isi makalah case 1 kejang demam
TRANSCRIPT
ANATOMI
Stimulus
1. EXTEROCEPTIVE :
DUNIA LUAR , DISADARI :
1.1. SMELL 1.4. TASTE
1.2. SIGHT 1.5. TOUCH & PRESSURE
1.3. HEARING 1.6. PAIN & TEMPERATURE
2. INTEROCEPTIVE :
DUNIA DALAM , TIDAK DISADARI :
2.1. PROPRIOCEPTIVE :
2.1.1. MUSCLE 2.1.3. TENDON
2.1.2. JOINT 2.1.4. EQUILIBRIUM
2.2. VISCEROCEPTIVE :
ORGANAE VISCERALES
PEMBAGIAN SYSTEMA NERVOSUM
SYSTEMA NERVOSUM CENTRALE (SNC , CNS ) :
1. PUSAT INTEGRASI DAN KOORDINASI :
1.1. ENCEPHALON ( BRAIN )
1.2. MEDULLA SPINALIS ( SPINAL CORD )
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 11
2. SYSTEMA NERVOSUM PERIPHERICUM :
MENYALURKAN IMPULS KE / DARI SNC :
2.1. SYSTEMA NERVOSUM SOMATICA :
2.1.1. NN CRANIALES (NN. CEREBRO-SPINALES) I - XII
2.1.2. NN SPINALES
2.2. SYSTEMA NERVOSUM AUTONOMICUM :
2.2.1. SYSTEMA NERVOSUM SYMPATHICUM
2.2.2. SYSTEMA NERVOSUM PARASYMPATHICUM
ENCEPHALON ( PEMBAGIAN EMBRIOLOGIK )
1. PROSENCEPHALON ( FORE BRAIN )
1.1. TELENCEPHALON ( END BRAIN )
1.2 DIENCEPHALON ( INTER BRAIN )
2. MESENCEPHALON ( MID BRAIN )
3. RHOMBENCEPHALON ( HIND BRAIN )
3.1. METENCEPHALON ( AFTER BRAIN ) :
3.1.1. PONS VAROLI
3.1.2. CEREBELLUM
3.2. MYELENCEPHALON :
MEDULLA OBLONGATA
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 12
ENCEPHALON1. CEREBRUM : HAEMISPHAERIAE CEREBRALES :
1.1. DEXTRA
1.2. SINISTRA
2. DIENCEPHALON :
2.1. THALAMUS
2.2. HYPOTHALAMUS
3.TRUNCUS ENCEPHALICUS:
3.1. MESENCEPHALON
3.2. PONS VAROLI
3.3. MEDULLA OBLONGATA
4. CEREBELLUM
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 13
VASCULARISATIO CEREBRIA. CAROTIS INTERNA :
TEPI KRANIAL CARTIL.THYR. –
SUBSTANTIA PERFORATA ANT.
1. PARS CERVICALIS
2. PARS PETROSA
3. PARS CAVERNOSA
4. PARS CEREBRALIS
* SINUS CAROTICUS ( BULBUS
CAROTICUS ) : BARORECEPTOR
* CAROTID BODY ( GLOMUS
CAROTICUS ) : CHEMORECEPTOR
A. VERTEBRALIS
(FORR.COSTOTRANSVERSARIAE C 6 – 1 ) A. BASILARIS
HISTOLOGI
Susunan Saraf Pusat manusia mengandung sekitar 100 miliar neuron/sel saraf dan mengandung sel – sel
glia sebanyak 10-50 kali .
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 14
1. Sel Saraf / Neuron terdiri dari tiga bagian :
a. Dendrit
Merupakan cabang panjang yang dikhususkan untuk menerima stimulus dari lingkuangan , sel sensori
epitel atau neuron yang lain . Memiliki ciri-ciri pendek dan bentuknya seperti cabang pohon . dendrite
mengecil setiap kali bercabang , komposisi sitoplasma dibasis dendrite dekat dengan badan neuron ,
tidak mengandung kompleks golgi . Fungsi dari dendrite adalah menerima banyak sinaps dan merupakan
tempat penerimaan sinyal .
b. Badan sel / Perikarion
merupakan bagian neuron yang mengandung nuklues dan sitoplasma sekelilinginya dan tidak mencakup
cabang –cabang sel . Mitokondria banyak tersebar dalam sitoplasma badan sel dan merupakan pusat
trofik dekbanyakan neuron menerima sejumlah besar ujung saraf yang membawa stimulus
eksitatorik/inhbitorik yang datang dari sel saraf lain . Didalam sitoplasma diantara sisterna terdapat
banyak poliribosom yang member kesan bahwa sel-sel ini menyintesis protein structural dan protein
transport .
c. Akson
merupakan cabang silindris dengan panjang dan diameter yang bervariasi sesuai jenis neuronnya .
Membran plasma di akson disebut aksolemma isinya adalah aksoplasma , akson memiliki diameter yang
tetap dan tidak bercabang banyak , sitoplasma mengandung mitokondria , mikrotubulus,neurofilamen ,
dan tidak adanya poliribosom dan reticulum endoplasma kasar memperjelas ketergantungan akson
pada perikarion untuk mempertahankan diri .
2. Sel Glia
Sel ini mengelilingi badan sel dan cabang –cabang akson serta dendritnya yang terdapat di celah antar
neuron.
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 15
Sel glia di SSP
a. Oligodendrosit : sel ini memproduksi selubung myelin yang menyediakan penyekatan untuk neuron
dalam SSP .
b. Astrosit : Sel berbentuk bintang dengan banyak cabang , astrosit mengikat neuron pada kapiler dan
piameter . Fungsi sebagai penyokong , mengatur fungsi susunan saraf pusat dan mentranspor senyawa
kaya energy dari darah ke neuron dan mematabolisme glukosa menjadi laktat lalu ke neuron .
c. Sel ependim : sel epitel silindris rendah yang melapisis ventrikel otak dan kanlis sentralis di medulla
spinalis .
d. Sel Mikroglia : sel kecil memanjang dengan cabang-cabang pendek yang tak teratur terlibat dalam
reaksi peradangan dan perbaikan dalam SSP orang dewasa . Sel ini dapat mengsekresikan sitokin
imunoregulator dan pertahan pada SSP .Sel ini berasal dari monosit yang bersirkulasi dari darah dan
merupakan satu family makrofag dan APC laiinnya .
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 16
EMBRIOLOGI
System saraf pusat (SSP) berasal dari ectoderm dan tampak sebagai lempeng saraf pada pertengahan
minggu ke-3.
Setelah tepi-tepi lempeng ini melipat, lipatan saraf ini saling mendekat satu sama lain digaris tengah
kemudian bersatu menjadi tabung saraf.
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 17
Ujung cranial menutup kurang lebih pada hari ke-25, dan ujung kaudalnya pada hari ke-27. SSP
selanjutnya membentuk sebuah struktur tubuler dengan bagian sefalik yang lebar, otak, dan bagian
kaudal yang panjang, medulla spinalis. Kegagalan tabung saraf untuk menutup menyebabkan cacat
seperti spina bifida dan anensefalus.
Medulla spinalis membentuk ujung kaudal SPP dan ditandai dengan lamina basalis yang mengandung
neuron motorik; lamina alaris untuk neuron sensorik; dan lempeng lantai serta lempeng atap sebagai
lempeng penghubung antara kedua sisi.
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 18
Ciri-ciri dasar ini dapat dikenali pada sebagian besar gelembung otak. Otak membentuk bagian cranial
SSP dan asalnya terdiri dari tiga gelembung otak.; rhombensefalon (otak belakang), mesensefalon (otak
tengah), dan prosensefalon (otak depan).
Rhombensefalon dibagi menjadi:
1. Myelensefalon yang membentuk medulla oblongata (daerah ini mempunyai lamina basalis untuk
neuron eferen somatic dan visceral, dan lamina alarisnya mempunyai neuron aferen somatic dan
visceral).
2. Metensefalon dengan lamina basalis (eferen) dan lamina alaris (aferen) yang khas. Selain itu,
gelembung otak ini ditandai dengan pembentukan serebelum, pusat koordinasi sikap tubuh dan
pergerakan, dan fons, jalur untuk serabut-serabut saraf antara medulla spinalis dan korteks serebri
serta koterks serebeli.
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 19
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 20
Mesensefalon (otak tengah) adalah gelembung otak yang paling primitive dan sangat mirip medulla
spinalis dengan lamina basalis eferennya serta lamina alaris aferennya. Lamina alarisnya membentuk
colliculus inferior dan posterior sebagai stasiun relai untuk pusat reflex pendengaran dan penglihatan.
Diensefalon, bagian posterior otak depan, terdiri atas sebuah lempeng atap tipis dan lamina alaris yang
tebal tempat berkembangnya thalamus dan hypothalamus.
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 21
Diensefalon ikut berperan dalma pembentukan kelenjar hipofisis, yang juga berkembang dari kantong
ratkhe membentuk adenohipofisis, lobus intermedius, dan pars tuberalis, diensefalon membentuk lobus
posterior yang mengadung neuroglia dan menerima serabut-serabut saraf dari hypothalamus.
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 22
Telensefalon, gelembung otak yang paling rostral, terdiri dari dua kantong lateral, hemisfer serebri, dan
bagian tengah lamina terminalis.
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 23
Lamina terminalis ini digunakan oleh commissural sebagai suatu jalur penghubung untuk berkas-berkas
serabut antara hemisfer kanan dan kiri. Hemisfer serebri, yang semula berupa dua kantong kecing,
secara berangsur-angsur mengembang dan menutupi permukaan lateral diensefalon, mesensefalon dan
metensefalon. Akhirnya, daerah-daerah inti telensefalon sangat berdekatan dengan daerah-daerah inti
diensefalon.
Sistem ventrikel yang berisi cairan cerebrospinal, membentang dari lumen medulla spinalis hingga ke
ventrikel ke-4 di dalam rhombensefalon, melalui saluran kecil di mesensefalon, dan selanjutnya ke
ventrikel ketiga dalam diensefalon. Melalui foramina monro, system ventrikel meluas dari ventrikel ke-3
ke ventrikel lateral hemisfer. Cairan serebrospinal dihasilkan diplexus choroideus ventrikel ke-4, ke-3
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 24
dan ventrikel lateral. Sumbatan cairan otak baik di dalam system ventrikel maupun diruang
subarachnoid, dapat menimbulkan hidrosefalus.
Tumbuh Kembang Anak - Perkembangan Anak Balita –
• Perkembangan Anak Balita (12-59 bulan )
Merupakan periode penting dalam tumbuh kembang anak , karena pada masa ini pertumbuhan
dasar yang akan memengaruhi dan menentukan perkembangan anak selanjutnya.
Frankerburg dkk (1981 ) melalui DDST (Denver Developmental Screening Test ) mengemukakan 4
parameter perkembangan yang dipakai dalam menilai perkembangan anak balita
1. Personal Social (Kepribadian / Tingkah Laku Social)
2. Fine Motor Adaptive (Gerakan Motorik Halus )
3. Language (Bahasa )
4. Gross Motor (perkembangan Motorik Kasar)
“milestone” perkembangan adalah tingkat perkembangan yang harus dicapai anak pada umur
tertentu.
1. 4-6 minggu : tersenyum spontan dan dapat mengeluarkan suara 1-2 minggu kemudian
2. 12-16 minggu : menegakkan kepala, tengkurapa sendiri, menoleh ke arah suara dan memegang
benda yang ditaruh ditangannya
3. 20 minggu : meraih benda yang didekatkan kepadanya
4. 26 minggu : dapat memindahkan benda dari satu tangan ke t angan lainnya , duduk dengan
bantuan kedua tangan ke depan, dan makan biskuit sendiri
5. 9-10 bulan : menunjuk dengan jari telunjuk , memegang benda dengan ibu jari dan
telunjuk ,merangkak, dan bersuara da.da..da
6. 13 bulan : berjalan tanpa bantuan dan mengucapkan kata-kata tunggal
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 25
15 bulan
Motor :
Berjalan sendiri dan dapat mrangkak naik tangga
Adaptif :
Membuat menara tiga kubuh , membuat garis dengan pensil berwarna
Bahasa :
mengikuti perintah sederhana
Social :
menunjukan beberapa keinginan atau kebutuhan dengan menunujukan dan memeluk orang tua
18 Bulan
Motor :
Lari dengan kaku
Duduk pada kursi kecil
Adaptif :
Membuat menara 4 Kubus
Meniru mencorat –coret vertikal
Bahasa
10 kata-kata
Social :
Dapat makan sendiri dan meminta tolong jika ada kesukaran
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 26
24 bulan
Motorik : Berlari baik dan melompat
Adaptif : Membuat Gambar lingkaran dan menara 7 kubus
Bahasa : Mengajukan 3 kata bersama
( Subjek,Kata kerja,dan objek )
Social : Memegang sendok dengan baik dan membantu membuka pakaian
30 bulan
Motorik : dapat menaiki tangga dengan kaki berselang – seling
Adaptif : membuat menara 9 kubus dan membuat garis vertikal dan horizontal
Bahasa : menyebut dirinya dengan sebutan saya dan mengetahui nama seluruhnya
Social : Membantu menjauhkan barang
36 bulan
Motorik : menaiki sepeda roda tiga
Adaptif : membuat menara 10 kubus dan meniru gambar silang
Bahasa : mengetahui umur dan jenis kelamin dan menghitung objek dengan benar
Social : membuka sepatu , cuci tangan dam main sederhanda dengan anak lain
48 bulan
Motorik : melompat satu kaki dan melempar bola tangan ke atas
Adaptif : menggambar manusia dengan2/ 4 bagian selain kepala
Bahasa : menceritakan sejarah (cerita )
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 27
Social : Bermain dengan beberapa anak dengan interaksi social
60 bulan
Motorik : melompat –lompat
Adaptif : menggambar segitiga
Bahasa : mengulangi kalimat dengan 10 silabus dam memberi nama 4 warna
Social : berpakaian dengan membuka pakaian ,menanyakan pertanyaan mengenai arti kata-kata
FISIOLOGI
Impuls dapat dihantarkan melalui beberapa cara, di antaranya melalui sel saraf dan sinapsis. Berikut ini
akan dibahas secara rinci kedua cara tersebut.
1. Penghantaran Impuls Melalui Sel Saraf
Penghantaran impuls baik yang berupa rangsangan ataupun tanggapan melalui serabut saraf (akson)
dapat terjadi karena adanya perbedaan potensial listrik antara bagian luar dan bagian dalam sel. Pada
waktu sel saraf beristirahat, kutub positif terdapat di bagian luar dan kutub negatif terdapat di bagian
dalam sel saraf. Diperkirakan bahwa rangsangan (stimulus) pada indra menyebabkan terjadinya
pembalikan perbedaan potensial listrik sesaat. Perubahan potensial ini (depolarisasi) terjadi berurutan
sepanjang serabut saraf. Kecepatan perjalanan gelombang perbedaan potensial bervariasi antara 1
sampai dengart 120 m per detik, tergantung pada diameter akson dan ada atau tidaknya selubung
mielin.
Bila impuls telah lewat maka untuk sementara serabut saraf tidak dapat dilalui oleh impuls, karena
terjadi perubahan potensial kembali seperti semula (potensial istirahat). Untuk dapat berfungsi kembali
diperlukan waktu 1/500 sampai 1/1000 detik.
Energi yang digunakan berasal dari hasil pemapasan sel yang dilakukan oleh mitokondria dalam sel saraf.
Stimulasi yang kurang kuat atau di bawah ambang (threshold) tidak akan menghasilkan impuls yang
dapat merubah potensial listrik. Tetapi bila kekuatannya di atas ambang maka impuls akan dihantarkan
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 28
sampai ke ujung akson. Stimulasi yang kuat dapat menimbulkan jumlah impuls yang lebih besar pada
periode waktu tertentu daripada impuls yang lemah.
2. Penghantaran Impuls Melalui Sinapsis
Titik temu antara terminal akson salah satu neuron dengan neuron lain dinamakan sinapsis. Setiap
terminal akson membengkak membentuk tonjolan sinapsis. Di dalam sitoplasma tonjolan sinapsis
terdapat struktur kumpulan membran kecil berisi neurotransmitter; yang disebut vesikula sinapsis.
Neuron yang berakhir pada tonjolan sinapsis disebut neuron pra-sinapsis. Membran ujung dendrit dari
sel berikutnya yang membentuk sinapsis disebut post-sinapsis. Bila impuls sampai pada ujung neuron,
maka vesikula bergerak dan melebur dengan membran pra-sinapsis. Kemudian vesikula akan
melepaskan neurotransmitter berupa asetilkolin.
Neurontransmitter adalah suatu zat kimia yang dapat menyeberangkan impuls dari neuron pra-sinapsis
ke post-sinapsis. Neurontransmitter ada bermacam-macam misalnya asetilkolin yang terdapat di seluruh
tubuh, noradrenalin terdapat di sistem saraf simpatik, dan dopamin serta serotonin yang terdapat di
otak. Asetilkolin kemudian berdifusi melewati celah sinapsis dan menempel pada reseptor yang terdapat
pada membran post-sinapsis. Penempelan asetilkolin pada reseptor menimbulkan impuls pada sel saraf
berikutnya. Bila asetilkolin sudah melaksanakan tugasnya maka akan diuraikan oleh enzim
asetilkolinesterase yang dihasilkan oleh membran post-sinapsis.
Bagaimanakah penghantaran impuls dari saraf motor ke otot? Antara saraf motor dan otot terdapat
sinapsis berbentuk cawan dengan membran pra-sinapsis dan membran post-sinapsis yang terbentuk
dari sarkolema yang mengelilingi sel otot. Prinsip kerjanya sama dengan sinapsis saraf-saraf lainnya.
Gbr. Lokasi, anatomi, dan cara kerja sinapsi
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 29
KEJANG
Definisi
Suatu kejadian paroksismal yang disebabkan oleh lepasnyamuatan hipesinkron abnormal dari kumpulan
neuron SSP
Epidemiologi
Dekade pertama kehidupan dan setelah usia 60 tahun
Laki-laki lebih sering dibandingkan dengan perempuan
Patofisiologi
Kejang terjadi akibat lepasnya muatan paroksismal dari sebuah jaringan yang abnormal yang tergangu
akibat suatu patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi lepas muatan tersebut. Lesi
otak tengah, talamus, korteks serebrum, bersifat epileptogenik, sedangkan lesi di serebelum dan batang
otak umumnya tidak menimbulkan kejang. Perubahan metabolok yangumumnya terjadi saat kejang
adalah sebagian disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan energi tubuh akibat hiperaktivitas neuron.
Berikut adalah efek fisiologik kejang
Awal <15 menit Lanjut 15-30 menit Berkepanjangan >1 jam
Naiknya kecepatan denyut
jantung
Menurunnya tekanan darah hipotensi disertai berkurangnya
aliran darah
Naiknya tekanan darah Menurunnya gula darah Gangguan sawar darah otak
Naiknya suhu pusat tubuh Distrimia
Naiknya sel darah putih Edem paru non jantung
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 30
Klasifikasi kejang
Parsial
Kesadaran utuh walaupun mungkin berubah, fokus di satu bagian tetapi dapat menyebar kebagian yang
lain
Parsial sederhana: dapat bersifat sensorik, motoik da autonomik, dan psikik. Biasanya lebih dari
1 menit
Pasial kompleks: dimulai dengan kejang parsial sederhana dan berkembang menjadi perubahan
kesadaran dan berlangsung 1-3 menit
Generalisata
Disertai kehilangan kesadaran dan bilateral/simetrik
Tonik-klonik: spasme tonik-klonik otot ; inkontinesia urin
Absence: sering salah diagnosis sebagai melamun, dengan mata menatap kosong
Mioklonik: kontraksi mirip syok mendadak yang terbatas di beberapa otot atau tungkai.
Atonik: hilangya secara mendadak tonus otot disertai lenyapnya postur tubuh
Klonik: gerakan menyentak,tepetitif, tajam, lambat dan tunggal atau multipel di lengan, tungkai
atau torso.
Tonik: penambahan mendadak tonuas otot mejadi kaku dan konstraksi.
Alat diagnostik
Dengan menggunakan EEG(elektroensealogram) walupun bukan untuk dignosis pasti.
Ct scan dan MRI untuk melihat tempat lesi.
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 31
Terapi
Obat Pemakaian Dosis Efek samping
Fenitoin Kejang generalisata 300-400 mg perhari Hipertrofi gusi, distres
lambung, penglihatan
kabur
Topiramat Kejang parsial 400mg per hari Faringitis, insomnia,
penurunan berat
badan, mulut kering,
sedasi
Lamotrigin Kejang parsial Dewasa 100-500m mg
perhari
Anak 15 mg prkg bb
per hari
Steven jonson, nyeri
kepala
Etosuksimid Absence Dewasa 40-50 mg per
kgbb perhari
Anak 20 mgperkgbb
perhari
Mual, muntah,
penurunan berat
badan, konstipasi,
diare
Klonezepam Mioklonik Dewasa 1,5-2 mg per
kgbbperhari
Anak 0,01-0,02 mg
perkgbb perhari
Mengantuk,
kebingungan, nyeri
kepala
Diazepam Status epileptikus Dewasa 5-10 mg
Anak 1mg perkgbb
perhari
Sedasi, depresi jantung
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 32
KEJANG DEMAM
Definisi
Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi karenakenaikan suhu tubuh (suhu rectal diatas 38°
C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium.
Epidemiologi
Kejang demam pada usia 6 bulan sampai 5 tahun sekitar 2,2-5%. Kejang demam sederhana, kejadiannya
sekitar 80-90% sedangkan, Kejang demam kompleks, kejadiannya sekitar 10-20%. Kejang demam
pertama pada usia 1 bulan sampai 2 tahun sekitar 83,6%. Kejadian yang ada paling sering terjadi pada
laki-laki dibanding perempuan dengan perbandingan 1,4:1 dan 1,2:1. Bila seorang orang tua menderita
kejang demam pada waktu kecil, akan meningkatkan resiko 5% untuk dapat menderita kejang demam.
Etiologi
1. Disebabkan oleh suhu yang tinggi
2. timbul pada permulaan penyakit infeksi (extra Cranial), yang disebabkan oleh banyak macam agent:
a. Bakteriel:
Penyakit pada Tractus Respiratorius:
Pharingitis
Tonsilitis
Otitis Media
Laryngitis
Bronchitis
Pneumonia
Pada G. I. Tract:
Dysenteri Baciller
Sepsis
gastroentritis
Pada tractus Urogenitalis:
Pyelitis
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 33
Cystitis
Pyelonephritis
b. Virus:
Terutama yang disertai exanthema:
Varicella
Morbili
Dengue
Exanthemasubitung
Demam yang disebabkan imunisasi juga dapat memprovokasi terjadinya kejang demam, contohnya
adalah setelah imunisasi pertusis (DPT) dan morbili (campak).
Faktor lain yang mungkin berperan terhadap terjadinya kejang demam adalah :
1. Demam itu sendiri
2. efek produk toksik daripada mikroorganisme terhadap otak
3. respon alergi/keadaan imun yang abnormal oleh karena infeksi
4. perubahan keseimbangan cairan atau elektrolit
Klasifikasi
1. Kejang demam sederhana
Kejang berlangsung singkat , kurang dari 15 menit
Berhenti secara spontan
Kejang berbentuk umum tonik dan atau klonik, tanpa gerakan fokal
Kejang tidak berulang dalam waktu 24 jam
2. Kejang demam kompleks
Kejang lama lebih dari 15 menit
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 34
Kejang fokal atau parsial satu sisi, dan atau kejang didahului kejang parsial
Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam
Penjelasan
Kejang lama adalah kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit atau kejang berulang lebih dari
2 kali dan diantara bangkitan kejang anak tidak sadar.
Kejang berulang adalah kejang 2 kali atau lebih dalam 1 hari, diantara 2 bangkitan kejang anak
sadar. Kejang berulang terjadi pada 16% diantara anak yang mengalami kejang demam.
Faktor Resiko Bangkitnya Kejang
1. Demam
2. usia
3. riwayat keluarga
4. faktor prenatal (usia saat ibu hamil, riwayat pre-eklamsi pada ibu, hamil primi/multipara,
pemakaian bahan toksik)
5. faktor perinatal ( asfiksia, BBLR, usia hamil, cara lahir, partus lama)
6. faktor pasca natal (kejang akibat toksik, trauma kepala)
Patofisiologi
Untuk mempertahankan hidupnya, sel otak membutuhkan energi yaitu senyawa glukosa yang didapat
dari proses metabolisme. Sel-sel otak dikelilingi oleh membran yang dalam keadaan normal membran
sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion Kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion Natrium
(Na+) dan elektrolit lain kecuali Clorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi ion K di dalam sel neuron tinggi dan
konsentrasi ion Na rendah. Keadaan sebaliknya terjadi di luar sel neuron.
Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel tersebut maka terjadi beda
potensial yang disebut ‘Potensial Membran Sel Neuron’. Untuk menjaga keseimbangan potensial
membran sel diperlukan energi dan enzim Na-K-ATP ase yang terdapat di permukaan sel.
Keseimbangan potensial membran sel dipengaruhi oleh:
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 35
1.Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler.
2.Rangsangan yang datangnya mendadak baik rangsangan mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari
sekitarnya.
3.Perubahan patofisiologi dari membran karena penyakit atau faktor keturunan.
Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1 C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10-15% dan
peningkatan kebutuhan oksigen sampai 20%. Jadi pada kenaikan suhu tertentu dapat terjadi perubahan
keseimbangan dari membran dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi ion Kalium dan Natrium
melalui membran sel, dengan akibat lepasnya muatan listrik yang demikian besar sehingga dapat meluas
keseluruh sel maupun ke membran sel tetangga dengan bantuan neurotransmitter dan terjadilah
kejang.
Pada anak dengan ambang kejang yang rendah kenaikan suhu sampai 38 C sudah terjadi kejang, namun
pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu diatas 40 C.
Terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada anak dengan ambang kejang rendah.
Kejang demam yang berlangsung singkat umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa.
Tetapi kejang demam yang berlangsung lama (>15 menit) biasanya disertai dengan apneu,
meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang mengakibatkan
hipoksemia, hiperkapnea, dan asidosis laktat. Hipotensi arterial disertai dengan aritmia jantung dan
kenaikan suhu tubuh disebabkan meningkatnya aktivitas berakibat meningkatnya metabolisme otak.
Rangkaian kejadian di atas adalah factor penyebab terjadinya kerusakan neuron otak pada kejang yang
lama. Factor yang terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga
berakibat meningkatnya permeabilitas vascular dan udem otak serta kerusakan sel neuron.
Kerusakan anatomi dan fisiologi yang bersifat menetap bisa terjadi di daerah medial lobus temporalis
setelah ada serangan kejang yang berlangsung lama. Hal ini diduga kuat sebagai faktor yang
bertanggung jawab terhadap terjadinya epilepsi.
Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah focus kejang atau
dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian
bergantung pada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. Lesi diotak tengah, thalamus, dan
korteks serebellum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang.
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 36
Ditingkat membran sel, focus kejang memperlihatkan bebebrapa fenomena biokimiawi,
termasuk yang berikut:
Instabilitas membrane sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan
Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila
terpicu akan melepaskanmuatan secara berlebihan
Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam repolarisasi) yang
disebabkan oleh kelebihan asetil kolin atau defisiensi asam gama-aminobutirat (GABA)
Ketidakseimbanganion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang mengganggu
homeostatis kimiawi neuron segingga terjadi kelainan pada depolarisasi neuron. Gangguan
keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter eksitatorik atau deplesi
neurotransmitter inhibitorik.
Perubahan perubahan metabolic yang terjadi selama dan segera setelah kehang sebagian
disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan energy akibat hiperaktivitas neuron. Selama kejang,
kebutuhan metabolic secara drastis meningkat; lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat
meningkat menjadi 1000 perdetik. Aliran darah otak meningkat, semikian juga respirasi dan glikolisis
jaringan. Asetilkolin muncul dicairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. Asam glutamate
mungkin mengalami deplesi selama aktifitas kejang.
Secara umum, tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsy. Bukti histopatologik menunjang
hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan structural. Belum ada faktor patologik yang
secara konsisten ditemukan. Kelainan fokal pada metabolism kalium dan asetilkolin dijumpai diantara
kejang. Focus kejang nampaknya sangat peka terhadap asetilkolin suatu neurotransmitter fasilitatorik;
focus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin.
Pemeriksaan dan diagnosis
Anamnesis: Biasanya didapatkan riwayat kejang demam pada anggota keluarga yang lainnya (ayah, ibu,
atau saudara kandung).
Pemeriksaan Neurologis : tidak didapatkan kelainan.
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 37
Pemeriksaan Laboratorium : pemeriksaan rutin tidak dianjurkan, kecuali untuk mengevaluasi sumber
infeksi atau mencari penyebab (darah tepi, elektrolit, dan gula darah).
Pemeriksaan Radiologi : X-ray kepala, CT scan kepala atau MRI tidak rutin dan hanya dikerjakan atas
indikasi.
Pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS) : tindakan pungsi lumbal untuk pemeriksaan CSS dilakukan
untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis. Pada bayi kecil, klinis meningitis tidak
jelas, maka tindakan pungsi lumbal dikerjakan dengan ketentuan sebagai berikut :
1. Bayi < 12 bulan : diharuskan.
2. Bayi antara 12 – 18 bulan : dianjurkan.
3. Bayi > 18 bulan : tidak rutin, kecuali bila ada tanda-tanda meningitis.
Pemeriksaan Elektro Ensefalografi (EEG) : tidak direkomendasikan, kecuali pada kejang demam yang
tidak khas (misalnya kejang demam komplikata pada anak usia > 6 tahun atau kejang demam fokal.
Diagnosis banding
Meningitis
Ensefalitis
Abses otak
Penatalaksaan
Penatalaksanaan kejang demam :
A. Mengatasi kejang secepat mungkin
Sebagai orang tua jika mengetahui seorang kejang demam, tindakan yang perlu kitalakukan secepat
mungkin adalah semua pakaian yang ketat dibuka. Kepala sebaiknya miringuntuk mencegah aspirasi isi
lambung. Penting sekali mengusahakan jalan nafas yang bebas agar oksigenasi terjamin. Dan bisa juga
diberikan sesuatu benda yang bisa digigit seperti kain, sendok balut kain yang berguna mencegah
tergigitnya lidah atau tertutupnya jalan nafas. Bila suhu penderita meninggi, dapat dilakukan kompres
dengan es/alkohol atau dapatjuga diberi obat penurun panas/antipiretik.
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 38
B. Pengobatan penunjang
Pengobatan penunjang dapat dilakukan di rumah, tanda vital seperti suhu, tekanan darah,pernafasan
dan denyut jantung diawasi secara ketat. Bila suhu penderita tinggi dilakukandengan kompres es atau
alkohol. Bila penderita dalam keadaan kejang obat pilihan utamaadalah diazepam yang diberikan secara
per rectal, disamping cara pemberian yang mudah,sederhana dan efektif telah dibuktikan
keampuhannya (Lumbantobing, SM, 1995). Hal inidapat dilakukan oleh orang tua atau tenaga lain yang
mengetahui dosisnya. Dosis tergantungdari berat badan, yaitu berat badan kurang dari 10 kg diberikan 5
mg dan berat badan lebihdari 10 kg rata-rata pemakaiannya 0,4-0,6 mg/KgBB. Kemasan terdiri atas 5 mg
dan 10 mgdalam rectiol. Bila kejang tidak berhenti dengan dosis pertama, dapat diberikan lagi setelah15
menit dengan dosis yang sama.Untuk mencegah terjadinya udem otak diberikan kortikosteroid yaitu
dengan dosis 20-30mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. Golongan glukokortikoid seperti
deksametasondiberikan 0,5-1 ampul setiap 6 jam sampai keadaan membaik.
C. Pengobatan rumat
Setelah kejang diatasi harus disusul dengan pengobatan rumat dengan cara mengirimpenderita ke
rumah sakit untuk memperoleh perawatan lebih lanjut. Pengobatan ini dibagiatas dua bagian, yaitu:
1.Profilaksis intermitten
Untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari, penderita kejang demamsederhana diberikan
obat campuran anti konvulsan dan antipiretika yang harus diberikankepada anak yang bila menderita
demam lagi. Antikonvulsan yang diberikan ialahfenobarbital dengan dosis 4-5 mg/kgBB/hari yang
mempunyai efek samping palingsedikit dibandingkan dengan obat antikonvulsan lainnya. Obat yang kini
ampuh dan banyak dipergunakan untuk mencegah terulangnyakejang demam ialah diazepam, baik
diberikan secara rectal maupun oral pada waktu anak mulai terasa panas. Profilaksis intermitten ini
sebaiknya diberikan sampai kemungkinan anak untuk menderita kejang demam sedehana sangat kecil
yaitu sampai sekitar umur 4 tahun.
2. Profilaksis jangka panjang
Profilaksis jangka panjang gunanya untuk menjamin terdapatnya dosis teurapetik yang stabil dan cukup
di dalam darah penderita untuk mencegah terulangnya kejang dikemudian hari.Obat yang dipakai untuk
profilaksis jangka panjang ialah:
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 39
a.Fenobarbital
Dosis 4-5 mg/kgBB/hari. Efek samping dari pemakaian fenobarbitaljangka panjang ialah perubahan sifat
anak menjadi hiperaktif, perubahan siklustidur dan kadang-kadang gangguan kognitif atau fungsi luhur.
b. Sodium valproat / asam valproat
Dosisnya ialah 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. Namun, obat iniharganya jauh lebih mahal
dibandingkan dengan fenobarbital dan gejala toksik berupa rasa mual, kerusakan hepar, pancreatitis.
c.Fenitoin
Diberikan pada anak yang sebelumnya sudah menunjukkan gangguan sifatberupa hiperaktif sebagai
pengganti fenobarbital. Hasilnya tidak atau kurangmemuaskan. Pemberian antikonvulsan pada
profilaksis jangka panjang inidilanjutkan sekurang-kurangnya 3 tahun seperti mengobati
epilepsi.Menghentikan pemberian antikonvulsi kelak harus perlahan-lahan dengan jalanmengurangi
dosis selama 3 atau 6 bulan.
D.Mencari dan mengobati penyebab
Penyebab dari kejang demam baik sederhana maupun kompleks biasanya infeksi traktusrespiratorius
bagian atas dan otitis media akut. Pemberian antibiotik yang tepat dan kuatperlu untuk mengobati
infeksi tersebut.Secara akademis pada anak dengan kejang demam yang datang untuk pertama
kalisebaiknya dikerjakan pemeriksaan pungsi lumbal. Hal ini perlu untuk menyingkirkan faktor infeksi di
dalam otak misalnya meningitis.Apabila menghadapi penderita dengan kejang lama, pemeriksaan yang
intensif perludilakukan, yaitu pemeriksaan pungsi lumbal, darah lengkap, misalnya gula darah,
kalium,magnesium, kalsium, natrium, nitrogen, dan faal hati.
E.Mencegah Terjadinya kejang dengan cara anak jangan sampai panas
Dalam hal ini tindakan yang perlu ialah mencari penyebab kejang demam tersebut.Misalnya pemberian
antibiotik yang sesuai untuk infeksi. Untuk mencegah agar kejang tidak berulang kembali dapat
menimbulkan panas pada anak sebaiknya diberi antikonvulsan ataumenjaga anak agar tidak sampai
kelelahan, karena hal tersebut dapat terjadi aspirasi ludahatau lendir dari mulut.Kambuhnya kejang
demam perlu dicegah karena serangan kejang merupakanpengalaman yang menakutkan dan
mencemaskan bagi keluarga. Bila kejang berlangsunglama dapat mengakibatkan kerusakan otak yang
menetap (cacat).
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 40
Ada 3 upaya yang dapat dilakukan :
1.Profilaksis intermitten
2.Profilaksis terus menerus dengan obat antikonvulsan tiap hari
3. Mengatasi segera jika terjadi serangan kejang
F.Pengobatan Akut
Dalam pengobatan akut ada 4 prinsip, yaitu :
1.Segera menghilangkan kejang
2.Turunkan panas
3.Pengobatan terhadap panas
4.Suportif Diazepam diberikan dalam dosis 0,2-0,5 mg/kgBB secara IV perlahan-lahan selama 5 menit.
Bersamaan dengan mengatasi kejang dilakukan:
1.Bebaskan jalan nafas, pakaian penderita dilonggarkan kalau perlu dilepaskan
2.Tidurkan penderita pada posisi terlentang, hindari dari trauma. Cegah trauma padabibir dan lidah
dengan pemberian spatel lidah atau sapu tangan diantara gigi
3. Pemberian oksigen untuk mencegah kerusakan otak karena hipoksia
4.Segera turunkan suhu badan dengan pemberian antipiretika (asetaminofen/parasetamol)atau dapat
diberikan kompres es
5.Cari penyebab kenaikan suhu badan dan berikan antibiotic yang sesuai
6.Apabila kejang berlangsung lebih dari 30 menit dapat diberikan kortikosteroid untuk mencegah oedem
otak dengan menggunakan cortisone 20-30 mg/kgBB atau dexametason 0,5-0,6 mg/kgBB
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 41
ALGORITMA KEJANG DEMAM
TETANUS
Definisi
Gangguan neurologi yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan spasme yang disebabkan oleh
tetanospasmin, suatu toksin protein yang kuat yang dihasilkan oleh Clostridium tetani.
Mikrobiologi
• Clostridium tetani merupakan gram positif, bentuknya batang yg selalu bergerak dan merupakan
bakteri anaerob obligat yg menghasilkan spora. Spora yg dihasilkan tdk berwarna, berbentuk
oval, raket tenis atau paha ayam. Spora dpt bertahan bertahun-tahun. Tahan thdap sinar
matahari dan resisten trhdp desinfektan.
• Sel yg terinfeksi bakteri ini akan dg mudah diinaktivasi dan bersifat sensitif thdp bbrp antibiotik.
• Tetanospasmin merupakan rantai peptid atunggal dg auto lisis, toksin rantai tunggal dilepasan
dan terbelah untuk membentuk heterodimer yg trdri dr rantai berat dan ringan.
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 42
• Rantai berat : untuk memediasi pengikatannya dg reseptor sel saraf dan msuknya ke dlm sel.
• Rantai ringan : berperan untuk memblokade neurotransmitter.
• Habitat terdapat di tanah, tetapi dapat juga diisolasi dr kotoran binatang peliharaan dan
manusia.
Epidemiologi
• Walaupun tetanus dpt dicegah dg imunisasi, tetanus msh merupakan peny. yg membebani di
seluruh dunia terutama di negara yg beriklim tropis.
• Peny.ini sering trjadi di daerah pertanian, pedesaan,iklim hangat.
• Pd negara-negara tnpa program imunisasi, tetanus terjadi terutama pd neonatus dan anak-anak
Etiologi
Clostridium tetani
Patogenesis
Spora kuman tetanus yang ada di lingkungan dapat berubah menjadi bentuk vegetatif bila ada
dalam lingkungan anaerob, dengan tekanan oksigen jaringan yang rendah. Kuman ini dapat membentuk
metalo-exotosin tetanus, yang terpenting untuk manusia adalah tetanospasmin. Gejala klinis timbul
sebagai dampak eksotoksin pada sinaps ganglion spinal dan neuromuscular junction serta syaraf
otonom. Toksin dari tempat luka menyebar ke motor endplate dan setelah masuk lewat ganglioside
dijalarkan secara intraaxonal kedalam sel saraf tepi, kemudian ke kornu anterior sumsum tulang
belakang, akhirnya menyebar ke SSP.
Manifestasi klinis terutama disebabkan oleh pengaruh eksotoksin terhadap susunan saraf tepi
dan pusat. Pengaruh tersebut berupa gangguan terhadap inhibisi presinaptik sehingga mencegah
keluarnya neurotransmiter inhibisi yaitu GABA dan glisin, sehingga terjadi eksitasi terus-menerus dan
spasme. Kekakuan dimulai pada tempat masuk kuman atau pada otot masseter (trismus), pada saat
toxin masuk ke sungsum belakang terjadi kekakuan yang makin berat, pada extremitas, otot-otot
bergaris pada dada, perut dan mulia timbul kejang. Bilamana toksin mencapai korteks cerebri, penderita
akan mulai mengalami kejang umum yang spontan.
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 43
Tetanospasmin pada sistem saraf otonom juga berpengaruh, sehingga terjadi gangguan pada
pernafasan, metabolisme, hemodinamika, hormonal, saluran cerna, saluran kemih, dan neuromuskular.
Spame larynx, hipertensi, gangguan irama jantung, hiperpirexi, hyperhydrosis merupakan penyulit
akibat gangguan saraf otonom, yang dulu jarang dilaporkan karena penderita sudah meninggal sebelum
gejala timbul. Dengan penggunaan diazepam dosis tinggi dan pernafasan mekanik, kejang dapat diatasi
namun gangguan saraf otonom harus dikenali dan dikelola dengan teliti.
Manisfestasi Klinis
1) Tetanus Generalisata
Merupakan bentuk yg plg umum dr tetanus yg ditandai dg adanya tonus otot dan spasme generalisata.
masa inkubasi bervariasi tgt pd lokasi luka. Trdpt trias klinis berupa rigiditas, spasme otot dan apabila
berat disfungsi otonomik. Spasme otot masseter menyebabkan trismus atau rahang terkunci.
Spasme secara progresif meluas ke otot-otot wajah yg menyebabkan ekspresi wajah yg khas atau
disebut juga sbg risus sardonicus.
2) Tetanus Neonaturum
Biasanya trjadi dlm bntuk generalisata dan biasanya fatal bila tdk di terapi. T.Neonatorum trjadi pd anak-
anak yg dilahrkan dr ibu yg tdk di imunisasi scr adekuat. Diantara neonatus yg terinfeksi 90% meninggal
dan retardasi mental yg trjadi pd yg brtahan hidup.
3) Tetanus Lokal
Merupakan bentuk yg jarang dmana manifestasi klinis nya itu terbatas pd otot-otot di sekitar luka.
Gejala ringan, tapi dpt brtahan sampai berbulan-bulan. T.Lokal bs sampai ke T.Generalisata.
4) Tetanus Sefalik
Merupakan bentuk yg jarang dr tetanus lokal, yg trjadi setelah trauma kepala atau infeksi telinga.
Dijumpai trismus dan disfungsi 1 atau lebih saraf kranial, yg tersering adalah saraf ke-VII.
Langkah Diagnostik
Anamnesis
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 44
• Riwayat mendapat trauma (terutama luka tusuk), pemotongan dan perawatan tali pusat yang
tidak steril, riwayat menderita otitis media supurativa kronik (OMSK), atau gangren gigi.
• Riwayat anak tidak diimunisasi/tidak lengkap imunisasi tetanus/BUMIL.
Pemeriksaan fisik
• Adanya kekakuan lokal atau trismus
• Adanya kaku kuduk, risus sardonicus, opisthotonus, perut papan
• Kekakuan extremitas yang khas : flexi tangan, extensi kaki
• Adanya penyulit
Diagnosis
1. Anamnesis : partus non steril, status imunisasi, masa inkubasi, period of onset, luka tusuk, otitis
media
2. Pemeriksaan fsik : kekakuan otot, kejang, kesadaran baik.
3. Diagnosis berdasarkan data klinik, tidak ada pemeriksaan penunjang yang membantu.
Diagnosa banding
• Trismus akibat abses gigi, abses parafaring/retrofaring/peritonsiler
• Sepsis neonatorum, meningitis bakterialis, ensefalitis, rabies
• keracunan striknin, efek simpang fenotiazin, tetani, epilepsi.
Penyulit
Waspadai adanya :
• Gangguan ventilasi paru,
• Aspirasi pneumonia,
• Bronkopneumonia, atelektasis
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 45
• Emfisema mediastinal, pneumotoraks,
• Sepsis,
• Fraktur vertebra atau fraktur tulang paha.
Derajat Keparahan
• Derajat 1 (ringan) : trismus ringan sampai sedang, tanpa gangguan pernapasan, tanpa spasme.
• Derajat 2 (sedang) : trismus sedang, gangguan pernapasan sedang, spasme singkat ( ringan-
sedang)
• Derajat 3 (berat) : trismus berat, spasme refleks berkepanjangan, RR >40x/m, takikardi >120x/m
• derajat 4 ( berat ) : derajat 3 dg gangguan otonomik berat melibatkan sistem gangguan vaskuler.
Terapi
Terapi dasar tetanus
• Antibiotik diberikan selama 10 hari, 2 minggu bila ada komplikasi
• Penisillin prokain 50.000 IU/kg BB/kali i.m, tiap 12 jam, atau
• Metronidazol loading dose 15 mg/kg BB/jam, selanjutnya 7,5 mg/kg BB tiap 6 jam
Catatan : Bila ada sepsis/pneumonia dapat ditambahkan antibiotika yang sesuai.
Imunisasi aktif-pasif
Anti tetanus serum (ATS) 5.000-10.000 IU, diberikan intramuskular. Untuk neonatus bisa
diberikan iv; apabila tersedia dapat diberikan Human tetanus immunoglobulin (HTIG) 3000-
6000 IU i.m
Dilakukan imunisasi DT/TT/DTP pada sisi yang lain, pada saat bersamaan.
Anti konvulsi
• Pada dasarnya kejang diatasi dengan diazepam, dosis disesuaikan dengan respon klinik (titrasi) :
• Bila datang dengan kejang diberi diazepam :
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 46
- neonatus bolus 5 mg iv
- anak bolus 10 mg iv
Dosis rumatan maximal :
- anak 240 mg/hari
- neonatus 120 mg/hari
Bila dengan dosis 240 mg/hari masih kejang (tetanus sangat berat), harus dilanjutkan dengan bantuan
ventilasi mekanik, dosis diazepam dapat ditingkatkan sampai 480 mg/hari, dengan atau tanpa kurarisasi.
Diazepam sebaiknya diberikan dengan syringe pump, jangan dicampur dalam botol cairan infus.
Bilamana tidak ada syringe pump, diberikan bolus tiap 2 jam (12 x/hari)
• Dapat dipertimbangkan penggunaan anti konvulsan lain, seperti magnesium sulfat, bilamana
ada gangguan saraf otonom.
• Perawatan luka atau port d’entree yang dicurigai, dilakukan sekaligus dengan pembuangan
jaringan yang diduga mengandung kuman dan spora (debridemant), sebaiknya dilakukan setelah
diberi antitoksin dan anti-konvulsi.
Terapi suportif
a. Bebaskan jalan nafas
b. Hindarkan aspirasi dengan menghisap lendir perlahan-lahan & memindah-mindahkan posisi
pasien)
c. Pemberian oksigen
d. Perawatan dengan stimulasi minimal
e. Pemberian cairan dan nutrisi adekuat, bila perlu dapat dipasang sonde nasogastrik, asal tidak
memperkuat kejang
f. Bantuan nafas pada tetanus berat atau tetanus neonatorum
g. Pemantauan/monitoring kejang dan tanda penyulit
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 47
• Tetanus ringan dan sedang
a. Diberikan pengobatan tetanus dasar
Tetanus sedang
Terapi dasar tetanus
a. Perhatian khusus pada keadaan jalan nafas (akibat kejang dan aspirasi)
b. Pemberian cairan parenteral, bila perlu nutrisi secara parenteral.
• Tetanus berat/sangat berat
a. Terapi dasar seperti di atas
b. Perawatan dilakukan di ICU, diperlukan intubasi atau tracheostomi
c. Balans cairan dimonitor secara ketat.
d. Apabila spasme sangat hebat (tetanus berat), perlu ventilasi mekanik dengan pankuronium
bromida 0,02 mg/kg bb intravena, diikuti 0,05 mg/kg bb/kali, diberikan tiap 2-3 jam.
e. Apabila terjadi aktifitas simpatis yang berlebihan, berikan b-blocker seperti propanolol/a dan b-
blocker labetalol.
Pencegahan
Imunisasi aktif
a. Imunisasi dasar DPT diberikan tiga kali sejak usia 2 bulan dengan interval 4-6 minggu, ulangan
pada umur 18 bulan dan 5 tahun (lihat Bab Jadwal Imunisasi).
b. Eliminasi tetanus neonatorum dilakukan dengan imunisasi TT pada ibu hamil, wanita usia subur,
minimal 5 x suntikan toksoid. (untuk mencapai tingkat TT lifelong-card).
II. Pencegahan pada luka
Luka dibersihkan, jaringan nekrotik dan benda asing dibuang
Luka ringan dan bersih
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 48
- Imunisasi lengkap : tidak perlu ATS atau tetanus imunoglobulin
- Imunisasi tidak lengkap : imunisasi aktif DPT/DT.
· Luka sedang/berat dan kotor
- Imunisasi (-)/tidak jelas : ATS 3000-5000 U, atau tetanus imunoglobulin 250-500 U. Toksoid
tetanus pada sisi lain.
- Imunisasi (+), lamanya sudah > 5 tahun : ulangan toksoid, ATS 3000-5000 U, tetanus
imunoglobulin 250-500 U.
Monitoring
• Sekuele
• Spasme berkurang setelah 2-3 minggu, namun kekakuan dapat terus berlangsung lebih lama.
• Kekakuan dapat tetap berlangsung sampai 6-8 minggu pada kasus yang berat.
• Gangguan otonom biasanya dimulai beberapa hari setelah kejang dan berlangsung selama 1-2
minggu.
• Tumbuh Kembang
• Infeksi tetanus pada anak merupakan infeksi yang akut sehingga relatif tidak mengganggu
tumbuh kembang anak.
• Sedangkan pada tetanus neonatorum, dapat terjadi gangguan tumbuh kembang oleh karena
hipoksia yang berat.
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 49
EPILEPSI
Adalah kondisi gangguan kronik yang ditandai berulangnya bangkitan epilepsi.
Bangkitan epilepsi : manifestasi klinik lepas muatan listrik yang berlebihan dan hipersinkron dari
sel neuron di otak.
Etiologi :
o Faktor genetik :
Epilepsi primer : disebabkan gangguan eksitabilitas dan sinkronisasi neuron korteks serebri
Epilepsi sekunder : pada tuberosklerosis dan fenilketonuria.
Lesi di otak, seperti : asfiksia, tumor, trauma kepala, infeksi, stroke.
Klasifikasi :
o Bangkitan parsial : sederhana, kompleks
o Bangkitan umum
Bangkitan absens
Bangkitan mioklonik
Bangkitan tonik
Bangkitan tonik klonik
Bangkitan atonik
Kriteria diagnosik :
Aksis 1 : iktal fenomenologi- bangkitan berdasarkan iktal terminologi
Aksis 2 : tipe bangkitan berdasarkan tipe bangkitan epilepsi, lokalisasi, dan rangsang presipitasi
bangkitan
Aksis 3 : sindrom dari sindrom epilepsi
Aksis 4 : etiologi
Aksis 5 : gangguan fungsi
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 50
Pemeriksaan penunjang :
o EEG : untuk membantu menegakan diagnosis epilepsi dan menentukan klasifikasi bangkitan
epilepsi dan sindrom epilepsi.
o MRI dan CT scan : untuk mengetahui adanya kelainan struktur di otak.
Penatalaksanaan :
Tujuan terapi epilepsi : bebas bangkitan tanpa efek samping dalam waktu yang sesingkat
mungkin.
Obat pilihan untuk OAE bangkitan dengan onset fokal : karbamazepin, asam valproat, fenitoin.
Obat pilihan untuk OAE bangkitan umum : asam valproat.
Obat pilihan untuk epilepsi absens : etosuksimid. Umumnya OAE dapat dihentikan dalam 2-4
tahun bebas kejang tergantung jenis epilepsi, ada tidaknya kelainan neurologis yang menyertai,
respon terapi OAE. Penghentian obat dilakukan tapering off, perlu waktu 6 bulan untuk
menghentikannya.
Obat anti epilepsi (OAE) :
o Karbamazepin : dosis : 10-25 mg/kgBB/hr. Dibagi 3 dosis.
o Asam valproat : dosis : 20-60 mg/kgBB/hr. Dibagi 2-3 dosis.
o Fenitoin : dosis : 4-8 mg/kgBB/hr. Dibagi 2 dosis.
o Etosuksimid : dosis : 15-35 mg/kgBB/hr. Dibagi 2 dosis.
o Fenobarbital : dosis : 4-8 mg/kgBB/hr. Dibagi 2 dosis.
o Topiramat : dosis : 6-9 mg/kgBB/hr. Dibagi 2 dosis.
Prognosis : baik, kurang lebih 70% penderita epilepsi mengalami remisi (bebas bangkitan selama
5 tahun atau lebih setelah penghentian obat).
STATUS EPILEPTIKUS
Status epileptikus (SE) : bangkitan atau berulangnya bangkitan yang berlangsung selama ≥ 30
menit, kehilangan kesadaran.
Merupakan keadaan emergensi yang dapat mengancam jiwa ditandai berlanjutnya aktivitas
bangkitan.
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 51
Status epileptikus diklasifikasikan menjadi SE konvulsi dan SE non konvulsi, SE konvulsi lebih
sering ditemukan dan berbahaya.
Epidemiologi : SE pada anak : usia ≤ 3 tahun.
Keadaan yang mendasari status epileptikus :
o Keadaan akut : ensefalopati, meningitis, ensefalitis, perdarahan intrakranial.
o Keadaan kronik : malformasi otak, sindrom neurokutan, pasca trauma kepala, epilepsi.
Penatalaksanaan :
Penatalaksanaan awal : stabilisasi pasien, diagnostik untuk menentukan penyebab SE.
Selanjutnya terapi obat anti konvulsan, obat yang sering digunakan untuk terapi awal SE :
diazepam, lorazepam, fenitoin, fenobarbital.
INTERPRETASI KASUS
Nama pasien : Mitta
Umur : 2 tahun
ANAMNESIS
Keluhan utama
Kejang berlangsung selama 3 menit terjadi di seluruh tubuh, saat kejang mata anak tersebut melihat
keatas.
Kejang yang dialami pasien ini bisa dikarenakan beberapa oenyebab kejang antara lain:
- Kejang demam
- Infeksi SSP
- Epilepsi
- Trauma kapitis
- Gangguan metabolic
Riwayat Penyakit Sekarang
Mitta mengalami batuk dan pilek sejak 4 hari terakhir. Lalu dibelikan obat batuk pilek tetapi tidak
sembuh. Semalam suhu tubuhnya mulai naik, ibunya memberikan obat penurun panas.
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 52
Kemungkinan kejang demam diperkuat oleh karena disebabkan pada malam hari mengalami kenaikan
suhu. Adanya batuk pilek kemungkinan karena adanya infeksi, namun bisa disebabkan karena adanya
infeksi intrakranium atau ekstrakranium.
Riwayat penyakit dahulu
Sewaktu ia berusia 1 tahun, pernah juga mengalami kejang disaat panas
Interpretasi: Meningkatkan faktor resiko bangkitan kejang
Riwayat penyaki keluarga
Ayahnya pun sewaktu kecil pernah mengalami kejang disaat panas
Interpretasi: Adanya faktor genetik yang diturunkan
Riwayat perkembangan
Mitta mulai bisa duduk saat ia berusia 1 tahun, dan sampai sekarang mitta belum dapat berjalan sendiri,
masih berjalan digandeng ibunya. Ibunya tidak pernah memeriksakan atau membawa mitta ke dokter
anak dikarenakan menurutnya anaknya nama juga akan bisa berjalan, sehingga tidak perlu dibawa ke
dokter.
Riwayat kelahiran
Mitta adalah anak ke 5. Saat melahirkan mitta, ibu Mitta berusia 37 tahun. Mitta lahir saat usia
kandungan ibunya berusia 8 bulan saat itu ibunya tiba-tiba mengalami pecah ketuban. Berat mitta saat
lahir 2000 gram. Setelah dirawat beberapa minggu di RS, akhirnya mitta diperbolehkan pulang.
Interpretasi: Faktor resiko gangguan perkembangan adalah BBLR, premature, dan lahir di usia ibu lebih
dari 35 tahun
Riwayat pengobatan
Semalam sudah diberikan obat penurun panas, saat anda lihat, obat tersebut adalah paracetamol sirup
dengan dosis 120mg/5ml
HIPOTESIS:
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 53
KEJANG DEMAM
INFEKSI SSP (MENINGITIS,ENSEFALITIS)
TETANUS
TRAUMA KEPALA
GANGGUAN METABOLIK
GANGGUAN TUMBUH KEMBANG TERUTAMA MOTORIK
PEMERIKSAAN FISIK
Kesadaran : menangis, kompos mentis
Interpretasi, menandakan pada saat pemeriksaan pasien sedang tidak dalam serangan
Vital sign
HR : N
RR : N
Suhu : 39˚C
Interpretasi: Pada saat pemeriksaan suhu badan pasien meningkat namun tidak sedang dalam
serangan kejang
BB : 15 kg
Interpretasi: Dari hasil antropometri pasien sesuai dengan hasil penghitungan : Umur(tahun)x 2 +8,
pasien tidak mengalami suatu malnutrisi ataupun overweight yang bisa menimbulkan adanya gangguan
metabolic dan juga artinya tidak ada gangguan pada pertumbuhannya secara fisik.
Kepala : mesocephal , tidak ada jejas
Interpretasi: Tidak adanya hidrosefalus yang bisa disebabkan oleh infeksi SSP (dapat melemahkan
hipotesis adanya infeksi SSP. Tidak adanya jejas dapat melemahkan hipotesis kejang yang disebabkan
oleh adanya trauma kepala.
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 54
Mata : konjungtiva pucat (-/-)
Sclera ikterik (-/-)
Reflex cahaya langsung (+/+)
Reflex cahaya tidak langsung (+/+)
Pupil isokor, diameter 3mm/3mm
Papilledema (-)
Interpretasi, normal. Tidak ada gangguan syaraf mata yang disebabkan lesi di otak ataupun infeksi di
bagian mata
Hidung : nafas cuping hidung (-), terdapat sekret cair, bening
Interpretasi: Adanya sekret cair namun bening ini ada kemungkinan adanya infeksi
Telinga : membrane timpani intak, tidak hiperemis, tidak ada edema mukosa
Interpretasi: Tidak ada infeksi pada bagian telinga
Mulut : faring hiperemis. Tonsil T1-T1 tenang
Interpretasi: Tidak ada tonsillitis namun ada kemungkinan infeksi faring
Cor/ pulmo : dbn
Abdomen : supel, bising usus(+) 6x/menit, tidak ada hepatosplenomegali, ascites (-)
Interpretasi: Tidak ada infeksi maupun suatu kompensasi di paru, abdomen.
Ekstremitas : dbn
Interpretasi: Tidak ada infeksi maupun gangguan motorik di ektremitas, kemungkinan adanya gangguan
tumbuh kembang diperkuat.
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 55
Pemeriksaan neurologis
Meningeal sign
Kaku kuduk : (-)
Brudzinsky I : (-)
Brudzinsky II : (-)
Kernig : (-)
Hasil pemeriksaan neurologis ini dapat menghilangkan hipotesis adanya suatu infeksi SSP (meningitis
dan ensefalitis) dan pemeriksaan kaku kuduk (-) menunjukan bahwa tidak ada tanda diagnosis tetanus.
Reflex fisiologis : (-)
Refleks patologis : (-)
Pemeriksaan laboratorium
Hematologi
Leukosit : 16.000/ul
Hitung jenis : 0/0/82/36/2
Interpretasi: Kemungkinan adanya infeksi suatu bakteri yang mungkin berada di daerah hidung dan
mulut tersebut dalam pemeriksaan fisik.
GDS : 100 mg/dl
Interpretasi : tidak adanya gangguan metabolic yang menyebabkan kejang
Elektrolit darah : N
Interpretasi; tidak ada gangguan elektrolit yang menyebabkan kejang
DIAGNOSA
Kejang demam e.c faringitis dan riniti
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 56
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 57
Anak Mitta, 2 tahun
Bakteri/virus invasi mukosa tenggorokan
dan hidung
Sebabkan peradangan pada
hidung dan tenggorokan
(Faringitis dan Rhinitis)
Menyebabkan pengeluaran mediator
kimia
Salah satunya PGE2 yang mempengaruhi
thermoregulator di hipotalamus
Demam (peningkatan suhu)
↑ Metabolisme basal
↑ Kebutuhan O2
Ibu umur 37 saat melahirkan ; Anak ke- 5
Perubahan keseimbangan membran sel neuron
↑ Resiko lahir preterm dan BBLR
↑ Faktor resiko Kejang Demam
↓ Ambang Kejang
Lahir 32 minggu
Perkembangan otak dan syarah
belum matur
Pembentukan ATP belum sempurna
ADP ↑
↑ Glikolisis agar dapat hasilkan ATP
↑ Glutamat (Neurotransmitter
eksitatorik)
Eksitasi berlebihan
Terjadi difusi membran (Na+
K+)
Lepasan muatan listrik
KEJANG
DAFTAR PUSTAKA
1. Atlas Histologi Junquiera
2. Tumbuh Kembang Anak . Dr. Soetjiningsih DSAK
3. Buku Ilmu Anak Nelson
4. Buku Ilmu Penyakit Dalam FKUI Jilid III
5. Mikrobiologi UI
6. Ilmu Kesehatan Anak FKUI
7. www.pediatrik.com
8. Konsesus penatalaksanaan kejang demam FKUI
9. Kejang demam FKUI
NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 58