BAB IPENDAHULUANI.1Latar belakangKetoasidosis diabetikum adalah kondisi medis darurat yang dapat mengancamjiwa bila tidak ditangani secara tepat. lnsiden kondisi ini bisa terus meningkat, dantingkat mortalitas 1-2persentelahdibuktikansejaktahun1970-an. Ketoasidosisdiabetikumpalingseringterjadi padapasienpenderitadiabetestipe1yangpadamulanya disebut insulin-dependent diabetes mellitus!, akan tetapi keterjadiannya padapasien penderita diabetes tipe 2 yang pada mulanya disebut non-insulin dependentdiabetes mellitus!, terutamapasienkulit hitamyanggemukadalahtidaksejarangyang diduga. "ata komunitas di #merika serikat, $ochester menunjukkan bahwa insidensK#" sebesar % per 1000 pasien, sedangkan untuk kelompok usia di bawah &0 tahunsebesar 1&,' per 1000 pasien "( per tahun. )alaupun data komunitas di *ndonesiatidak sebanyak di negara barat, mengingat pre+alensi "( tipe * yang rendah. ,aporaninsidens K#" di *ndonesia umumnya berasal dari data rumah sakit, terutama padapasien "( tipe **.-enanganan pasien penderita ketoasidosis diabetikum adalah denganmemperolehriwayat menyeluruhdantepat sertamelaksanakanpemeriksaan.isiksebagai upaya untuk mengidenti.ikasi kemungkinan .aktor .aktor pemicu. -engobatanutama terhadapkondisi ini adalahrehidrasi awal denganmenggunakanisotonic1saline!denganpergantianpotassiumsertaterapi insulindosisrendah. -enggunaanbikarbonate tidak direkomendasikan pada kebanyakan pasien. /erebral edema,sebagai salahsatudari komplikasi ketoasidosisdiabetikumyangpalinglangsung,lebih umumterjadi pada anakanakdananakremaja dibandingkanpada orangdewasa. 0ollow-up paisen secara kontinu dengan menggunakan algoritma pengobatandan .lowsheets dapat membantu meminimumkan akibat sebaliknya. 1indakantindakanpre+enti. adalahpendidikanpasienserta instruksi kepada pasienuntuksegera menghubungi dokter sejak dini selama terjadinya penyakit2BABIITINJAUANPUSTAKAII.1KETOASIDOSIS DIABETIKUMII.1.1 DEFINISIKetoasidosis diabetikumK#"! adalah keadaan dekompensasi-kekacauanmetabolik yang ditandai olehtrias hiperglikemia, asidosis danketosis, terutamadisebabkan oleh de.isiensi insulin absolut atau relati..1 K#" dan koma hipoglikemiaakibat 232merupakankomplikasi akut diabetesmelitus"(!yangseriusyangmembutuhkanpengelolaangawat darurat.#kibat diuresisosmotik, K#"biasanyamengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat menyebabkan syok.&-ada umumnya keton serum negati. dengan pemeriksaan metoda nitroprusidpada dilusi 142, bikarbonat serum 5 20 m678,, dan p3 arterial 5 7,&. 3iperglikemiapada 933 biasanya lebih berat dari pada K#": kadar glucosa darah 5 ;00 mg8d,biasanya dipakai sebagai kriteria diagnostik. 933 lebih sering terjadi pada usia tuaatau pada mereka yang baru didiagnosis sebagai diabetes dengan onset lambat. 'II.1.2 EPIDEMIOLOGI *nsidensiK#"berdasarkan suatu penelitianpopulation-basedadalah antara'.; sampai % kejadian per 1,000 pasien diabetes. #dapun angka kejadian 933 < 1=.2!-adapenelitianretrospekti. oleh)achtel dankawan-kawanditemukanbahwadari ;1& pasien yang diteliti, 22=adalah pasien K#", '>=933dan &&=merupakan campuran dari kedua keadaan tersebut. -ada penelitian tersebut ternyata&sepertigadarimerekayangpresentasi kliniknyacampuranK#"dan933, adalahmereka yang berusia lebih dari ;0 tahun.>1ingkat kematian pasien dengan ketoasidosis K#"! adalah =padasentrum yang berpengalaman, sedangkan tingkat kematian pasien denganhiperglikemia hiperosmoler 933! masih tinggi yaitu 1>=. -rognosis keduanya lebihburuk pada usia ekstrim yang disertai koma dan hipotensi.',; ?ilamortalitasakibat K#"distrati.ikasi berdasarkanusiamakamortalitaspada kelompok usia ;0-;9 tahun adalah %=, kelompok usia 70-79 tahun 27=, dan&&= pada kelompok usia 5 79 tahun. @ntuk kasus 933 mortalitas berkisar antara10= pada mereka yang berusia < 7> tahun, 19= untuk mereka yang berusia 7>-%'tahun, dan &>= pada mereka yang berusia 5%' tahun.>II.1. PATOGENESIS -adasemuakrisis hiperglikemik, hal yangmendasarinya adalahde.isiensiinsulin, relati. ataupunabsolut, pada keadaanresistensi insulinyangmeningkat.Kadar insulin tidak adekuat untuk mempertahankan kadar glukosa serumyangnormaldan untuk mensupresiketogenesis. 3iperglikemiasendiri selanjutnya dapatmelemahkan kapasitas sekresi insulin dan menambah berat resistensi insulin sehinggamembentuk lingkaransetandimana hiperglikemia bertambahberat danproduksiinsulin makin kurang.>'Aambar 7 -atogenesis Ketoasidosis "iabetikum-adaK#", disampingkurangnyainsulinyange.ekti. dalamdarah, terjadijugapeningkatanhormonkontrainsulin, seperti glukagon, katekholamin, kortisol,dan hormon pertumbuhan. 3ormon-hormon ini menyebabkan peningkatan produksiglukosa oleh ginjal dan hepar dan gangguan utilisasi glukosa dijaringan, yangmengakibatkan hiperglikemia dan perubahan osmolaritas eBtraseluler.'Kombinasi kekurangan hormon insulin dan meningkatnya hormonkontrainsulin pada K#" juga mengakibatkan penglepasan8release asam lemak bebasdari jaringan adipose lipolysis! ke dalam aliran darah dan oksidasi asam lemak heparmenjadi benda keton C- hydroBybutyrate DC-23?E dan acetoacetate! tak terkendali,sehingga mengakibatkan ketonemia dan asidosis metabolik. K#" dan 933 berkaitan>dengan glikosuria, yang menyebabkan diuresis osmotik, sehingga air, natrium,kalium, dan elektrolit lain di ekskresikan lebih banyak.7II.1.! FAKTO" PEN#ETUS Krisis hiperglikemia pada diabetes tipe 2 biasanya terjadi karena ada keadaanyang mencetuskannya. 0aktor pencetus krisis hiperglikemia ini antara lain 4 1. *n.eksi 4 meliputi 20 F >>= dari kasus krisis hiperglikemia dicetuskan oleh*n.eksi. *n.eksinya dapat berupa 4 -neumonia, *n.eksi traktus urinarius, #bses,9epsis, dll. 2. -enyakit +askular akut4 -enyakit serebro+askuler, *n.ark miokard akut ,6mboli paru, 1hrombosis G.(esenterika &. 1rauma, luka bakar, hematom subdural. '. 3eat stroke >. Kelainan gastrointestinal4 -ankreatitis akut, Kholesistitis akut, 2bstruksiintestinal ;. 2bat-obatan4 "iuretika, 9teroid,(enghentikan8 mengurangi dosisinsulindan ,ain-lain -ada diabetes tipe 1, krisis hiperglikemia sering terjadi karena yangbersangkutan menghentikan suntikan insulin ataupun pengobatannya tidak adekuat.Keadaan ini terjadi pada 20-'0= kasus K#". -ada pasien muda dengan "( tipe 1,-ermasalahan psikologis yang diperumit dengan gangguan makan berperan sebesar20= dari seluruh .aktor yang mencetuskan ketoasidosis. 0aktor yang bisa mendorongpenghentian suntikan insulin pada pasien muda meliputi ketakutan akan naiknya berat;badanpadakeadaankontrol metabolismeyangbaik, ketakutanakanjatuhdalamhypoglikemia, pemberontakan terhadap otoritas, dan stres akibat penyakit kronis.>II.1.$ MANIFESTASI KLINIS Keadaan dekompensasi metabolik akut biasanya didahului oleh gejaladiabetes yang tidak terkontrol. Aejala-gejalanya antara lain lemah badan, pandangankabur, poliuria, polidipsia dan penurunan berat badan.;K#" berkembang dengan cepat dalam waktu beberapa jam, sedangkan 933cenderungberkembang dalambeberapa hari yang mengakibatkanhiperosmolalitas."ehidrasi akan bertambah berat bila disertai pemakaian diurHtika.Aejala tipikal untukdehidrasi adalah membran mukosa yang kering, turgor kulit menurun, hipotensi dantakhikardia.-ada pasien tua mungkin sulit untuk menilai turgor kulit. "emikian jugapasiendenganneuropati yanglamamungkinmenunjukkanresponsyangberbedaterhadap keadaan dehidrasi.9tatus mental dapat ber+ariasi dari sadar penuh , letargi,sampai koma.;?au na.as seperti buah mengindikasikan adanya aseton yang dibentuk denganketogenesis. (ungkin terjadi perna.asan Kussmaul sebagai mekanisme kompensasiterhadap asidosis metabolik. -ada pasien-pasien 933 tertentu, gejala neurologi .okalatau kejang mungkin merupakan gejala klinik yang dominant.',; )alaupun in.eksi adalah .aktor presipitasi yang sering untuk "K# dan 933,pasien dapat normotermik atau bahkan hipotermik terutama oleh karena +asodilatasiperi.er. 3ipotermia, jika ada, adalah suatu petanda buruknya prognosis.%7Iyeri abdomen sering terjadi pada K#". "iperlukan perhatian khusus untukpasien yang mengeluh nyeri abdomen, sebab gejala ini bisa merupakan akibatataupun.aktorpenyebabterutamapadapasienmuda! "K# 6+aluasi lebihlanjutharusdilakukanjikakeluhanini tidakberkurangdenganperbaikandehidrasi danasidosis metabolik.>II.1.% PEME"IKSAAN LABO"ATO"IUM6+aluasi ,aboratoriumawal pasien dengan kecurigaan K#"atau 933meliputi penentuan kadar glukosa plasma, urea nitrogen8kreatinin serum, keton,elektrolit atau anion gap perbedaan anion-kation yang tinggi!, osmolaritas,analisaurine, bendaketonurindengandipstik, analisagas darahpemeriksaansel darahlengkapdenganhitungjenis, danelektrokardiogram. Kultur bakteri dari air seni,darah, dan tenggorokan dan lain-lain harus dilakukan dan antibiotik yang sesuai harusdiberikan jika dicurigai ada in.eksi.;3b#1c mungkin berman.aat untuk menentukan apakah episode akut iniadalah akumulasi dari suatu proses e+olusiner yang tidak didiagnosis atau "( yangtidakterkontrol ,atausuatuepisodeakutpadapasienyang terkendalidenganbaik.0oto thoraB harus dikerjakan jika ada indikasi.9Konsentrasi natrium serum pada umumnya berkurang oleh karena perubahanosmotik yang terjadi terus menerus dari intrasellular ke eBtracellular dalam keadaanhiperglikemia. Konsentrasi kalium serum mungkin meningkat oleh karena pergeserankalium eBtracellular yang disebabkan oleh kekurangan hormon insulin,hypertonisitas,danasidemia.-asien dengankonsentrasi kaliumserumrendah atau%low- normal pada saat masuk, mungkin akan kekurangan kalium yang berat pada saatperawatansehinggaperludiberi kaliumdanperlumonitoringjantungyangketat,sebabterapi krisishiperglikemiaakanmenurunkankaliumlebihlanjut dandapatmenimbulkan disritmia jantung.'#danyastupor ataukomapadapasien"(tanpapeningkatanosmolalitase.ekti.5 &20 m2sm8kg! perlu pertimbangan kemungkinan lain penyebab perubahanstatus mental. -ada mayoritas pasien "K#kadar amilase meningkat, tetapi inimungkinberkaitandengansumber nonpankreatik. 9erumlipaseberman.aat untukmenentukan diagnosa banding dengan pankreatitis. Iyeri abdominal dan peningkatankadar amilase danenJimhati lebih sering terjadi pada "K# dibandingkandengan933.;Kriteria diagnosis K#"4&a.kadar glukosa 5 2>0 mg=b.p3 < 7,&>c.3/2&- rendahd.Anion gap yang tinggie.Keton serum positi.II.1.& DIAGNOSIS BANDING 1idak semua pasien dengan ketoasidosis adalah K#". Ketosis karenakelaparan star+ation! dan ketoasidosis alkoholik K##! dibedakan dengananamnesis dankonsentrasi glukosaplasmayangterentangdari sedikit meningkat9jarang 5 2>0 mg8dl! sampai hipoglikemia. 9ebagai tambahan, walaupun K## dapatmengakibatkan asidosis, konsentrasi bikarbonat serum pada keadaan ketosiskelaparan biasanya lebih dari 1% m678l.'K#" harus pula dibedakan dari penyebab lain terjadinya asidosis metabolikyang tinggi anion gap seperti acidosis laktat,minum obat-obatan seperti salicylate,metanol, ethyleneglycol, danparaldehyde, dangagal ginjalkronisdimanalebihkhas asidosis hiperkhloremia daripada high-anion gap acidosis!. $iwayat intoksikasiobat atau menggunakan met.ormin harus dicari.; II.1.' PENATALAKSANAANKebehasilan pengobatan K#" membutuhkan koreksi dehidrasi, hiperglikemiadan gangguan keseimbangan elektrolit: identi.ikasi komorbid yang merupakan .aktorpresipitasi: dan yang sangat penting adalah perlu dilakukan monitoring pasien yangketat. 0aktorpresipitasi diobati, sertalangkah-langkahpencegahanrekurensi perludilaksanakan dengan baik.>,; II.1.'.1 TE"API #AI"AN -asien dewasa1erapi cairan pada awalnya ditujukan untuk memperbaiki +olumeintra+ascular daneBtra+ascular danmempertahankanper.usi ginjal. 1erapi cairanjuga akanmenurunkankadar glukosa darahtanpa bergantungpada insulin, danmenurunkan kadar hormon kontra insulin dengan demikian dapat memperbaikisensiti+itas terhadap insulin!.;10-ada keadaan tanpa kelainan jantung, Ia/l 0.9= diberikan sebanyak 1>F20ml8kgberat badan8jamataulebihbesarpadajampertama1F1.>l untukrata-rataorang dewasa!. -ilihan yang berikut untuk mengganti cairan tergantung pada statushidrasi, kadar elektrolit darah, danbanyaknya urin. 9ecara umum, Ia/l 0.'>=diberikan sebanyak 'F1' ml8kg8jam jika natrium serum meningkat atau normal: Ia/l0.9= diberikan dengan jumlah yang sama jika Ia serum rendah. 9elama .ungsi ginjaldiyakini baik, maka perlu ditambahkan 20F&0 m678l kalium28& K/l dan 18& K-2'!sampai pasien stabil dan dapat diberikan secara oral.'Keberhasilan penggantian cairan dapat dilihat dengan pemantauanhemodinamik perbaikan dalam tekanan darah!, pengukuran input8output cairan, danpemeriksaan .isik. -enggantian cairan diharapkan dapat mengkoreksi de.isit dalam 2'jam pertama.-erbaikan osmolaritas serum mestinya tidak melebihi & m2sm.-adapasiendengangangguanginjal ataujantung, pemantauanosmolaritas serumdanpenilaian jantung, ginjal, dan status mental harus sering dilakukan selama pemberiancairan untuk menghindari o+erload yang iatrogenic. 7,9 -asien berusia < 20 tahun 1erapi cairan pada awalnya ditujukan untuk memperbaiki +olumeintra+ascular dan eBtra+ascular ,dan mempertahankan per.usi ginjal. Kebutuhanuntuk mempertahankan +olume +askuler harus disesuaikan untuk menghindari risikoedemacerebral karenapemberiancairanyangterlalucepat. "alam1jampertamacairan yang bersi.at isotonik Ia/l 0.9=! sebanyak 10F20 ml8kgbb8jam. -ada pasiendengan dehidrasi berat, pemberian ini perlu diulang, tetapi awal pemberian kembalimestinya tidak melebihi >0 ml8kg pada ' jampertama therapy. 1erapi /airan11selanjutnya untuk menggantikan de.isit cairan dilakukan dalam '% jam. 9ecara umumIa/l, 0.'>F0.9=tergantung pada kadar sodium serum! diberikan dengan kecepatan1.> kali dari kebutuhan pemeliharaan selama 2' jam> ml8kg8jam! akan mencukupikebutuhanrehidrasi, denganpenurunanosmolaritastidakmelebihi &m2smK kg-1322K h-1. 9ekali lagi jika .ungsi ginjal diyakini baik dan kalium serum diketahui,maka perlu diberikan 20F'0 m678l kalium 28& K/l atau potassium-acetate dan 18&K-2'!. Lika glukosa serummencapai 2>0 mg8dl, cairan harus diubah menjadideBtrose >= dan Ia/l 0.'>F0.7>=, dengan kalium seperti diuraikan di atas.;-engelolaan juga meliputi pemantauan status mental agar dapat dengan cepatmengidenti.ikasi perubahanapabila terjadi o+erloadyang iatrogenik, yangdapatmengakibatkan edema cerebral.% II.1.'.2 TE"API INSULIN -ada keadaan K#" ringan gambar %!, insulin reguler diberikan dengan in.usintra+enasecarakontinuadalahterapi pilihan. -adapasiendewasa, jikatidakadahipokalemiaKM < &.& m678l, maka pemberian insulin intra+ena secara bolus dengandosis 0.1> unit8kg bb, diikuti pemberian insulin reguler secara in.us intra+ena yangkontinu dengan dosis 0.1 unitK kg??8jam>F7 unit8jampada orang dewasa!.-emberianinsulinsecarabolustidakdianjurkanpadapasienpediatrik: pemberianinsulin reguler dengan in.us intra+ena secara kontinu dengan dosis 0.1 unitK kg??8hrdapat diberikan pada pasien- pasien tersebut. "osis insulin rendah ini pada umumnyadapat menurunkankonsentrasi glukosa plasma sebanyak>0F7>mg8dl sebandingdengan pemberian insulin dosis tinggi.',712Lika plasma glukosa tidakturunsebanyak >0mg8dl dari awal pada jampertama, periksa dulu status hidrasi: jika baik, in.us insulin dapat digandakan tiap jamsampai tercapai penurunan glukosa yang stabil antara >0 dan 7> mg8jam dicapai.7Ketika glukosa plasma mencapai 2>0 mg8dl untuk K#" atau &00 mg8dl untuk933, mungkin dosis insulin perlu diturunkan menjadi 0.0>F0.1 unitK kg??8jam&F;units8jam!, dan deBtrose>F10=! ditambahkan pada cairan intra+ena. 9esudah itu,dosis insulin atau konsentrasi deBtrose perlu disesuaikan untuk memelihara rata-ratakadarglukosa sampai asidosispada K#" atau status mental dan hyperosmolaritaspada 933 membaik.7Aambar % 1abel panduan penggunaan insulin pada K#"Ketonemiabiasanyalebihlamahilangdibandingkandenganhiperglikemia.-engukuran C-23? dalam darah secara langsung adalah metoda yang lebih disukai1&untukpemantauanK#". (etodaIitroprussidehanyamengukurasetondanasamacetoacetic. ?agaimanapun, C-23?, asam yang paling banyak dan paling kuat padaK#", tidaklah terukur dengan metoda nitroprusside. 9elama therapy, C-23?dikon+ersi keasamasetoacetik, yangmembuat paraklinisi percayabahwaketosismemperburuk keadaan. 2leh karena itu, penilaian benda keton dari urin atau serumdengan metoda nitroprusside tidak digunakan sebagai suatu indikator terapi. 9elamaterapi untuk K#" atau 933, darah harus diperiksa tiap 2F' jam untuk memeriksaelektrolit serum, glukosa, urea-I, creatinine, osmolaritas, dan p3 +ena untuk "K#!.?iasanya, analisagasdarahtidakperludilakukanberulang-ulang:p3+enapadaumumnya 0.0& unit lebih rendah dari p3 arteri! dan gap anion dapat diikuti, untukmemonitor resolusi asidosis.9-ada K#"yang ringan, insulin reguler baik secara subkutan maupunintramuskular tiap jamadalah sama e.ekti. seperti pemberian intra+ena dalammenurunkanglukosadarahdanbendaketon. -ertama-tamadiberikandosisdasarsebanyak 0.'F0.; units8kg bb, separuh sebagai suntikan bolus intra+ena, dan setengahsecara subkutan atau intramuskular . 9esudah itu, 0.1 unitK kg??8jam insulin regulerdiberi secara subkutan atau intramuscular.;,7Kriteria untuk resolusi K#" meliputi kadar glukosa < 200 mg8dl, bikarbonatserum 5 1% m678l, dan p3 +ena 5 7.&. ?ila K#" membaik, dan pasien masih I-2Iothing -er 2ral!, insulin intra+ena yang kontinyu dan penggantian cairandilanjutkan dan ditambah dengan suplemen insulin subcutan sesuai kebutuhan tiap 'jam.'1'Ketika pasien sudah bisa makan, jadwal multiple-dose harus dimulaimenggunakan kombinasi insulin kerja pendek8singkat dengan insulin kerja menengahatau lama untuk mengendalikan glukosa plasma.-emberian insulin intra+ena tetapdiberikan untuk 1F2 jam setelah regimen campuran insulin dimulai untuk memastikanhormon insulin plasma cukup. 9uatu penghentian mendadak insulin intra+ena denganpenundaan insulin subcutan akan memperburuk keadaan: oleh karena itu, perludiberikan insulin intra+ena dan inisiasi subkutan secara bersamaan.'-asien yang telah diketahui menderita diabetes dapat diberikan insulin dengandosis seperti sebelum mereka terkena serangan K#" atau 933 dan jika dibutuhkandilakukan penyesuaian. -ada pasien diabetes yang baru, total insulin awal mungkinberkisarantara0.>F1.0unitK kg??8jamdibagimenjadisedikitnyaduadosis dalambentukcampuraninsulinkerjapendekdanpanjangsampai mencapai suatudosisoptimal yangdiinginkan.#kantetapi perludiingat bahwadosisinsulinini sangatindi+idual. -ada akhirnya, ada penderita-penderita "( tipe 2 yang bisa diberi obatanti hiperglikemia oral dan pengaturan diet.9**1.%.& K#,*@( @ntukmencegahhipokalemia, penambahankaliumdiindikasikanpadasaatkadar dalam darah dibawah >.> m678l, dengan catatan output urin cukup. ?iasanya,20F&0 m67kalium28&K/ldan18& K-2'! padasetiaplitercairanin.uscukupuntuk mempertahankan konsentrasi kaliumserumantara 'F> m678l. -enderitadengan K#" jarang menunjukkan keadaan hipokalemia yang berat. -ada kasus-kasusdemikian, kaliumpenggantianharusdimulai bersamaandengancairanin.us, dan1>terapi insulin harus ditunda sampai konsentrasi kalium 5 &.& m678l untukmenghindari aritmia atau cardiac arrest dan kelemahan otot pernapasan.; "i sampingkekurangankaliumdalamtubuh, hiperkalemia ringansampaisedangseringterjadi pada penderita dengankrisis hiperglikemia. 1erapi insulin,koreksi asidosis, dan penambahan +olume cairan akan menurunkan konsentrasikalium serum.>,; **.1.%.' ?*K#$?2I#1-enggunaanlarutan bikarbonat pada K#"masih merupakan kontro+ersi.-ada p3 5 7.0, akti.itas insulin memblok lipolysis dan ketoacidosis dapathilangtanpapenambahanbikarbonat. ?eberapapenelitianprospekti. gagal membuktikanadanya keuntunganatauperbaikanpadaangkamorbiditas danmortalitas denganpemberian bikarbonat pada penderita K#" dengan p3 antara ;.9 dan 7.1.>1idak ada laporan randomiJed study mengenai penggunaan bikarbonat padaK#" dengan p3 < ;.9. #sidosis yang berat menyebabkan e.ek +askuler yang kurangbaik, jadisangatbijaksanapadapasienorangdewasadenganp3-emberian.os.at yangberlebihandapat menyebabkanhypocalcemia yangberat tanpa adanya gejala tetani. ?agaimanapun, untuk menghindari kelainan jantungdan kelemahan otot dan depresi pernapasan oleh karena hipo.os.atemia, penggantian.os.at kadang- kadang diindikasikan pada pasien dengan kelainan jantung, anemia,ataudepresi pernapasandanpadamerekadengankonsentrasi .os.at serum=kasus K#". Kadar amilase danlipase dapatmeingkat sampai lebihdari &kali nilai normal tanpa bukti klinikdan/1-scanpankreatitis. )alaupun demikian, pankreatitis akut dapat juga terjadi pada 10 F 1>=kasus K#".9"ilatasi gaster akut akibat gastroparesis yang diinduksi oleh keadaanhipertonisitas merupakankomplikasi yang jarangterjadi tetapi dapat .atal. -adakeadaan ini risiko untuk terjadinya perdarahan gastrointestinal lebih besar. (ungkindiperlukan dekompresi dengan naso-gastric tube dan pemberian agen-agen penurunasam lambungsebagai tindakan pro.ilaksis.>19II.2.1) PEN#EGAHAN ?anyak kasus K#"dapat dicegah dengan perawatan medik yang baik,edukasi yangsesuai, dankomunikasi e.ekti. dari tenagakesehatanselamabelumtimbulnya penyakit. 9ick-day management harus mendapat perhatian. 3al inimeliputi in.ormasi spesi.ik pada 1. kapan menghubungi sarana pelayanan kesehatan2. target glukosa darah dan penggunaan short-acting insulin selama penyakit3. mengobati demam dan in.eksi'. inisiasi dari suatu diet cairan yang mudah dicerna yang mengandungkarbohidrat dan garam. Nang paling penting, pasien harus dinasehatkan untuktidak pernah menghentikan insulin dan untuk mencari dokter saat mulai sakit .9ick-"ay (anagement yang berhasil tergantung pada keterlibatan pasien dananggotakeluarganya. -asienatauanggotakeluarganyaharusmampudengantelitimengukur dan mencatat kadar glukosa darah, benda keton pada urin atau darah ketikaglukosadarah5&00mg8dl, dosis insulin, suhubadan, .rekuensi perna.asandandenyut nadi permenit, dan berat badan. -engawasan yang cukup dan sangatmembantudari sta..ataukeluargadapat mencegahterjadinya933dalamkaitandengan keadaan dehidrasi pada indi+idu tua yang tidak mampu untuk mengenali ataumenghindari kondisi ini. 6dukasi yang baik harus diberikan sehingga pasienmengenai tanda dan gejala new- onset diabetes: kondisi-kondisi, prosedur, dan obat-20obatanyangmemperburukkendali kencingmanis: danmonitoringglukosadapatmengurangi kejadian dan beratnya 933.;,> BAB IIIKESIMPULAN DAN SA"ANIII. 1 KESIMPULAN1. Ketoasidosis diabetik disingkat K#"! merupakan komplikasimetabolik akut paling serius pada pasien diabetes melitus. (ani.estasiutamanya adalahkekuranganinsulindanhiperglikemia yangberat.K#" terjadi bila kekurangan insulin yang berat tidak sajamenimbulkan hiperglikemia dan dehidrasi yang berat tapi jugamengakibatkan produksi keton meningkat serta asidosis.212. "iagnosis K#"ditegakkan bila ditemukan hiperglikemia O 2>0mg8d,!, ketosis darah atau urin, dan asidemia p3 < 7.&!. &. 1erapi bertujuan mengoreksikelainan pato.isiologis yangmendasari,yaitu gangguan keseimbangan cairan danelektrolit, kadar glukosadarah, gangguan asam basa, serta mengobati .aktor pencetus. '. -rinsip terapi K#"terdiri dari pemberian cairan, terapi insulin,koreksi kalium, dan bikarbonat.>. KomplikasiK#"dapat berupaedema paru, hipertrigliseridemia,in.ark miokard akut dan komplikasi iatrogenik. Komplikasi iatrogeniktersebut ialah hipoglikemia, hiperkloremia, hipokalemia, edema otak,dan hipokalsemia.DAFTA" PUSTAKA1. (urray, $obert K. 3arpers biochemistry, 6d. 2>, #ppleton and ,ange, 20004;0&-;09.2. #llan Araw, et.al, /linical ?iochemistry, /hurchill ,i+ingstone, 1oronto, 1999: >;-;&.&. 9udoyo #), 9etiyohadi ?, #lwi *, 9imadibrata (, 9etiati 9. ?uku #jar *lmu-enyakit "alamjilid***. F6d. *G,cet. ke-2-dkk. Lakarta4 ?alai -enerbit0K@*, 2007.'. Kitabchi #6, 0isher LI, (urphy (? , $umbak (L 4 "iabetic ketoacidosisandthehyperglycemichyperosmolar nonketoticstate. *nLoslinPs"iabetes22(ellitus. 1&thed. Kahn/$, )eir A/, 6ds. -hiladelphia, ,eaQ0ebiger,199', p. 7&%F770 >. Aaglia L,, )ycko.. L, #brahamson (L . #cute hyperglycemic crisis in elderly.(ed /li I #m %%4 10;&-10%', 200'. ;. 3yperglycemiccrisesinpatientswithdiabetesmellitus.#merican"iabetes#ssociation. "iabetes /are +ol27 supplement1 200', 99'-9102. 7. 6nnis 6", 9tahl 6L, Kreisberg $#4 "iabetic ketoacidosis. *n "iabetes(ellitus 41heory and practice. >th ed.-orte " Lr, 9herwin $9, 6d. #msterdam,6lse+ier,1997, %27-%''. %. $osenbloom #, 4 *ntracerebral crises during treatment o. diabeticketoacidosis. "iabetes /are 1&4 22-2&, 1990 . 9. (arshall 9(, )alker (, #lberti KA((4 "iabetic ketoacidosis andhyperglycaemicnon-ketoticcoma. *n*nternational 1eBtbooko."iabetes(ellitus. 2nd ed. #lberti KA((, Rimmet -, "e0ronJo $#, 6ds. Iew Nork,Lohn )iley, 1997, p. 121>F1229. 2&