jul referat arf

of 28 /28
GAGAL GINJAL AKUT PENDAHULUAN Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu keadaan darurat yang meskipun angka kejadiannya jarang tetapi angka kematiannya cukup tinggi terutama bila tidak ditangani secara cepat dan tepat. Oleh karena itu, diagnosis dini dan penatalaksanaan secara tepat merupakan hal yang penting untuk diketahui. Gagal ginjal akut terjadi jika fungsi ginjal mengalami penurunan yang tiba-tiba dan tidak dapat mempertahankan homeostasis cairan tubuh . Kegagalan ginjal dalam mempertahankan homeostasis tubuh ini dapat disebabkan oleh beberapa hal dan menyebabkan beberapa kelainan klinis berupa peningkatan volume cairan ekstraseluler,gangguan keseimbangan asam dan basa, gangguan keseimbangan air dan elektrolit, serta azotemia. Dengan penanganan yang cepat dan tepat , sebagian besar pasien dengan GGA, fungsi ginjalnya dapat kembali normal, dan hanya sebagian kecil yang kemudian berkembang menjadi penyakit ginjal terminal atau kematian. BATASAN 1

Upload: zhul-thaa-purpleholic

Post on 19-Dec-2015

19 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

arf

TRANSCRIPT

GAGAL GINJAL AKUT

GAGAL GINJAL AKUT

PENDAHULUAN

Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu keadaan darurat yang meskipun angka kejadiannya jarang tetapi angka kematiannya cukup tinggi terutama bila tidak ditangani secara cepat dan tepat. Oleh karena itu, diagnosis dini dan penatalaksanaan secara tepat merupakan hal yang penting untuk diketahui.

Gagal ginjal akut terjadi jika fungsi ginjal mengalami penurunan yang tiba-tiba dan tidak dapat mempertahankan homeostasis cairan tubuh . Kegagalan ginjal dalam mempertahankan homeostasis tubuh ini dapat disebabkan oleh beberapa hal dan menyebabkan beberapa kelainan klinis berupa peningkatan volume cairan ekstraseluler,gangguan keseimbangan asam dan basa, gangguan keseimbangan air dan elektrolit, serta azotemia.

Dengan penanganan yang cepat dan tepat , sebagian besar pasien dengan GGA, fungsi ginjalnya dapat kembali normal, dan hanya sebagian kecil yang kemudian berkembang menjadi penyakit ginjal terminal atau kematian.

BATASAN

Terdapat beberapa istilah yang berhubungan dengan Gagal Ginjal Akut, yaitu:Gagal Ginjal Akut adalah penurunan fungsi ginjal yang mendadak dalam mempertahankan homeostasis cairan tubuh yang berakibat kertidakmampuan ginjal untuk mengontrol homeostasis tubuh yang bermanifestasi sebagai gangguan keseimbangan asam basa, gangguan keseimbangan air dan elektrolit dan eliminasi zat-zat sisa.

Oliguria. Batasan mengenai oliguria ini berbeda-beda, Andreou (1999) memberikan batasan 500 ml/1,73 m2LPT/24 jam.,Arbus dkk(1994) meberikan batasan 300 mL / m2 LPT/24 jam, sedangkan Bergstein memberikan batasan 400 mL/m2 LPT/ 24 jam.

Anuria adalah keadaan dimana tidak adanya produksi urin selama 24 jam.Namun karena adanya "bladder sweat" diuresis yang kurang dari 75 ml/hari untuk orang dewasa dan produksi urin kurang dari 1 ml/kg berat badan / hari untuk anak-anak masih termasuk anuria.

Azotemia : Akumulasi abnormal dari urea dan zat-zat nitrogen dalam darah.

Poliuria : yang terjadi pada GGA non oliguri adalah diuresis yang lebih dari 2 mL/kgBB/jam disertai peningkatan akut dari "blood urea nitrogen" (BUN) dan kreatinin serum

Uremia : adanya urea nitrogen darah (BUN) yang sangat tinggi yang mencerminkan disfungsi ginjal fase terminal.

KLASIFIKASI

Berdasarkan volume diuresis, gagal ginjal akut dibedakan menjadi GGA non-oliguri dan GGA oliguri .

1.GGA oliguri, azotemia yang disertai dengan produksi urin yang berkurang atau bahkan tidak ada diuresis sama sekali (anuri)

2.GGA non-oliguri, secara karakteristik ditandai oleh peningkatan BUN dan kreatinin (azotemia) secara akut, tetapi produksi urin nirmal atau malah terjadi poliuri.

Klasifikasi lian berdasarkan etiologi dan patofisiologi, GGA dibedakan atas prerenal,renal (intrinsik) dan post renal.

1. GGA pre renal, adalah kegagalan fungsi ginjal sementara yang disebabkan oleh hipoperfusi ke ginjal.Fungsi ginjal akan kembali normal setelah keadaan hipoperfusi ginjal dihilangkan.

2. GGA renal (intrinsik), terjadi sebagai akibat kerusakan ginjal yang disebabkan oleh banyak etiologi seperti hipoperfusi berat atau berkepanjangan, kerusakan ginjal karena zat/obat nefrotoksik, penyakit ginjal intrinsik atau sebagai akibat obstruksi yang tidak segera dikoreksi.

3. GGA post renal, adalah gangguan fungsi ginjal yang terjadi sebagai akibat obstruksi saluran kemih akut

ETIOLOGI DAN INSIDENSI

1.GGA pre-renal

Penyebab GGA pre-renal ialah setiap keaadan yang menimbulkan hipoperfusi aliran darah ke ginjal. Keadaan lain yang cukup sering adalah renjatan septik atau renjatan oleh sebab lain. Sedangkan hipoperfusi karena gagal jantung, pasca operasi jantung dan lain-lain lebih jarang ditemukan. Secara keseluruhan GGA pre-renal merupakan 38 % dari seluruh GGA, namum dengan menurunnya kasus diare dan membaiknya penanganan dehidrasi karena gastroenteritis, proporsi GGA pre-renal cenderung mangalami penurunan.

2.GGA renal

GGA renal merupakan GGA yang paling banyak yaitu sekitar 58 % dan proporsinya cenderung meningkat karena menurunnya GGA pre-renal.

Penyebab GGA renal adalah seluruh kelainan yang terjadi dalam ginjal yang meliputi penyakit glomerulus seperti GNA,penyakit tubulus seperti nekdosis tubuler akut (NTA), kelainan vaskuler ginjal dan lesi intersisial ginjal. NTA merupakan penyebab GGA renal paling banyak, biasanya terjadi setelah keadaan hipoksia atau karena pengaruh zat nefrotoksik. Berbagai obat dan logam berat, serta zat kontras radioaktif bersifat nefrotoksik dan diketahui sering menyebabkan lesi pada tubulus. Berbagai penyakit glomerulus dan pembuluh darah kecil ginjal menyebabkan GGA progresif cepat, sedangkan lesi pembuluh darah besar pada ginjal (trombosis atau emboli arteri renalis dan trombosis vena renalis) jarang ditemukan. Nefritis intersisial sering merupakan akibat dari sensitivitas terhadap obat yang melibatkan sistem imun dimana besarnya kerusakan tidak tergantung pada dosis ; selain itu nefritis intersisial dapat disebabkan oleh infeksi kuman tertentu. Setiap keadaan baik pre-renal maupun post-renal yang tidak segera dikoreksi juga berakibat kerusakan ginjal intrinsik.

3.GGA post-renal

GGA post-renal merupakan GGA yang paling jarang ditemukan, dengan insidensi hanya sekitar 4 %, ditandai dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) mendadak sekunder terhadap adanya obstruksi saluran kemih distal dari nefron. Obstruksi dapat terjadi karena kelainan struktural baik yang terjadi kongenital maupun didapat, atau kelainan fungsional seperti pada "neurogenic bladder". Secara anatomis, obstruksi dapat terjadi dalam setiap segmen saluran kemih mulai dari duktus koligentes, pelvis, ureter, kandung kemih, uretra sampai meatus.

PATOFISIOLOGI

1.GGA pre-renal

Pada keadaan dimana terjadi penurunan volume efektif intravaskuler oleh sebab apapun, tubuh akan melakukan kompensasi untuk memenuhi perfusi ke organ-organ vital seperti otak, jantung dan ginjal sendiri dengan meningkatkan aktivitas simpatis, sistem renin-angiotensin II-aldosteron, dan sekresi ADH oleh hipotalamus.

Pada ginjal, selain terjadi aktivasi sistem renin-angiotensin II-aldosteron, terjadi refleks miogenik dan feedback glomerulotubuler. Refleks miogenik merupakan kemampuan yang unik dari arteriole afferent untuk melakukan dilatasi atau konstriksi. Refleks ini dipengaruhi oleh regangan dinding arteriole, bukan pengaruh saraf ginjal. Dengan mekanisme ini aliran darah glomerulus dapat dipertahankan bila terjadi hipoperfusi. Feedback glomerulotubuler merupakan mekanisme autoregulasi berupa dilatasi atau kontriksi pada arteriole afferent yang dipengaruhi oleh variasi kadar klorida pada makula densa. Sama seperti pada refleks miogenik, mekanisme inipun berguna untuk mempertahankan aliran darah glomerulus pada keadaan hipoperfusi. Sistem renin-angiotensin II-aldosteron mempunyai mekanisme yang lebih kompleks. Secara umum, angiotensin II merupakan vasokonstriktor, termasuk pada arteriole afferent maupun efferent, namun efeknya pada efferent lebih kuat sehingga perannya pada GGA pre-renal berguna untuk mempertahankan laju filtrasi glomerulus (LFG). Bersama vasopresin, aldosteron berperan dalam terjadinya retensi air dan garam, dengan maksud untuk meningkatkan volume efektif intravaskuler, namun berbeda dengan angiotensin II, aldosteron dan vasopresin menyebabkan penurunan LFG.

Sampai keadaan -keadan tertentu kompensasi di atas masih efektif untuk mencukupi oksigenasi ginjal, sehingga apabila keadaan hipoperfusi segera teratasi, fungsi ginjal akan kembali normal, namun bila hipoperfusi berlangsung lama atau sangat berat, akan terjadi kerusakan parenkim ginjal atau nekrosis tubular akut (NTA). Pada percobaan binatang, pengkleman arteri renalis atau pemberian infus epinefrin selama 40 menit sudah menimbulkan kerusakan parenkim ginjal yang sama dengan yang ditemukan pada penderita GGA, sedangkan pada hipoperfusi ringan (iskemi parsial) yang terjadi selama 3 jam belum menyebabkan kerusakan ginjal yang menetap.

Keadaan hipoperfusi ginjal oleh karena oklusi arteri renalis kadang-kadang ditemukan pada neonatus, dan umumnya sebagai komplikasi pemasangan kateter umbilikal, selain itu ditemukan pada bayi dengan asfiksia dan penyakit jantung kongenital. Pada anak yang lebih besar sering ditemukan pada stenosis arteri renalis bilateral, dan GGA akibat oklusi a.renalis ini tidak menyebabkan nekrosis parenkimal yang lengkap karena terbebtuknya kolateral. Untuk keadaan oklusi arteri ini, kompensasi seperti diatas tidak akan memperbaiki perfusi ke ginjal, sehingga dengan cepat menyebabkan kerusakan parenkim ginjal.

2.GGA renal (intrinsik)

Secara garis besar GGA renal disebabkan oleh gangguan hemodinamik, zat nefrotoksik dan penyakit vaskuler/glomerulus.

Gangguan hemodinamik berupa gipoperfusi berat dan berkepanjangan menyebabkan GGA melalui 3 mekanisme utama yaitu :

1. Aliran darah ke ginjal berkurang dengan ekibat menurunnya koefesien filtrasi glomerulus dan selanjutnya menurunkan LFG

2. Aktivasi sistem renin angiotensin, hipoperfusi akan mengaktifkan sistem renin angiotensin, sehingga angiotensin II yang bersifat vasokonstriktor akan meningkat, akibatnya perfusi ke ginjal makin berkurang dan LFG makin menurun. Selain angiotensin II, beberapa keadaan yang makin memperberat kerusakan ginjal antara lain : kurangnya vasodilator prostaglandin,perangsangan saraf simpatis, vasopresin dan endotelin. Endotelin, suatu vasokonstriktor yang jauh lebih kuat dibanding angiotensin II, ditemukan kadarnya tinggi pada percobaan binatang yang mengalami GGA karena iskemia. Endotelin ini dihasilkan oleh endotel kapiler ginjal yang mengalami kerusakan karena iskemia dan diduga mempunyai peranan yang besar dalam terjadinya GGA renal yang didahului kelainan pre-renal.

3. Obstruksi tubulus. Iskemi ginjal akan menyebabkan degenerasi epitel tubulus dan gangguan pada membrana basalis tubulus. Epitel yang rusak akan menyumbat lumen tubulus. Obstruksi tubulus diperberat dengan edema dan nekrosis sel tubulus. Akibat keadaan ini, aliran urin akan terhambat ke bagian distal menyebabkan oliguri/anuri, dan tekanan intra tubulus yang berada di proksimal dari obstruksi akan meningkat menyebabkan LFG akan berkurang.

4. Back leak. Kerusakan epitel glomerulus akan menyebabkan kebocoran sehingga cairan filtrat glomerulus yang masuk ke tubulus akan meninggalkan tubulus (backflow) melalui endotel yang rusak, masuk ke kapiler peritubuler, Keadaan ini akan menyebabkan produksi urin berkurang.

Mekanisme terjadinya kerusakan ginjal oleh zat nefrotoksik bervariasi, tergantung jenis obatnya. Penurunan koefesien filtrasi kapiler glomerulus berperan dalam beberapa GGA oleh nefrotoksik, akan tetapi obstruksi tubulus oleh debris sel yang mengalami nekrosis ditemukan pada semua GGA oleh zat nefrotoksik.

Etiologi lain dari GGA renal yaitu penyakit vaskuler dan glomerulus. Trombosis rena renalis sering terjadi pada keadaan dehidrasi hiperosmoler atau keadaan hiperkoagulopati seperti pada penderita sindroma nefrotik atau polisitemia. Keadaan ini akan menimbulakan nekrosis karena perdarahan dan bendungan vena. GGA karena trombosis vena renalis ini biasanya mengalami perbaikan parsial. Bentuk lain GGA karena gangguan vaskuler ini ditemukan pada sindroma hemolitik uremik (SHU). Pada keadaan ini terjadi kerusakan sel endotel mikrovaskuler dengan akibat terjadinya deposisi trombin platelet-fibrin. Akibat keadaan ini akan terjadi peningkatan komsumsi trombosit, gangguan pada aliran darah (eritrosit) oleh benang fibrin, obliterasi kapiler glomerulus dan berkurangnya area permukaan filtrasi glomerlus. Penurunan LFG pada GGA karena kelainan vaskuler terjadi oleh berbagai faktor antara lain : berkurangnya aliran darah ginjal, kerusakan langsung pada dinding kapiler glomerulus dan berkurangnya area permukaan filtrasi.

3.GGA post renalGGA post renal terjadi akibat obstruksi baik total maupun parsial dari saluran kemih. Pada obstruksi parsial biasanya tidak terjadi oliguri, malah sering poliuri. Adanya obstruksi pada suatu tempat dari saluran kemih akan menyebabkan terkumpulnya urin di daerah proksimal dari obstruksi, dengan akibat terjadi peningkatan tekanan pada daerah tersebut. Meningkatnya tekanan akan berlanjut terus ke proksimal sampai ke lumen tubulus dan menyebabkan pelebaran duktus koligentes (hidronefrosis). Reaksi yang terjadi pada saat terjadi bendungan akut adalah vasodilatasi pembuluh darah ginjal selama 1 sampai 3 jam yang kemudian diikuti oleh vasokonstriksi sehingga akhirnya akan terjadi kerusakan sel-sel tubulus.

MANIFESTASI KLINIK

Secara klinis GGA merupakan suatu sindroma dengan manifestasi klinik yang bervariasi : bisa menonjol gejala-gejala penyakit dasarnya, juga dapat menonjol gejala-gejala sekunder akibat penurunan fungsi ginjalnya seperti overload cairan, hipertensi dan gangguan elektrolit. Pada GGA sebagai manifestasi akut dan gagal ginjal kronik, gambaran klinik penyakit menjadi kabur. Pada sebagian pasien, GGA menampakkan gejala utama oliguri/anuri, sedangkan pada sebagian lagi tidak terjadi oliguri/anuri. Pada penderita GGA yang etiologinya karena gangguan hemodinamik, perubahan dari pre-renal ke renal juga memberikan gambaran klinik yang samar antara keduanya.

Umumnya gejala klinik yang sering ditemukan pada GGA adalah oliguri/anuri, anak tampak pucat, edema sebagai akibat retensi air dan garam, hipertensi, muntah dan letargi (ensefalopai uremik). Komplikasi yang berat dapat timbul berupa gagal jantung dan edema paru akibat overload cairan, aritmia, perdarahan usus, kejang, koma bahkan bisa terjadi gangguan tingkah laku.

GGA oligurik

Perjalanan klinik klasik GGA yang disebabkan keadaan iskemi atau nefrotoksik terdiri dari dua fase yaitu fase oliguri dan fase poliuri.

Fase oliguri ditandai dengan oliguri dalam berbagai tingkatan sampai terjadi anuria. Fase ini berlangsung sampai 3 minggu, masalah yang sering timbul pada fase ini antara lain overload cairan, gangguan kardiorespiratorik dan hipertensi disamping gangguan metabolik. Dengan demikian pada fase ini bisa ditemukan pasien dalam keadaan edema, gagal jantung kongestif, asidosis. Hipertensi sering mendadak tinggi dan bermanifestasi sebagai ensefalopati hipertensif atau perdarahan intrakranial. Pada GGA pre-renal dan post-renal yang segera dikoreksi, fase ini berlangsung sebentar.

Setelah fase oliguri kemudian diikuti dengan fase poliuri, secara bertahap diikuti dengan penurunan lambat dari BUN dan kreatinin. Fase ini berlangsung 7-14 hari bahkan bisa sampai sebulan. Masalah yang sering timbul adalah dehidrasi karena pengeluaran urin yang berlebihan.

Disamping uremia , GGA sering disertai asidosis, gangguan elektrolit seperti hiperkalemia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.Hiperkalemia adalah gangguan tersering sebagai akibat kegagalan ginjal untuk mengekskresi kalium.Gajala lain adalah gejala akibat hiponatremia berupa letargi, iritabel dan kejang-kejang umum sebagai akibat edema otak.

Gejala akibat uremianya sendiri dapat berupa gangguan pada saraf pusat dalam berbagai manifestasi klinis ,pasien hanya tampak letargis, tapi bisa juga mengalami penurunan kesadaran berat (koma) , kejang atau gangguan kepribadian.

GGA Non oligurik

GGA nonoligurik bukan merupakan fase tertentu dari perjalanan klasik GGA , tetapi merupakan variasi GGA yang dari awal tidak disertai fase oliguria. Paling sering ditemukan adalah pada neonatus dan etiologi tersering adalah kerusakan ginjal akibat zat nefrotoksik.

PENDEKATAN DIAGNOSTIK

Pemeriksaan Klinis

Pada anamnesis perlu ditanyakan secara rinci penyakit/keadaan yang diderita sebelum timbul keluhan. Hal yang perlu ditanyakan adalah riwayat diare, penyakit jantung, trauma, riwayat penyakit ginjal sebelumnya, riwayat gagal tumbuh, kelainan bentuk tubuh (renal osteodystrofi), riwayat sering menderita infeksi saluran kemih.

Pada pemeriksaan fisik , harus dinilai keadaan umum dan tanda vital. Dari keadaan ini dapat menilai status hidrasi penderita dan memperkirakan berat-ringannya penyakit serta dapat membantu memutuskan tindakan darurat. Pemeriksaan yang juga penting dilakukan adalah menilai saluran kemih seperti apakah kandung kencing kosong atau terisi penuh.

Pemeriksaan penunjang diagnostik

Pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan rutin untuk penderita gagal ginjal antara lain hemoglobin, apus darah tepi, elektrolit, kreatinin dan BUN, asam urat dan protein total. Bila pasien mash diuresis perlu dilakukan pemeriksaan urin segar untuk megetahui adanya proteinuri, hematuri, dan kristal.

DIAGNOSIS

GGA Prerenal

Pada anamnesis didapatkan bukti riwayat kekurangan cairan (diare,febris,pembedahan,penyakit jantung dll).

Pada pemeriksaan fisik mungkin ditemukan tanda-tanda dehidrasi, takikardi, tanda-tanda gagal jantung (edema paru,edema tungkai,irama gallop).

Pemeriksaan lab yang berharga ialah pemeriksaan urinalisis yang meliputi pemeriksaan osmolalitas, berat jenis, rasio osmolalitas urin/plasma, natrium urin dan fraksi eksresi natrium.

GGA Postrenal

Pada GGA post renal pada umumnya pasien sering menderita ISK, hematuri, trauma, perubahan dalam buang air kecil seperti aliran kurang lancar, mengedan dan adanya riwayat nyeri pinggang sebagai akibat pembesaran ginjal.

Pada pemeriksaan fisik mungkin ditemukan kandung kemih yang penuh, adanya masa pada panggul perlu diketahui dengan pemeriksaan rectal toucher.

Pada urinalisis mungkin ditemukan hematuri eumorfik, kristal oksalat dll. Pada pemeriksaan radiologis mungkin ditemukan bayangan batu opak, ileus yang terjadi sekunder terhadap kolik ureter, masa intra abdomen, juga penting pemeriksaan struktur tulang. USG dapat membantu menentukan kontur ginjal, mungkin ditemukan gambaran hidronefrosis, dapat pula menentukan tempat obstruksi.

GGA renal

Bila penyebab GGA pre-renal dan post-renal dapat disingkirkan, selanjutnya kita perlu mencari etiologi dari GGA renal. Riwayat yang mengarah pada etiologi tertentu perlu ditanyakan seperti adanya edema,infeksi kulit dan warna urin yang gelap mengarah pada dugaan GNA post streptokokal; purpura,rash,nyeri abdomen dan diare menyokong kemungkinan vaskulitis pada SHU; rash,urtikaria,penggunaan obat-obat nefrotoksik,demam dan nyeri sendi menyokong kemungkinan nefritis intersisialis.

Pemeriksaan Pre-renal GGA renal

BJ urin >1,020 500 1,3 1 gram/hari, dismorfik sel darah merah dan adanya granular cast. Pada nefritis intersisial akut sering ditemukan pyuri,eosinofilia dan sel-el tubulus. Pada ATN dapat ditemukan granula berpigmen.

TERAPI

Pada kebanyakan kasus GGA tanpa komplikasi umumnya cukup diterapi konservatif dan bersifat suportif.

Terapi konservatif terdiri dari terapi simtomatik dan spesifik sesuai penyakit yang mendasarinya.

Terapi simtomatik bisa berupa: terapi untuk mengatasi kondisi pre-renal;mempertahankan keseimbangan air dan garam; terapi komplikasi seperti hiperkalemia, hipertensi, asidosis, infeksi; dan pemberia nutrisi yang sesuai.

Terapi spesifik dapat berupa : Steroid, antikoagulan, plasmferesis.

Terapi suportif pada pasien GGA meliputi :

stabilisasi pasien

monitoring input/out[put

pemeriksaan elektrolit berkala

pencegahan sepsis dengan meminimalisasi tindakan infus atau kateterisasi, melakukan kultur secara periodik dan pemberian antibiotika bila ada indikasi.

Terapi GGA pre-renal

Pada GGA pre-renal, harus dilakukan pemberian cairan secepatnya. Cairan yang diberikan pertama kali adalah larutan garam fisiologis atau albumin 5 % dengan dosis 10-20 mL/kgBB/dosis. Disamping sebagai terapi, pemberian cairan cepat ini berguna pula sebagai alat diagnostik, apakah GGA ini termasuk pre-renal atau bukan. Respon terapi dikatakan baik bila terjadi diuresis > 1-3 mL/kgBB/jam.

Bila penyebabnya ialah gagal jantung, pemberian cairan cepat ini akan menambah beban jantung. Pada keadaan ini, pemberian furosemid 2-5 mg/kgBB/dosis atau bumetadine 0,25-0,5 mg/kgBB/dosis yang diikuti pemberian obat inotropik (dopamin, dobutamin,digoksisn) akan meningkatkan curah jantung aliran darah ke ginjal. Bila dengan terapi ini masih oliguri/anuri maka lakukan terapi GGA renal.

GGA post-renal

Terapi spesifik pada GGA post-renal adalah menghilangkan obstruksi. Tergantung dari letak obstruksinya, mungkin perlu dilakukan pemasangan folley kateter, vesikotomi, kateter ureter atau tube nefrostomi.

Hal yang perlu diperhatikan pada penderita GGA post-renal yang telah dikoreksi obstruksinya ialah sering terjadi diuresis berlebihan dengan kemungkinan terjadi hipokalemi,hiponatremi,hipotensi sampai terjai kolaps. Untuk itu terapi cairan harus betul-betul diperhatikan.

GGA renal

Terapi konservatif yang penting pada GGA renal ialah menjaga keseimbangan air, asam basa, elektrolit,penanganan hipertensi, anemia dan pemberian nutrisi.

a. Menjaga keseimbangan air

Pada penderita GGA renal, harus dilakukan retriksi cairan. Jumlah cairan yang diberikan adalah insensibel water loss (kira-kira 400 cc/m2 LPT/hari) ditambah dengan output (urin, BAB,muntah). Untuk mengganti insensibel water loss sebaiknya digunakan larutan Dekstrose 10% sedangkan untuk mengganti output memakai NaCl 0,45%. Bila tampak tanda-tanda overload yang berlebihan maka harus dipertimbangkan untuk dilakukan dialisis.

b. Terapi gangguan asam basa

Penambahan basa (Na bikarbonat) dilakukan bila pH < 7,2 dan HCO3- kurang dari 12 mEq/L. Jumlah mEq bikarbonat yang diperlukan adalah 0,3 x BB x (bikarbonat yang diharapkan-bikarbonat yang diperiksa). Setengahnya diberikan dalam 2-3 jam pertama dan sisanya dalam 24 jam.

Pada pasien dengan hipokalsemia, koreksi asidosis ini harus hati-hati karena dapat menyebabkan tetani.

c. Koreksi gangguan elektrolit

Hiponatremia

Koreksi baru dilakukan bila kadar ion Na < 120 mEq/L atau bila ada gejala klinik. Dosis yang diperlukan :

0,6 x BB x {Na yang diharapkan (130) - Na serum } diberikan dalam bentuk larutan NaCL hipertonis (3-5%) selama 4 jam.

Hiperkalemia

Penanganan hiperkalemia dilakukan dengan menurunkan kadar kalium dengan merangsang penggunaan kalium oleh sel maupun dengan mengeluarkan kalium dari dalam tubuh. Penderita juga jangan mengkonsumsi makanan yang mengandung kalium dan harus hati-hati bila memberikan trasfusi karena darah merupakan sumber kalium.

Gejala berat biasanya timbul pada kadar kalium di atas 7,5 mEq/L namun keadaan asidosis dan hipokalsemia dapat meningkatkan toksisitasnya sehingga kadar kalium di atas 5,8 mEq/L tanpa gejala pun harus diterapi dengan pemberian Na-polistiren sulfonat resin (kayeksalat) per oral atau enema.

HiperfosfatemiBila ringan tidak perlu diterapi namun bila berat dapat diberikan Ca-carbonat sebagai pengikat fosfat. Dosis yang dianjurkan 300-400 mg/kgBB oral. Sebaiknya kadar fosfat dipertahankan antara 5-6 mg/dL.

Hipokalsemi

Tidak perlu diterapi kecuali bila ada tetani (berikan Ca glukonat 10% dengan dosis 0,5-1 ml/kgBB iv pelan).

d. Hipertensi

Prinsipnya ialah menurunkan tekanan darah secara cepat tapi aman. Umumnya hipertensi pada GGA disebabkan oleh retensi air dan garam tapi faktor lain bisa berperan seperti renin-angiotensin II-aldosteron atau sistem alafa adrenergik.. Ada beberapa alternatif terapi :

Nifedipin (antagonis kalsium), diberikan sublingual dengan dosis 0,25-1 mg/kgBB/dosis, dapat diulang dalam 30 menit, namun selanjutnya diberikan tiap 3-4 jam. Dosis maksimal 30 mg/dosis atau 180 mg/24 jam.

Diazoksid (vasodilator), diberikan secara iv cepat dengan dosis 3-5 mg/kgBB/dosis. Dosis dapat ditingkatkan sampai 10 mg/kgBB/dosis, maksimal 150 mg.

Labetolol (penghambat alfa dan beta adrenergik non selektif). Dosis awal 0,25 mg/kgBB/dosis iv, dapat ditingkatkan sampai 0,5 mg/kgBB/dosis setelah 10 menit, jika perlu sampai 1 mg/kgBB/dosis. Bila diberikan dengan drip, dosisnya 1-5 mg/kgBB/jam, maksimal 300 mg/hari.

e. Terapi anemi

Transfusi dapat dipertimbangkan bila PCV < 25 %. Harus hati-hati akan kemungkinan peningkatan kadar K karena produk darah merupakan sumber K yang cukup tinggi.

f. Nutrisi

Nutrisi merupakan hal yang sangat penting pada penanganan GGA terutama pada penderita yang tidak mengalami dialisis. Bila memungkinkan diupayakan diberi makan per oral/sonde sedangkan nutrisi parenteral menjadi pilihan terakhir.

Tujuan utamanya adalah mencegah katabolisme yang akan memperberat gagal ginjal, juga untuk membantu mempercepat pemulihan kerusakan ginjal.

Prinsipnya ialah memberikan energi yang cukup dan pembatasan masukan protein , kalium, natrium dan fosfat.

Dialisis diperlukan pada 20 % penderita dan terapi ini diindikasikan pada kombinasi beberapa faktor seperti asidosis berat, gangguan keseimbangan elektrolit (terutama hiperkalemia), gangguan SSP, hipertensi, overload cairan dan gagal jantung kongestif yang refrakter terhadap terapi konservatif.

Pemilihan jenis dialisis yang akan digunakan (hemodialisis, continous a-v hemofiltrasi, continous v-v hemofiltrasi, continous a-v hemodialisis atau peritoneal dialisis) tergantung pada etiologi, indikasi spesifik dan kontra indikasi relatif.

PROGNOSIS

Angka kematian GGA cukup tinggi(berkisar 33-78 %). Beberapa faktor yang menentukan prognosis GGA antara lain GGA karena gagal jantung, akibat komplikasi bedah, penderita yang mendapat transplantasi, defisiensi imun dan bayi prematur.

Umumnya fungsi ginjal akan kebalil membaik setelah GGA pre-renal, SHU, NTA, nefritis intersisial akut dan nefropati asam urat. Sedangkan GGA yang disebabkan oleh RPGN, trombosis vena renalis bilateral atau nekrosis korteks bilateral jarang ada perbaikan pada fungsi ginjalnya.

Selain tergantung pada penyakit dasarnya, Progonis GGA juga tergantung pada penanganan yang cepat dan tepat serta berat-ringannya gejala pada saat pertolongan diberikan.

==============

Lampiran 2

ALGORITMA DIAGNOSIS DAN TERAPI GAGAL GINJAL AKUT

Oliguri/Azotemia

GGA : gagal ginjal akut, PD : pemeriksaan Fisik , ISK :Infeksi Saluran Kemih< BUN : Blood Ure Nitrogen, FE Na : Fraksi Ekskresi Natrium

DAFTAR PUSTAKA

1. Arbus GS, Farine M, Giugnard, Acute Renal failure .Dalam :Postlewaite RJ(ed),Clinical pediatric nephrology; edisi ke 2 : Oxford:Butterworth-Heinemann,1994;248-66

2. Bergstein JM. Renal failure. Dalam : Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi 16.Philadelphia : Saunders,2000:1605-1615

3. Oken DE.Acute renal failure.Dalam : Edelman(ed) Pediatric Kidney Disease:Edisi ke-2 Boston : Little Brown,1992 :427-42

4. Bock,GH.Acute renal filure.Dalam:Kher KK,Makker SP (eds) Clinical pediatric nephrology. New York : McGraw Hill 1992 : 469-500

5. Rigden SPA. Chronic renal failure.Dalam : Postlewaite RJ (ed) Clinical pediatric nephrology; edisi ke 2 : Oxford : Butterworth-Heinemann,1994;266-81

6. Singadipoera BS, Nefrologi Anak. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD/RSUP Hasan Sadikin.

7. Partini Pudjiastuti Trihino, Terapi Konservatif untuk mencegah Penurunan fungsi ginjal yang progresif pada Gagal Ginjal, Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 2000

Anamnesis

PD

Biokimia

Urinalisis

Petunjuk Pemeriksaan Urin

Riwayat ISK

Riwayat Batu

Aliran urin yang kurang

Kandung kencing penuh

Overload cairan

Hipertensi

Obat/Kemoterapi

Pigmenturi

Osmolalitas urin2%

Diare/muntah/perdarahan/hpertensi/ curah jantung turun

Petunjuk urinalisis:

BUN?kreatinin >20

Osmolalitasurin >50

FE na