Introducción general del acnéMecanismos etiopatogénicos

Dra. Minerva Gómez Flores

AcnéIntroducción

• Enfermedad exclusivamente humana de la unidad pilosebácea

• Afecta al 85% de la población entre 12 y 25 años– 15 al 30% requieren

tratamiento

– 2 a 7% desarrollan cicatrices

• Alto impacto– Calidad de vida

– Económico

Factores predisponentes del acné

• Herencia– Padres/hijos– Gemelos homocigotos >

heterocigotos– Acne neonatal:

hiperandrogenismo familiar– Mutaciones CYP21

• Dieta• Tabaquismo• Factores ambientales

Los protagonistas del acné

1. Diferenciación anormal folicular

2. Glándula sebácea e hiperseborrea

3. Colonización bacteriana: P. acnes

4. Inflamación y respuesta inmune del huésped

Hiperqueratinización Folicular

• Microcomedón lesión inicial

• Marcadores de proliferación celular Ki67 y K 16 elevados en queratinocitos basales del folículo pilosebáceo en lesiones activas y vecinas

Glándula Sebácea y Andrógenos

• Los andrógenos estimulan la secreción sebácea y la proliferación ductal de los queratinocitos mediante receptores activados de proliferadores de peroxisomas (PPARα)

Glándula sebáceay andrógenos

• Acne inicia con adrenarquia– Grandes cantidades de

DHEA-S– Aumento de receptores

androgénicos– Mayor actividad de 5 α

reductasa

• Neuropéptidos: Sustancia P, CRH, POMC, MC 1, 2, 4 y 5

Propionibacterium acnes

• Bacteria Gram positiva comensal del folículo

• Como patógeno produce– Hialuronidasas, lipasas,

quimiotaxinas de PMN

• Induce en monocitos liberación de TNF-α, IL- 1β, IL-12 e IL-8

Propionibacterium acnes

• Secreta – Biocapas– Enzimas

degradadoras: sialidasas, ceraminidasas, neuraminidasas, proteinasas y factores 5-CAMP

• Induce via TLR-2 metaloproteinasas de matriz (MMP) en el sebo 1, 9 y 13

Inflamación y respuesta inmune

• Inmunidad innata– TLR2, TLR4, CD1d,

CD14– Péptidos

antimicrobianos: defensinas 1, 2 y catelicidinas

– Acidos grasos monosaturados: mitico y oleico

– Lípidos antibacterianos: sapienico

Resumen

• El acné es la enfermedad dermatológica más común, cuyos mecanismos patogénicos se involucran para causar las diferentes manifestaciones clínicas