Morfologi Edema, Eritema, Erosi, dan Pus

A. EdemaMakroskopis :

- Berat bertambah - Kapsul tegang à berkilat

Mikroskopis :

- Jaringan ikat terpisah jauh - Warna cairan merah muda -

B. Eritema

Eritema, merupakan kemerahan pada kulit yang disebabkan oleh pelebaran pembuluh darah kapiler yang reversibel.

C. Erosi- Kehilangan jaringan yang tidak melebihi stratum basal.- Klinis: terlihat serum (cairan bening).- Erosi dapat terjadi karena trauma, misalnya garukan, luka serut (laserasi), vesikel atau bula

superfisial yang pecah.

D. PusCairan kaya protein hasil proses peradangan yang mengandung leukosit, debris, seluler,

dan cairan encer (liquor puris).

Kosasih, Livia Nathalia. Morfologi Lesi kulit. Jakarta : Kepaniteraan Klinik Ilmu Kulit dan Kelamin, Rumah Sakit Marinir Cilandak ,Universitas Pelita Harapan. 2012

https://www.scribd.com/document_downloads/direct/68825431?extension=ppt&ft=1449998019&lt=1450001629&user_id=121270688&uahk=2ZX77bcWaTBP87y0W0UM6AHChZc

13. Mekanisme terjadinya Pruritus

Diketahui bahwa zat-zat kimia dan rangsangan fisik (mekanik) dapat memicu terjadi pruritus. Stimulasi terhadap ujung saraf bebas yang terletak di dekat junction dermoepidermal bertanggung jawab untuk sensasi ini. Sinaps terjadi di akar dorsal korda spinalis (substansia grisea), bersinaps dengan neuron kedua yang menyeberang ke tengah, lalu menuju traktus spinotalamikus kontralateral hingga berakhir di thalamus. Dari thalamus, terdapat neuron ketiga yang meneruskan rangsang hingga ke pusat persepsi di korteks serebri.

Saraf yang menghantarkan sensasi gatal (dan geli, tickling sensation) merupakan saraf yang sama seperti yang digunakan untuk menghantarkan rangsang nyeri. Saat ini telah ditemukan serabut saraf yang khusus menghantarkan rangsang pruritus, baik di sistem saraf perifer, maupun di sistem saraf pusat.4 Ini merupakan serabut saraf tipe C – tak termielinasi.

Namun demikian, telah ditemukan pula saraf yang hanya menghantarkan sensasi pruritus. Setidaknya, sekitar 80% serabut saraf tipe C adalah nosiseptor polimodal (merespons stimulus mekanik, panas, dan kimiawi); sedangkan 20% sisanya merupakan nosiseptor mekano-insensitif, yang tidak dirangsang oleh stimulus mekanik namun oleh stimulus kimiawi. Dari 20% serabut saraf ini, 15% tidak merangsang gatal (disebut dengan histamin negatif), sedangkan hanya 5% yang histamine positif dan merangsang gatal. Dengan demikian, histamine adalah pruritogen yang paling banyak dipelajari saat ini. Selain dirangsang oleh pruritogen seperti histamin, serabut saraf yang terakhir ini juga dirangsang oleh temperatur.

Gambar 1 – Jaras naik dan turun yang memodulasi pruritus, gambaran tersimplifikasi.

Lebih dari itu, perkembangan ilmu kedokteran telah menunjukkan bahwa selsel keratinosit mengekspresikan mediator neuropeptida dan receptor yang diduga terlibat dalam patofisiologi pruritus, termasuk diantaranya NGF (nerve growth factor) dan reseptor vanilloid TRPV1 ; serta PAR 2 (proteinase activated receptor type 2), juga kanal ATP berbasis voltase. Dengan demikian, epidermis dan segala percabangan serabut saraf intraepidermal terlebih tipe C-lah yang dianggap sebagai reseptor gatal, bukan hanya persarafan saja.

TRPV1 diaktivasi dan didesentisasi oleh senyawa yang terkandung dalam cabe, capsaicin. Reseptor kanabioid (CB1) terletak bersama-sama dengan TRPV1 dan menyebabkan endokanabioid juga dapat merangsang TRPV1 dan memungkinkan kanabioid berperan dalam modulasi pruritus.

Melaui jaras asenden, stimulus gatal akan dipersepsi oleh korteks serebri. Saat ini, melalui PET (ositron-emission tomography) dan fMRI (functional MRI), aktivitas kortikal dapat dinilai dan terkuak bahwa girus singuli anterior (anterior singulate) dan korteks insula terlibat dan berperan dalam “kesadaran” sensasi gatal6 , menyebabkan efek emosional berpengaruh kepada timbulnya gatal, serta korteks premotor yang diduga terlibat dalam inisasi tindakan menggaruk.

Sensasi gatal hanya akan dirasakan apabila serabut-serabut persarafan nosiseptor polimodal tidak terangsang. Rangsangan nosiseptor polimodal terhadap rangsang mekanik akan diinterpretasikan sebagai nyeri, dan akan menginhibisi 5% serabut saraf yang mempersepsi gatal. Namun demikian, setelah rangsang mekanik ini dihilangkan dan pruritogen masih ada, maka sensasi gatal akan muncul lagi.

Perlu diingat bahwa tidaklah semua rangsang gatal dicetuskan dari serabut saraf histamin positif ini, melainkan ada pula rangsang gatal yang dicetuskan oleh rangsangan nosiseptor polimodal.

Mediator :

Histamin, merupakan produk degranulasi sel mast dan basofil, selain dapat dihasilkan oleh makrofag dan limfosit. Jenis histamin H1 ditemukan menyebabkan gatal. Histamin banyak dilepaskan setelah terjadi cidera yang melibatkan dermal. Sementara itu, reseptor H3 terlibat dalam modulasi gatal, dan bekerja antagonis dengan H1. H4 juga dapat menyebabkan gatal. Serotonin terutama terlibat dalam gatal pusat, dan mungkin berperan dalam gatal neurogenik pada pasien uremia (gagal ginjal). Keduanya merupakan golongan amina.

Asetilkolin, bekerja melalui reseptor muskarinik, menyebabkan gatal di individu atopik; dan sensasi terbakar di individu non-atopik. Pada penderita dermatitis atopik, ACh yang dihasilkan oleh keratinosit akibat inflamasi dapat mencetuskan rasa gatal.

Eikosanoid dilepaskan oleh infiltrat leukosit dan sel mast, dan bekerja dengan mengaktifkan TRPV1 dan TRPV4. Prostaglandin mengurangi ambang letup gatal akibat eikosanoid (memudahkan tiimbulnya gatal). Sebagai contoh, endovanniloid mengaktifkan TRPV1 dengan memengaruhi kanal ion kalsium terutama di sel neuron dan non-neuronal (termasuk keratinosit), sehingga meningkatkan kecenderungan untuk gatal. Aktivasi TRPV1 keratinosit menyebabkan pelepasan mediator pruritogenik. Penggunaan vanniloid topikal (seperti capsaicin) mendesensitisasi TRPV1 baik neuronal maupun non-neuronal, sehingga melawan aktivitas pruritogenik dan mencegah timbulnya gatal.

Sitokin, seperti IL-2 dan IL-31 terlibat dalam pruritus. IL-2 terutama adalah penginduksi yang poten, sementara IL-31 ditemukan menyebabkan pruritus di individu atopik yang overekspresi IL-31.

NEUROPEPTIDA yang terpenting adalah substansi P (SP) yang dihasilkan akibat aktivasi serabut saraf C (disebut dengan refleks aksonal), selain juga akan melepaskan mediator eikosanoid inflamasi dan histamin. Substansi P akan meningkat jumlahnya apabila terjadi inflamasi, sehingga zat ini adalah salah satu mediator terpenting yang berperan dalam gatal akibat inflamasi. Substansi P secara selektif menyebabkan pelepasan histamin oleh sel mast. Aktivitasnya menurun akibat stress, serta meningkat akibat penuaan dan keadaan malam. CGRP (Calcitonin Gene Related Peptide) juga neurotransmiter golongan péptida utama, disamping neuropeptida lain seperti VIP (Vasoactive intestinal peptide), endothelin, neurotensin, dan neurotrophin, serta neurokinin A (NKA). Neurotrophin, seperti NGF

bekerja dengan menurunkan ambang gatal, meningkatkan regulasi reseptor vanilloid, serta meningkatkan produksi substansi P. Berperan terutama pada gatl akibat dermatitis atopik.

Djuanda A. Hamzah M. AIsah S. (editor). Buku ajar ilmu penyakit kulit dan kelamin: edisi kelima. Jakarta: Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. p. 321-29.