jurnal neurologi.docx
TRANSCRIPT
Migren adalah gangguan kompleks yang ditandai dengan episode berulang
sakit kepala, paling sering unilateral dan dalam beberapa kasus berhubungan dengan
visual atau sensorik gejala-kolektif dikenal sebagai aura-yang muncul paling sering
sebelum sakit kepala. Contoh migren aura visual yang dijelaskan oleh orang yang
mengalami migrain. Pasien ini melaporkan bahwa aura visual yang didahului sakit
kepala dengan durasi 20-30 menit.
Para peneliti telah mengembangkan skrining 12-item untuk migrain kronis
(didefinisikan sebagai 15 hari atau lebih migrain per bulan), ID-CM. Dibandingkan
dengan wawancara klinis semi-terstruktur untuk diagnosis migrain kronis, alat
skrining memiliki sensitivitas 82%, spesifisitas 87%, nilai prediksi negatif 77%, dan
nilai prediksi positif 90%. Cara baru termasuk pertanyaan tentang seberapa sering
nyeri sedang atau berat, seberapa sering pasien sangat sensitif terhadap cahaya dan
suara, seberapa sering pasien merasa sakit perut atau mual, dan seberapa sering
mereka khawatir kehilangan pekerjaan, sekolah, atau sosial Peristiwa karena migrain.
Tanda dan gejala
Gejala yang khas dari migrain antara lain sebagai berikut:
Sakit kepala berdenyut, dengan nyeri sedang sampai berat yang
mengintensifkan dengan gerakan atau aktivitas fisik
Nyeri unilateral dan lokal di daerah frontotemporal dan okular, tapi rasa sakit
mungkin dirasakan di mana saja di sekitar kepala atau leher
Sakit kepala berlangsung 4-72 jam
Mual (80%) dan muntah (50%), termasuk anoreksia dan intoleransi makanan,
dan pusing serta sensitif terhadap cahaya dan suara.
Migren aura
Didahului fase sakit kepala berkembang lebih 5-20 menit dan berlangsung
kurang dari 60 menit
Paling sering visual tetapi bisa sensorik, motorik, atau kombinasi dari gejala-
gejala visual mungkin positif atau negatif
Pemeriksaan Fisik:
Nyeri kepala
Sindrom Horner (yaitu, miosis relatif dengan 1-2 mm dari ptosis pada sisi
yang sama seperti sakit kepala)
Takikardia atau bradikardia
Hipertensi atau hipotensi
Diagnosis
Diagnosis migren didasarkan pada riwayat pasien. Kriteria diagnostik International
Headache Society adalah bahwa pasien harus memiliki serangan setidaknya 5 sakit
kepala yang berlangsung 4-72 jam (tidak diobati atau tidak berhasil diobati)
dan sakit kepala harus memiliki minimal 2 dari karakteristik berikut:
Lokasi unilateral
Kualitas berdenyut
Intensitas nyeri sedang atau berat
Mual dan / atau muntah Fotofobia dan fonofobia.
Klasifikasi migrain adalah sebagai berikut:
Migraine tanpa aura (sebelumnya, migren umum) migrain tanpa aura
Kemungkinan
Migrain dengan aura (sebelumnya, migren klasik) migrain dengan aura
Kemungkinan
Migrain kronis
Migrain kronis yang berhubungan dengan berlebihan analgesik
Pengobatan migrain juga mungkin termasuk yang berikut:
Pengurangan pemicu migrain (misalnya, kurang tidur, kelelahan, stres, makanan
tertentu) terapi nonfarmakologis (misalnya, biofeedback, terapi kognitif-perilaku)
obat Integratif (misalnya, Butterbur, riboflavin, magnesium, feverfew, koenzim Q10)
Latar Belakang
Migrain adalah kompleks, sakit kepala gangguan berulang yang merupakan
salah satu keluhan yang paling umum dalam kedokteran. Di Amerika Serikat, lebih
dari 30 juta orang memiliki 1 atau lebih migren per tahun. Sekitar 75% dari semua
orang yang mengalami migrain adalah perempuan. Migrain Istilah ini berasal dari
kata hemikrania Yunani. Istilah ini rusak ke dalam bahasa Latin serendah hemigranea,
terjemahan Perancis yang migrain.
Penyebab migrein
Migrein sebelumnya dianggap sebagai fenomena vaskular yang dihasilkan dari
vasokonstriksi intrakranial diikuti oleh rebound yang vasodilatasi. Saat ini,
bagaimanapun, teori neurovaskular menggambarkan migrain sebagai terutama proses
neurogenik dengan perubahan sekunder perfusi serebral berhubungan dengan
peradangan neurogenik steril.
Sebuah komponen genetik untuk migrain ditunjukkan oleh fakta bahwa sekitar
70% dari pasien memiliki tingkat pertama relatif dengan riwayat migren. Selain itu,
berbagai faktor lingkungan dan perilaku dapat memicu serangan migrain pada orang
dengan kecenderungan untuk migrain.
Karakteristik dan pengobatan migrain
Migrain ditandai paling sering dengan rasa sakit kepala unilateral yang sedang
sampai parah, berdenyut, dan diperburuk oleh aktivitas. Hal ini juga dapat dikaitkan
dengan berbagai gejala visual atau sensorik, yang paling sering terjadi sebelum sakit
kepala tetapi komponen yang mungkin terjadi selama atau setelah sakit kepala; ini
secara kolektif dikenal sebagai aura. Paling umum, aura terdiri dari manifestasi visual,
seperti scotomas, fotofobia, atau scintillations visual (misalnya, garis zigzag terang).
Dalam prakteknya, bagaimanapun, sakit kepala migrain dapat terjadi unilateral
atau bilateral dan dapat terjadi dengan atau tanpa aura. Sakit kepala yang sebelumnya
digambarkan sebagai migren klasik yang sekarang dikenal sebagai migrain dengan
aura, dan sakit kepala yang digambarkan sebagai migren umum sekarang disebut
migrain tanpa aura. Migrain tanpa aura adalah yang paling umum, terhitung lebih dari
80% dari semua migrain.
Diagnosis migrain klinis berdasarkan kriteria yang ditetapkan oleh
International Headache Society. Pemeriksaan neurologis penuh harus dilakukan
selama kunjungan pertama, untuk mengecualikan gangguan lain; temuan biasanya
normal pada pasien dengan migrain. Neuroimaging tidak diperlukan dalam kasus
yang khas, namun investigasi diagnostik lainnya dapat diindikasikan untuk memandu
manajemen.
Pengobatan migrain melibatkan terapi akut dan pencegahan. Pasien dengan
serangan sering biasanya membutuhkan keduanya. Tindakan diarahkan mengurangi
pemicu migrain juga umumnya dianjurkan.
Pengobatan akut bertujuan untuk menghilangkan, atau setidaknya mencegah
perkembangan, sakit kepala. Pengobatan pencegahan, yang diberikan bahkan tanpa
adanya sakit kepala, bertujuan untuk mengurangi frekuensi dan tingkat keparahan
serangan migrain, untuk membuat serangan akut lebih responsif terhadap terapi, dan
mungkin juga untuk meningkatkan kualitas hidup pasien.
Sistem trigeminovaskular
Aktivasi sistem trigeminovaskular oleh CSD merangsang neuron nosiseptif
pada pembuluh darah dural untuk melepaskan protein plasma dan zat nyeri yang
menghasilkan seperti peptida kalsitonin gen terkait, substansi P, peptida intestinal
vasoaktif, dan neurokinin A. Keadaan yang dihasilkan dari peradangan steril disertai
oleh vasodilatasi lanjut, menghasilkan rasa sakit.
Metaloproteinase
Selain itu, melalui berbagai mekanisme molekuler, CSD meregulasi gen,
seperti encoding yang untuk siklooksigenase 2 (COX-2), tumor necrosis factor alpha
(TNF-alpha), interleukin-1beta, galanin, dan metaloproteinase. Aktivasi
metaloproteinase menyebabkan kebocoran penghalang darah-otak, sehingga kalium,
oksida nitrat, adenosin, dan produk-produk lain yang dirilis oleh CSD untuk mencapai
dan menyadarkan perivaskular ujung aferen trigeminal dural.
Peningkatan aktivitas bersih matriks metaloproteinase-2 (MMP-2) telah
dibuktikan dalam migren. Pasien yang memiliki migrain tanpa aura tampaknya
memiliki rasio peningkatan matriks metaloproteinase-9 (MMP-9) untuk inhibitor
jaringan metaloproteinase-1 (TIMP-1), berbeda dengan yang lebih rendah MMP-9 /
TIMP-1 rasio pada pasien yang memiliki migrain dengan aura. [19] Tingkat terukur
dari MMP-9 saja adalah sama untuk pasien migrain dengan atau tanpa aura. [20]
Zat vasoaktif dan neurotransmiter
Aktivitas saraf perivaskular juga menghasilkan pelepasan zat-zat seperti
substansi P, neurokinin A, kalsitonin peptida-gen yang terkait, dan oksida nitrat, yang
berinteraksi dengan dinding pembuluh darah untuk menghasilkan pelebaran,
ekstravasasi protein, dan peradangan steril. Ini merangsang kompleks
trigeminocervical, seperti yang ditunjukkan oleh induksi c-fos antigen oleh PET scan.
Informasi kemudian diteruskan ke thalamus dan korteks untuk mendaftar sakit.
Keterlibatan pusat-pusat lainnya dapat menjelaskan gejala otonom terkait dan aspek
afektif rasa sakit ini.
Neurogenically disebabkan ekstravasasi plasma mungkin memainkan peran
dalam ekspresi nyeri pada migrain, tetapi mungkin tidak cukup dengan sendirinya
untuk menyebabkan rasa sakit. Kehadiran stimulator lain mungkin diperlukan.
Meskipun beberapa obat yang efektif untuk migrain menghambat neurogenik
ekstravasasi plasma, substansi P antagonis dan bosentan endotelin antagonis
menghambat ekstravasasi plasma neurogenik tetapi tidak efektif sebagai obat
antimigren. Juga, proses nyeri tidak hanya menuntut aktivasi nosiseptor struktur
intrakranial nyeri yang memproduksi tetapi juga pengurangan fungsi normal dari jalur
nyeri kontrol endogen gerbang rasa sakit.
Pusat migrain
Sebuah potensi "pusat migrain" di batang otak telah diusulkan, berdasarkan hasil
PET-scan menunjukkan terus menerus meningkat rCBF di batang otak (yaitu, abu-
abu, formasi reticular otak tengah periaqueductal, locus seruleus) bahkan setelah
resolusi sumatriptan diproduksi sakit kepala dan gejala terkait . Ini adalah temuan di 9
pasien yang mengalami serangan spontan migrain tanpa aura. Meningkat rCBF yang
tidak diamati di luar serangan, menunjukkan bahwa aktivasi ini bukan karena persepsi
rasa sakit atau peningkatan aktivitas dari sistem antinociceptive endogen.
Fakta bahwa sumatriptan dibalik peningkatan rCBF bersamaan di korteks serebral
tetapi tidak pusat batang otak menunjukkan disfungsi dalam regulasi yang terlibat
dalam antinociception dan kontrol vaskular pusat tersebut. Pengolahan thalamic nyeri
yang diketahui terjaga keamanannya dengan naik serat serotonergik dari inti dorsal
raphe dan dari inti aminergic dalam pons tegmentum dan lokus seruleus; yang terakhir
dapat mengubah aliran otak dan permeabilitas sawar darah otak.
Karena periodisitas set migrain, hubungan ke inti suprachiasmatic hipotalamus yang
mengatur ritme sirkadian telah diusulkan. Menemukan pemicu utama untuk migrain
akan membantu untuk mengidentifikasi agen profilaksis yang lebih baik.
Aktivasi otak
PET scan pada pasien yang memiliki sakit kepala migrain akut menunjukkan aktivasi
pons kontralateral, bahkan setelah obat menggugurkan rasa sakit. Weiler et al
mengusulkan bahwa aktivasi otak dapat menjadi faktor memulai migrain.
Setelah CSD terjadi pada permukaan otak, ion H + dan K + berdifusi ke pia mater dan
mengaktifkan C-serat nociceptors meningeal, melepaskan sup proinflamasi dari zat
kimia saraf (misalnya, kalsitonin peptida-gen yang terkait) dan menyebabkan
ekstravasasi plasma terjadi. Oleh karena itu, steril, peradangan neurogenik kompleks
trigeminovaskular hadir.
Setelah sistem trigeminal diaktifkan, merangsang pembuluh cranial membesar. Jalur
akhir yang umum untuk sakit kepala berdenyut adalah dilatasi pembuluh darah.
Allodynia kulit
Burstein dkk menggambarkan fenomena allodynia kulit, di mana jalur nyeri sekunder
dari sistem trigeminothalamic menjadi peka selama episode migren. [22] Pengamatan
ini menunjukkan bahwa, bersama dengan peristiwa neurovaskular dijelaskan
sebelumnya, sensitisasi jalur sentral dalam menengahi otak rasa sakit migrain.
Dopamin jalur
Beberapa penulis telah mengusulkan dasar dopaminergik untuk migrain. [23] Pada
tahun 1977, Sicuteri mendalilkan bahwa keadaan dopaminergik hipersensitivitas hadir
pada pasien dengan migrain. Bunga dalam teori ini baru-baru ini diperbarui.
Beberapa gejala yang berhubungan dengan sakit kepala migrain, seperti mual,
muntah, menguap, mudah marah, hipotensi, dan hiperaktif, dapat dikaitkan dengan
stimulasi dopaminergik relatif. Hipersensitivitas reseptor dopamin telah terbukti
secara eksperimental dengan agonis dopamin (misalnya, apomorphine). Antagonis
dopamin (misalnya, proklorperazin) benar-benar meringankan hampir 75% dari
serangan migrain akut.
Kekurangan magnesium
Teori lain mengusulkan bahwa kekurangan magnesium di otak memicu rantai
peristiwa, dimulai dengan agregasi platelet dan pelepasan glutamat dan akhirnya
mengakibatkan pelepasan 5-hydroxytryptamine, yang merupakan vasokonstriktor.
Dalam studi klinis, magnesium lisan telah menunjukkan manfaat untuk perawatan
pencegahan dan magnesium intravena mungkin efektif untuk pengobatan akut,
terutama dalam himpunan bagian tertentu pasien migrain. [24]
Disfungsi endotel
Disfungsi sel otot pembuluh darah halus dapat melibatkan gangguan siklik guanosin
monofosfat dan respon hemodinamik menjadi oksida nitrat. [25] oksida nitrat dirilis
oleh mikroglia adalah mediator proinflamasi yang berpotensi sitotoksik, memulai dan
mempertahankan radang otak melalui aktivasi sistem neuron trigeminal.
Kadar oksida nitrat terus ditingkatkan bahkan dalam periode sakit kepala bebas dalam
migren. [26] Pada wanita premenopause dengan migrain, terutama pada mereka
dengan migrain aura, peningkatan aktivasi endotel, yang merupakan komponen dari
disfungsi endotel, jelas. [27 ]
Serotonin dan migrain
Reseptor serotonin (5-hydroxytryptamine [5-HT]) diyakini reseptor yang paling
penting dalam sakit kepala jalur. Studi imunohistokimia telah mendeteksi 5-
hydroxytryptamine-1D (5-HT1D) reseptor dalam neuron sensorik trigeminal,
termasuk proyeksi perifer ke dura dan dalam inti trigeminal caudalis (TNC) dan
saluran soliter, sementara reseptor 5-HT1B hadir pada sel otot polos dalam pembuluh
meningeal; Namun, keduanya bisa ditemukan di kedua jaringan sampai batas tertentu
dan bahkan dalam pembuluh koroner.
Semua triptans yang tersedia saat ini (lihat Obat) yang selektif 5-HT1B / D agonis
penuh. Agen-agen ini dapat menurunkan sakit kepala dengan menghapuskan rilis
neuropeptida di pinggiran dan memblokir neurotransmisi dengan bertindak pada
neuron orde kedua di kompleks trigeminocervical.
Faktor risiko migrain
Predisposisi faktor risiko vaskular untuk migrain adalah sebagai berikut [28]:
Peningkatan kadar protein C-reaktif
Peningkatan kadar interleukin
Peningkatan kadar TNF-alpha dan adhesi molekul (penanda inflamasi sistemik)
Stres oksidatif dan trombosis
Peningkatan berat badan
Darah tinggi
Hiperkolesterolemia
Sensitivitas insulin terganggu
Tingkat homocysteine yang tinggi
Tak
Penyakit jantung koroner
Berubah migrain / penyalahgunaan obat sakit kepala
Pada beberapa pasien, migrain berkembang menjadi migrain kronis. Berlebihan akut
obat simtomatik dianggap salah satu faktor risiko yang paling penting bagi
perkembangan migrain. Penyalahgunaan obat sakit kepala dapat terjadi dengan
analgesik, termasuk acetaminophen atau obat nonsteroidal anti-inflammatory
(NSAID), seperti ibuprofen, naproxen, dan aspirin. Selain itu, Bigal dan Lipton
mengidentifikasi asosiasi berikut obat dengan pengembangan menjadi migrain kronis
[29]:
Opiat - dosis Kritis paparan sekitar 8 hari per bulan; efeknya akan lebih parah pada
pria
Barbiturat - dosis Kritis paparan sekitar 5 hari per bulan; efeknya akan lebih parah
pada wanita
Triptans - perkembangan Migraine terlihat hanya pada pasien dengan frekuensi tinggi
migrain pada awal (10-14 hari / mo)
Dalam studi tersebut, efek obat anti-inflamasi bervariasi dengan frekuensi sakit
kepala. Agen ini adalah pelindung pada pasien dengan kurang dari 10 hari dari sakit
kepala pada awal tapi diinduksi perkembangan migrain pada pasien dengan frekuensi
tinggi sakit kepala pada awal. [29]
Etiologi
Migrain memiliki komponen genetik yang kuat. Sekitar 70% dari pasien migrain
memiliki tingkat pertama relatif dengan riwayat migren. Risiko migrain meningkat 4
kali lipat dalam keluarga orang yang memiliki migrain dengan aura. [30]
Migrain nonsyndromic dengan atau tanpa aura umumnya menunjukkan pola
pewarisan multifaktorial, namun sifat khusus dari pengaruh genetik belum
sepenuhnya dipahami. Sindrom langka tertentu dengan migrain sebagai fitur klinis
umumnya menunjukkan pola pewarisan dominan autosomal. [31]
Namun, penelitian asosiasi genome-wide terbaru menunjukkan 4 wilayah di mana
polimorfisme nukleotida tunggal mempengaruhi risiko mengembangkan migrain. [32,
33, 34] asosiasi lain telah ditemukan dalam studi individu tetapi tidak dapat
direplikasi pada populasi lain.
Familial migrain hemiplegic
Migrain hemiplegia keluarga (FHM) adalah tipe yang jarang migrain dengan aura
yang didahului atau diikuti oleh hemiplegia, yang biasanya sembuh. FHM mungkin
berhubungan dengan ataksia cerebellar, yang juga terkait dengan lokus 19p. Bukti
menunjukkan bahwa lokus 19p untuk FHM juga mungkin terlibat pada pasien dengan
bentuk-bentuk migrain. Tiga gen sejauh ini telah diidentifikasi sebagai penyebab
untuk FHM.
FHM tipe 1 ditandai secara klinis oleh episode yang umumnya termasuk nistagmus
dan tanda-tanda serebelar. Gangguan ini disebabkan oleh mutasi pada gen CACNA1A
terletak di 19p13, kode untuk saluran kalsium-otak tertentu yang. Mutasi pada
CACNA1A sebelumnya diperkirakan menyumbang 50% dari kasus FHM, [35] tetapi
sebuah studi Denmark menunjukkan bahwa hanya 7% dari pasien dengan diagnosis
klinis FHM memiliki mutasi pada gen tersebut. [36]
FHM tipe 2 terjadi pada pasien yang juga memiliki gangguan kejang. Kondisi ini
telah dikaitkan dengan mutasi pada gen ATP1A2, terletak di 1q21q23, yang
mengkode pompa natrium / kalium. [37, 38] Namun, studi Denmark menemukan
mutasi pada ATP1A2 hanya 7% dari pasien dengan diagnosis klinis FHM . [36]
FHM tipe 3 ini disebabkan oleh mutasi pada gen SCN1A, yang terletak di 2q24.
Mutasi pada SCN1A juga diketahui menyebabkan gangguan kejang demam familial
dan kekanak-kanakan ensefalopati epilepsi. [39] Meskipun SCN1A mutasi telah
dilaporkan pada beberapa keluarga yang tidak terkait, dirasakan menjadi penyebab
yang jarang dari FHM. [40]
Migrain pada kelainan bawaan lainnya
Migrain terjadi dengan frekuensi yang meningkat pada pasien dengan gangguan
mitokondria, seperti MELAS (miopati mitokondria, ensefalopati, asidosis laktat, dan
episode strokelike). CADASIL (autosomal dominan otak arteriopati dengan infark
subkortikal dan leukoencephalopathy) adalah kelainan genetik yang menyebabkan
migrain dengan aura, stroke sebelum usia 60, disfungsi kognitif yang progresif, dan
perubahan perilaku.
CADASIL diwariskan dalam mode dominan autosomal, dan kebanyakan pasien
dengan gangguan tersebut memiliki orangtua yang terkena. Sekitar 90% kasus terjadi
akibat mutasi gen, yang terletak pada kromosom 19. Pasien dengan CADASIL
memiliki morbiditas yang signifikan dari penyakit mereka, dan harapan hidup sekitar
68 tahun. [41]
Migrain juga merupakan gejala umum di vasculopathies genetik lainnya, termasuk
gangguan dominan autosomal 2: (1) RVCL (vasculopathy retina dengan
leukodystrophy otak), yang disebabkan oleh mutasi pada gen TREX1, [42] dan (2)
HIHRATL (turun-temurun kekanak-kanakan hemiparesis, retina tortuositas arteriol,
dan Leukoensefalopati), yang disarankan disebabkan oleh mutasi pada gen COL4A1.
[43] Mekanisme yang vasculopathies genetik ini menimbulkan migrain masih belum
jelas. [44]
Precipitants Migrain
Berbagai pemicu peristiwa migrain telah diidentifikasi, sebagai berikut:
Perubahan hormon, seperti yang menyertai menstruasi (umum), [45] kehamilan, dan
ovulasi
Tegangan
Berlebihan atau tidak cukup tidur
Obat-obatan (misalnya, vasodilator, kontrasepsi oral [46])
Merokok
Paparan cahaya terang atau neon
Bau yang kuat (misalnya, parfum, cologne, sulingan minyak bumi)
Trauma kepala
Perubahan cuaca
Mabuk
Stimulus dingin (misalnya, sakit kepala es krim)
Kurang olahraga
Puasa atau melewatkan makan
Anggur merah
Makanan tertentu dan aditif makanan telah diusulkan sebagai pencetus potensial
migrain, termasuk yang berikut:
Kafein
Pemanis buatan (misalnya, aspartam, sakarin)
Monosodium glutamat (MSG)
Buah jeruk
Makanan yang mengandung tyramine (misalnya, keju berusia)
Daging dengan nitrit
Namun, penelitian epidemiologi besar telah gagal untuk membuktikan sebagian besar
sebagai pemicu, [47] dan tidak ada diet telah terbukti membantu migrain. Namun
demikian, pasien yang mengidentifikasi makanan tertentu sebagai pemicu harus
menghindari makanan tersebut.
Meski coklat telah dianggap sebagai pemicu migrain, data dari studi Pamina tidak
mendukung anggapan ini. [47] Sebaliknya, telah dihipotesiskan bahwa konsumsi
cokelat mungkin dalam menanggapi keinginan yang dibawa pada awal migrain,
seperti hasil dari aktivasi hipotalamus.
Migrain dan penyakit pembuluh darah lainnya
Orang-orang yang menderita sakit kepala migrain lebih mungkin untuk juga memiliki
kardiovaskular atau serebrovaskular penyakit (misalnya, stroke, infark miokard). [48]
Bukti Handal berasal dari Health Study Perempuan, yang menemukan bahwa migrain
dengan aura meningkatkan risiko infark miokard oleh 91% dan stroke iskemik dengan
108% dan migrain tanpa aura mengangkat kedua risiko sekitar 25%. [49] Migrain
selama kehamilan juga terkait dengan stroke dan penyakit pembuluh darah. [50]
Migrain dengan aura bagi perempuan di usia paruh baya memiliki hubungan yang
signifikan secara statistik dengan penyakit pembuluh darah akhir-hidup (infark) di
otak kecil. Asosiasi ini tidak terlihat dalam migrain tanpa aura. [51]
Migrain dan besi
Dalam berbasis populasi MRI studi oleh Kruit et al, migren mengalami peningkatan
deposito besi lokal di putamen, globus pallidus, dan nukleus merah, dibandingkan
dengan kontrol. [52] Peningkatan simpanan besi dapat dijelaskan sebagai respon
fisiologis yang disebabkan oleh aktivasi berulang inti yang terlibat dalam pengolahan
sakit pusat atau oleh kerusakan struktur sekunder terhadap pembentukan radikal bebas
dalam stres oksidatif (mungkin penyebab penyakit menjadi kronis). [53]
Migrain dan persepsi sensorik
Dalam sebuah studi oleh Nguyen et al, pengujian sensori kuantitatif menemukan
perbedaan yang signifikan dalam persepsi rangsangan vibrotactile pada pasien dengan
migrain dibandingkan dengan kontrol, termasuk stimulus amplitudo diskriminasi,
penghakiman urutan temporal, dan diskriminasi durasi. [54]
Epidemiologi
Di Amerika Serikat, lebih dari 30 juta orang memiliki 1 atau lebih migren per tahun.
Hal ini terkait dengan sekitar 18% dari perempuan dan 6% dari laki-laki. [55] account
Migrain untuk 64% dari sakit kepala yang parah pada wanita dan 43% dari sakit
kepala yang parah pada laki-laki.
Sekitar 75% dari semua orang yang mengalami migrain adalah perempuan. Saat ini, 1
dari 6 wanita Amerika memiliki sakit kepala migrain. (Kejadian yang dilaporkan
migrain pada wanita usia reproduksi telah meningkat selama 20 tahun terakhir, namun
perubahan ini mungkin mencerminkan kesadaran yang lebih besar dari kondisi
tersebut.)
Insiden migrain dengan aura puncak anak laki-laki pada usia sekitar 5 tahun dan pada
anak perempuan pada usia sekitar 12-13 tahun. Insiden migrain tanpa aura puncak
anak laki-laki pada usia 10-11 tahun dan pada anak perempuan pada usia 14-17 tahun.
[56]
Sebelum pubertas, prevalensi dan kejadian migrain lebih tinggi pada anak laki-laki
dari pada anak perempuan. Setelah usia 12 tahun, meningkat prevalensi pada laki-laki
dan perempuan, mencapai puncaknya pada usia 30-40 tahun. Perempuan-ke-laki rasio
meningkat dari 2,5: 1 pada masa pubertas sampai 3,5: 1 pada usia 40 tahun. Serangan
biasanya penurunan keparahan dan frekuensi setelah usia 40 tahun, kecuali untuk
perempuan di perimenopause. Sebuah studi oleh Hsu et al menunjukkan bahwa
wanita berusia 40-50 tahun juga lebih rentan terhadap vertigo migren. [57] Onset
migrain setelah usia 50 tahun jarang terjadi.
Perbedaan-lomba terkait prevalensi
Prevalensi migrain tampaknya lebih rendah di antara Afrika Amerika dan Asia
Amerika daripada orang kulit putih. Satu studi menunjukkan bahwa di antara wanita,
20,4% dari kulit putih, 16,2% dari Afrika Amerika, dan 9,2% dari Asia Amerika
bertemu International Classification of Headache Disorders (ICHD) kriteria untuk
migrain. Demikian pula, pada laki-laki, 8,6% dari kulit putih, 7,2% dari Afrika
Amerika, dan 4,8% dari Asia Amerika yang dianggap memiliki migrain.
Dampak ekonomi dari migrain
Biaya ekonomi yang disebabkan oleh hilangnya terkait migrain waktu produktif
dalam tenaga kerja AS lebih dari $ 13 miliar per tahun, yang sebagian besar adalah
dalam bentuk produktivitas kerja berkurang. Di Amerika Migrain Study, lebih dari
85% wanita dan 82% pria dengan migrain yang parah memiliki beberapa cacat-sakit
kepala terkait. Pria migraineur diperlukan 3,8 tidur-sisa hari per tahun, sedangkan
wanita diperlukan 5,6 tidur-sisa hari per tahun. [58]
Statistik Internasional
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan prevalensi di seluruh dunia
migrain saat menjadi 10% dan prevalensi seumur hidup menjadi 14%. Prevalensi
disesuaikan migrain tertinggi di Amerika Utara, diikuti oleh Amerika Selatan dan
Tengah, Eropa, Asia, dan Afrika. [24]
Sekitar 3000 serangan migrain per juta orang di seluruh dunia terjadi setiap hari.
Menurut WHO, migrain 19 di antara semua penyebab tahun hidup dengan cacat.
Di Amerika Serikat, prevalensi migrain berbanding terbalik dengan pendapatan rumah
tangga dan tingkat pendidikan. Secara internasional, namun, hubungan antara migrain
dan status sosial ekonomi tidak hadir.
Prognosa
Migrain adalah suatu kondisi kronis, namun remisi berkepanjangan yang umum. Satu
studi menunjukkan bahwa di antara orang-orang yang memiliki migrain selama masa
kanak-kanak, 62% adalah migrain gratis selama lebih dari 2 tahun selama masa
pubertas dan orang dewasa muda, tetapi bahwa hanya 40% masih migrain gratis pada
usia 30 tahun. [59]
Tingkat keparahan dan frekuensi serangan migrain cenderung berkurang dengan
bertambahnya usia. Setelah 15 tahun migrain penderitaan, sekitar 30% pria dan 40%
wanita tidak lagi memiliki serangan migrain.
Gangguan migrain dan pembuluh darah
Migrain dan iskemik stroke dilaporkan terjadi pada 1,4-3,3 per 100.000 penduduk dan
menyumbang 0,8% dari total stroke. Milhaud et al menunjukkan bahwa pada pasien
muda (<45 y) dengan migrain aktif yang menderita stroke iskemik, faktor risiko
seperti foramen ovale paten, jenis kelamin perempuan, dan penggunaan kontrasepsi
oral lebih mungkin untuk hadir; sirkulasi Stroke posterior adalah karakteristik.
Anehnya, pasien yang lebih tua khas tidak memiliki faktor risiko vaskular (yaitu,
hipertensi sebelumnya, penyakit jantung iskemik, merokok). [60]
Bahkan pada pasien yang lebih tua dari 45 tahun, wanita dengan migrain lebih
mungkin untuk menderita stroke iskemik.
Migren, pria dan wanita, memiliki 2,5 kali lipat [61] peningkatan risiko stroke
cerebellar subklinis dan orang-orang dengan migrain dengan aura dan peningkatan
frekuensi sakit kepala berada pada risiko tertinggi.
Migren juga memiliki insiden yang lebih tinggi dari profil kardiovaskular yang
merugikan (termasuk diabetes dan hipertensi), dan mereka lebih cenderung untuk
menjadi perokok, memiliki riwayat keluarga serangan jantung dini, dan memiliki
profil kolesterol yang tidak menguntungkan. Kemungkinan ditinggikan skor risiko
Framingham penyakit arteri koroner dua kali lipat dengan migrain dengan aura, dan
wanita yang memiliki migrain dengan aura yang lebih mungkin menggunakan
kontrasepsi oral. [62, 63]
Studi Kesehatan Perempuan, yang termasuk perempuan profesional yang lebih tua
dari 45 tahun, menunjukkan bahwa riwayat migrain dikaitkan dengan insiden yang
lebih tinggi dari penyakit kardiovaskular dan bahwa risiko tertinggi dikaitkan dengan
migrain dengan aura, dengan risiko 2,3 kali lipat dari kardiovaskular kematian dan
risiko 1,3 kali lipat dari vaskularisasi koroner. [64] Namun, mereka yang memiliki
migrain tanpa aura memiliki risiko yang sama dengan populasi umum.
Temuan ini telah dikonfirmasi dalam studi berbasis populasi oleh Bigal et al. [65]
Demikian pula, sebuah studi oleh Gudmundsson et al menemukan bahwa pria dan
wanita yang memiliki migrain dengan aura berada pada risiko yang lebih tinggi untuk
mortalitas kardiovaskular dan semua penyebab dari adalah mereka yang tidak sakit
kepala. [66]
Sejarah
Serangan migrain biasanya terjadi ketika migraineur terjaga, meskipun serangan
mungkin sudah dimulai pada saat individu bangun. Kurang umum, mungkin
membangunkan pasien pada malam hari.
Khas migrain berdenyut atau berdenyut. Namun, lebih dari 50% dari orang yang
menderita migrain melaporkan nyeri nonthrobbing pada beberapa waktu selama
serangan itu.
Sakit kepala pada awalnya unilateral dan lokal di daerah frontotemporal dan okular,
tapi rasa sakit bisa dirasakan di mana saja di sekitar kepala atau leher. Rasa sakit
biasanya membangun selama 1-2 jam, maju posterior dan menjadi difus.
Sakit kepala ini biasanya berlangsung 4-72 jam. Di antara perempuan, lebih dari dua
pertiga dari pasien melaporkan serangan yang berlangsung lebih dari 24 jam.
Intensitas nyeri sedang sampai berat dan mengintensifkan dengan gerakan atau
aktivitas fisik. Banyak pasien lebih memilih untuk berbaring diam-diam di ruangan
gelap. Rasa sakit biasanya berkurang secara bertahap dalam waktu sehari dan setelah
periode tidur. Kebanyakan pasien melaporkan merasa lelah dan lemah setelah
serangan.
Gejala lain
Mual dan muntah biasanya terjadi kemudian dalam serangan di sekitar 80% dan 50%
dari pasien, masing-masing, bersama dengan anoreksia dan intoleransi makanan.
Beberapa pasien telah dicatat untuk menjadi pucat dan berkeringat, terutama jika mual
berkembang. Fotofobia dan / atau fonofobia juga sering dikaitkan dengan sakit
kepala. Ringan sering terjadi. Lihat Migrain-Associated Vertigo untuk informasi lebih
lanjut tentang terkait migrain vestibulopathy.
Gejala neurologis lainnya yang dapat diamati meliputi berikut ini:
Hemiparesis (gejala ini mendefinisikan hemiplegia migrain) Aphasia
Kebingungan
Parestesia atau mati rasa
Prodrome
Sekitar 60% dari orang-orang yang mengalami migrain melaporkan gejala pertanda
yang terjadi jam untuk hari sebelum serangan sakit kepala. Meskipun fitur prodromal
bervariasi, mereka cenderung konsisten untuk individu tertentu dan mungkin
termasuk yang berikut:
Kepekaan yang meningkat terhadap cahaya, suara, dan bau
Kelesuan atau menguap tak terkendali
Mengidam makanan
Mental dan perubahan mood (misalnya, depresi, kemarahan, euforia) haus yang
berlebihan dan poliuria
Retensi cairan
Anorexia
Sembelit atau diare
Gejala-gejala ini mungkin sulit untuk mendiagnosa sebagai bagian dari kompleks
migrain jika mereka terjadi dalam isolasi dari sakit kepala atau jika mereka ringan.
The prodrome migrain belum mendapat perhatian yang diteliti signifikan.
Pancaran
Migrain aura adalah kompleks gejala neurologis yang mungkin mendahului atau
menyertai fase sakit kepala atau dapat terjadi dalam isolasi. Biasanya berkembang
lebih 5-20 menit dan berlangsung kurang dari 60 menit. Aura dapat visual, sensorik,
motorik atau atau kombinasi dari ini.
Gejala visual
Aura yang paling sering terdiri dari gejala visual, yang mungkin negatif atau positif.
Gejala negatif (lihat gambar di bawah) termasuk scotomata negatif atau fenomena
visual negatif, seperti berikut:
Hemianopic homonim atau lapangan kuadrantik cacat scotomas Tengah
Visi Tunnel
Cacat visual ketinggian
Kebutaan Lengkap
Migrain. Frank kerugian bidang visual juga bisa terjadi berhubungan dengan migrain.
Contoh ini menunjukkan hilangnya seluruh bidang yang tepat penglihatan seperti
yang dijelaskan oleh orang yang mengalami migrain.




Sakit kepala Migraine. Contoh skotoma sentral seperti yang dijelaskan oleh
orang yang mengalami migrain. Perhatikan kehilangan penglihatan di pusat
penglihatan.
Migrain. Contoh skotoma sentral seperti yang dijelaskan oleh orang yang mengalami
sakit kepala migrain. Sekali lagi perhatikan kehilangan penglihatan di pusat
penglihatan.
Fenomena visual yang paling umum positif adalah skotoma gemilang. Ini terdiri dari
busur atau band visi hadir dengan perbatasan zigzag berkilauan atau berkilauan.
Gangguan ini dimulai di daerah paracentral, dan secara bertahap membesar dan
bergerak di hemifield, akhirnya putus dan menyelesaikan. Hal ini sering
dikombinasikan dengan photopsias (seragam kilatan cahaya) atau halusinasi visual,
yang mungkin memakan berbagai bentuk (lihat gambar di bawah).
Migrain. Contoh aura migrain visual yang dijelaskan oleh orang yang mengalami
migrain. Pasien ini melaporkan bahwa aura visual yang didahului sakit kepala nya
dengan 20-30 menit.
Migrain. Contoh perubahan visual selama migrain. Beberapa scotomata jerawatan
dijelaskan oleh orang yang mengalami migrain.
Gemilang scotoma terjadi sebelum fase sakit kepala serangan dan patognomonik dari
migrain klasik. Hal ini kadang-kadang disebut "spektrum fortifikasi," karena tepi
bergerigi dari halusinasi "C" menyerupai "kota diperkaya dengan benteng di
sekitarnya."
Gelombang panas, visi retak, makropsia, micropsia, dan achromatopsia gejala visual
lainnya yang mungkin terjadi.
Gejala sensorik
Parestesia, terjadi pada 40% kasus, merupakan aura yang paling umum berikutnya;
mereka sering cheiro-oral, dengan mati rasa mulai di tangan, bermigrasi ke lengan,
dan kemudian melompat melibatkan wajah, bibir, dan lidah. Seperti aura visual,
gejala positif biasanya diikuti oleh gejala negatif; parestesia bisa diikuti oleh mati
rasa.
Aura sensorik jarang terjadi dalam isolasi dan biasanya mengikuti aura visual. Tingkat
penyebaran aura sensorik sangat membantu dalam membedakannya dari serangan
transient ischemic (TIA) atau serangan sensorik. Sama seperti aura visual menyebar di
seluruh bidang visual secara perlahan, parestesia bisa mengambil 10-20 menit untuk
menyebar, yang lebih lambat dibandingkan dengan penyebaran gejala sensorik TIA.
Gejala motorik
Gejala motorik dapat terjadi pada 18% pasien dan biasanya berhubungan dengan
gejala sensorik. Gejala motorik sering digambarkan sebagai rasa berat pada tungkai
sebelum sakit kepala tetapi tanpa kelemahan yang benar.
Bicara dan bahasa gangguan telah dilaporkan pada 17-20% pasien. Gangguan ini
umumnya terkait dengan ekstremitas berat atas atau kelemahan.
Kursus dan signifikansi diagnostik
Aura migren umumnya sembuh dalam beberapa menit dan kemudian diikuti oleh
periode laten sebelum timbulnya sakit kepala. Namun, beberapa pasien melaporkan
penggabungan aura dengan sakit kepala.
Apakah migrain dengan dan tanpa aura (prevalensi, 36% dan 55%, masing-masing)
merupakan 2 proses yang berbeda tetap diperdebatkan; Namun, kesamaan dari
prodrome, sakit kepala, dan fase resolusi serangan, serta kesamaan respon terapi dan
fakta bahwa 9% dari pasien mengalami keduanya, menunjukkan bahwa mereka

adalah entitas yang sama.
Ketika aura tidak diikuti dengan sakit kepala, itu disebut setara atau acephalic migrain
migrain. Hal ini dilaporkan paling sering pada pasien yang lebih tua dari 40 tahun
yang memiliki riwayat sakit kepala berulang.
Scotoma gemilang telah dianggap diagnostik migrain bahkan tanpa adanya sakit
kepala; Namun, parestesia, kelemahan, dan gejala neurologis sementara lainnya tidak.
Dengan tidak adanya suatu riwayat sakit kepala berulang dan kejadian pertama
setelah usia 45 tahun, TIA harus dipertimbangkan dan diselidiki sepenuhnya.
Gejala Postdromal
Gejala Postdromal dapat bertahan selama 24 jam setelah sakit kepala dan dapat
mencakup sebagai berikut:
Lelah, "dicuci", atau perasaan marah Luar biasa segar atau gembira kelemahan otot
atau perasaan mialgia Anoreksia atau mengidam makanan
Pemicu migrain
Sejarah pemicu migrain dapat menimbulkan. Pemicu umum adalah sebagai berikut:
Perubahan hormon (misalnya, yang dihasilkan dari menstruasi, ovulasi, kontrasepsi
oral, atau penggantian hormon)
Trauma kepala
Kurang olahraga [47]
Perubahan tidur
Obat-obatan (misalnya, nitrogliserin, histamin, reserpin, hydralazine, ranitidine,
estrogen) Stres
Riwayat keluarga
Sekitar 70% dari pasien memiliki tingkat pertama relatif dengan riwayat migren.
Risiko migrain
meningkat 4 kali lipat dalam keluarga orang yang memiliki migrain dengan aura. [30]
Migrain umumnya menunjukkan pola pewarisan multifaktorial, namun sifat khusus
dari pengaruh genetik belum sepenuhnya dipahami.
Pemeriksaan Fisik
Meskipun pemeriksaan skrining neurologis menyeluruh sangat penting, hasilnya akan
normal pada kebanyakan pasien dengan sakit kepala. Bukti keterlibatan sistem saraf
otonom dapat membantu, meskipun sebagian besar pasien dengan migrain
menunjukkan sedikit atau tidak ada temuan. Pemeriksaan neurologis Serial
dianjurkan.
Temuan mungkin selama migrain meliputi berikut ini:
Cranial / nyeri otot serviks
Sindrom Horner (yaitu, miosis relatif dengan 1-2 mm dari ptosis pada sisi yang sama
seperti sakit kepala)
Injeksi konjungtiva
Takikardia / bradikardia
Hipertensi / hipotensi
Hemisensorik atau neurologis hemiparetic defisit (yaitu, rumit migrain)
Adie tipe murid (yaitu, reaktivitas cahaya miskin, dengan dekat disosiasi terhadap
cahaya)
Temuan pemeriksaan yang bersangkutan fisik yang menunjukkan sakit kepala
diagnosis selain migrain adalah sebagai berikut:
Scotoma redup berlangsung beberapa detik hingga beberapa menit (yaitu, amaurosis)
Nyeri arteri temporalis pada orang tua
Meningismus
Peningkatan lesu (tidak berhubungan dengan penggunaan obat)
Perubahan status mental
Temuan pemeriksaan fisik yang menunjukkan penyebab yang lebih serius sakit kepala
termasuk gejala sistemik (misalnya, myalgia, demam, malaise, penurunan berat
badan, kulit kepala nyeri, rahang klaudikasio) dan kelainan neurologis fokal atau
kebingungan, kejang, atau penurunan tingkat kesadaran. Di sisi lain, temuan
neurologis fokal yang terjadi dengan sakit kepala dan bertahan sementara setelah
resolve sakit menyarankan varian migrain, sebagai berikut:
Kelumpuhan unilateral atau kelemahan - migrain hemiplegia
Afasia, sinkop, dan keseimbangan masalah - basilar-jenis migrain
Kelumpuhan saraf ketiga, dengan kelumpuhan otot okular dan ptosis, termasuk atau
hemat respon pupil - migrain oftalmoplegia
Migrain Kedokteran menyebabkan gangguan visual (defisit lapangan biasanya
lateral). Varian ini lebih sering terjadi pada anak-anak, dengan temuan motor yang
tidak normal yang berlangsung berjam-jam untuk hari setelah sakit kepala.
Kriteria diagnostik
Diagnosis migren didasarkan pada sejarah. Menurut kriteria diagnostik yang
ditetapkan oleh International Headache Society, pasien harus memiliki setidaknya 5
serangan sakit kepala yang berlangsung 4-72 jam (tidak diobati atau tidak berhasil
diobati) dan sakit kepala harus memiliki setidaknya 2 karakteristik berikut [2]:
Lokasi unilateral
Kualitas berdenyut
Intensitas nyeri sedang atau berat
Kejengkelan oleh atau menyebabkan penghindaran aktivitas fisik rutin (misalnya,
berjalan, naik tangga)
Selain itu, selama sakit kepala pasien harus memiliki setidaknya 1 dari hal berikut:
Mual dan / atau muntah
Fotofobia dan fonofobia
Akhirnya, fitur ini tidak harus disebabkan gangguan lain. (Lihat tabel di bawah.)
International Headache Society kriteria migrai
International Headache Society kriteria migrain tanpa aura.
The International Headache Society mendefinisikan aura sebagai gejala neurologis
fokal reversibel yang biasanya berkembang secara bertahap selama 5-20 menit dan
berlangsung selama kurang dari 60 menit. Sakit kepala dengan fitur migrain tanpa
aura biasanya mengikuti gejala aura. Kurang umum, sakit kepala tidak memiliki fitur
migren atau sama sekali tidak ada.
Migrain Varian
Varian Migrain adalah sebagai berikut:
Sindrom periodik Childhood
Akhir-hidup menyertai migren
Basilar-jenis migrain
Hemiplegik migrain
Status migrainosus
Migrain oftalmoplegia
Migrain retina
Lihat artikel Medscape Referensi Childhood Migrain Varian untuk informasi lebih
lanjut tentang topik ini.
Sindrom periodik Childhood
Sindrom periodik masa kanak-kanak berkembang menjadi migrain pada masa dewasa.
Sindrom ini termasuk muntah siklik, migrain perut, dan paroksismal vertigo jinak
masa kanak-kanak.
Dalam muntah siklik, anak memiliki setidaknya 5 serangan mual dan muntah intens
mulai dari 1 jam untuk 5 hari. Migrain perut terdiri dari garis tengah episodik sakit
perut yang berlangsung 1-72 jam dengan minimal 2 dari 4 gejala lain (misalnya, mual,
muntah, anoreksia, dan / atau pucat). Vertigo paroksismal jinak masa kanak-kanak
melibatkan serangan berulang vertigo, sering dikaitkan dengan muntah atau
nistagmus.
Lihat Migraine pada Anak untuk informasi lebih lanjut tentang topik ini.
Akhir-hidup menyertai migren
Pada orang tua, serangkaian stereotip gejala prodromelike dapat sepenuhnya
menggantikan episode migren; ini disebut akhir-hidup menyertai migren. Jika sakit
kepala selalu di satu sisi, lesi struktural perlu dikecualikan menggunakan studi
pencitraan.
Memunculkan riwayat serangan khas berulang dan menentukan agen memprovokasi
penting karena sakit kepala sekunder dapat meniru migrain. Sakit kepala yang baru,
bahkan jika itu muncul khas berdasarkan sejarahnya, harus selalu menyarankan
diagnosis diferensial yang luas dan kemungkinan sakit kepala sekunder.
Basilar-jenis dan migrain hemiplegia
Pasien dengan basilar-jenis migrain dapat hadir tanpa sakit kepala tetapi dengan
gejala basilar-jenis, seperti berikut:
Rasa pusing
Pusing
Kebingungan
Disartria
Kesemutan dari ekstremitas
Ketiadaan koordinasi
Hemiplegia migrain adalah varian migrain sangat langka di mana sakit kepala yang
berhubungan dengan sementara, hemiparesis unilateral atau hemiplegia, kadang-
kadang disertai dengan mati rasa atau kesemutan ipsilateral, dengan atau tanpa
gangguan bicara. Defisit neurologis fokal dapat mendahului atau menyertai sakit
kepala, yang biasanya kurang dramatis dibandingkan defisit motorik. Gejala migrain
lainnya mungkin bervariasi hadir. Pasien juga mungkin mengalami gangguan
kesadaran, dan (jarang) koma
Oftalmoplegia dan migrain retina
Migrain oftalmoplegia
Migrain oftalmoplegia ditandai dengan kelumpuhan sementara otot ekstraokular
dengan pupil melebar dan sakit mata. Varian migrain ini telah direklasifikasi oleh
International Headache Society neuralgia dan diduga disebabkan oleh idiopatik
neuritis inflamasi. Pada fase akut, peningkatan segmen cisternal dari saraf kranial
ketiga terjadi.
Migrain retina
Jarang, pasien mengembangkan retina dan keterlibatan saraf optik selama atau
sebelum sakit kepala migrain dan hadir dengan gangguan visual, papilledema, dan
perdarahan retina mempengaruhi 1 mata. Varian ini disebut migrain retina atau
migrain okular.
The International Headache Society kriteria untuk migrain retina [67] setidaknya 2
serangan sepenuhnya reversibel, fenomena visual monokuler, positif dan / atau negatif
(misalnya, scintillations, scotomata, atau kebutaan). Ini harus dikonfirmasi dengan
pemeriksaan selama serangan atau (setelah instruksi yang tepat) oleh gambar pasien
cacat lapangan bermata selama serangan. Selain itu, migrain tanpa aura harus dimulai
selama gejala visual atau mengikuti mereka dalam waktu 60 menit.
Pasien harus memiliki pemeriksaan oftalmologi normal antara serangan. Penyebab
lain dari transient, kebutaan bermata harus dikeluarkan dengan penyelidikan yang
tepat.
Status migrainosus dan migrain kronis
Status migrainosus terjadi ketika serangan migrain berlangsung lebih dari 72 jam. Ini
dapat menyebabkan komplikasi seperti dehidrasi.
Migrain kronis didefinisikan sebagai sakit kepala migrain yang terjadi selama lebih
dari 15 hari per bulan untuk lebih dari 3 bulan. Kebanyakan pasien dengan migrain
kronis memiliki riwayat sakit kepala migrain yang dimulai pada usia muda. Gejala
yang berhubungan mual, muntah, fotofobia, dan phonophobia mungkin kurang sering.
Komorbiditas dari Migrain
Migrain dikaitkan dengan berikut ini:
Epilepsi (misalnya, epilepsi rolandic jinak, epilepsi pada anak jinak)
Dyslipoproteinemias keluarga
Hereditary hemorrhagic telangiectasia
Sindrom Tourette
Tremor esensial Herediter
Hereditary angiopati amiloid serebral
Stroke iskemik (migrain dengan aura merupakan faktor risiko, dengan rasio odds 6)
Depresi dan kecemasan
Asma
Foramen ovale paten
Kegemukan
Gangguan stres pasca trauma
Epilepsi meningkatkan risiko relatif migrain sebesar 2,4. Sebuah studi Denmark
menemukan bahwa migrain terjadi pada 20-30% pasien dengan beberapa kondisi
medis, termasuk batu ginjal, psoriasis, rheumatoid arthritis, dan fibromyalgia. [68]
Migrain dengan aura memiliki lebih komorbiditas dari migrain tanpa aura.
Komplikasi Migrain
Komplikasi migren meliputi berikut ini:
migrain kronis
Kejang Migrain dipicu
Infark migren (stroke dengan migrain)
Aura persisten (misalnya, 30-60 menit) tanpa infark
. Stroke iskemik dapat terjadi sebagai langka, tapi serius, komplikasi migrain [69]
Dalam migrain dengan aura, stroke hemoragik juga mungkin, tapi jarang, [70] Faktor
risiko untuk stroke termasuk komplikasi berikut.:
Migrain dengan aura
seks perempuan
merokok
penggunaan estrogen
Pertimbangan diagnostik
Ketika sakit kepala episodik dan berulang dan mengikuti pola mapan, pasien mungkin
memiliki gangguan sakit kepala primer (yaitu, sakit kepala tanpa etiologi organik atau
struktural). Membedakan migrain sakit kepala primer lainnya (misalnya, kontraksi
otot ketegangan sakit kepala, sakit kepala cluster) adalah penting, karena pengobatan
yang optimal mungkin berbeda.
Migrain juga bisa dapat mensimulasikan atau disimulasikan dengan gangguan sakit
kepala sekunder atau hidup berdampingan dengan gangguan sakit kepala sekunder.
Salah satu fitur berikut menunjukkan gangguan sakit kepala sekunder dan menjamin
penyelidikan lebih lanjut:
Pertama atau terburuk sakit kepala hidup pasien, terutama jika cepat onset
Perubahan frekuensi, keparahan, atau gambaran klinis serangan
Sakit kepala baru yang progresif yang berlangsung selama berhari-hari
Pengendapan sakit kepala dengan manuver Valsalva (yaitu, batuk, bersin, bantalan)
Adanya tanda-tanda neurologis terkait atau gejala (misalnya, diplopia, hilangnya
sensasi, kelemahan, ataksia)
Onset dari sakit kepala setelah usia 55 tahun
Sakit kepala berkembang setelah cedera kepala atau trauma besar
Persistent, sakit kepala berdenyut 1-sisi
Sakit kepala disertai leher kaku atau demam
Sejarah atipikal atau karakter yang tidak biasa yang tidak memenuhi kriteria untuk
migrain
Respon yang tidak memadai terhadap terapi yang optimal
Migrain kecelakaan
Sakit kepala parah onset mendadak menjadi perhatian meskipun kejadian tersebut
pada gangguan sakit kepala primer. Sakit kepala migrain mungkin memiliki onset
mendadak; ini disebut "kecelakaan" sakit kepala migrain dan mirip dengan "petir"
sakit kepala. Sakit kepala Cluster juga mungkin tiba-tiba dan menyiksa, tapi hanya
berlangsung 15-180 menit dan diakui mudah jika pasien telah mengalami serangan
sebelumnya.
Sakit kepala exertional
Sakit kepala saat aktivitas yang dipicu oleh aktivitas berat (misalnya, berjalan, batuk,
bersin, manuver Valsava) dan membangun dalam intensitas lebih menit. Mereka
sangat umum pada pasien yang memiliki kerentanan diwariskan kepada migrain.
Coital sakit kepala adalah jenis sakit kepala exertional yang dapat mengembangkan
pada puncak orgasme atau mungkin membangun melalui hubungan.
Aneurisma otak
Meskipun kemungkinan penyebab jinak, aneurisma intrakranial pecah adalah
pertimbangan utama jika sakit kepala parah dan onset mendadak dan mencapai
intensitas maksimum dalam beberapa menit. Presentasi klasik dari perdarahan
subarachnoid aneurisma (SAH) adalah sebagai berikut:
Sakit kepala parah dengan tiba-tiba, onset peledak
Leher kaku
Ketakutan dipotret
Mual dan muntah
Mungkin, perubahan kesadaran
Evaluasi yang luas ditunjukkan dalam kasus tersebut, termasuk computed tomography
(CT) scan awal kepala tanpa kontras. Pungsi lumbal (LP) harus dipertimbangkan jika
pemindaian negatif, 25% dari kasus yang tidak terjawab oleh CT scan. Pertanyaan
tetap mengenai apakah angiogram harus dilakukan jika pasien memiliki temuan
normal pada neurologis dan cairan serebrospinal (CSF) pemeriksaan, serta pada CT
scan atau MRI.
Dalam satu studi, akut, sakit kepala parah petir sebanding dengan SAH tanpa kaku
kuduk terjadi pada 6,3% pasien dengan aneurisma unruptured. Penelitian lain telah
menunjukkan bahwa pada pasien dengan sakit kepala petir berat dengan yang normal
CT-scan dan CSF temuan, tidak dikembangkan SAH. [71]
Dalam kasus tertentu, angiografi mungkin harus dilakukan jika angiographer
berpengalaman tersedia. Pasien berisiko termasuk mereka yang CT scan dan LP
dilakukan terlambat setelah onset gejala, sehingga hasil negatif tidak dapat
diandalkan, dan pasien dengan gambaran klinis sugestif, seperti riwayat keluarga atau
riwayat kesehatan masa lalu SAH, gejala SAH seperti klasik, atau Adanya tanda-
tanda neurologis (khususnya kelumpuhan saraf kranial yang mempengaruhi ketiga
murid)
Pada pasien dengan studi unrevealing di antaranya diagnosis aneurisma SAH adalah
mungkin tapi sangat tidak mungkin, MRI dan magnetic resonance angiography
(MRA) yang tes skrining. Tutup tindak lanjut yang tepat jika temuan tes ini negatif.
Menempati ruang-lesi
Kekhawatiran lain adalah kemungkinan lesi meniru migrain menempati ruang-.
Dalam serangkaian 111 pasien dengan primer (34%) atau metastasis (66%) tumor
otak, sakit kepala dilaporkan pada 48%; sakit kepala memiliki karakteristik yang
mirip dengan migrain pada 9% dan nyeri kepala tipe tegang di 77%, sedangkan yang
disebut klasik awal sakit kepala tumor otak pagi terjadi hanya 17%. Sakit kepala yang
berselang di 62%, biasanya berlangsung beberapa jam. [72]
Semua pasien dengan sakit kepala yang mirip dengan migrain memiliki gejala
neurologis lain atau tanda-tanda abnormal. Dari catatan adalah bahwa 32% dari pasien
memiliki riwayat sakit kepala; di 36% dari pasien, sakit kepala adalah karakter identik
dengan sakit kepala sebelumnya tetapi lebih parah atau sering dan dikaitkan dengan
gejala lain, seperti kejang, kebingungan, mual berkepanjangan, dan hemiparesis. [72]
Data ini menunjukkan bahwa pasien dengan riwayat sakit kepala harus memiliki
pemeriksaan diagnostik lebih lanjut jika sakit kepala disertai dengan gejala baru atau
tanda-tanda abnormal atau berbeda dengan cara apapun dari sakit kepala biasa
mereka. Dengan onset baru sakit kepala, pencitraan harus diperoleh jika sakit kepala
parah atau terjadi dengan mual, muntah, atau tanda-tanda abnormal.
Menempati ruang-lesi lain harus dipertimbangkan dalam pengaturan klinis yang tepat.
Besar perdarahan intraparenchymal menyajikan secara dramatis dengan sakit kepala
dan neurologis gejala atau tanda-tanda segera setelah onset. Dari pasien dengan
kronis, subakut, atau hematoma subdural akut, 81%, 53%, dan 11%, masing-masing,
memiliki sakit kepala. Pada abses otak, progresif, berat, sakit kepala keras adalah
umum, dan sakit kepala dilaporkan dalam 70-90% pasien.
Trombosis vena serebral
Trombosis vena serebral melibatkan sinus sagital pada sekitar 70% kasus; pasien ini
hadir dengan tanda-tanda dan gejala peningkatan tekanan intrakranial (ICP), seperti
sakit kepala dan edema papil. Haruskah trombus meluas ke vena kortikal dangkal,
maka temuan focal dapat dicatat. Dalam pengaturan yang sesuai dengan faktor-faktor
risiko yang diketahui, trombosis vena serebral harus dipertimbangkan, dengan pasien
dievaluasi dengan MRI, MRA, atau magnetic resonance venography (MRV).
Diseksi arteri karotis interna spontan
Diseksi arteri karotis interna spontan jarang menyebabkan sakit kepala dan defisit
neurologis akut, tetapi harus dipertimbangkan pada pasien yang lebih muda yang
memiliki sepihak, berat, nyeri kepala persisten mendadak sebelum pengembangan
tanda-tanda neurologis, paling sering sindrom Horner. Ini membedakan spontan dari
kasus pasca trauma, dimana gejala iskemik serebral yang lebih umum.
Penyebab sekunder lainnya
Penyebab sekunder lainnya sakit kepala yang mengkhawatirkan harus dicari, dalam
pengaturan klinis yang tepat, di hadapan "bendera merah" yang disebutkan di atas.
Peningkatan ICP mungkin hasil dari kista koloid, tumor ventrikel (seperti
ependymomas), atau Chiari malformasi. Fitur lain yang membutuhkan pemeriksaan
diagnostik lebih lanjut termasuk sakit kepala posisi, yang dapat mengakibatkan
tekanan CSF rendah.
Sakit kepala setelah usia 50 tahun harus diselidiki untuk mempertimbangkan
sementara atau raksasa arteritis sel. Sakit kepala yang berhubungan dengan penyakit
sistemik memerlukan pertimbangan proses inflamasi menular dan tidak menular.
Ingatlah bahwa respon terhadap 5-hydroxytryptamine-1 (5-HT1) agonis (sumatriptan
dan senyawa terkait) tidak diagnostik sakit kepala migrain. Karena kemampuan
mereka untuk memblokir ekspresi c-fos dengan aksi mereka pada reseptor 5-HT1,
agen ini mungkin efektif dalam mengurangi sakit kepala yang berhubungan dengan
iritasi meningovaskular dari berbagai penyebab, seperti infeksi virus dan bakteri dan
perdarahan subarachnoid.
Diagnosis Banding
Cerebral Aneurisma
Hemicrania Paroxysmal kronis
Sakit kepala Cluster
Pemotongan Syndromes
Herpes Simplex Encephalitis
Perdarahan intrakranial
Otot Kontraksi Tension Headache
Temporal / raksasa Sel Arteritis
Tolosa-Hunt Syndrome
Viral Meningitis
Pertimbangan Pendekatan
Migrain adalah diagnosis klinis. Investigasi diagnostik dilakukan untuk alasan
berikut:
Kecualikan struktural, metabolisme, dan penyebab lain dari sakit kepala yang dapat
meniru atau hidup berdampingan dengan migrain
Menyingkirkan penyakit penyerta yang bisa menyulitkan sakit kepala dan
pengobatannya
Membangun dasar untuk perawatan dan belum termasuk kontraindikasi untuk
pemberian obat
Mengukur tingkat obat untuk menentukan kepatuhan, penyerapan, atau obat overdosis
Pilihan laboratorium dan / atau pencitraan studi ditentukan oleh presentasi individu.
Sebagai contoh, pada orang yang lebih tua dengan temuan yang kompatibel
(misalnya, kulit kepala nyeri), pengukuran laju endap darah (LED) dan protein C-
reaktif (CRP) mungkin tepat untuk menyingkirkan sementara / raksasa arteritis sel.
Pengujian bidang visual harus dilakukan pada pasien dengan gejala visual yang
persisten.
Pengembangan tujuan, pengukuran biologis kuantitatif keparahan sakit kepala nyeri
dapat membantu meningkatkan diagnosis migrain dan memungkinkan penilaian yang
lebih akurat khasiat pengobatan. Dalam sebuah studi oleh Nguyen et al, seperti yang
disebutkan sebelumnya, pengujian sensori kuantitatif menemukan perbedaan yang
signifikan dalam persepsi rangsangan vibrotactile pada pasien dengan migrain
dibandingkan dengan kontrol, termasuk stimulus amplitudo diskriminasi,
penghakiman urutan temporal, dan diskriminasi durasi. [54]
Sebuah studi 2013 menunjukkan bahwa tingkat darah perifer tinggi peptida kalsitonin
gen terkait (CGRP), sebuah neurotransmitter yang menyebabkan vasodilatasi, dapat
membantu dalam diagnosis migrain kronis dengan melayani sebagai biomarker untuk
aktivasi trigeminovaskular permanen. Para pasien migrain dalam penelitian ini
memiliki tingkat CGRP dari 74,90 pg / mL, secara signifikan lebih tinggi
dibandingkan peserta lain. Sampel darah dalam penelitian ini diperoleh antara, bukan
saat, serangan migrain. Selain itu, pasien dengan migrain kronis dengan riwayat aura
memiliki tingkat CGRP signifikan lebih tinggi daripada penderita migrain kronis yang
tidak pernah mengalami aura. [73, 74, 75]
Top 5 tes yang tidak perlu American Headache Society untuk migrain dan sakit
kepala
The American Headache Society merilis daftar 5 tes biasa dilakukan atau prosedur
yang tidak selalu diperlukan dalam pengobatan migrain dan sakit kepala, sebagai
bagian dari American Board of Internal Medicine (ABIM) Memilih kampanye Bijak
Foundation. Rekomendasi tersebut meliputi [3, 4]:
Jangan melakukan studi neuroimaging pada pasien dengan sakit kepala yang stabil
yang memenuhi kriteria untuk migrain.
Jangan melakukan computed tomography (CT) pencitraan untuk sakit kepala ketika
magnetic resonance imaging (MRI) tersedia, kecuali dalam situasi darurat.
Tidak merekomendasikan penonaktifan bedah poin pemicu migrain luar percobaan
klinis.
Jangan resep opioid atau obat butalbital mengandung sebagai pengobatan lini pertama
untuk gangguan sakit kepala berulang.
Tidak merekomendasikan penggunaan jangka panjang atau sering over-the-counter
(OTC) obat nyeri untuk sakit kepala.
Status asuransi dan perawatan migrain
Sebuah studi oleh Wilper et al menemukan bahwa status asuransi mempengaruhi
perawatan migrain di Amerika Serikat. Setelah mengontrol umur, jenis kelamin, ras,
dan lokasi geografis, para peneliti menemukan bukti bahwa pasien dengan migrain
tanpa asuransi atau dengan Medicaid kurang mungkin dibandingkan diasuransikan
pasien pribadi untuk menerima terapi migrain baik gagal atau profilaksis.
Perbedaan ini, menurut laporan tersebut, setidaknya sebagian karena fakta bahwa
orang-orang yang tidak memiliki asuransi atau Medicaid menerima perawatan medis
yang lebih di bagian gawat darurat dan perlakuan yang kurang di kantor-kantor dokter
'daripada orang dengan asuransi swasta, sehingga frekuensi yang lebih besar
perawatan migrain dari standar. [76]
Indikasi untuk Neuroimaging
Neuroimaging tidak perlu pada pasien dengan riwayat sakit kepala migrain berulang
dan pemeriksaan neurologis normal. Neuroimaging diindikasikan untuk salah satu
dari berikut [77]:
Sakit kepala pertama atau terburuk parah
Perubahan pola migrain sebelumnya
Pemeriksaan neurologis yang abnormal
Onset migrain setelah usia 50 tahun
Onset baru sakit kepala pada pasien immunocompromised (misalnya, salah satu
kanker atau infeksi HIV)
Sakit kepala dengan demam
Migrain dan epilepsi
Sehari-hari, sakit kepala terus-menerus baru
Eskalasi sakit kepala frekuensi / intensitas tanpa adanya penyalahgunaan obat sakit
kepala
Posterior terletak sakit kepala (terutama pada anak-anak, tetapi juga pada orang
dewasa)
CT scan kepala diindikasikan untuk menyingkirkan massa intrakranial atau
perdarahan dalam kasus-kasus yang dipilih atau atipikal. CT scan negatif mungkin
kehilangan beberapa kecil subarachnoid perdarahan, tumor, dan stroke, khususnya di
fossa posterior. CT scan tanpa kontras intravena mungkin juga kehilangan beberapa
aneurisma. MRI dan MRA lebih sensitif untuk mendeteksi aneurisma atau malformasi
arteri.
Lumbar tusuk Indikasi
Indikasi untuk LP adalah sebagai berikut:
Sakit kepala pertama atau terburuk dalam hidup pasien
Parah, cepat-onset, sakit kepala berulang
sakit kepala progresif
Responsif, kronis, sakit kepala keras
Neuroimaging (CT atau MRI scan) harus mendahului LP untuk menyingkirkan lesi
massa dan / atau peningkatan tekanan intrakranial.
Pertimbangan Pendekatan
Pengobatan migrain melibatkan terapi akut (gagal) dan pencegahan (profilaksis).
Pasien dengan serangan sering biasanya membutuhkan keduanya. Tindakan diarahkan
mengurangi pemicu migrain juga umumnya dianjurkan.
Pengobatan akut bertujuan untuk membalikkan, atau setidaknya berhenti,
perkembangan sakit kepala yang telah dimulai. Pengobatan pencegahan, yang
diberikan bahkan tanpa adanya sakit kepala, bertujuan untuk mengurangi frekuensi
dan tingkat keparahan serangan migrain, membuat serangan akut lebih responsif
terhadap terapi gagal, dan mungkin juga meningkatkan kualitas hidup pasien. Sebuah
gambaran dari pengobatan migrain ditunjukkan pada gambar di bawah.
Ikhtisar pengobatan migrain. Lima langkah.
Ikhtisar pengobatan migrain. Lima langkah.
Migren harus diskrining untuk faktor risiko kardiovaskular, yang, jika ada, harus
ditangani secara agresif. Migren dengan aura juga harus menasihati pada peningkatan
risiko stroke dengan merokok dan penggunaan kontrasepsi oral.
Seorang ahli saraf, neuro-dokter mata, dan / atau ahli bedah saraf harus
dikonsultasikan yang dianggap klinis sesuai untuk pengobatan pasien dengan migrain.
Departemen Darurat Pertimbangan
Tenaga pelayanan medis darurat harus mengangkut pasien dengan cara yang
meminimalkan stimulasi visual dan pendengaran. Setelah di instalasi gawat darurat
(ED), sebagian besar pasien tidak harus menerima analgesik opiat sampai
pemeriksaan neurologis menyeluruh dapat diselesaikan oleh dokter yang bertanggung
jawab.
Sementara dokter darurat harus dapat mengidentifikasi pasien dengan sakit kepala
yang serius etiologi, diketahui bahwa lebih dari 90% dari pasien yang datang ke UGD
karena sakit kepala memiliki migrain, ketegangan, atau dicampur-jenis sakit kepala
jinak. Oleh karena itu, memberikan bantuan gejala harus menjadi prioritas.
Beristirahat di sebuah gelap, ruangan yang tenang sangat membantu. Beberapa pasien
menemukan kompres dingin ke daerah yang menyakitkan membantu.
Obat migrain yang spesifik dan analgesia merupakan elemen kunci dari perawatan
ED. Meskipun narkotika tetap yang paling sering diberikan obat untuk penderita
migrain dan untuk pasien ED dengan sakit kepala, bukti menunjukkan bahwa mereka
berpotensi tidak efektif, dan penggunaannya dapat menyebabkan ED tetap lebih lama.
[78, 79]
Friedman et al menemukan bahwa hampir tiga perempat pasien ED dengan migrain
atau sakit kepala primer lainnya melaporkan sakit kepala kambuh dalam waktu 48 jam
dari ED debit; dalam penelitian ini, naproxen 500 mg dan 100 mg sumatriptan lisan
memberikan bantuan sebanding pasca-ED migrain berulang. [80]
Rumah sakit untuk migrain dapat diindikasikan untuk berikut:
Pengobatan mual, muntah, dan dehidrasi selanjutnya
Pengobatan parah, nyeri migrain refrakter (yaitu, Status migrainosus)
Detoksifikasi dari terlalu sering menggunakan analgesik kombinasi, ergots, atau
opioid
Pengurangan Migrain Pemicu
Pasien harus menghindari faktor-faktor yang memicu serangan migrain (misalnya,
kurang tidur, kelelahan, stres, makanan tertentu, penggunaan vasodilator). Mendorong
pasien untuk menggunakan catatan harian untuk mendokumentasikan sakit kepala. Ini
adalah alat yang efektif dan murah untuk mengikuti perjalanan penyakit.
Pasien mungkin perlu untuk menghentikan obat yang memperburuk sakit kepala
mereka. Jika kontrasepsi oral diduga menjadi pemicu, pasien mungkin disarankan
untuk memodifikasi, mengubah, atau menghentikan penggunaannya untuk masa
percobaan. [81] Demikian pula, ketika terapi penggantian hormon pemicu dicurigai,
pasien harus mengurangi dosis, jika mungkin. Jika sakit kepala bertahan,
mempertimbangkan menghentikan terapi hormon.
Terapi nonfarmakologis
Biofeedback, terapi kognitif-perilaku, dan terapi relaksasi sering efektif terhadap sakit
kepala migrain dan dapat digunakan adjunctively dengan pengobatan farmakologis.
Stimulator saraf oksipital dapat membantu pasien yang sakit kepala yang refrakter
terhadap bentuk-bentuk lain dari perawatan.
Pada bulan Desember 2013, FDA menyetujui Cerena Transcranial Magnetic
Stimulator (Cerena TMS), perangkat pertama untuk meringankan rasa sakit yang
disebabkan oleh sakit kepala migrain dengan aura untuk digunakan pada pasien yang
berusia 18 tahun dan lebih tua. Pengguna memegang perangkat dengan kedua tangan
ke bagian belakang kepala dan menekan tombol untuk merilis pulsa energi magnetik
yang merangsang korteks oksipital. Direkomendasikan penggunaannya sehari-hari
perangkat tidak melebihi satu pengobatan dalam 24 jam. [82, 83]
Persetujuan untuk Cerena TMS didasarkan pada penelitian secara acak dari 201
pasien dengan moderat untuk sakit kepala migrain yang kuat, di mana 39% dari
pasien yang menggunakan perangkat yang bebas rasa sakit 2 jam setelah
penggunaannya, relatif terhadap 22% dari pasien kontrol (terapi gain:. 17%) [84, 85]
Pada 24 jam, hampir 34% dari pasien yang diobati dengan perangkat yang bebas rasa
sakit, dibandingkan dengan 10% dari kelompok kontrol.
Kontraindikasi dan tindakan pencegahan mengenai penggunaan Cerena TMS meliputi
berikut ini [82, 83]:
Jangan gunakan untuk pasien dengan logam di kepala, leher, atau tubuh bagian atas
yang tertarik oleh magnet
Jangan gunakan untuk pasien dengan perangkat medis implan yang aktif (misalnya,
alat pacu jantung, stimulator otak dalam)
Jangan gunakan untuk pasien yang diduga / didiagnosa epilepsi atau yang memiliki
riwayat pribadi atau keluarga kejang
Ujian manajemen nonfarmakologis telah menghasilkan penurunan rata-rata dalam
migrain 40-50%, erat paralel hasil yang diperoleh dalam uji coba obat pencegahan;
Namun, dasar bukti untuk pencegahan nonfarmakologis dan farmakologis masih
terbatas. Sebuah 16-bulan acak, plasebo-terkontrol oleh Holryod et al menemukan
bahwa kombinasi terapi beta blocker dan manajemen perilaku peningkatan hasil pada
pasien dengan sering migrain, sementara intervensi tidak efektif dengan sendirinya.
[86]
Terapi gagal
Banyak obat yang gagal digunakan untuk migrain. Pilihan untuk masing-masing
pasien tergantung pada tingkat keparahan serangan, terkait gejala seperti mual dan
muntah, masalah komorbiditas, dan respon pengobatan pasien. Pendekatan bertingkat
berdasarkan kebutuhan terapi pasien telah maju (lihat Tabel 1, di bawah), sebagai
memiliki pendekatan perawatan melangkah.
Tabel 1. Abortive Obat Stratifikasi oleh Sakit kepala Severity (Open Table di jendela
baru)
Sedang Parah Sangat Parah
NSAID Naratriptan DHE (IV)
Isometheptene rizatriptan Opioid
Ergotamin Sumatriptan (SC, NS) antagonis Dopamin
Naratriptan zolmitriptan
Rizatriptan almotriptan
Sumatriptan frovatriptan
Zolmitriptan eletriptan
Almotriptan DHE (NS / IM)
Frovatriptan Ergotamin
Eletriptan Dopamin Antagonis
Antagonis dopamin
DHE = Dihydroergotamine; NSAID = obat anti-inflamasi
Analgesik sederhana sendiri atau dalam kombinasi dengan senyawa lain telah
memberikan bantuan untuk sakit kepala cukup parah ringan sampai dan kadang-
kadang bahkan untuk sakit kepala yang parah. [87] perawatan akut yang paling efektif
jika diberikan dalam waktu 15 menit dari onset nyeri dan ketika rasa sakit ringan. [88]
Analgesik yang digunakan dalam migrain termasuk acetaminophen, NSAID, dan
analgesik narkotika (misalnya, oxycodone, morfin sulfat). Propoxyphene (Darvon)
sebelumnya digunakan; Namun, produk propoxyphene ditarik dari pasar Amerika
Serikat pada 2010, karena agen ini dapat menyebabkan interval PR yang
berkepanjangan, melebar QRS kompleks, dan interval QT yang berkepanjangan pada
dosis terapi. Untuk informasi lebih lanjut, lihat informasi keselamatan MedWatch,
dari US Food and Drug Administration (FDA).
Untuk sakit yang lebih parah, 5-hydroxytryptamine-1 (5-HT1) agonis (triptans) dan /
atau analgesik opioid yang digunakan, baik sendiri atau dalam kombinasi dengan
antagonis dopamin (misalnya, proklorperazin [Compazine]). Penggunaan obat gagal
harus dibatasi 2-3 hari seminggu untuk mencegah perkembangan fenomena rebound
yang sakit kepala.
Metoclopramide intravena diakui sebagai terapi yang efektif untuk migrain akut,
tetapi dosis optimal belum ditetapkan. Sebuah studi oleh Friedman et al menetapkan
bahwa 20 atau 40 mg metoclopramide tidak lebih baik dalam pengobatan migrain
akut dari 10 mg obat. [89]
Sebuah tinjauan sistematis oleh Taggart et al menemukan bahwa ketorolac merupakan
agen alternatif yang efektif untuk menghilangkan sakit kepala migrain akut di UGD.
Ketorolac memberikan nyeri mirip dengan dengan meperidine (dengan potensi kurang
kecanduan) dan lebih efektif daripada sumatriptan; Namun, hal itu mungkin tidak
seefektif agen metoclopramide / fenotiazin. Profil efek samping yang sama dengan
ketorolac dan agen-agen lainnya. [90]
Triptans dan alkaloid ergot
2 kategori obat-obatan oral tertentu-migrain adalah triptans dan alkaloid ergot.
Alkaloid ergot khusus meliputi ergotamine dan dihydroergotamine (DHE) [91] The
triptans spesifik adalah sebagai berikut [92].:
Sumatriptan
Rizatriptan
Zolmitriptan
Naratriptan
Almotriptan
Eletriptan
Frovatriptan
Meskipun triptans berbagi mekanisme umum aksi, mereka berbeda dalam rute yang
tersedia administrasi, onset aksi, dan durasi kerja. Rute administrasi termasuk mulut,
intranasal, subkutan, dan intramuskular. Patch transdermal telah terbukti efektif untuk
pengiriman sumatriptan, dan satu produk tersebut telah menerima persetujuan FDA.
[93] The sumatriptan transdermal system iontophoretic (Zecuity, NuPathe Inc) telah
disetujui oleh FDA pada bulan Januari 2013 untuk perawatan akut migrain dengan
atau tanpa aura pada orang dewasa. The sekali pakai patch yang juga memperlakukan
terkait migrain mual. Pada fase 3 percobaan yang melibatkan 800 pasien, patch aman
dan efektif lega nyeri migrain, terkait migrain mual, sonophobia, dan fotofobia dalam
waktu 2 jam dari aktivasi. [93]
Semua triptans yang paling efektif bila diambil awal selama migrain dan semua dapat
diulang dalam 2 jam sesuai kebutuhan, dengan maksimum 2 dosis harian. Sementara
formulasi yang berbeda dari triptan tertentu dapat digunakan dalam sama periode 24-
jam, hanya 1 triptan dapat digunakan selama jangka waktu ini.
Para triptans lagi-acting (misalnya, frovatriptan, Naratriptan) dapat digunakan terus
menerus selama beberapa hari (mini-profilaksis) untuk mengobati migrain menstruasi.
Triptans tidak boleh digunakan lebih dari 3 hari seminggu, untuk menghindari
mengubah migrain dan penyalahgunaan obat sakit kepala.
Efektivitas dan tolerabilitas triptans bervariasi antara pasien. Kurangnya respon atau
efek samping yang dialami dengan satu triptan tidak memprediksi respon yang lain.
Keamanan triptans mapan, dan risiko de novo vasospasme koroner dari penggunaan
triptan adalah sangat jarang. Namun, triptans tidak harus diambil oleh pasien dengan
penyakit arteri koroner yang diketahui atau diduga, karena dapat meningkatkan risiko
iskemia miokard, infark, atau peristiwa jantung atau serebrovaskular lainnya.
Dosis rizatriptan harus dikurangi menjadi 5 mg pada pasien yang memakai
propranolol. Sumatriptan, zolmitriptan, dan rizatriptan terutama dimetabolisme oleh
monoamine oxidase (MAO) dan harus dihindari pada pasien yang memakai inhibitor
MAO-A.
Produk Kombinasi pertama dari triptan dan NSAID, Treximet, telah disetujui oleh
FDA pada tahun 2008. Treximet mengandung sumatriptan dan naproxen sodium.
Dalam 2 acak, double-blind, multicenter, percobaan kelompok paralel, persentase
signifikan lebih besar pasien tetap sakit gratis selama 24 jam postdose setelah dosis
tunggal Treximet (25% dan 23%) dibandingkan setelah penggunaan plasebo (8% dan
7%) atau salah sumatriptan (16% dan 14%) atau natrium naproxen (10%) saja. [94]
Pasien dengan sakit kepala parah membutuhkan subkutan, intravena, atau formulasi
oral alkaloid ergot atau triptan. Jangan mengelola vasokonstriktor, seperti ergots atau
triptans, untuk pasien dengan migrain rumit diketahui; mengobati serangan akut
dengan salah satu agen lain yang tersedia, seperti NSAID atau proklorperazin.
Pengobatan mual dan muntah
Antiemetik (misalnya, chlorperazine, promethazine) digunakan untuk mengobati
emesis terkait dengan serangan migrain akut. Pasien dengan mual dan muntah pada
awal serangan dapat merespon terbaik untuk proklorperazin intravena. Pasien-pasien
ini dapat mengalami dehidrasi, dan hidrasi yang memadai diperlukan.
Antiemetik biasanya dikombinasikan dengan diphenhydramine untuk meminimalkan
risiko akatisia. Kombinasi obat telah ditemukan untuk menjadi lebih unggul untuk
sumatriptan subkutan ketika diberikan secara intravena pada pasien darurat. [95]
Terapi profilaksis
Berikut ini dapat dianggap indikasi untuk terapi migrain profilaksis:
Frekuensi serangan migren lebih besar dari 2 per bulan
Durasi serangan individu lebih dari 24 jam
Sakit kepala menyebabkan gangguan besar dalam gaya hidup pasien, dengan cacat
yang signifikan yang berlangsung 3 hari atau lebih
Terapi gagal gagal atau berlebihan
Obat simtomatik merupakan kontraindikasi atau tidak efektif
Penggunaan obat-obatan yang gagal lebih dari dua kali seminggu
Varian migrain seperti hemiplegia migrain atau sakit kepala serangan jarang
menghasilkan gangguan yang mendalam atau risiko cedera neurologis permanen [6]
Tujuan terapi pencegahan adalah sebagai berikut:
Mengurangi frekuensi serangan, tingkat keparahan, dan / atau durasi
Meningkatkan respon terhadap serangan akut
Mengurangi kecacatan
Saat ini, obat profilaksis utama untuk migrain kerja melalui salah satu mekanisme
berikut:
5-HT2 antagonisme - Methysergide
Peraturan saluran ion tegangan-gated - Calcium channel blockers
Modulasi neurotransmiter pusat - Beta blockers, antidepresan trisiklik
Meningkatkan gamma-aminobutyric acid-ergik (GABAergic) hambatan - Asam
valproat, gabapentin
Mekanisme penting lainnya adalah perubahan metabolisme oksidatif neuronal dengan
riboflavin dan pengurangan hyperexcitability neuronal dengan penggantian
magnesium.
Seperti dengan obat gagal, pemilihan obat pencegahan harus memperhitungkan
kondisi komorbiditas pertimbangan dan profil efek samping (lihat Tabel 2 dan 3, di
bawah). Kebanyakan obat-obat pencegahan memiliki khasiat yang sederhana dan
memiliki keuntungan terapi kurang dari 50% jika dibandingkan dengan plasebo.
Latency antara memulai terapi dan terjadinya respon pengobatan positif dapat cukup
lama. Selain itu, dasar ilmiah untuk menggunakan sebagian besar obat-obat ini adalah
ingin.
Tabel 2. Obat Pencegahan untuk migrain (Open Table di jendela baru)
Baris pertama khasiat tinggi Beta blockers
Antidepresan trisiklik
Divalproex
Topiramate
Khasiat rendah Verapamil
Baris kedua khasiat tinggi Methysergide
Flunarizine
MAOIs
Terbukti khasiat siproheptadin
Gabapentin
MAOIs = inhibitor monoamine oxidase
Tabel 3. Obat Pencegahan untuk Kondisi penyerta (Open Table di jendela baru)
Komorbiditas Kondisi Obat
Hipertensi Beta blockers
Angina blockers Beta
Stres Beta blockers
Depresi trisiklik antidepresan, SSRI
Kegemukan Topiramate, protriptyline
Antidepresan trisiklik Underweight (nortriptyline, protriptyline)
Epilepsi Asam valproat, topiramate
Mania asam valproat
SSRI = selective serotonin reuptake inhibitor
Propranolol, timolol, methysergide, asam valproik, dan topiramate (Topamax) telah
disetujui oleh FDA untuk profilaksis migrain. Namun, sebuah laporan 2009
menyatakan bahwa topiramate jangka panjang digunakan pada pasien anak dapat
menyebabkan asidosis metabolik dan hipokalemia; risiko dianggap ringan tetapi
signifikan secara statistik. [96]
Misra et al melaporkan bahwa migren dengan allodynia, terapi profilaksis dengan
divalproex dan amitriptyline sama-sama efektif dalam mengurangi allodynia. Pada
pasien studi, kehadiran allodynia terkait dengan durasi, tingkat keparahan, dan
frekuensi migrain dan jenis kelamin perempuan. [97]
Natrium naproxen NSAID juga telah digunakan untuk profilaksis. Dalam uji klinis
terkontrol, naproxen sodium menunjukkan kemanjuran yang lebih baik daripada
plasebo dan kemanjuran serupa dengan propranolol. Namun, agen ini harus
disediakan untuk penggunaan jangka pendek, seperti untuk migrain menstruasi. [98]
Asam Tolfenamic juga telah dicoba untuk profilaksis migrain, tetapi kemanjuran
klinis adalah tidak sebaik yang beta blocker, valproate, atau methysergide .
Dari catatan, studi percontohan terbuka melaporkan bahwa quetiapine efektif untuk
migrain profilaksis pada pasien dengan migrain refrakter terhadap pengobatan dengan
terapi standar (misalnya, atenolol, nortriptilin, flunarizine). Para penulis menyatakan
bahwa studi terkontrol akan diperlukan untuk mengkonfirmasi pengamatan mereka.
[99]
Kelas obat profilaksis
3 kelas utama obat yang efektif untuk pencegahan migrain adalah sebagai berikut:
Antiepileptics
Antidepresan
Antihipertensi
Untuk setiap dari agen-agen profilaksis, profilaksis tidak boleh dianggap gagal sampai
telah diberikan pada dosis maksimum yang dapat ditoleransi selama minimal 30 hari.
Antiepileptics
Antiepileptics yang umumnya ditoleransi dengan baik. Efek samping utama
topiramate adalah penurunan berat badan dan dysesthesia. [100] Asam valproat
(Depakote) berguna sebagai agen lini pertama. Ini adalah penstabil mood yang baik
dan dapat bermanfaat bagi pasien dengan perubahan suasana hati secara bersamaan.
Namun, dapat menyebabkan kenaikan berat badan, rambut rontok, dan penyakit
ovarium polikistik; Oleh karena itu, hal itu mungkin tidak cocok untuk pasien wanita
muda yang memiliki kecenderungan untuk menambah berat badan.
Asam valproik juga membawa risiko besar dalam kehamilan; mungkin paling cocok
untuk wanita yang memiliki ligasi tuba dan yang tidak dapat mentoleransi calcium
channel blockers karena pusing. Data untuk antiepileptics lainnya (misalnya,
gabapentin, [101] lamotrigin, oxcarbazepine) terbatas dalam migrain.
Topiramate disetujui di AS untuk profilaksis migrain pada orang dewasa dan remaja
berusia 12 tahun atau lebih. Keamanan dan efektivitas topiramate dalam mencegah
sakit kepala migrain pada remaja didirikan dalam percobaan klinis dari 103 peserta.
Frekuensi migrain turun sekitar 72% pada pasien yang diobati, dibandingkan dengan
44% pada peserta yang menerima plasebo. [102, 103]
Antidepresan
Antidepresan trisiklik baik alternatif lini kedua karena profil efek samping dan
efektivitas. Head-to-head perbandingan agen di kelas ini belum dilakukan, namun
amitriptyline dan nortriptyline yang umum digunakan.
Meskipun selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) yang banyak digunakan, data
mengenai keberhasilan mereka dalam pencegahan migrain kurang; akibatnya, SSRI
tidak dianjurkan untuk pencegahan migrain. Namun, data yang terbatas lakukan
mendukung penggunaan serotonin / norepinefrin reuptake inhibitor (SNRIs) seperti
duloxetine (Cymbalta) dan venlafaxine (Effexor) untuk pencegahan migrain.
Antihipertensi
Antihipertensi seperti beta blockers harus disesuaikan jika pasien masih muda dan
cemas. Selain itu, mereka mungkin tidak menjadi pilihan ideal untuk pasien usia
lanjut atau pasien dengan depresi, masalah tiroid, atau diabetes. Calcium channel
blockers adalah pilihan lain yang mungkin pengobatan. Angiotensin-converting
enzyme (ACE) inhibitor (misalnya, lisinopril) dan angiotensin receptor blocker-
(misalnya, candesartan) [104] juga telah terbukti efektif untuk pencegahan migrain.
[105]
Toksin botulinum
Botulinum toxin A (onabotulinumtoxinA; Botox) mungkin bermanfaat pada pasien
dengan keras, migrain kronis yang telah gagal untuk menanggapi minimal 3 obat
pencegahan konvensional. Suntikan diberikan pada kulit kepala dan kuil. Mereka
dapat mengurangi frekuensi dan tingkat keparahan serangan migrain setelah 2-3 bulan
suntikan.
Suntikan mahal dan harus diberikan setiap 2-3 bulan untuk mempertahankan
efektivitas mereka. Durasi yang paling tepat dari terapi profilaksis belum ditentukan.
Pada kebanyakan pasien yang menerima profilaksis, terapi harus dilanjutkan selama
minimal 3-6 bulan.
Beberapa uji coba onabotulinumtoxinA untuk pencegahan migrain telah dilakukan,
dengan hasil yang beragam. [106] Sebuah review oleh Schulte-Mattler dan Martinez-
Castrillo tidak menemukan bukti efek menguntungkan dari toksin botulinum. Penulis
ini tidak merekomendasikan penggunaan luas terapi toksin botulinum sakit kepala.
[107]
Baru-baru ini, bagaimanapun, 2 multicenter, percobaan plasebo-terkontrol termasuk
dalam Tahap 3 Penelitian Mengevaluasi Migrain Profilaksis Terapi (PREEMPT)
Program klinis menemukan onabotulinumtoxinA efektif untuk sakit kepala profilaksis
pada orang dewasa dengan migrain kronis. Hampir 1.400 pasien dimasukkan dalam
hasil. Manfaat sekunder termasuk signifikan mengurangi sakit kepala yang
berhubungan dengan kecacatan dan meningkatkan fungsi, vitalitas, dan kualitas yang
berhubungan dengan kesehatan secara keseluruhan kehidupan. [108]
Perangkat
Pada bulan Maret 2014, FDA menyetujui perangkat pertama untuk pengobatan
pencegahan sakit kepala migrain untuk orang dewasa, stimulasi saraf listrik (TENS)
perangkat transkutan yang dipakai selama 20 menit sehari. Perangkat ini cocok di
dahi dan di atas telinga dan merangsang saraf trigeminal dengan elektroda
menancapkan di tengah dahi. Persetujuan didasarkan pada studi dari 67 pasien
migrain di mana perangkat mengurangi jumlah hari migrain per bulan dan
penggunaan obat-obatan, dan pada studi kepuasan pasien dari 2.313 pengguna
perangkat, di mana lebih dari 53% pasien merasa puas dengan perangkat . [109]
Status migrainosus Pengobatan
Sekitar 40% dari semua serangan migrain tidak menanggapi triptan tertentu atau zat-
zat lainnya. Jika semuanya gagal, serangan migrain keras (status migrainosus), yaitu,
serangan yang berlangsung lebih dari 72 jam, harus ditangani dalam perawatan atau
gawat darurat mendesak. Dalam kasus yang jarang terjadi, pasien mungkin perlu
dirawat di rumah sakit untuk waktu yang singkat dan mungkin perlu diobati dengan
valproate intravena atau dihydroergotamine (intravena / subkutan / intramuskular)
selama beberapa hari. [110]
Pengobatan Haid Migrain
Terapi gagal untuk migrain menstruasi adalah sama seperti untuk migrain
Nonmenstrual. Pasien dengan serangan sering dan parah dapat mengambil manfaat
dari jangka pendek, penggunaan perimenstrual agen pencegahan (misalnya,
frovatriptan [111]). Pasien dengan menstruasi dan migrain Nonmenstrual yang
menerima terapi pencegahan terus menerus dan mengalami sakit kepala migrain
menstruasi terobosan dapat mengambil manfaat dari elevasi perimenstrual dari dosis
obat pencegahan.
Pasien yang tidak merespon tindakan pencegahan standar dapat mengambil manfaat
dari terapi hormonal. Suplementasi estrogen Perimenstrual dengan estradiol (0,5 mg
per oral dua kali sehari, atau patch transdermal 1 mg) mungkin bermanfaat. Sebuah
studi oleh De Leo et al penggunaan kontrasepsi oral pada wanita dengan migrain
menstruasi tanpa aura menemukan bahwa rejimen 24 etinil estradiol pil / drospirenone
dan 4 pil lembam lebih efektif daripada rejimen 21 pil aktif dan 7 pil inert. [112 ]
Pengobatan Komplementer dan Alternatif
Bunga dalam penggunaan pengobatan komplementer dan alternatif (CAM) oleh
pasien sakit kepala tersebar luas. Sebuah survei tahun 2002 menunjukkan bahwa lebih
dari 85% dari pasien sakit kepala menggunakan terapi CAM dan 60% merasa mereka
memberikan beberapa bantuan. [113] Secara keseluruhan, lebih dari 70% dari pasien
yang menggunakan CAM tidak memberitahu dokter mereka tentang hal itu.
Beberapa teknik CAM memiliki bukti ilmiah yang baik manfaat dan telah dibuktikan
oleh penelitian untuk menjadi efektif dalam mencegah migrain. Biofeedback dan
terapi perilaku harus menjadi bagian dari standar perawatan untuk pasien migrain
yang sulit.
Penelitian yang baik telah menunjukkan efektivitas dari ramuan Butterbur (Petasites
hybridus) dalam mencegah migrain. [114] Sebuah pedoman dari American Academy
of Neurology dan American Headache Society (AAN / AHS) merekomendasikan
menawarkan Butterbur pasien dengan migrain untuk mengurangi frekuensi dan
tingkat keparahan serangan migrain (tingkat rekomendasi A) [98] Pasien Butterbur
memerlukan pemantauan enzim hati..
AAN yang / AHS menemukan bukti moderat efektivitas untuk riboflavin (vitamin
B2), magnesium, dan feverfew. Sebuah 3-bulan acak, percobaan, terkontrol riboflavin
dosis tinggi (400 mg) menemukan bahwa riboflavin unggul dengan plasebo dalam
mengurangi frekuensi serangan dan sakit kepala hari. [115]
Sebuah uji coba terkontrol secara acak dari koenzim Q10 (CoQ10) mencatat bahwa
CoQ10 efektif dan ditoleransi dengan baik untuk profilaksis migrain. [116] Hasil uji
coba pada anak-anak dan remaja menunjukkan bahwa profilaksis dengan CoQ10
dapat menyebabkan peningkatan awal sakit kepala keparahan daripada plasebo
profilaksis berbasis, namun sidang tidak menemukan perbedaan jangka panjang dalam
sakit kepala hasil-hasil antara CoQ10 dan kelompok plasebo. [117]
Melatonin juga telah digunakan untuk pencegahan migrain. Alstadhaug et al
melakukan secara acak, terkontrol, 8-minggu uji coba berkepanjangan-release
melatonin (2 mg 1 jam sebelum tidur) pada pasien dewasa yang mengalami serangan
migrain 2-7 per bulan. Meskipun para peneliti menemukan bahwa pada kelompok
melatonin frekuensi serangan rata-rata turun 4,2-2,8 per bulan, hasil ini tidak
signifikan secara statistik unggul untuk pengurangan terlihat dengan plasebo. [111]
Berbagai teknik CAM lainnya tidak didukung oleh data ilmiah yang kuat, tetapi
mereka mungkin dianggap bermanfaat bagi pasien [118] Teknik yang menggunakan
beberapa pasien untuk bantuan sakit kepala adalah sebagai berikut.:
Tubuh bekerja - Misalnya, chiropractic, pijat, dan terapi craniosacral [119])
Gizi / suplemen herbal - Misalnya, vitamin dan herbal
Yoga [120]
Akupresur dan akupunktur [121]
Biofeedback [122, 123]
Secara keseluruhan, bukti ilmiah tentang khasiat modalitas tersebut kurang, sebagian
karena desain miskin dan / atau rendahnya kualitas penelitian yang dilakukan sampai
saat ini.
Berbasis kesadaran pengurangan stres dan meditasi rumah telah dipelajari sebagai
metode untuk mengurangi rasa sakit dan meningkatkan kualitas terkait kesehatan
hidup pada pasien dengan sindrom nyeri kronis. Sedangkan metode ini terbukti efektif
untuk pasien arthritis kronis, itu tidak dianggap efektif pada pasien dengan kronis
sakit kepala / migrain atau fibromyalgia. [124]
Keuntungan dari terapi CAM adalah bahwa banyak dari obat ini tidak memiliki efek
samping, mereka menganjurkan teknik self-help yang menarik bagi pasien, dan
mereka menawarkan pendekatan holistik. Para praktisi sering menghabiskan waktu
yang signifikan dengan pasien mereka, dan itu sendiri membuat pasien merasa seolah-
olah dia telah diberi perhatian.
Kelemahan dari terapi CAM meliputi kurangnya standarisasi baik praktek atau
pengeluaran dari terapi dan teknik. Selain itu, bagi banyak modalitas ini, tidak ada
format standar ada untuk memastikan bahwa praktisi cukup terlatih dalam teknik yang
mereka gunakan.
Bedah Perawatan
Terapi bedah untuk migrain sangat kontroversial. Dalam sebuah studi dari 60 pasien,
Dirnberger dan Becker melaporkan bahwa reseksi otot corrugator diproduksi Total
bantuan dari migrain pada 28,3% pasien, perbaikan penting dalam 40%, dan sedikit
atau tidak ada perubahan dalam 31,7%. Semakin parah migrain mereka,
bagaimanapun, pasien cenderung tidak mengalami perbaikan. Selain itu, 11 pasien
yang memiliki respon jangka pendek sangat menguntungkan mengalami kembali
secara bertahap dari sakit kepala mereka dengan intensitas pra operasi dalam waktu
sekitar 4 minggu pasca operasi. [125]
Diet
Pentingnya diet sebagai pemicu migrain kontroversial. [126] Namun demikian, setiap
pasien sering dapat mengidentifikasi pemicu ini. Umum pemicu diet adalah sebagai
berikut:
Alkohol - Terutama anggur dan bir
Kafein berlebihan atau penarikan kafein
Coklat
Aspartam - misalnya, NutraSweet dan Equal
Monosodium glutamat (MSG) - Dapat ditemukan dalam makanan Asia, sup kalengan,
makanan beku atau olahan, dan produk bumbu Accent
Buah - Buah jeruk, pisang, alpukat, dan buah kering
Kacang - Kacang tanah, kacang kedelai, dan kecap
Tyramine, amina biogenik yang terakumulasi dalam makanan seperti usia, dapat
menimbulkan migrain. Sumber adalah sebagai berikut:
Susu - keju Usia
Daging - Bacon, sosis, daging makan siang, daging deli, pepperoni, dan merokok atau
disembuhkan daging
Acar makanan
Roti Berat yeasted - Misalnya, penghuni pertama
Cuka - cuka anggur Terutama
Beberapa jenis kacang-kacangan
Nutraceuticals terbukti efektif dalam uji klinis acak termasuk vitamin B2 tersebut,
coq-10, magnesium, dan Butterbur (Petadolex). [127]
Aktivitas
Satu studi olahraga untuk pencegahan migrain (40 menit 3 kali seminggu selama 3
bulan) melaporkan penurunan serangan rata-rata 0,93 selama bulan terakhir
pengobatan, yang tidak berbeda nyata dari pengurangan dicapai dalam kelompok
kontrol menggunakan topiramate atau program relaksasi . [128] Namun, kebanyakan
studi dari latihan aerobik pada pasien migrain belum menemukan penurunan yang
signifikan dari serangan sakit kepala atau durasi sakit kepala, meskipun olahraga
teratur telah terbukti menurunkan intensitas nyeri pada banyak pasien. [129]
Perawatan Novel dan Obat Masa Depan
Tonabersat adalah sebuah novel benzopyran senyawa yang nyata mengurangi kortikal
menyebarkan depresi (CSD) dan acara CSD terkait dengan menghambat kesenjangan-
junction komunikasi antara neuron dan sel glial satelit di ganglion trigeminal. [130]
Dalam acak, double-blind, plasebo Crossover uji coba terkontrol, terapi pencegahan
dengan tonabersat mengurangi frekuensi serangan aura dengan atau tanpa sakit kepala
tetapi tidak efikasi pada serangan non-aura. [16]
Pipa senyawa masa depan untuk pengobatan sakit kepala migrain akut juga termasuk
obat berikut:
Reseptor transien tipe potensial vanilloid 1 antagonis
Prostaglandin E reseptor 4 antagonis reseptor
Serotonin 5HT1 (F) agonis reseptor
Nitrat oksida sintase inhibitor
Waktu dekat pengobatan pencegahan untuk sakit kepala migrain kemungkinan akan
melibatkan glutamat N-methyl-D-aspartat asam (NMDA) antagonis reseptor dan
kesenjangan-junction blocker. [131]
obat Ringkasan
Agen farmakologis yang digunakan untuk pengobatan migrain dapat diklasifikasikan
sebagai gagal (yaitu, untuk mengurangi fase akut) atau profilaksis (yaitu, preventif).
Obat gagal adalah sebagai berikut:
Reseptor serotonin selektif (5-HT1) agonis (triptans)
alkaloid ergot
analgesik
Obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID)
produk kombinasi
antiemetik
Obat profilaksis adalah sebagai berikut:
obat antiepilepsi
beta blockers
antidepresan trisiklik
Calcium channel blockers
Selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI)
NSAID
antagonis serotonin
toksin botulinum