dosis de nitroglicerina al iniciarse los síntomas y cada cinco minutos otras tres dosis.Llamar a un servicio de urgencias médicas debería ser la primera medida a seguir si el dolor torácico continúa en pacientes con angina que han tomado las tres dosis completas de nitroglicerina o en cualquier individuo con dolor torácico severo. Las personas que sufren dolor en el pecho deberían ir inmediatamente hasta urgencias, preferiblemente con ambulancia. No deberían conducir ellos mismos.

El paciente debería tomar una aspirina y asegurarse que los profesionales sanitarios de urgencias están informados de esto para que así no se les administre una dosis adicional.

Signos graves

Los signos más graves incluyen la pérdida de conocimiento debido a una inadecuada perfusión cerebral, shock cardiogénico e incluso muerte súbita, por lo general debido a una fibrilación ventricular.

Resultados a largo plazo

El pronóstico a largo plazo tanto en la duración como en la calidad de vida tras un infarto depende de la gravedad y de las medidas preventivas tomadas posteriormente. Aunque en este momento no existen pruebas que puedan predecir de forma fidedigna si ocurrirá otro infarto, los expertos estiman que más del 30% de los ataques mortales y algunas cirugías posteriores podrían evitarse con la adopción de cambios saludables en el estilo de vida y el cumplimiento del tratamiento médico. Dos tercios de los pacientes que han sufrido un infarto, sin embargo, no siguen los pasos necesarios para prevenir

Primeros auxilios

* Sobre todo manténgase tranquilo y compruebe si el paciente continúa consciente; si es así, llame inmediatamente a una ambulancia y vigílele hasta que llegue la ayuda. Asegúrese de que respira cómodamente (suéltele la corbata y el botón superior de la camisa) y compruebe que presenta un pulso estable antes de solicitar ayuda.

* Si el paciente pierde el conocimiento y se detiene la respiración debe comenzar rápidamente una reanimación cardiopulmonar. Para ello, tumbe al paciente sobre una superficie dura, como por ejemplo el suelo. Aflójele la ropa y extiéndale la cabeza hacia atrás tirando de la lengua hacia fuera para que se abra la garganta. Compruebe si respira mirando si se mueve el pecho y poniendo su oído en la boca para oír y sentir el aire. Si no respira, colóquele una mano debajo del cuello y la otra sobre la frente tapándole la nariz con los dedos. Ahora sople en su boca cuatro veces.

* Compruebe que su corazón late buscándole el pulso en el cuello justo al lado de la tráquea. Si late, continúe con la respiración dándole un soplo profundo cada cinco segundos. Si el corazón no late deberá realizarle además un masaje cardíaco: busque la punta del esternón y suba tres centímetros o dos dedos aproximadamente; coloque aquí la palma de su mano y ponga la otra mano encima de esta, ahora empuje en un golpe seco hacia abajo; relájese y repita un golpe por segundo, procurando obtener un ritmo estable; cada cinco compresiones haga que otra persona le insufle un soplo profundo en la boca.

* Después de realizar la reanimación cardiopulmonar durante un minuto, deberá volver a comprobar el pulso del cuello y las pupilas de los ojos. Si disminuyen de tamaño significa que el cerebro recibe la sangre necesaria.

*Llame pidiendo ayuda

* En caso de que esté solo, debe bombear el corazón con treinta compresiones en lugar de sesenta y cada quince insuflar dos veces en la boca del paciente. Si recupera la respiración y los latidos, manténgalo caliente y confortable sin dejar de vigilarlo.

Factores principales de Riesgo Todos aquellos que inciden en la enfermedad cardiovascular:

* Historia familiar o personal de artritis reumatoide u otras enfermedades auto inmunes.* Tabaco.* Alcohol.* Dieta rica en grasas.* Sedentarismo* Exceso de peso* Estrés* Preocupaciones* Hipertensión arterial (Hiperosterolemia, diabetes Mellitus

- Presión arterial elevada

- Homocisteína

- Sal: Los estudios indican que la ingesta de sodio puede ser un factor importante que contribuye a la enfermedad cardiaca

- Factores psicológicos : Estrés. El estrés mental es un importante desencadenante de angina de pecho, igual que el estrés físico.

- Agentes infecciosos: Algunos microorganismos y virus han resultado sospechosos de desencadenar la inflamación en las arterias y de contribuir al riesgo de enfermedad cardiaca. Los principales sospechosos han sido Chlamydia pneumoniae

- Otros factores: Factores antes del parto y durante la lactancia. Se ha asociado un bajo peso al nacer y en el útero con la enfermedad cardiaca tardía en unos cuantos estudios. Algunos sugieren, no obstante, que esto puede simplemente reflejar una mala alimentación de la madre

PrevenciónEl riesgo de padecer un infarto puede evitarse siguiendo algunas pautas de vida saludable:

Dejar de fumar

Llevar una dieta equilibrada, rica en frutas, verduras, legumbres y cereales.

Hacer ejercicio.

Evitar las bebidas alcoholicas

Vida organizada,

dieta variada y balanceada,

ejercicio suave pero diario,

evitar tensiones y preocupaciones.

Tratamiento de las diabetes, hipertensión e hiperolesterolemia. 

Vitaminas y suplementos: Vitamina B. El aporte suficiente de ácido fólico, vitamina B6 y vitamina B12 es importante para prevenir los niveles altos de homocisteína.

Diagnósticos Monitorización electrocardiográfica: Constituye un elemento fundamental para el

diagnóstico del infarto agudo, porque, además, permite analizar su evolución. Al paciente se le mantiene controlado a través de un monitor de electrocardiograma durante todo el tiempo que permanece en la unidad coronaria del hospital. Es una representación gráfica de las fuerzas eléctricas que trabajan sobre el corazón. Durante el ciclo cardíaco de bombeo y llenado, un patrón de pulsos eléctricos cambiantes refleja exactamente la acción del corazón.

Marcadores en sangre y orina:Cuando las células cardíacas se dañan, liberan diferentes enzimas y otras moléculas en el torrente sanguíneo. Los niveles elevados de estos marcadores de lesión cardíaca en sangre y orina puede ayudar a predecir el infarto en pacientes con dolor torácico importante. Algunos de estos factores incluyen a los siguientes:

Troponinas. Las enzimas llamadas Troponina I y troponina T se libertan cuando se lesiona el músculo cardíaco. Ambas son la mejor prueba diagnóstica que indica un infarto de miocardio.

Creatin quinasa (CK-MB). Las CK-MB han sido el marcador standard pero no el más preciso ya que sus niveles elevados pueden aparecer en personas sin daño cardíaco. Ciertas formas de CK-MB puede mejorar la especificidad de esta prueba en la lesión cardíaca.

Mioglobina. La mioglobina es una proteína que se encuentra en el músculo cardíaco. Se libera precozmente en el corazón dañado y puede ser útil en combinación con las CK-MB y las troponinas.

Fibrinógeno. El fibrinógeno es una proteína involucrada en la coagulación sanguínea.

Proteína C reactiva. La proteína C reactiva es un producto del proceso inflamatorio. Los marcadores que muestran una respuesta inflamatoria intensa en pacientes con angina inestable pueden ser importantes indicadores para realizar un tratamiento

Prueba de esfuerzo: Se puede hacer sobre una bicicleta estática o una cinta rodante. Se colocan electrodos en el cuerpo (para el registro del electrocardiograma) y un manguito de tensión;. El médico que supervisa la prueba observa mientras tanto los cambios de tensión arterial, pulso y trazados del electrocardiograma. La prueba se completa en media hora (se abandona si aparecen cambios que sugieran enfermedad en los parámetros observados, o si el paciente no la tolera físicamente por agotamiento o por dificultad para respirar).

Los estudios isotópicos asociados a la prueba de esfuerzo consisten en el estudio del corazón con isótopos. Consiste en inyectar una pequeña dosis de isótopo radiactivo en la vena durante la prueba de ejercicio en cinta rodante. Un dispositivo especial registra una serie de imágenes de las localizaciones del isótopo en el corazón (las áreas oscuras indican partes del corazón donde no llega bien el flujo de sangre). Sin embargo, no dan información sobre la arteria bloqueada en concreto.

Cateterismo cardíaco y coronariografía. Es la técnica más adecuada para determinar la posible presencia y extensión de cardiopatía isquémica. La coronariografía permite determinar la localización y grado de obstrucción de las lesiones arteriales que puedan haberse producido. No puede realizarse cuando el paciente presenta trastornos de coagulación, insuficiencia cardiaca, disfunción ventricular, patologías que también impiden realizar cirugía cardiaca.

TratamientoUn ataque al corazón es una emergencia médica, por lo que demanda atención inmediata. El objetivo principal en la fase aguda es salvar la mayor cantidad posible de miocardio y prevenir complicaciones adicionales. A medida que pasa el tiempo, el riesgo de daño al músculo cardíaco aumenta, por lo que cualquier tiempo que se pierda es tejido que igualmente se ha perdido. Al experimentar síntomas de un infarto, es preferible pedir ayuda y buscar atención médica inmediata. No es recomendable intentar conducirse uno mismo hasta un hospital.

El objetivo principal del tratamiento del infarto agudo del miocardio es evitar la muerte del enfermo, evitar la necrosis del miocardio isquémico en riesgo y la extensión del mismo, evitar la aparición de complicaciones o dar tratamiento a ellas si ya se han presentado.

Para lograr este objetivo se deben observar los siguientes lineamientos:

1. Llevar al paciente a un centro hospitalario a la mayor brevedad posible.

2. Canalizar de inmediato una vena.

3. Calmar el dolor.

4. Limitar el área de infarto (trombolisis coronaria o angioplastía primaria).

5. Prevención de complicaciones.

6. Tratamiento de complicaciones.

7. Rehabilitación.

Tratamiento prehospitalario:

Está bien establecido que la mayoría de las muertes por infarto del miocardio ocurren dentro de la primera hora del inicio y que la causa habitual es la fibrilación ventricular. De ahí la importancia del transporte inmediato del paciente a un centro hospitalario , preferentemente en una ambulancia equipada con monitoreo electrocardiográfico y desfibrilador, oxígeno y drogas cardiovasculares, principal mente para el tratamiento y prevención de arritmias (lidocaína para arritmias ventriculares y atropina en caso de hipotensión asocia da a bradicardia). Lo anterior hace necesaria la instalación de canalización intravenosa.

Alivio del dolor: Medida primordial en el tratamiento de pacientes con infarto agudo del miocardio, ya que el dolor aumenta la ansiedad y la actividad del sistema nervioso autónomo provocando aumento del trabajo y demanda de oxígeno por parte del corazón. Para este propósito, además de la administración de nitratos por vía sublingual pueden utilizarse agentes narcóticos como son: morfina o meperidina, siendo esta última la más utilizada. Se pueden administrar asociadas a pirazolonas por vía intravenosa, combinando el efecto analgésico y sedante de los fármacos. Es importante tener cautela con la administración de meperidina a pacientes que presentan depresión del centro respiratorio.

Administración de oxígeno: Su uso es de valor ya que aumenta el PO2 y es especial mente útil en el paciente con edema pulmonar.

Trombolisis coronaria: La administración de sustancias trombolíticas (estrepto-quinasa y activador del plasminógeno ) mediante la vía intravenosa permiten lisar el coágulo. Este procedimiento se utiliza con gran éxito si el paciente es atendido durante las primeras 4 horas de iniciado el infarto del miocardio. En centros altamente especializados se realiza preferentemente la angioplastía transluminal percutánea primaria, tanto la trombolisis como la angioplastía tienen mayor éxito cuando se realizan durante la primera hora de evolución del infarto, la estreptoquinasa se administra por vía IV a razón de 1.5 millones de unidades de estreptoquinasa en 1 hora) y el activador tisular del plasminógeno se administra a dosis de 15 mg por vía IV en bolo inicial, seguido de 50 mg en 30 minutos y 35 mg en los otros 30 minutos. Así, el tratamiento inicial del infarto del miocardio consiste en llevar de inmediato al paciente al hospital, canalizar una vena, dar tratamiento al dolor e intentar la reperfusión mediante tromboli sis farmacológica o angioplastía primaria.

TRATAMIENTO ADJUNTO 

1. Administración de aspirina .

Sea que el paciente se someta a trombolisis o angioplastía, deberá recibir aspirina, ya que el efecto antiplaquetario es fundamental para evitar la reobstrucción coronaria, especial mente en pacientes sometidos a trombolisis en los que el mismo efecto farmacológico estimula significativamente la agregación plaquetaria. Se administra a dosis de 160 a 375 mg c/24 hrs.. Para este fin, también se ha uitilizado con excelente resultado la ticlopidina a razón de 250 mg c/12 hrs.

3. Nitroglicerina.

Terminada la trom bolisis o la angioplastía primaria, conviene administrar nitroglicerina por vía IV, ya que disminuye la reactividad vascular, evita el espasmo coronario; reduce, por lo tanto, la aparición de angina y aún cuando no se ha demostra do efecto sobre la mortalidad, definitivamente mejora la evolución clínica

Tratamiento Secundario 

1. Dieta blanda fraccionada en cinco tomas, con objeto de que la digestión sea fácil y no se aumente por ello significtivamente el MVO2.

2. Actividad física.- En la fase aguda y de inestabilidad, el paciente deberá estar en reposo absoluto. Después de que el paciente se ha estabilizado, y si no se encuentra en insuficiencia cardíaca, choque cardiogénico o alguna ruptura, el paciente debe de movilizarse en forma paulatina, iniciando por sentarlo en el sillón y días después iniciando la caminata en forma progresiva, evitando los ejercicios de tipo isométrico.

3. Sedación. En la fase aguda del infarto conviene mantener con cierto estado de sedación al paciente, ya que la progresión de eventos graves que pueden causar la muerte, tienen un importante impacto negativo sobre el paciente, por lo que una sedación ligera permite evitar parcialmente este impacto negativo. Se ha encontrado como un fármaco útil para este fin el alprazolan, que se administra a razón de 25 mg a las 8 y 14 hrs. y 50 mgs a las 22 hrs. En la mayoría de los casos cumple su objetivo.  

Prevención de las complicaciones 

La única forma eficaz para prevenir las complicaciones del infarto del miocardio, es la de reperfundir la arteria coronaria obstruida, evitar que el infarto se forme transmural, evitar la extensión del infarto y la isquemia residual.

Conclusión:Un infarto de miocardio es una urgencia médica por definición y se debe buscar atención médica inmediata. Las demoras son un error grave que cobra miles de vidas cada año. El pronóstico vital de un paciente con infarto depende de la extensión del mismo (es decir, la cantidad de músculo cardíaco perdido como consecuencia de la falta de irrigación sanguínea) y la rapidez de la atención recibida.

Es la causa más frecuente, pero no la única, de muerte súbita cardiaca, mediante las referidas arritmias. El cuadro es de un paro cardíaco. Sin embargo, en la mayor parte de los casos hay actividad eléctrica en el corazón, cuyo paro que puede revertirse con una desfibrilación precoz.

Estos criterios de la OMS fueron redefinidos en el 2000 para dar predominio a los marcadores cardíacos

De acuerdo con las nuevas disposiciones, un aumento de la troponina cardíaca, acompañada de síntomas típicos, de ondas Q patológicas, de elevación o depresión del segmento ST o de intervención coronaria, es suficiente para diagnosticar un infarto de miocardio.

Notas:

Homocisteína: Los niveles anormales en sangre del aminoácido homocisteína están estrechamente vinculados a un aumento del riesgo de la enfermedad coronaria y la embolia. La homocisteína puede dañar el interior de las arterias y favorecer la coagulación de la sangre. Se pueden encontrar niveles altos de este aminoácido en presencia de déficit de las vitaminas B6, B12 y ácido fólico. Algunos expertos creen que los niveles altos de homocisteína son sólo indicadores, y no causas, de enfermedad cardiaca. Sin embargo, algunos estudios han sugerido que hay una fuerte asociación entre este factor y la enfermedad cardiaca

Bibliografía:

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