karies sekunder-neksrosis pulpa, infeksi odontogen
TRANSCRIPT
7/23/2019 Karies Sekunder-neksrosis Pulpa, Infeksi Odontogen
http://slidepdf.com/reader/full/karies-sekunder-neksrosis-pulpa-infeksi-odontogen 1/13
Karies sekunder
Pasien yang telah melakukan restorasi kavitas kurang memperhatikan tumpatan pasca
restorasi tersebut. Padahal sebaik apapun restorasi yang telah dilakukan oleh dokter gigi tetap
harus dilakukan kontrol untuk melihat adanya perubahan yang terjadi pada restorasi tersebut
Menurut Philips, tidak ada satupun bahan tumpatan di bidang kedokteran gigi yang dapat
melekat sempurna pada struktur gigi. Celah mikro selalu ada pada tumpatan sehingga dapat
menyebabkan cairan atau sisa makanan masuk pada celah sehingga bisa menyebabkan
terjadinya kebocoran tepi (mikroleakage) (Philips, 200).
!ebocoran tumpatan merupakan hal yang dapat ditemukan baik pada restorasi yang
telah lama maupun restorasi yang masih tergolong baru. "erjadinya kebocoran tepi
merupakan akibat kegagalan adaptasi tumpatan terhadap dinding kavitas. #ila telah terjadi
kebocoran tepi pada tumpatan maka dampak pada gigi akan terlihat, karies sekuder, marginal
stain, dan diskolorisasi gigi (Mukuan, 20$).
!aries sekunder adalah karies yang terjadi di jaringan sekitar tumpatan sehingga
menggagalkan usaha penumpatan tersebut. !aries sekunder biasa disebut karies rekuren.
Pemeriksaan histologik lesi dini karies sekunder memberikan beberapa indikasi tentang
bagaimana lesi dibentuk. #ila tumpatan telah di letakkan, email disekitar tumpatan dapat
dibagi menjadi dua bagian yaitu email permukaan dan email pada dinding kavitas. %leh
karena itu lesi karies sekunder terdiri dari dua bagian. &uatu lesi luar yang dibentuk pada
permukaan gigi sebagai akibat dari karies pertama dan kavitas lesi dinding yang hanya akan
terlihat bila ada bakteri, cairan, molekul, atau ion hidrogen diantara tumpatan dan dinding
kavitas. Celah di sekitar tepi tumpatan yang tidak terdeteksi ini secara klinik dikenal dengan
celah mikro (!idd, $''$).
Penyebab dari karies sekunder yaitu kegagalan restorasi resin komposit yang
menyebabkan kebocoran dari resin komposit, dikarenakan
$. Perbedaan masingmasing koe*isien thermal ekspansi diantara resin komposit,
dentin, dan enamel.
2. Penggunaan oklusi dan pengunyahan yang normal.
. !esulitan karena adanya kelembaban, mikro*lora yang ada, lingkungan mulut
bersi*at asam. (+ermina, 200)
. -danya microleakage, yang merupakan suatu celah berukuran mikro antara bahan
restorasi dengan sruktur gigi, sehingga margin restorasi terbuka. (u/ono, $''0)
. -daptasi yang buruk, yang menyebabkan masuknya cairan oral, bakteri maupun
toksinnya sehingga menyebabkan karies sekunder (&ularsih, 2001).
Invasi bakteri melalui tubulus dentin
7/23/2019 Karies Sekunder-neksrosis Pulpa, Infeksi Odontogen
http://slidepdf.com/reader/full/karies-sekunder-neksrosis-pulpa-infeksi-odontogen 2/13
"ubulus dentin dapat terbuka sebagai hasil dari prosedur operati* atau prosedur
restorati* yang kurang baik atau akibat material yang bersi*at iritati*. #isa juga diakibatkan
karena *raktur pada enamel, *raktur dentin, proses erosi, atrisi dan abrasi. ari tubulus dentin
inilah in*eksi bakteri dapat mencapai jaringan pulpa dan menyebabkan peradangan.
&edangkan terbukanya pulpa bisa disebabkan karena proses trauma, prosedur operati* dan
yang paling umum adalah karena adanya karies. +al ini mengakibatkan mikroba atau bakteri
mengiritasi jaringan pulpa dan terjadi peradangan pada jaringan pulpa (&oames dan &outham,
$''3).
"erjadinya demineralisasi lapisan email, menyebabkan email menjadi rapuh. 4ika
karies gigi di biarkan tidak dira/at, proses karies akan terus berlanjut sampai ke lapisan
dentin dan pulpa gigi, apabila sudah mencapai pulpa gigi penderita biasanya mengeluh
giginya terasa sakit. 4ika tidak dilakukan pera/atan, akan menyababkan kematian pulpa, serta
proses radang berlanjut sampai ke tulang alveolar. (!idd, 2002)
Mekanisme Terjadinya Inflamasi pada Pulpa
erajat in*lamasi pulpa sangat berhubungan intensitas dan keparahan jaringan pulpa
yang rusak. 5ritasi ringan seperti pada karies dan preparasi kavitas yang dangkal
mengakibatkan in*lamasi yang sedikit atau tidak sama sekali pada pulpa sehingga tidak
mengakibatkan perubahan yang signi*ikan. &ebaliknya, iritan seperti pada karies yang dalam
dan prosedur operati* yang luas biasanya mengakibatkan perubahan in*lamasi yang lebih
parah. ("orabinejad, 200')
5ritasi sedang sampai parah akan mengakibatkan in*lamasi lokal dan lepasnya selsel
in*lamasi dalam konsentrasi tinggi. 5ritasi ini mengakibatkan pengakti*an bermacammacam
sistem biologis seperti reaksi in*lamasi nonspesi*ik seperti histamin, bradikinin, metabolit
asam arakhidonat, leukosit PM6, inhibitor protease, dan neuropeptid. &elain itu, respon imun
juga dapat menginisiasi dan memperparah penyakit pulpa. Pada jaringan pulpa normal dan
tidak terin*lamasi mengandung sel imunokompeten seperti lim*osit ", lim*osit #, makro*ag,
dan sel dendritik. !onsentrasi selsel tersebut meningkat ketika pulpa terin*lamasi sebagai
bentuk mekanisme pertahanan untuk melindungi jaringan pulpa dari invasi mikroorganisme
dimana leukosit polimor*onuklear merupakan sel yang dominan pada in*lamasi pulpa.
("orabinejad, 200')
&elsel in*lamasi dalam jumlah besar ini akan mengakibatkan peningkatan
permeabilitas vaskular, statisvaskular, dan migrasi leukosit ketempat iritasi tersebut.-kibatnya, terjadi pergerakan cairan dari pembuluh ke jaringan sekitarnya. 4ika pergerakan
7/23/2019 Karies Sekunder-neksrosis Pulpa, Infeksi Odontogen
http://slidepdf.com/reader/full/karies-sekunder-neksrosis-pulpa-infeksi-odontogen 3/13
cairan oleh venul dan lim*atik tidak dapat mengimbangi *iltrasi cairan dari kapiler, eksudat
pun terbentuk. Peningkatan tekanan jaringan dari eksudat ini akan menimbulkan tekanan
pasi* dan kolapsnya venul secara total di area iritasi pulpa oleh karena jaringan pulpa
dikelilingi oleh memiliki dinding yang kaku. &elain itu, pelepasan selsel in*lamasi
menyebabkan nyeri langsung dan tidak langsung dengan meningkatnya vasodilatasi arteriol
dan permeabilitas venul sehingga akan terjadi edema dan peningkatan tekanan jaringan.
"ekanan ini bereaksi langsung pada sistem sara* sensorik. Meningkatnya tekanan jaringan
dan tidak adanya sirkulasi kolateral ini yang dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa.
("orabinejad, 200')
Nekrosis pulpa
6ekrosis atau kematian pulpa memiliki penyebab yang bervariasi, pada umumnya
disebabkan oleh iritasi mikroba, mekanis, atau kimia. !aries dentis dan mikroorganisme di
dalam saluran akar merupakan sumber utama iritan mikroba, mulamula terhadap jaringan
pulpa kemudian terhadap jaringan sekitar akar. 5ritan mekanis terhadap jaringan pulpa yang
potensial adalah prosedur operati*, kuretase periodontium yang dalam, tekanan pada
pera/atan ortodonsi, dan trauma. 5ritasi kimia terhadap pulpa berasal dari berbagai
pembersih dentin, bahan sterilisasi dan desentisisasi, atau sejumlah 7at yang terkandung
dalam bahan restorasi atau bahan pelapis kavitas (8alton and "orabinejad, $''9).
6ekrosis pulpa pada dasarnya terjadi dia/ali karena iritasi mikroba pada jaringan
pulpa. +al ini bisa terjadi akibat adanya kontak antara jaringan pulpa dengan lingkungan oral,
yaitu terbukanya tubulus dentin dan terbukanya pulpa, hal ini memudahkan in*eksi bakteri ke
jaringan pulpa yang menyebabkan radang pada jaringan pulpa. -pabila tidak dilakukan
penanganan, maka in*lamasi pada pulpa akan bertambah parah dan dapat terjadi perubahan
sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa (&oames dan
&outham, $''3).
6ekrosis pulpa yang disebabkan karena iritasi mekanis pada gigi dapat menyebabkan
perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa.
5ritasi mekanis atau trauma pada gigi dapat menyebabkan obstruksi pembuluh darah utama
pada apek dan selanjutnya mengakibatkan terjadinya dilatasi pembuluh darah kapiler pada
pulpa. ilatasi pembuluh darah kapiler pada pulpa ini diikuti dengan degenerasi kapiler dan
kemudian terjadi edema pulpa. !arena kekurangan sirkulasi kolateral pada pulpa, maka dapat
terjadi iskemia in*ark sebagian atau total pada pulpa dan menyebabkan respon pulpa terhadap
7/23/2019 Karies Sekunder-neksrosis Pulpa, Infeksi Odontogen
http://slidepdf.com/reader/full/karies-sekunder-neksrosis-pulpa-infeksi-odontogen 4/13
in*lamasi rendah. +al ini memungkinkan bakteri untuk penetrasi sampai ke pembuluh darah
kecil pada apeks (&ha*er et al., $'9).
Cedera pulpa yang disebabkan oleh sebabsebab yang telah disebutkan di atas dapat
mengakibatkan kematian sel, dan menyebabkan in*lamasi. erajat in*lamasinya proporsional
dengan intensitas dan keparahan kerusakan jaringannya. Cedera ringan, misalnya karies
insipien atau preparasi kavitas yang dangkal, hanya menimbulkan in*lamasi sedikit saja atau
bahkan tidak sama sekali. &ebaliknya, karies dalam, prosedur operati* yang luas, atau iritasi
yang terus menerus pada umumnya akan menimbulkan kelainan in*lamasi yang lebih parah.
#ergantung kepada keparahan dan durasi gangguan dan kemampuan pejamu untuk
menangkalnya, respon pulpa berkisar antara in*lamasi sementara (pulpitis reversibel) sampai
pada pulpitis yang irreversibel dan kemudian menjadi nekrosis total (8alton and "orabinejad,
$''9).
Patogenesis pulpa dapat dijelaskan sebagai berikut, cedera pulpa mengakibatkan
kerusakan sel dan kematian sel yang diikuti dengan pelepasan mediator in*lamasi nonspesi*ik
seperti histamin, bradikinin, dan metabolit asam arakidonat. &elain itu dikeluarkan juga
produkproduk granula lisosom polimor*onuklear (elastase, katepsin :, dan lakto*erin),
inhibitor protease misalnya antitripsin, dan neuropeptida misalnya peptide calcitonin
generelated (C:;P) dan substansi P (&P) ("orabinejad, $''< ;auschensenberger et al.,
$''$<Mc Clanahan et al., $''$<#yers et al., $''0).
&elain reaksi in*lamasi nonspesi*ik, respon imunologis juga mungkin akan menga/ali
dan memperberat penyakit pulpa ("orabinejad, $''). -ntigen yang potensial adalah bakteri
dan produkproduk sampingannya di dalam karies dentis, yang secara langsung (atau melalui
tubulus) dapat memicu berbagai reaksi yang berbeda. i dalam pulpa normal dan
terin*lamasi, dapat dijumpai adanya lim*osit #, selsel plasma, antibodi dan lim*osit " (+anh
and =alkler, $''2). !eberadaan antigen yang potensial di dalam karies dan terdapatnya sel
yang berkemampuan imunologis seperti leukosit PM6, makro*ag, lim*osit, sel plasma, dan
sel mast dalam pulpa yang terin*lamasi menunjukkkan bah/a mediator dari reaksi
imunologis ikut berpartisipasi dalam mengatur pathogenesis nekrosis pulpa.
Cedera ringan pada pulpa mungkin tidak akan menyebabkan perubahan yang nyata.
-kan tetapi cedera moderat dan parah akan menyebabkan pelepasan mediator in*lamasi.
&uatu peningkatan dalam inhibitor protease pada pulpa yang terin*lamasi secara moderat atau
parah menunjukkan adanya natural modi*iers (Mc Clanahan et al., $''$). Pelepasan sejumlah
besar mediator in*lamasi mengakibatkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, stasis
pembuluh darah, dan migrasi leukosit ke daerah cedera. "ekanan kapiler yang tinggi dan
7/23/2019 Karies Sekunder-neksrosis Pulpa, Infeksi Odontogen
http://slidepdf.com/reader/full/karies-sekunder-neksrosis-pulpa-infeksi-odontogen 5/13
meningkatnya permeabilitas kapiler menggerakkan cairan dari pembuluh ke jaringan. 4ika
pembuangan cairan oleh venula dan lim*e tidak sesuai dengan *iltrasi cairan dan kapiler maka
akan terbentuk eksudat.
&ecara anatomis pulpa terkurung dalam dinding dentin yang keras dan membentuk
suatu sistem yang tidak mudah menyesuaikan diri, oleh karena itu, peningkatan yang sedikit
saja dalam tekanan jaringan akan menyebabkan kompresi pasi* dan bahkan kelumpuhan total
dari venula di tempat cedera pulpa. !enaikan tekanan terjadi di tempat tertentu yang kecil
dan berkembang lambat, oleh karena itu, pulpa tidak mati oleh tekanan yang meningkat
dengan drastis (+eyeraas, $'3). Meningkatnya tekanan jaringan, ketidakmampuan jaringan
pulpa untuk mengembang, dan kurangnya sirkulasi kolateral dapat mengakibatkan nekrosis.
Pato*isiologi dari nekrosis pulpa, yaitu jaringan pulpa yang kaya akan pembuluh
darah, syara* dan sel odontoblast memiliki kemampuan untuk melakukan de*ensive reaction
yaitu kemampuan untuk mengadakan pemulihan jika terjadi peradangan. -kan tetapi apabila
peradangan terus berlanjut atau terjadi in*lamasi kronis pada jaringan pulpa maka pulpa dapat
mengalami kematian atau yang disebut dengan nekrosis pulpa yang diakibatkan karena
kegagalan jaringan pulpa dalam mengusahakan pemulihan atau penyembuhan. &emakin luas
kerusakan jaringan pulpa yang meradang maka kemampuan untuk mengadakan pemulihan
pada sisa jaringan pulpa yang sehat akan semakin kuat pula yang ditujukan untuk
mempertahankan vitalitasnya (&oames dan &outham, $''3).
6ekrosis pulpa dapat terjadi parsial atau total. "ipe parsial dapat memperlihatkan
gejala pulpitis yang irreversibel. &edangkan nekrosis pulpa yang total biasanya tidak
menunjukkan gejala (asimptomatis) kecuali in*lamasi atau peradangan telah berlanjut ke
jaringan periradikuler. -da dua tipe nekrosis pulpa, yaitu (>anglais,$''3).
$. "ipe koagulasi, di sini terdapat jaringan yang larut, mengendap, dan berubah menjadi
bahan yang padat.
2. "ipe li?ue*action, en7im proteolitik mengubah jaringan pulpa menjadi suatu bahanyang lunak atau cair.
!eluhan subjekti* pada nekrosis pulpa yaitu tidak ada gejala rasa sakit, keluhan sakit
terjadi bila terdapat keradangan periapikal. Pemeriksaan perkusi tidak didapatkan rasa nyeri
dan pemeriksaan palpasi juga tidak terdapat pembengkakan serta mobilitas gigi normal.
Pemeriksaan rontgen gigi terlihat normal kecuali bila terdapat kelainan periapikal maka dapat
terjadi perubahan berupa gambaran radiolusen pada lesi (@rie7en et al., $'1').
7/23/2019 Karies Sekunder-neksrosis Pulpa, Infeksi Odontogen
http://slidepdf.com/reader/full/karies-sekunder-neksrosis-pulpa-infeksi-odontogen 6/13
Jenis-jenis bakteri pada gigi nekrosis
#eberapa penelitian menyatakan bah/a in*lamasi pulpa yang mengakibatkan penyakit
pulpa merupakan in*eksi polimikrobial yaitu in*eksi yang disebabkan oleh berbagai jenis
bakteri. Penelitian yang dilakukan oleh A. Arcan (2009) menyatakan bah/a beberapa bakteri
yang terdapat pada in*eksi saluran akar gigi adalah bakteri Fusobacterium spp dan bakteri
Prevotellaspp. aniel &aito et al (2009) menyatakan bah/a salah satu bakteri pada in*eksi
endodonsia dalah bakteri Peptostreptococcus. #erikut ini beberapa jenis bakteri yang menjadi
iritan mikroba pada gigi nekrosis berdasarkan penelitianpenelitian tersebut (&aito,2009)
$. Peptostreptococcus spp.
Peptostreptococcus spp. merupakan Streptococcus yang hanya tumbuh dalam kondisi
anaerob atau mikroaero*ilik dan menghasilkan berbagai hemolisin. Streptococcus ini adalah
*lora normal mulut, saluran napas atas, usus, dan traktus genitalia. %rganisme ini bersama
dengan spesies bakteri lain sering menimbulkan in*eksi bakteri campurandi abdomen, pevis,
paru, dan otak. (4a/et7, 20$2)
2. Porphyromonas spp.
Porphyromonas spp. merupakan bakteri basil gram negati*. #akteri jenis ini
merupakan bagian dari *lora normal mulut dan terdapat juga pada organ tubuh yang lain.
:enus Porphyromonas meliputi spesies yang sebelumnyadimasukkan ke dalam genus
Bacteroides. &pesies Porphyromonas dapat dibiakkan dari in*eksi gusi dan periapikal gigi.
(4a/et7, 20$2)
. Prevotella spp.
&pesies Prevotella merupakan bakteri basil gram negati* dan dapat nampak seperti
coccobasillus. &pesies yang paling sering diisolasi adalah P. melannognica, P.bivia, dan
P.disiens. Prevotella sering dikaitkan dengan organisme anaerob lainnya yang merupakan
bagian dari *lora normal terutama Peptostreptococcus, bakteri basil anaerob gram positi*,
spesies Fusobacterium, bakteri anaerob *akultati* gram positi* dan gram negati* yangmerupakan bagian dari *lora normal.(4a/et7, 20$2)
4. Fusobacterium spp.
Fusobacterium merupakan bakteri basil pleomor*ik gram negati*. &ebagian besar
spesies menghasilkan asam butirat dan merubah treonin menjadi asam propionat. !elompok
Fusobacterium meliputi beberapa spesies yang paling sering diisolasi dari in*eksi bakteri
campuran yang disebabkan oleh *lora normal mukosa. 6amun, spesies =usobacterium juga
dapat menjadi satusatunya bakteri pada sebuah in*eksi. (4a/et7, 20$2)
. Actinomyces spp.
7/23/2019 Karies Sekunder-neksrosis Pulpa, Infeksi Odontogen
http://slidepdf.com/reader/full/karies-sekunder-neksrosis-pulpa-infeksi-odontogen 7/13
!elompok Actinomyces meliputi beberapa spesies yang menyebabkan aktinomikosis.
Pada pe/arnaan gram, bakteri ini sangat bervariasi ukurannya. #eberapa spesies dapat
bersi*at aerotoleran dan tumbuh dengan adanya udara. &pesies Actinomyces sensiti* terhadap
penisilin :, eritromisin, dan antibiotik lainya.(4a/et7, 20$2)
6. Enterococcus spp.
!elompok Enterococcus merupakan bakteri kokus gram positi*. #akteri ini bersi*at
nonhemolitik, katalase negati*, dan merupakan salah satu penyebab in*eksi nosokomial yang
paling sering dan resisten terhadap antibiotik tertentu. Enterococcus lebih resisten terhadap
penisilin : daripada Streptococcus. #anyak isolat Enterococcus yang resisten terhadap
vankomisin. (4a/et7, 20$2)
Infeksi odontogen
5n*eksi merupakan masuknya kuman patogen atau toksin ke dalam tubuh manusia
serta menimbulkan gejala sakit. 5n*eksi odontogen adalah in*eksi yang a/alnya bersumber
dari kerusakan jaringan keras gigi atau jaringan penyangga gigi yang disebabkan oleh bakteri
yang merupakan *lora normal rongga mulut yang berubah menjadi patogen (Prasetiyo, 20$).
5n*eksi odontogenik dapat berasal dari tiga jalur, yaitu
$. 4alur Periapikal, sebagai hasil dari nekrosis pulpa dan invasi bakteri ke jaringan
periapikal.
Mikroorganisme dapat mencapai pulpa melalui per*orasi karies, prosedur
penumpatan, atau trauma yang menyebabkan *raktur gigi, retak atau aposisi. &umber
paling umum in*eksi pulpa yaitu karies. #akteri pada karies bersi*at motil berjalan
melalui tubulus dentinalis dengan pembelahan sel (binary *ission) dan melalui
pergerakan cairan dentine imulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang
sudah mendekati ruang pulpa, kemudian akan berlanjut menjadi pulpitis dan akhirnya
akan terjadi kematian pulpa gigi (nekrosis pulpa). Pada pulpa yang mengalaminekrotik, mekanisme pertahanan tubuh seperti in*lamasi dan imunitas tidak ada, ruang
pulpa menjadi reservoir bakteri yang akan berinvasi. Cairan jaringan dan sel yang
mengalami disentegrasi dari jaringan nekrotik membentuk substrat makanan yang
penting bagi mokroba. &ubstrat makanan, tekanan oksigen yang rendah dan interaksi
bakteri merupakan *aktor ekologi yang penting bagi mikroorganisme untuk
berkembang (-rtha,20$).
7/23/2019 Karies Sekunder-neksrosis Pulpa, Infeksi Odontogen
http://slidepdf.com/reader/full/karies-sekunder-neksrosis-pulpa-infeksi-odontogen 8/13
2. 4alur Periodontal, sebagai hasil dari inokulasi bakteri pada periodontal poket. 4alur Perikoronal, yang terjadi akibat terperangkapnya makanan di ba/ah operkulum
tetapi hal ini terjadi hanya pada gigi yang tidak atau belum dapat tumbuh sempuna
(Prasetiyo, 20$).
alam kasus in*eksi odontogenik yang sering terjadi melalui jalur periapikal.
=oramen apikalis dentis pada pulpa tidak bisa mendrainase pulpa yang terin*eksi. &elanjutnya
proses in*eksi tersebut menyebar progresi* ke ruangan atau jaringan lain yang dekat dengan
struktur gigi yang nekrosis tersebut.
:ambar $. 5lustrasi keadaan gigi yang mengalami in*eksi dapat menyebabkan abses
odontogen.(-) :igi normal, (#) gigi mengalami karies, (C) gigi nekrosis yang
mengalami in*eksi menyebabkan abses.
PEMB!"N
7/23/2019 Karies Sekunder-neksrosis Pulpa, Infeksi Odontogen
http://slidepdf.com/reader/full/karies-sekunder-neksrosis-pulpa-infeksi-odontogen 9/13
!ebocoran tumpatan merupakan hal yang dapat ditemukan baik pada restorasi yang
telah lama maupun restorasi yang masih tergolong baru. "erjadinya kebocoran tepi
merupakan akibat kegagalan adaptasi tumpatan terhadap dinding kavitas. #ila telah terjadi
kebocoran tepi pada tumpatan maka dampak pada gigi akan terlihat, karies sekuder, marginal
stain, dan diskolorisasi gigi (Mukuan, 20$). !aries sekunder adalah karies yang terjadi di
jaringan sekitar tumpatan sehingga menggagalkan usaha penumpatan tersebut. "erjadinya
karies sekunder di ba/ah tumpatan menyebabkan bakteri dapat berpenetrasi ke jaringan gigi
di ba/ahnya.
"ubulus dentin dapat terbuka sebagai hasil dari prosedur operati* atau prosedur
restorati* yang kurang baik atau akibat material yang bersi*at iritati*. #isa juga diakibatkan
karena *raktur pada enamel, *raktur dentin, proses erosi, atrisi dan abrasi. ari tubulus dentin
inilah in*eksi bakteri dapat mencapai jaringan pulpa dan menyebabkan peradangan.
&edangkan terbukanya pulpa bisa disebabkan karena proses trauma, prosedur operati* dan
yang paling umum adalah karena adanya karies. +al ini mengakibatkan mikroba atau bakteri
mengiritasi jaringan pulpa dan terjadi peradangan pada jaringan pulpa (&oames dan &outham,
$''3).
"erbukanya tubulus dentin dan terbukanya pulpa memudahkan in*eksi bakteri ke
jaringan pulpa yang menyebabkan radang pada jaringan pulpa. -pabila tidak dilakukan
penanganan, maka in*lamasi pada pulpa akan bertambah parah dan dapat terjadi perubahan
sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa (&oames dan
&outham, $''3).
5ritasi ini mengakibatkan pengakti*an bermacammacam sistem biologis seperti reaksi
in*lamasi nonspesi*ik seperti histamin, bradikinin, metabolit asam arakhidonat, leukosit
PM6, inhibitor protease, dan neuropeptid. &elain itu, respon imun juga dapat menginisiasi
dan memperparah penyakit pulpa. Pada jaringan pulpa normal dan tidak terin*lamasi
mengandung sel imunokompeten seperti lim*osit ", lim*osit #, makro*ag, dan sel dendritik.
!onsentrasi selsel tersebut meningkat ketika pulpa terin*lamasi sebagai bentuk mekanisme
pertahanan untuk melindungi jaringan pulpa dari invasi mikroorganisme dimana leukosit
polimor*onuklear merupakan sel yang dominan pada in*lamasi pulpa. ("orabinejad, 200')
&elsel in*lamasi dalam jumlah besar ini akan mengakibatkan peningkatan
permeabilitas vaskular, statisvaskular, dan migrasi leukosit ketempat iritasi tersebut.
-kibatnya, terjadi pergerakan cairan dari pembuluh ke jaringan sekitarnya. 4ika pergerakan
cairan oleh venul dan lim*atik tidak dapat mengimbangi *iltrasi cairan dari kapiler, eksudat
7/23/2019 Karies Sekunder-neksrosis Pulpa, Infeksi Odontogen
http://slidepdf.com/reader/full/karies-sekunder-neksrosis-pulpa-infeksi-odontogen 10/13
pun terbentuk. Peningkatan tekanan jaringan dari eksudat ini akan menimbulkan tekanan
pasi* dan kolapsnya venul secara total di area iritasi pulpa oleh karena jaringan pulpa
dikelilingi oleh memiliki dinding yang kaku. &elain itu, pelepasan selsel in*lamasi
menyebabkan nyeri langsung dan tidak langsung dengan meningkatnya vasodilatasi arteriol
dan permeabilitas venul sehingga akan terjadi edema dan peningkatan tekanan jaringan.
"ekanan ini bereaksi langsung pada sistem sara* sensorik. Meningkatnya tekanan jaringan
dan tidak adanya sirkulasi kolateral ini yang dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa
("orabinejad, 200').
6ekrosis pulpa yang disebabkan karena iritasi mekanis pada gigi dapat menyebabkan
perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa.
5ritasi mekanis atau trauma pada gigi dapat menyebabkan obstruksi pembuluh darah utama
pada apek dan selanjutnya mengakibatkan terjadinya dilatasi pembuluh darah kapiler pada
pulpa. ilatasi pembuluh darah kapiler pada pulpa ini diikuti dengan degenerasi kapiler dan
kemudian terjadi edema pulpa. !arena kekurangan sirkulasi kolateral pada pulpa, maka dapat
terjadi iskemia in*ark sebagian atau total pada pulpa dan menyebabkan respon pulpa terhadap
in*lamasi rendah. +al ini memungkinkan bakteri untuk penetrasi sampai ke pembuluh darah
kecil pada apeks (&ha*er et al., $'9).
&ecara anatomis pulpa terkurung dalam dinding dentin yang keras dan membentuk
suatu sistem yang tidak mudah menyesuaikan diri, oleh karena itu, peningkatan yang sedikit
saja dalam tekanan jaringan akan menyebabkan kompresi pasi* dan bahkan kelumpuhan total
dari venula di tempat cedera pulpa. !enaikan tekanan terjadi di tempat tertentu yang kecil
dan berkembang lambat, oleh karena itu, pulpa tidak mati oleh tekanan yang meningkat
dengan drastis (+eyeraas, $'3). Meningkatnya tekanan jaringan, ketidakmampuan jaringan
pulpa untuk mengembang, dan kurangnya sirkulasi kolateral dapat mengakibatkan nekrosis.
Pato*isiologi dari nekrosis pulpa, yaitu jaringan pulpa yang kaya akan pembuluh
darah, syara* dan sel odontoblast memiliki kemampuan untuk melakukan de*ensive reaction
yaitu kemampuan untuk mengadakan pemulihan jika terjadi peradangan. -kan tetapi apabila
peradangan terus berlanjut atau terjadi in*lamasi kronis pada jaringan pulpa maka pulpa dapat
mengalami kematian atau yang disebut dengan nekrosis pulpa yang diakibatkan karena
kegagalan jaringan pulpa dalam mengusahakan pemulihan atau penyembuhan. &emakin luas
kerusakan jaringan pulpa yang meradang maka kemampuan untuk mengadakan pemulihan
pada sisa jaringan pulpa yang sehat akan semakin kuat pula yang ditujukan untuk
mempertahankan vitalitasnya (&oames dan &outham, $''3).
7/23/2019 Karies Sekunder-neksrosis Pulpa, Infeksi Odontogen
http://slidepdf.com/reader/full/karies-sekunder-neksrosis-pulpa-infeksi-odontogen 11/13
!eluhan subjekti* pada nekrosis pulpa yaitu tidak ada gejala rasa sakit, keluhan sakit
terjadi bila terdapat keradangan periapikal. Pemeriksaan perkusi tidak didapatkan rasa nyeri
dan pemeriksaan palpasi juga tidak terdapat pembengkakan serta mobilitas gigi normal.
Pemeriksaan rontgen gigi terlihat normal kecuali bila terdapat kelainan periapikal maka dapat
terjadi perubahan berupa gambaran radiolusen pada lesi (@rie7en et al., $'1').
!erusakan jaringan keras gigi atau jaringan penyangga gigi yang disebabkan oleh
bakteri dapat menyebabkan in*eksi odontogen (Prasetiyo, 20$). 5n*eksi odontogenik jalur
periapikal meruapakan hasil dari nekrosis pulpa dan invasi bakteri ke jaringan periapikal.
Mikroorganisme dapat mencapai pulpa melalui per*orasi karies, prosedur penumpatan, atau
trauma yang menyebabkan *raktur gigi, retak atau aposisi. &umber paling umum in*eksi pulpa
yaitu karies. #akteri pada karies bersi*at motil berjalan melalui tubulus dentinalis dengan
pembelahan sel (binary *ission) dan melalui pergerakan cairan dentine imulai dari
permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang sudah mendekati ruang pulpa, kemudian akan
berlanjut menjadi pulpitis dan akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi (nekrosis pulpa).
Pada pulpa yang mengalami nekrotik, mekanisme pertahanan tubuh seperti in*lamasi dan
imunitas tidak ada, ruang pulpa menjadi reservoir bakteri yang akan berinvasi. Cairan
jaringan dan sel yang mengalami disentegrasi dari jaringan nekrotik membentuk substrat
makanan yang penting bagi mokroba. &ubstrat makanan, tekanan oksigen yang rendah dan
interaksi bakteri merupakan *aktor ekologi yang penting bagi mikroorganisme untuk
berkembang (-rtha,20$).
7/23/2019 Karies Sekunder-neksrosis Pulpa, Infeksi Odontogen
http://slidepdf.com/reader/full/karies-sekunder-neksrosis-pulpa-infeksi-odontogen 12/13
#$T% P&"TK
Philips. 200. &cience o* dental material. $$th ed. Philadelphia, 8.#. %unders Company. pp
$9
Mukuan, "heo. At al. 20$. :ambaran !ebocoran "epi "umpatan Pasca ;estorasi ;esin
!omposit Pada Mahasis/a Program &tudi !edokteran :igi -ngkatan 2002001. 4urnal
A:igi (Ag). @ol $. 6o 2. pp $$$20
!idd, Ad/ina -M, &ally 4#. asardasar karies penyakit dan penanggulangannya. 4akarta
A:C<$''$. pp $33
!idd A-M, 4oyston#echal &. asardasarkaries. -lihbahasa.&uma/inata 6. 4akarta A:C,
2002 $0.
"orabinejad M, 8alton ;A. Principles and practice o* endodontics th ed. Philadelphia
&aunders Company< 200'. p. $,1,2$, 23, 30, '9.
>anglais ;P, Miller C&. !elainanronggamulut yang la7im. 4akarta +ipokrates, $''3 ''1.
&aito , >eonardo ;", ;odrigues 4>M. &iu Mui "sai, +o*ling 4=, :oncalves ;#.
5denti*ication o* bacteria in endodontic in*ections by se?uence analysis o* $9& r6-
clone libraries. J ed icrobiol 2009< $0$1.
4a/et7 A, Melnick 4>, -delberg A.-. Mikrobiologi !edokteran Ad. 2. 4akarta A:C< 2001.
hal.23,2,$$.
+ermina, M.". 200. Perbaikan!estorasi !esin "omposit"las #. &umatera Btara B&B
igital >ibrary.
Ad/ina, -.M., 200$., $iagnosis o% Secondary &aries.' 4ournal o* ental Aducation 9($0)
''1 $000
&oames [email protected] &outham 4.C. $''3. %ral Pathology. th ed. Bnited &tates %*ord
Bniversity Press,pp'.
8alton ;.A. and "orabinejad M. $''9. Principles and Practise o* Andodontics. 2nd ed.
Philadelphia.8.# &aunders Company.pp$2
&ha*er 8.:., +ine M.!., >evy #.M. $'9. - "etbook o* %ral Pathology. 2 nd ed.
Philadelphia 8.# &aunders, pp1339.
@rie7en "+.C., %ort 4., velthui7en ;.8., 8aal 5.@..$'1'. ;adang ;ahang. 2nd ed.
>eiden.&ta*leu D "holen #[email protected].
Prasetiyo, -dhi. 20$. 5denti*ikasi #akteri Ascherichia Coli Pada >alap Pedagang Penyet i
aerah #arusari &emarang &elatan. -vailable at httpEEdigilib.unimus.ac.idE. -ccesed on
6ovember rd 20$.
7/23/2019 Karies Sekunder-neksrosis Pulpa, Infeksi Odontogen
http://slidepdf.com/reader/full/karies-sekunder-neksrosis-pulpa-infeksi-odontogen 13/13
-rtha, 8ira. 20$. Penentuan !onsentrasi +ambat Minimum Aktrak Propolis. -vailable at
httpEEadln.lib.unair.ac.idE. -ccesed on 6ovember rd 20$.