INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Cabrera Cabrera, Jesús Gerardo

Situación clínica caracterizada por deterioro rápido de la función renal o reducción brusca de la capacidad depuradora renal en horas o días potencialmente reversible

Generalmente se asocia con oliguria o anuria (diuresis inferior a 0.5 ml/kg/hora) pero, excepcionalmente, la diuresis puede estar conservada.

DEFINICION :

EPIDEMIOLOGIA : 0.8 casos por 100 000 individuos de la población total 8-24% : de pacientes pediátricos que ingresan a UCI Su frecuencia está aumentado en niños hospitalizados

debido al incremento de la cirugía cardiaca en RN y del trasplante de MO

Factores genéticos: polimorfismos en los genes (ECA, TNF-a o IL-6)

Disminución del volumen de sangre arterial circulante que conduce a una

inadecuada perfusión renal y a la reducción moderada del filtrado glomerular sin

daño parenquimatoso, potencialmente reversible con la restauración del flujo

sanguíneo.

Si la hipoperfusión se prolonga se puede producir una lesión parenquimatosa

ETIOLOGIA :IRA PRERENAL

(azoemia prerrenal)

a) HIPOVELEMIA-PERDIDAS DIGESTIVAS (Vomito, Diarrea)-HEMORRAGIA-CUTANEAS (quemaduras)

B) DISTRIBUCIÓN INCORRECTA DE SANGRE--3er espacio-Choque-anafilaxia-vasoconstricción renal selectiva ( AINE, IECA)

C) GASTO CARDIACO-Insuficiencia cardiaca congestiva-Valvulopatía-Choque Cardiogénico

• Caracterizado por daño intrínseco e hipoperfusión/isquemia, que se considera de mayor gravedad cuanto más importante y prolongada es la oligoanuria.

IRA INTRINSECA

Incluyen una serie de trastornos caracterizados por la obstrucción del tracto urinario, la obstrucción del flujo urinario eleva la presión intratubular, reduciendo la filtración glomerular, produciendo oliguria persistente.

IRA POSRENAL

En neonatos, ocurre con mayor frecuencia IRA secundaria a hipoxia neonatal por asfixia perinatal y/o sepsis, trombosis renales vasculares y la cirugía cardiaca, displasia renal, Uropatía obstructiva.

En niños menores de 2 años, el síndrome urémico hemolítico es causa frecuente de IRA, también secundario a hipovolemia (gastroenteritis) y sepsis.

Las causas prerrenales son las mas frecuentes de IRA y las más rápidamente reversibles .

PATOGENIA :

CLASIFICACION :

FACTORES DE RIESGO :

CLINICA:

Sintomatología depende fundamentalmente de :

Enfermedad causalLesión parenquimatosa renalTrastornos de homeostasis resultante

Tres periodos más o menos aparentesPeriodo oligúricoPeriodo poliúricoPeriodo de resolución o normalización renal

1. PERIODO OLIGURICO: Oliguria (diuresis <0.5 ml/kg/min o 400 mL/1.73 m2/24hrs) Edema (sobrecarga hídrica) Transtornos respiratorios (hiperpnea) Transtornos neurologicos como convulsiones o coma:

encefalopatía hipertensiva o causas metabólicas (acidosis, hiperhidratación, hipocalcemia, encefalopatía urémica, etc)

Duración variable 10-14 dias hasta 4 semanas

SINDROME BIOLOGICO

Concentraciones plasmaticas elevadas de:• Urea • Creatinina• Acido úrico

Acidosis metabólica Hiponatremia Hiperfosfatemia

Orina puede ser hematúrica y

tener cantidades variables de

proteínas

Existe anemia hipocròmica y

hemorragias diversas x defecto de coagulación

2. PERIODO POLIURICO: Incrementos sucesivos de diuresis hasta 5,000

ml/1.73m2/24hr Descenso de urea y creatinina en plasma gradual La disminución de las cifras plasmáticas de urea y

creatinina no es inmediata y pueden seguir elevadas una vez iniciada la poliuria, debido a la profunda afectación de la función renal.

3. PERIODO DE RESOLUCION Y NORMALIZACION :

Depende fundamentalmente de tipo y gravedad de afectación renal

Puede prolongarse

meses

Cabe esperar una resolución completa en casos de glomerulonefritis o necrosis tubular aguda

Resolución incompleta o nula en casos de necrosis cortical

variable en casos de síndrome hemolítico-urémico

DIAGNOSTICO:

La FR debe ser interpretada según la edad del paciente en el niño y en el RN.

Unidad: ml/min/1.73m²L = talla (cm)Pcr = creatinina en plasma

TFG = K L / Pcr

VALORES DE k: BPN durante el 1er año de vida 0.33 Niñas y adolescentes 0.55 Niños y adolescentes 0.70

Historia clínica

Examen físico

TFG (ml/min/1.73 m²)

RANGO (ml/min/1.73 m²)

NEONATOS < 34 Sem2 – 8 Días 11 11 -154 – 28 Días 20 15 – 2830 – 90 Días 50 40 - 65

NEONATOS > 34 Sem2 – 8 Días 39 17 – 604 – 28 Días 47 26 – 6830 – 90 Días 58 30 – 86

LACTANTES A ADULTO1 – 6 meses 70 39 – 1146 – 12 meses 103 49 – 15712 – 19 meses 127 62 – 1912 años a adulto 127 89 - 165

PRERRENAL RENAL POSTRENAL

Na orina (mEq/L) <20 > 40 >40

FeNa (Fracción excretada de Sodio)

<1 >2 >2

IFR(índice de falla renal)<1 >2 >2

OSMOLARIDAD URINARIA

> 500 <300 < 400

Cr Orina/ Cr plasma > 40 <20 < 20

Urea/Cr plasma >20 < 10 – 20 < 10 – 20

Densidad urinaria > 1.015 <1.015 <1.015

Diagnóstico debe ser precoz. A su vez, el examen clínico va a

determinar factores que implican peor pronóstico y que son

frecuentes en el DRA como la sobrehidratación.

HEMOGRAMA

Anemia normocitica hipocròmica

trombocitosis

Urea >50 mg/dlCr > 0.5 mg/dl (lactantes)

Cr > 0.7 mg/dl (niños)

Cr > 1.2 mg/dl (adolescentes)

BIOQUIMICA

TRATAMIENTO:

FLUIDOTERAPIA

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

CONVULSIONES

Administrar :Furosemida 2-5 mg/kg/do . Si hay respuesta continuar similar dosis c/6-8h.Si no hay respuesta dar:

Captopril 1-2 mg/kg/dia, c/6-8hEnalapril 0.1 – 0.5 mg/kg/dia, c/12-24hNifedipino 0.1-0.9 mg/kg/do, c/6-8hPropanolol 0.5 -2 mg/kg/do, c/8h

Administrar medicamento pero corregir causa:Lorazepam 0.1- 0.25 mg/kg EV (máx. 4 mg)Diazepam 0.2- 0.5 mg/kg EVDifenilhidantoina 15- 20 mg/kg

TTO. QUIRURGICO

Correccion de proceso obstructivo

Nefrostomia Cistotosmia Cateterismo vesical

TTO. SUSTITUTORIO Las indicaciones clásicas son síntomas de uremia,

sobrecarga de volumen y trastornos electrolíticos graves. Sin embargo, no existen evidencias sobre el momento ideal de inicio.

El objetivo es mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos, permitiendo la recuperación del daño renal y el tratamiento de soporte y evitando nuevas injurias.

La indicación del tipo de diálisis depende de los requerimientos y limitaciones del paciente

SOPORTE NUTRICIONAL

Los requerimientos calóricos y proteicos dependen de edad, situación clínica, gravedad del daño renal y tratamiento sustitutivo.

En pacientes con tto sustitutivo es preciso tener en cuenta la pérdida proteica y de nutrientes hidrosolubles.

En conjunto, los datos hasta la fecha en cerca de 3000 niños sometidos a la CEC y cerca de 900 eventos de AKI proporcionan una fuerte evidencia de la utilidad de las mediciones de NGAL pronto para predecir la IRA después de la cirugía cardíaca pediátrica.

Biomarcadores no invasivos de lesión tubular en la orina y la sangre han sido ampliamente investigados en el diagnóstico de lesión renal aguda en niños sometidos a cirugía cardíaca. Algunos de los más frecuentemente reportados incluyen neutrófilos proteína asociada a la gelatinasa (NGAL), la interleucina-18 (IL-18), del tipo de hígado graso ácido-proteína de unión (L-FABP), y la lesión renal molécula-1 (KIM-1) Estudios multicéntricos de los bebés y los niños que se sometieron a cirugía cardíaca electiva con CEC, la IRA (generalmente definida como un aumento del 50% en SCR) se produjo de 1-3 días después de la cirugía

La detección temprana de la lesión renal aguda después de la cirugía cardíaca pediátrica

Tres metaanálisis han demostrado que : el rendimiento de NGAL en los adultos mayores es inferior a la de los niños,

probablemente relacionado con las comorbilidades (tales como la enfermedad renal crónica, insuficiencia cardíaca crónica, aterosclerosis, diabetes, medicamentos) que puede entorpecer de NGAL predictivo capacidad.

 En segundo lugar, no existen puntos de corte uniformemente aceptadas, aunque la literatura sugiere que un valor de corte de NGAL de <100 ng / ml (medido en una plataforma clínica estandarizada) descartaría AKI en aquellos con función de línea de base normal, y una de corte de> 150 ng / ml puede ser diagnóstico de lesión renal aguda, dejando una "zona gris" donde las concentraciones de NGAL puede ser indeterminada La combinación de biomarcadores funcionales junto con los marcadores de

lesión tubular ofrece una mayor oportunidad de diagnóstico en pacientes pediátricos después de la cirugía cardíaca. Los datos recogidos de estos marcadores ofrecen a los médicos una mayor oportunidad de considerar la IRA en el cuidado post-operatorio en curso y desarrollar estrategias globales para mitigar los efectos adversos a largo plazoLynn J, Devajan P.Early detection of acute kidney injury after pediatric cardiac surgery. 2016 June ; 41: 9–16