JEJAS SELPATOLOGI ANATOMIFK UNIMAL BANDAR LAMPUNG

RESPON SELULER TERHADAP STRES DAN STIMULUS YANG MEMBAHAYAKAN

RESPON SELULER TERHADAP STRES DAN STIMULUS YANG MEMBAHAYAKAN

RESPON SELULER TERHADAP STRES DAN STIMULUS YANG MEMBAHAYAKAN

ADAPTASI SELULERAtrofiHipertrofiHiperplasiaMetaplasia

ADAPTASI SELULERAtrofiMenurunnya ukuran sel/organ karena hilangnya substansi sel.Menurunnya penggunaan (kerja) atrophy of disuse Hilangnya inervasiMenurunnya suplai darahNutrisi yg tdk adekuatHilangnya stimulasi endokrinPenuaanTekanan

ADAPTASI SELULERAtrofiMekanismeLysosome: berisi protease dan enzim2 yg mendegradasi molekul dari luar. ubiquitin-proteasome pathwaymendegradasi cytosolic and nuclear proteins.Pertama protein dikonjugasiKedua didegradasi oleh proteosom (cytoplasmic proteolytic organelle) proteolisis : Pd kondisi katabolik; 1. cancer cachexia 2. Hormon: glucocorticoids and thyroid hormone Ketidak seimbangan sintesis dan degradasi

ADAPTASI SELULERHipertrofiPeningkatan ukuran sel yang mengakibatkan ukuran organ bertambahDapat terjadi pd physiologic or pathologic.Disebabkan:Peningkatan permintaan fungsionalStimulasi hormon spesifik

ADAPTASI SELULERHiperplasiaPeningkatan jumlah sel meningkatnya volume organ atau jaringan.Physiologic hyperplasia hormonal hyperplasia compensatory hyperplasia Pathologic hyperplasiaPeningkatan Stimulasi hormonPeningkatan faktor pertumbuhan: infeksi virus

ADAPTASI SELULERMetaplasiaPerubahan reversibel dimana satu sel dewasa berubah menjadi bentuk sel dewasa lain.

ADAPTASI SELULERMetaplasia

Jejas dan kematian sel

Jejas dan kematian sel

Penyebab jejas pada selDefisiensi oksigen (hipoksia)Agen fisikAgen kimia dan obatAgen infeksiusReaksi imunologiGangguan genetikKetidak seimbangan nutrisi

Mekanisme jejas

DEPLETION OF ATP

MITOCHONDRIAL DAMAGE

INFLUX OF INTRACELLULAR CALCIUM AND LOSS OF CALCIUM HOMEOSTASIS

ACCUMULATION OF OXYGEN-DERIVED FREE RADICALS (OXIDATIVE STRESS)

DEFECTS IN MEMBRANE PERMEABILITY

Morfologi jejas sel dan nekrosisJejas reversibel: perubahan ultra strukturPerubahan membran plasmaPerubahan mitokondriaDilatasi REPerubahan inti

NekrosisPerubahan lanjutan dari jejas reversibel yang menimbulkan kematian sel dalam jaringan hidup.coagulative necrosis : akibat dari denaturasi, pd infark miokard.liquefactive necrosis : dominan terjadi digesti enzyme, sering tjd pd infeksi jamur.caseous necrosis and fat necrosis :tjd pd keadaan khusus.

ApoptosisJalur kematian sel yang diinduksi oleh program pengaturan intraseluler dengan mengaktifkan enzim yang mendegradasi DNA ,inti dan protein lisosom.

Apoptosis in Physiologic Situations The programmed destruction of cells during embryogenesis Hormone-dependent involution in the adultCell deletion in proliferating cell populations Cell death induced by cytotoxic T cells

Apoptosis in Pathologic Conditions Cell death produced by a variety of injurious stimuli Cell injury in certain viral diseases

Akumulasi intraselulerPada umumnya ada 3 macam akumulasi substansi intraseluler:Substansi endogen yang normal akibat peningkatan produksi.Substansi endogen normal akibat kelainan genetik, defek metabolisme, transport atau sekresi.Substansi abnormal exogen yang terakumulasi.

Akumulasi intraselulerSubstansi:LemakHialinCholesterol and Cholesterol Esters ProteinGlikogenmelanin

Mechanisms of intracellular accumulations: (1) abnormal metabolism, as in fatty change in the liver; (2) mutations causing alterations in protein folding and transport, as in alpha1-antitrypsin deficiency; (3) deficiency of critical enzymes that prevent breakdown of substrates that accumulate in lysosomes, as in lysosomal storage diseases; and (4) inability to degrade phagocytosed particles, as in hemosiderosis and carbon pigment accumulation.

Hemosiderin granules in liver cells. A, H&E section showing golden-brown, finely granular pigment. B, Prussian blue reaction, specific for iron.

KalsifikasiDYSTROPHIC CALCIFICATION : deposisi lokal yang terjadi pada jaringan yang mati, kadar kalsium darah normal.METASTATIC CALCIFICATION: Kalsifikasi yang terjadi pd jaringan normal dengan temuan peningkatan kalsium dlm plasma darah (hiperkalsemia).

KalsifikasiAda 4 prinsip terjadinya hiperkalsemia.increased secretion of parathyroid hormone (PTH)destruction of bone tissue vitamin D-related disorders renal failure

Cellular agingCellular aging is the result of a progressive decline in the proliferative capacity and life span of cells and the effects of continuous exposure to exogenous influences that result in the progressive accumulation of cellular and molecular damage