Struktur dan Pengaturan Kerja Kelenjar Tiroid

Aldy Setiawan Putra10.2012.258Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat 11510aldysetiawan@rocketmail.com

PendahuluanKelenjar endokrin yang terdiri dari 2 lobus, satu pada setiap sisi trakea dihubungkan oleh istmus yang sempit yang menghasilkan hormon tiroid (tiroksin & triyodotironin). Kelenjar tiroid berbentuk seperti dasi kupu-kupu, terletak di atas trakea, tepat di bawah laring. Kelenjar tiroid terdiri dari 2 lobus lateral yang dihubungkan melalui ismus yang sempit dan terletak di atas permukaan anterior kartilago tiroid trakea, tepat di bawah laring. Secara embriologis, kelenjar tiroid berasal dari evaginasi epitel faring yang membawa pula sel-sel dari kantung faring lateral. Evaginasi ini berjalan ke bawah dari pangkal lidah menuju leher hingga mencapai letak anatomiknya yang terakhir. Sepanjang perjalanan ke bawah ini sebagian jaringan tiroid dapat tertinggal, membentuk kista triglosus, nodula, atau lobus piramidalis tiroid. Dalam keadaan normal kelenjar tiroid pada orang dewasa beratnya antara 10 sampai 20 gram.Dalam skenario disebutkan seorang perempuan, usia 40 tahun, berobat ke dokter karena lehernya membesar. Hipotesis dari skenario masalah adalah pembesaran kelenjar tiroid disebabkan oleh gangguan sekresi hormon tiroid. Harapan penulis adalah pembaca dapat mengetahui dan memahami struktur, mekanisme pengaturan sekresi hormon tiroid, dan fungsi kelenjar tiroid terhadap tubuh manusia.Mind Map

Pembesaran Kelenjar TiroidSumber MakananLeher MembesarPengaturan Sekresi Hormon TiroidStruktur Makro dan Mikro Kelenjar TiroidEfek Hormon Tiroid

Struktur Makroskopik Kelenjar TiroidGlandula thyroidea terdiri atas lobus kanan dan kiri yang dihubungkan oleh istmus yang sempit. Kelenjar ini merupakan organ vascular yang terbungkus oleh selubung yang berasal dari lamina pretrachealis fasciae profundae. Selubung ini melekatkan glandula pada larynx dan trachea. Setiap lobus berbentuk seperti buah alpukat, dengan apexnya menghadap ke atas sampai linea oblique cartilage thyroidea sedangkan basisnya terletak di bawah setinggi cincin trachea keempat atau kelima.1,2Isthmus meluar melintasi garis tengah di depan cincin trachea 2,3, dan 4. sering terdapat lobus pyramidalis, yang menonjol ke atas dari isthmus, biasanya di sebelah kiri garis tengah. Sebuah pita fibrosa atau muscular sering menghubungkan lobus pyramidalis dengan os. Hyoideum. Bila pita ini muscular, disebut m. levator glandulae thyroideae.3

Struktur Disekitar Lobus Anterolateral m. strenothyroideus, m. Venta superior m. omohyoideus & tepi anterior m. sternocleidomastoideus Posteraloteral Vagina carotica dengan a. carotis communis, v. jugularis interna & n. vagus Medial Laryng, trachea, m.costrictor pharingis inferior & oesophagus Posterior Gland parathyroidea inferior & superior

Perdarahan A. thyroidea superoir cabang a. carotis externa A. thyroidea inferoir cabang truncus thyrocervicalis A.thyroidea ima cabang a. brachicocephalica atau arcus aorta V. thyroide superior & V. thyroidea mediae mencurahkan sisanya ke V. jugularis interna V. thyroidea inferior Menampung cabang-cabang dari isthmus & polus bawah kelenjar Ke dua sisi akan beranastomose saat berjalan turun di depan trachea Bermuara ke V. brachiocephalica sinistra

Pembuluh Lymph Cairan lymph dicurahkan ke Nl.cervicales profundi Beberapa pembuluh lymph ke Nl. Paratracheales.

Gambar 1. Struktur Makroskopik Kelenjar Tiroid

Struktur Makroskopik Kelenjar TiroidKelenjar tiroid mengadakan penyimpanan ekstrasel bagi produknya dalam lumen folikel mirip kista. Folikel-folikel itu diperkirakan berjumlah (2-3)x107. Pada sediaan, hampir bulat dan berdiameter antara 0,2-0,9 mm. Folikel dibatasi epitel selapis kuboid. Sel-selnya terpolarisasi terhadap lumen, yang terisi substansi mirip gelatin/semicair yang disebut koloid. Setiap folikel dibungkus lamina basalis tipis, yaitu jalinan serat reticular halus dan sebuah pleksus kapiler. Epitel folikel terdiri dari dua jenis sel yaitui sel prinsipal yang terbanyak pada epitel itu dan sel parafolikel yang terdapat satu-satu atau dalam kelompok kecil di antara basis sel-sel prinsipal. Epitel ini umumnya kuboid rendah, tapi tingginya bervariasi pada keadaan aktifitas fisiologik berbeda terutama gepeng atau kuboid pada kelenjar yang relatif tenang dan kolumnar pada yang hiperaktif. Sel prinsipal, berinti bulat atau lonjong, sedikit heterokromatin, inti berjumlah setengah. Sitoplasma basofilik, sedangkan koloidnya terpulas dengan eosin dan memberi reaksi kuat terhadap karbohidrat dan asam periodat Schiff.

Gambar 2. Sel FollicularSel parafolikular besar, yang pucat terletak di dalam epitel. Intinya bulat atau lonjong dan mungkin berlekuk pada satu sisinya. Sitoplasmanya berdensitas rendah dan mengandung reticulum endoplasma terutama berbentuk tubular. Granul sekresi sel-sel parafolikel mengandung kalsitonin. Pada sejumlah spesiaes mamalia, sel ini mengandung serotonin.4Pengaturan sekresi hormon tiroidKelenjar tiroid menghasilkan tiga hormon, yaitu T3,T4 dan sedikit Tirokalsitonin. Hormon T3 dan T4 dihasilkan oleh folikel sedangkan tirokalsitonin dihasilkan oleh parafolikuler. Fungsi hormon-hormon tiroid adalah :a) Mengatur laju metabolisme tubuh. Baik T3 dan T4 kedua-duanya meningkatkan metabolisme karena peningkatan konsumsi oksigen dan produksi panas. Efek ini pengecualian untuk otak, lien, paru-paru dan testisb) Memegang peranan penting dalam pertumbuhan fetus khususnya pertumbuhan saraf dan tulangc) Mempertahankan seksresi GH dan gonadotropind) Efek kronotropik dan inotropik terhadap jantung yaitu menambah kekuatan kontraksi otot dan menambah irama jantunge) Merangsang pembentukan sel darah merahf) Mempengaruhi kekuatan dan ritme pernapasan sebagai kompensasi tubuh terhadap kebutuhan oksigen akibat metabolismeg) Bereaksi sebagai antagonis insulin.Regulasi hormon tiroidRegulasi hormon tiroid diprakarsai oleh hormon TSH (Tiroid Stimulating Hormone) yang dilepas hipotalamus.TSH berfungsi untuk :a. Meningkatkan proteolisis tiroglobulinb. Meningkatkan aktivitas pompa iodiumc. Meningkatkan iodinasi tirosin dan meningkatkan kecepatan proses couplingd. Meningkatkan ukuran dan meningkatkan aktivitas sekretorik sel tiroide. Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai perubahan sel kuboid jadi kolumner. Hormon TSH dirangsang oleh TRH (Tirotropin Releasing Hormone).1,5Hormon tiroid diatur oleh sumbu hipotalamus-hifofisis- tiroidThyroid stimulating hormone (TSH) hormon tropik tiroid dan hifofisis anterior, adalah regulator fisiologis terpenting bagi sekresi hormon tiroid. Hampir semua langkah dalam pembentukan dan pengeluaran tiroid dirangsang TSH.Selain meningkatkan sekresi hormon tiroid, TSH bertanggung jawab untuk mempertahankan integritas struktural kelenjar tiroid. Tanpa adanya TSH. Tiroid mengalami atrofi (ukurannya mengecil) dan sekresi hormonnya berkurang. Sebaliknya, kelenjari ini mengalami hipertrofi (peningkatan ukuran setiap sel folikel) dan hiperplasia (peningkatan jumlah sel folikel) sebagai respons terhadap stimulansi TSH yang berlebihan. Hormon tiroid dengan mekanisme umpan balik negatif mematikan sekresi TSH, sementara thyrotropin relasing hormone (TRH) dari hipotalamus secara tropik menghidupkan sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Pada sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid, inhibisi terutama berlangsung di tingkat hipofisis anterior. Seperti lengkung umpan balik negatif lainnya, lengkung antara hormon tiroid dan TSH cenderung mempertahankan stabilitas keluaran (sekresi) hormon tiroid. Pengaturan sehari-hari kadar hormon tiroid bebas tampaknya dilaksanakan oleh umpan balik negatif antara tiroid dan hipofisis anterior, sementara penyesuaian jangka panjang diperantai oleh hipotalamus. Tidak seperti sebagian besar sistem hormonal lain, pada orang dewasa hormon-hormon di sumbu tiroid secara normal tidak mengalami pergeseran sekresi yang mendadak dan lebar. Kecepatan sekresi hormon tiroid yang relatif stabil sesuai dengan respons terhadap hormon yang bersifat lamban dan berlangsung lama; peningkatan atau penurunan kadar hormon tiroid dalam plasma yang mendadak tidak memiliki nilai adaptif. Satu-satunya faktor yang diketahui meningkatkan sekresi TRH (dan dengan demikian TSH dan hormon tiroid) adalah pajanan ke dingin pada bayi; keadaan ini merupakan mekanisme yang sangat adaptif pada bayi baru lahir. Peningkatan drastis sekresi hormon tiroid penghasilan panas diperkirakan ikut berperan dalam mempertahankan suhu tubuh dalam menghadapi penurunan mendadak suhu lingkungan pada saat lahir; sewaktu bayi berpindah dari tubuh ibunya yang hangat ke udara lingkungan yang lebih dingin. Berbagai jenis stress diketahui menghambat sekresi TSH dan hormon tiroid, diperkirakan melalui pengaruh saraf pada hipotalamus, walaupun makna adiptif inhibisi belum jelas. Sumber MakananUntuk membuat tiroksin dalam jumlah normal, setiap tahunnya dibutuhkan 50 mg yodium yang ditelan dalam bentuk iodida. Setelah ditelan per oral, iodida akan diabsorpsi dari saluran cerna ke dalam darah. Seperlima dari iodida yang beredar di darah akan digunakan oleh kelenjar tiroid sebagai bahan baku.Tiroksin mengandung banyak iodium. Kekurangan iodium dalam makanan dalam waktu panjang mengakibatkan pembesaran kelenjar gondok karena kelenjar ini harus bekerja keras untuk membentuk tiroksin. Kekurangan tiroksin menurunkan kecepatan metabolisme sehingga pertumbuhan lambat dan kecerdasan menurun. Bila ini terjadi pada anak-anak mengakibatkan kretinisme, yaitu kelainan fisik dan mental yang menyebabkan anak tumbuh kerdil dan idiot. Kekurangan iodium yang masih ringan dapat diperbaiki dengan menambahkan garam iodium di dalam makanan. Produksi tiroksin yang berlebihan menyebabkan penyakit eksoftalmik tiroid (Morbus Basedowi) dengan gejala sebagai berikut; kecepatan metabolisme meningkat, denyut nadi bertambah, gelisah, gugup, dan merasa demam. Gejala lain yang nampak adalah bola mata menonjol keluar (eksoftalmus) dan kelenjar tiroid membesar.1,5Efek hormon tiroidEfek pada laju metabolismeHormon tiroid meningkatkan laju metabolike basal tubuh keseluruhan atau kecepatan langsam hormon ini adalah regulator terpenting bagi tingkat konsumsi O2 dan pengeluaran energi tubuh pada keadaan istirahat. Dibandingkan hromon-hormon lain, efek hormon tiroid bersifat lambat. Setelah tertunda beberapa jam barulah respon metabolik terhadap hormon tiroid dapat dideteksi, dan respons maksimun belum terjadi sampai beberapa hari. Durasi respons juga cukup panjang, sebagian karena hormon tiroid tidak cepat mengalami penguraian, tetapi juga karena respons terus berlangsung selama beberapa hari atau bahkan minggu setelah konsentrasi hormon tiroid plasma kembali ke normal. Efek kalorigenikEfek kalorigenik yang berkaitan erat dengan efek metabolik keseluruhan dari hormon tiroid adalah efek kalorigenik (penghasil panas). Peningkatan laju metabolisme menyebabkan peningkatan produksi panas. Efek pada metabolisme parantaraSetelah meningkatkan laju metabolisme basal, hormon tiroid memodulasi kecepatan banyak reaksi sepesifik yang terlibat dalam metabolisme bahan bakar. Efek hormon tiroid pada bahan bakar metabolik bersifat multifaset; hormon ini tidak saja dapat mempengaruhi sintesis dan penguraian karbohidrat, lemak, dan protein tetapi banyak sedikitnya jumlah hormon juga dapat menginduksi efek yang bertentangan; sebagai contoh perubahan glukosa menjadi glikogen, bentuk simpanan glukosa dipermudah oleh keberadaan hormon tiroid dalam jumlah kecil, tetapi kebalikannya penguraian glikogen menjadi glukosa terjadi apabila terdapat hormon tiroid dalam jumlah besar. Efek simpatomimetikSetiap efek serupa dengan yang dihasilkan oleh sistem saraf simpatis disebut efek simpatomimetik (mirip simpatis). Hormon tiroid meningkatkan ketanggapan sel sasaran terhadap kotekolamin (epinefrine dan norepinefrine). Zat perantara kimiawai yang digunakan oleh sistem saraf simpatis dan hormon medula adrenal. Hormon tiroid diperkirakan menimbulkan efek permisif ini dengan menyebabkan proliferasi reseptor spesifik kotekolamin di sel sasaran. Karena itu banyak efek yang dijumpai pada saat sekresi hormon tiroid meningkat serupa dengan efek yang menyertai peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis (Suatu efek simpatomimetik). Efek pada sistem kardiovaskular Melalui efeknya pada peningkatan ketanggapan jantung terhadap kotekolamin dalam darah, hormon tiroid meningkatkan kecepatan denyut dan kekuatan kontraksi jantung sehingga curah jantung meningkat. Selain itu, sebagai respons terhadap beban panas yang ditimbulkan oleh efek kalorigenik hormon tiroid, terjadi vasodilatasi perifer untuk menyalurkan kelebihan panas tersebut ke permukaan tubuh untuk dieliminasi ke lingkungan.Efek pada pertumbuhan dan sistem sarafHormon tiroid penting untuk pertumbuhan yang normal. Efek hormon tiroid dalam mendorong pertumbuhan tampaknya merupakan efek sekunder dari efeknya pada hormon pertumbuhan. Hormon tiroid tidak saja merangsang sekresi hormon pertumbuhan, tetapi juga mendorong efek hormon pertumbuhan (atau somatomedin) pada sintesis protein struktural baru dan pertumbuhan rangka. Hormon tiroid berperan penting dalam perkembangan normal sistem saraf, terutama SSP, suatu efek yang terganggu pada anak yang mengidap defisiensi tiroid sejak lahir. Hormon ini juga penting untuk aktivitas normal SSP orang dewasa. Kadar hormon tiroid yang abnormal berkaitan dengan perubahan perilaku. Selain itu, kecepatan saraf perifer menghantarkan implus berkaitan secara langsung dengan ketersediaan hormon tiroid. 1Metabolisme UtamaMetabolisme KarbohidratOksidasi piruvat menjadi asetil koATerjadi di mitokondria di dalam sel darah merah yang tidak memiliki mitokondria piruvat dirubah menjadi laktat. Pada oksidasi piruvat ini dikatalisis oleh piruvat dehidrogenase, asetil koA yang terbentuk kemudian digunakan untuk siklus asam sitrat.

GlikolisisGlikolisis adalah jalur utama metabolisme glukosa terjadi di sitosol semua sel.

Gambar 3. Siklus glikolisis

Siklus asam sitratSiklus asam sitrat adalah jalur bersama dan terakhir untuk oksidasi karbohidrat, lipid dan protein karena glukosa, asam lemak, dan sebagian besar asam amino dimetabolisme menjadi asetil-koA atau zat-zat antara siklus ini. Siklus ini juga berperan sentral dalam glukoneogenesis, lipogenesis, dan interkonversi asam-asam amino. Enzim-enzim pada siklus asam sitrat terletak di matriks mitokondria. Siklus diawali dengan reaksi antara gugus asetil pada asetil koA dan asam dikarboksilat empat karbon oksaloasetat yang membentuk asam trikarboksilat enam karbon yaitu sitrat yang dikatalisis oleh sitrat sintatase. Kemudian sitrat mengalami isomerisasi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akinitase hidratase). Racun fluoroasetat bersifat toksik karena fluoroasetil koA berkondenisasi dengan oksaloasetat untuk membentuk fluoroasetat yang menghambat akonitase sehingga terjadi penimbunan sitrat. Isositrat mengalami dehidrogenasi yang dikatalisis isositrat dehidrogenase untuk membentuk oksalosuksinat pada awalnya yang tetap terikat pada enzim dan mengalami dekarboksilasi menjadi -ketoglutarat. Dekarboksilasi ini memerlukan ion mg+ atau Mn++. -ketoglutarat mengalami dekarboksilasi oksidatif dalam suatu reaksi yang dikatalisis oleh suatu kompleks multienzim yang mirip dengan kompleks multienzim yang berperan dalam dekarboksilasi oksidatif piruvat. Kompleks -ketoglutarat dehidrogenase memerlukan kofaktor yang sama dengan kofaktor yang diperlukan kompleks piruvat dehidrogenase tiamin difosfat, lipoat, NAD, FAD dan koA serta menyebabkan terbentuknya suksinil koA. Arsenit menghambat reaksi ini yang menyebabkan akumulasi substrak yaitu -ketoglutarat. Suksinil koA diubah menjadi suksinat oleh enzim suksinat tiokinase (suksinil koA sintetase). Reaksi ini adalah satu-satunya contoh fosforilasi tingkat substrat dalam siklus asam sitrat. Reaksi dehidrogenasi pertama membentuk fumarat dikatalisis suksinat dehidrogenase yang terikat pada permukaan dalam membran mitokondria. Enzim ini mengandung FAD dan protein besi sulfur dan secara langsung mereduksi ubikuinon dalam rantai transpor elektron. Fumarase (fumarat hidratase) mengkatalisis penambahan air pada ikatan rangkap fumarat sehingga menghasilkan malat. Malat diubah menjadi oksaloasetat oleh malat dehidrogenase. Sistem elektron (transpor hidrogen) dan fosforilasi oksidatifSistem trensfor elektron terdiri dari satu rantai akseptor elektron yang terletak di membran dalam pada mitokondria. Transpor elektron berjalan bersamaan dengan pembentukan (fosforilasi) ATP dari ADP yang kemudian disebut sebagai fosforilasi oksidatif. 1. Sumber elektron adalah molekul NADH + H+ (NADH2) dan FADH2. Saat hidogen dilepas di sepanjang molekul akseptor elektron, proton hidrogen akan terpisah dari elektronnya dan terlepas ke dalam media yang dilingkupi. Elektron dilepas sepanjang molekul aksetor elektron dalam serangkaian reaksi redoks. 2. Akseptor elektron dalam rantai adalah flavin mononukleotida (FMN) ubiquinon (koenzim Q) dan serangkaian sitokrom (sitokrom c, b, a dan a3). Sitokrom merupakan protein yang ditandai dengan gugus hem (zat besi). Zat besi berikatan dengan elektorn atom hidrogen. a. Elektron bergerak dari sitokrom ke sitrokrom lain, dan dalam perjalanan tersebut melepas energi. b. Sitokrom terakhir, sitokrom a3, melewatkan dua elektron menuju molekul oksigen. Elektron-elektron berikatan dnegan proton untuk membentuk kembali hidrogen, ikatan antara hidrogen dan oksigen membentuk air. Metabolisme LemakA. Transpor lemak (lipid) dalam aliran darah. Lemak ditranspor dalam bentuk kilomikron, asam lemak bebas dan lipoprotein. 1. Kilomikron terbentuk dalam mukosa usus dari asam lemak dan gliserol, diabsorpsi dalam lakteal, dan masuk ke sirkulasi darah. Kilomikron terdiri dari 90% trigliserida ditambah kolestrol, fosfolipid dan selubung tipis protein. Dalam waktu empat jam setelah makan (tahap postabsobtif). Sebagian besar kilomikron dikeluarkan dari darah oleh jaringan adiposa dan hati.a. Enzim lipoprotein lipase yang ditemukan dalam hati dan kapilar jaringan adiposa menguraikan trigliserida dalam kilomikron untuk melepaskan asam lemak dan gliserol. Asam lemak dan gliserol berikatan menjadi trigloserida (lemak netral) untuk disimpan dalam jaringan adiposa. Sisa kilomikron yang kaya kolestrol dimetabolisme oleh hati.b. Simpanan lemak akan ditarik dari jaringan adiposa jika diperlukan untuk energi. Enzim lipase sensitif hormon mengurai trigliserida kembali menjadi asam lemak dan gliserol.c. Jumlah simpanan lemak bergantung pada total asupan makanan. Jaringan adiposa dan hati dapat menyintesis lemak dari asupan lemak, karbohidrat, datau protein yang berlebihan.2. Asam lemak bebas adalah asam lemak yang terikat pada albumin, salah satu protein plasma. Bentuk bebas ini adalah bentuk asam lemak yang ditranspor dari sel-sel jaringan adiposa untuk dipakai jaringan lain sebagai energi. 3. Lipoprotein adalah partikel kecil yang komposisinya serupa kilomikron. Lipoprotein terutama disintesis di hati. Lipoprotein di pakai untuk transpor lemak antar jaringan dan bersirkulasi dalam darah pada tahap postabsorbtif setelah kilomikron dikeluarkan dari darah. Lipoprotein terbagi menjadi 3 kelas. a. VLDL (very low lipoprotein)b. LDL (low density lipoprotein)c. HDL (high density lipoprotein)B. Katabolisme lemak1. Gliserol memasuki sel dan diubah oleh enzim menjadi gliseraldehida 3 fosfat yang masuk dalam jalur glikolisis. Gliserol kemudian terlibat dalam siklus asam sitrat atau dipakai dalam sintesis ulang glukosa. 2. Asam lemak memasuki sel dan ditranspor menuju mitokondria oleh protein carrier. Dalam matriks mitokondria, asam lemak diubah melalui proses oksidasi beta menjai asetil koA yang kemudian akan dimetabolisme melalui siklus asam sitrat. 3. Benda keton. Molekul asetil berkondensasi untuk membentuk asam asetoasetat yang diubah menjadi asam hidroksibutirat beta dan aseton. Molekul-molekul ini disebut badan keton. a. Jika laju metabolisme tinggi dan banyak asetil koA yang terbentuk, maka hati akan memproduksi dan melepas lebih banyak keton dibandingkan yang dapat diterima jaringan. Keton yang berlebihan diakumulasikan dalama aliran darah (ketosis). Pada kondisi ketosis yang padah, asidosis dan pH rendah yang terbentuk akan menyebabkan koma atau kematian. Metabolisme Protein A. Transpor dan absorpsi asam amino. Asam amino yang berasal dari protein dalam makanan diabsorpsi dari usus melalui transpor aktif dan dibawa ke hati. Di hati asam asmino disinteis menjadi molekul protein atau dilepas ke dalam sirkulasi untuk ditranspor ke sel lain.1. Setelah memasuki sel-sel tubuh asam amino bergabung dengan ikatan peptida untuk membentuk protein selular yang dipakai untuk pertumbuhan dan regenerasi jaringan. 2. Hanya sedikit simpanan asam amino dalam sel-sel tubuh, kecuali sel-sel hati. Protein intraselular tubuh sendiri terus terhidrolisis menjadi asam amino dan disintesis ulang menjadi protein. Asam amino dari makanan dan asam amino dari penguraian protein intraselular membentuk kelompok asam amino utama yang memenuhi kebutuhan tubuh. B. Katabolisme protein (penguraian asam amino untuk energi) berlangsung di hati. a. Jika sel telah mendapatkan protein yang mencukupi kebutuhannya setiap asam amino tambahan akan dipakai sebagai energi atau disimpan sebagai lemak. b. Deaminasi asam amino yang merupakan langkah pertama, melibatkan pelepasan satu hidrogen dan satu gugus amino sehingga membentuk amonia (NH3).c. Pembentukan urea oleh hati. Amonia diubah menjadi urea melalui siklus urea (siklus ornitin) oleh hati. Urea disekresi oleh ginjal ke dalam urine. d. Oksidasi asam amino terdeaminasi. Bagian asam amino non nitrogen yang tersisa disebut produk asam keto yang teroksidasi menjadi energi melalui siklus asam sitrat. Beberapa jenis asam keto dapat diubah menjadi glukosa (glukoneogenesis) atau lemak (lipogenesise. Karbohidrat dan lemak adalah cadangan protein dan dipakai tubuh sebagai pengganti protein untuk energi. Saat kelaparan tubuh menggunakan karbohidrat dan lemak baru kemudian memulai mengkatabilis protein. C. Anabolisme protein 1. Sintesis protein dari asam amino berlangsung di sebagian besar sel tubuh. Asam amino bergabung dengan ikatan peptida pada rangkaian tertentu yang ditentukan pengaturan gen. 2. Transaminasi yang berlangsung di hati, merupakan sintesis asam amino nonesensial melalui pengubahan jenis asam amino menjadi jenis lainnya. Proses ini melibatkan pemindahan satu gugus amino (NH2) dari sebuah asam amino menjadi satu asam keto sehingga terbentuk satu asam amino dan satu asam keto baru. 5 Gangguan kelenjar tiroidSecara umum, kelenjar tiroid di bagi menjadi dua, yakni hipertiroid dan hipotiroid, Disebut hipertiroid apabila kelenjar tiroid memproduksi hormon secdara berlebihan. Dalam kasus hipertiroid, hormon yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid melebihi kapasitas metabolisme tubuh kita sehingga semua makanan yang kita makan langsung tercerna dengan sangat cepat. Akibatnya, makanan tidak sempat terserap oleh tubuh.Berbeda dengan hipertiroid. Dalam kasus hipotiroid, hormon yang diproduksi oleh kelenjar tiroid sangat kurang dari yang seharusnya dibutuhkan oleh tubuh sehingga makanan yang dimakan sangat lambat diproses oleh tubuh. Gejalanya mirip dengan hipertiroid, kecuali berat badan meningkat dan susah merasa lapar.6Abnormalitas sekresi terjadi defisiensi iodium, atau malfungsi hipotalamus, hipofisis atau kelenjar tiroid.1. Hipotiroidisme adalah penurunan produksi hormon tiroid. Hal ini mengakibatkan penurunan aktivitas metabolik, konstipasi, letargi. Reaksi mental lambat, dan peningkatan simpanan lemak.a. Pada orang dewasa, kondisi ini menyebabkan miksedema, yang ditandai dengan adanya akumulasi air dan musin di bawah kuit, sehingga penampakan edema terlihat.b. Pada anak kecil, hipotiroidisme yang mengakibatkan retardasi mental dan fisik, disebut denga kretinisme.2. Hipertiroidisme adalah produksi hormon tiroid yang berlebihan. Hal ini mengakibatkan aktivitas metabolik meningkat, berat badan turun, gelisah, tremor, diare, frekuensi jantung meningkat, dan pada hipertiroidisme berlebihan, gejalanya adalah toksisitas hormon.3. Goiter (gondok) adalah pembesaran kelenjar tiroid sampai dua atau tiga kali lipat. Hal ini berkaitan dengan hipotiroidisme atau hipertiroidisme.7

KesimpulanKelenjar endokrin yang terdiri dari 2 lobus, satu pada setiap sisi trakea dihubungkan oleh istmus yang sempit yang menghasilkan hormon tiroid (tiroksin & triyodotironin). Kelenjar tiroid berbentuk seperti dasi kupu-kupu, terletak di atas trakea, tepat di bawah laring. Dalam skenario disebutkan seorang perempuan, usia 40 tahun, berobat ke dokter karena lehernya membesar. Hipotesis di terima, pembesaran kelenjar tiroid disebabkan oleh gangguan sekresi hormon tiroid.

Daftar Pustaka :

1. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi ke-2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;2001:644-51.2. Guyton, Hall. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi ke-11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;2008:978-90.3. Snell RS. Anatomi klinik. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;2006: 705-6.4. Fawcet & Bloom. Atlas Histologi. Edisi ke-9. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2003.5. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC. 2004.h.209-10.6. Price SA. Gangguan kelenjar thyroid. Edisi ke-6. Jakarta: EGC. 2006.7. Ganong W.F. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi ke-22. Jakarta : EGC; 2008.

1Problem Base Learning