LAPORAN DISKUSI KELOMPOK

BLOK 7 : PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN SEL

MODUL 1 : RADANG DAN PENYEMBUHAN

Disusun oleh : Kelompok I

M . Azhadi Ramadhani           (0808015018)

M . Farlyzhar Yusuf                (0808015016)

Harry Hamyasa                       (0808015017)

Wahyuni Balisa                       (0808015048)

Ghea Ananta                           (0808015038)

Gina Maga Riana                    (0808015021)

Rina Zubaidah                         (0808015020)

Sari Hestiyarini                       (0808015043)

Surya Azhari                           (0808015052)

Tutor :  dr. Nurul Hasanah , M.Kes

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN UMUMFAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MULAWARMANSAMARINDA

2009/2010

KATA PENGANTAR

 

Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SWT karena atas rahmat dan hidayah-Nyalah 

makalah Radang dan Penyembuhan ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Makalah ini disusun 

dari berbagai sumber ilmiah sebagai hasil dari diskusi kelompok kecil (DKK) kami. Makalah ini secara 

menyeluruh membahas mengenai memori manusia beserta mekanismenya.

Kami   mengucapkan   terima   kasih   kepada   semua   pihak   yang   telah   membantu 

terselesaikannya makalah ini, antara lain :

1.     dr. Nurul Hasanah, M. Kes selaku tutor kelompok I yang telah membimbing kami dalam 

melaksanakan diskusi kelompok kecil (DKK) dalam martikulasi skenario modul 1.

2.        Teman-teman  kelompok   I   yang   telah  mencurahkan  pikiran  dan   tenaganya   sehingga 

diskusi kelompok kecil  (DKK) 1 dan 2 dapat berjalan dengan baik dan dapat menyelesaikan 

makalah hasil diskusi kelompok kecil (DKK) kelompok I.

3.       Teman-teman mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman angkatan 2008 

dan pihak-pihak lain yang tidak dapat kami sebutkan satu persatu.

            Akhirnya, tiada gading yang tak retak, tentunya makalah ini sangat jauh dari sempurna. Oleh 

karena  itu,   saran serta  kritik  yang bersifat  membangun sangat  kami  harapkan demi   tercapainya 

kesempurnaan dari isi makalah hasil diskusi kelompok kecil (DKK) ini.

 

                                                                                                         Samarinda, 4 September 2009

 

 

                                                                                                                      Kelompok 1

DAFTAR ISI

Halaman judul                                                                                     

Kata pengantar

Daftar isi

I.       Pendahuluan

Latar belakang…………………………………………………….....................1

Manfaat………………………………………………………………...............1

II.    Isi

Step 1 …………………………………………………………………………..2

Step 2……………………………………………….…………………………..3

Step 3……………………………………………….….…………………….....3

Step 4……………………………………….………………….…………….....5

Step 5…………………………………….………………….……………....….5

Step 6…………………………………………….………….……………….....5

Step 7…………………………………..…………………………………….....6

III. Penutup

Kesimpulan…………………………………………………………………….18

Daftar pustaka

BAB I

PENDAHULUAN

 

A.    Latar belakang

Manusia  merupakan  makhluk   hidup  multi   seluler,yaitu  makhluk   hidup   yang   terdiri   dari 

banyak   sel   untuk   menyusun   tubuhnya   ,   sehingga   manusia   dapat   bertahan 

hidup,bernapas,bergerak,bereproduksi,dan  menyembuhkan   lukanya   .   sel  merupkan   bagian   yang 

menyusun suatu organ tiap makhluk hidup , dan terdiri atas berbagai komponen.

Pada   makalah   ini,   kami   akan   secara   khusus   membahas   tentang   bagaimana   sel   tubuh 

manusia melakukan perbaikan dan bagaimana respon sel terhadap peradangan, dengan skenario 

tentang radang dan penyembuhannya.  Dari  skenario tersebut,  kita dapat mempelajari   jenis-jenis 

inflamasi dan mekanismenya,tanda-tanda peradangan dan proses perbaikannya.

 

 

B.     Manfaat modul

            Adapun manfaat modul ini ialah diharapkan mahasiswa mampu menjelaskan tentang definisi 

Inflamasi , jenis-jenis dari inflamasi dari akut maupun kronis,serta bagaimana sel tubuh melakukan 

perbaikan  untuk  melakukan  penyembuhan.  Dengan  demikian,   setelah  kita  mampelajari   tentang 

radang   dan   penyembuhannya,   diharapkan   kita   mampu   sebagai   seorang   dokter   untuk   bisa 

mendiagnosis   keluhan-keluhan   pasien   sesuai   dengan   skenario   ini   tentang   radang   dan 

penyembuhannya.

BABII

ISI

Skenario

Adikku Sakit Amandel

Adikku, Salsa (10 tahun) tiba – tiba mengeluh nyeri sekali dikerongkongannya sehingga tidak 

bisa makan dan minum pun terasa susah. Keluhan ini baru dirasakan 1 hari disertai panas badan 

yang tinggi (40o C) dan badan terlihat lemah. Satu hari sebelumnya Salsa mengalami batuk pilek. Ibu 

sudah  mencoba  memberi  obat  penurun  panas   tetapi   keluhan  tidak  berkurang.  Kemudian   Salsa 

diperiksa ke dkter Anak, dan dilakukan pemeriksaan kerongkongan, ternyata amandelnya bengkak 

dan merah. Dokter memberi resep antibiotik dan anti radang dengan harapan terjadi resolusi dari 

amandel Salsa 

Step 1

1. Amandel : Tonsil; Sistem pertahanan tubuh yang ada di kerongkongan

2. Antibiotik :  Obat yang diberikan untuk membunuh bakteri   (membantu sistem imun 

tubuh)

3. Radang :   Suatu   reaksi   pertahanan   tubuh   dari   zat   asing   dan   jejas   ditandai   dengan 

kalor(panas), dolor(nyeri), ruber(kemerahan), tumor(bengkak) dan functio leasa(kehilangan 

fungsi)

4. Resolusi : Pemulihan

5. Bengkak : Suatu tanda peradangan yang ditandai dengan membesar suatu jaringan

6. Nyeri : Suatu tanda peradangan dimana penderita merasakan sakit  

7. Batuk : Suatu sistem pertahanan pada sistem pernafasan bawah

8. Pilek : Sistem pertahanan pada pernafasan atas

Step 2

1. Apa penyebab nyeri pada kerongkongan Salsa?

2. Apakah disetiap peradangan disertai panas?

3. Apa penyebab bengkak dan merah?

4. Kenapa keluhan  ini  diikuti suhu tubuh meningkat  dan  lemah? Apa hubungan dari  panas 

meningkat, batuk, pilek dan lain – lain?

5. Bagaimana pengaruh pemberian obat antibiotik dan antiradang terhadap resolusi amandel 

Salsa?

6. Mengapa setelah diberi obat penurun atas tetapi suhu tubh salsa tetap belum menurun?

Step 3

1. Salah satu tanda – tanda peradangan adalah nyeri (dolor). Mekanisme terjadi nyeri adalah 

dilepaskannnya  mediator   kimia  peradangan  yang  dapat  memicu   terjadinya  nyeri   seperti 

prostaglandin dan bradikinin. Edema yang terjadi karena peningkatan tekanan hidrostatik 

dan   penurunan   tekanan   osmotik   pada   daerah   yang   mengalami   inflamasi   juga   dapat 

menyebabkan nyeri karena   penekanan reseptor nyeri yaitu ujung saraf bebas (free nerve 

ending) oleh jaringan yang mengalami edema.

2. Panas   disebabkan   oleh   terakumulasinya   darah   pada   daerah   yang   meradang.   Hal   ini 

disebabkan oleh vasodilatasi pembuluh daerah pada daerah yang mengalami inflamasi.

3. Bengkak (tumor) disebabkan peningkatan tekanan hidrostatik darah dan penurunan tekanan 

osmotik koloid plasma. Hal ini menyebabkan banyak cairan yang masuk ke jaringan ekstra 

vaskular,   sehingga   menyebabkan   sel-sel   pada   jaringan   interstitial   gemuk   berisi   air. 

Sedangkan   merah   (ruber)   dikarenakan   vasodilatasi   pembuluh   darah.   Darah   yang 

terakumulasi pada daerah yang meradang mengakibatkan warna daerah tersebut menjadi 

kemerahan karena banyak hemoglobin yang berkumpul pada daerah tersebut.

4. Mekanisme   Hubungan   Antara   Sistem   Pertahanan   Awal   (Batu   dan   Pilek)   Terhadap Pembengkakan Tonsil (reaksi peradangan)

Bakteri Masuk

Bakteri dibawa Monosit ke Tonsil

Sistem Pertahanan Awal (Batuk dan Pilek)

Terjadi Infeksi Bakteri

Tonsil Bengkak

Memungkinkan ↑ Sekret dan Mukus

5. Karena  pada  obat  penurun  panas   sasarannya  adalah  untuk  meningkatkan  prostaglandin 

tetapi tidak menyebabkan bakteri penyebab radangnya berkurang atau bahkan hilang. Hal 

ini  menyebabkan  penyebab  peradangan  tidak   teratasi  dan  hanya  mengatasi   akibat  dari 

peradangan tersebut.

6. Obat   anti   radang   berfungsi   untuk   proses   resolusi   dan   antibiotik   untuk  menghancurkan 

bakteri penyebab inflamasi.

Step 4

Bakteri Patogen Masuk

Pertahanan Pertama Tubuh

Inflamasi Akut

Resolusi

Scarring

Inflamasi Kronik

Step 5

1. Mempelajari Jenis dan Mekanisme Inflamasi.

2. Mempelajari Tanda – Tanda Inflamasi.

3. Mempelajari Proses Resolusi (Penyembuhan) dari Jaringan yang Mengalami Peradangan.

Step 6

Belajar mandiri

RADANG DAN PERBAIKAN

Radang  adalah   reaksi  dari   suatu   jaringan  hidup  yang  mempunyai  vaskularisasi   terhadap   trauma 

(injury) lokal. Reaksi ini dapat disebabkan oleh infeksi mikrobial, zat fisik, zat kimia, jaringan nekrotik, 

dan   reaksi   imunologik.   Peran   proses   radang   adalah   untuk  membawa   dan  mengisolasi   trauma, 

memusnahkan   mikroorganisme   penginfeksi   dan   menginaktifkan   toksin,   serta   untuk   mencapai 

penyembuhan dan perbaikan. Namun, radang dan perbaikan berpotensi merugikan, menyebabkan 

reaksi hipersensitif yang mengancam jiwa, kerusakan organ progresif dan jaringan parut.

RADANG AKUT

1. Tanda Klasik

a. Panas (kalor)

b. Kemerahan (rubor)

c. Edema (tumor)

d. Nyeri (dolor)

e. Penurunan fungsi (functio laesa)

2. Perubahan Utama Dalam Proses Radang

a. Perubahan Diameter dan Arus Vaskuler

Awalnya terjadi vasokonstriksi arteriol yang sementara.

Lalu terjadi vasodilatasi sehingga arus bertambah. Ini menyebabkan panas

(kalor) dan warna kemerahan (rubor).

Perlambatan sirkulasi karena peningkatan permeabilitas vaskuler menyebabkan

stasis. Peningkatan permeabilitas inilah yang menyebakan edema (tumor).

Adanya perlambatan menyebabkan terjadinya marginasi leukosit, yang

merupakan awal dari peristiwa seluler.

b. Peningkatan Permeabilitas Vaskuler

Pertukaran cairan yang normal tergantung pada Hukum Starling dan adanya

endotel utuh. Hukum Starling menyatakan bahwa keseimbangan cairan yang

normal diatur terutama oleh dua gaya yang berlawanan : tekanan hidrostatik

yang menyebabkan cairan keluar dari sirkulasi, dan tekanan osmotik koloid

plasma yang menyebabkan cairan bergerak ke dalam kapiler.

Pada radang, terdapat kenaikan tekanan hidrostatik yang disebabkan oleh

vasodilatasi dan penurunan tekanan osmotik yang disebabkan bocornya cairan

berkadar protein tinggi keluar endotel yang hiperpermeabel, menghasilkan

pengeluaran cairan dalam jumlah yang banyak dan edema.

Ada lima kemungkinan mekanisme meningkatnya permeabilitas endotel :

a) Kontraksi sel endotel yang mengakibatkan pelebaran taut (junction)

interseluler atau jarak antar sel. Sering terjadi karena adanya mediator kimia

(seperti histamin), terjadi segera setelah injeksi mediator tersebut. Berlangsung

cepat (respon sementara-segera) dan hanya melibatkan venula berdiameter 20

µM sampai 60 µM tanpa mengenai kapiler dan arteriol.

b) Retraksi endotelial karena reorganisasi sitoskeleton dan tautan yang juga

memperlebar taut interendotelial. Efek ini agak terlambat terjadi, dapat

berlangsung lama, dan diinduksi oleh mediator sitokin, seperti interleukin-1

(IL-1) dan tumor necrosis factor (TNF).

c) Trauma endotelial langsung yang diakibatkan nekrosis dan terlepasnya sel

endotel. Peristiwa ini disebabkan oleh proses nekrosis yang parah dan

mengenai venula, kapiler, serta arteriol. Kerusakan yang biasanya terjadi

segera dan bertahan untuk waktu yang lama.

d) Trauma endotelial diperantarai-leukosit yang terjadi akibat agregasi, adhesi

dan emigrasi leukosit melintasi endotel. Leukosit-leukosit ini melepaskan

sejenis oksigen toksik dan enzim proteolitik, yang menyebabkan trauma

endotelial atau robeknya endotel, sehingga meningkatkan permeabilitas.

e) Kebocoran dari kapiler yang sedang beregenerasi, yaitu selama penyembuhan

luka ketika kapiler yang baru terbentuk bocor.

3. Peristiwa Seluler

a. Ekstravasasi dan Fagositosis Leukosit

Salah satu fungsi penting proses radang adalah pengiriman leukosit ke tempat

terjadinya trauma. Urutan kejadian dalam ekstravasasi meliputi :

Di dalam lumen pembuluh darah : marginasi, perputaran (rolling), dan

penempelan (adhesi).

Transmigrasi melintasi endotelium (diapedesis)

Migrasi ke jaringan interstisial ke arah rangsang kemotaktik.

Adhesi dan Transmigrasi

Peristiwa-peristiwa ini sebagian besar terjadi karena interaksi adhesi komplementer

molekul pada leukosit dengan molekul di endotelium. Mediator kimia yang

dihasilkan selama proses radang mengatur adhesi ini. Pasangan adhesi ligan-reseptor

yang utama meliputi selektin (E, P dan L) serta imunoglobulin.

Mediator kimia menstimulasi adhesi dengan tiga mekanisme :

a) Redistribusi molekul adhesi yang sudah terbentuk ke permukaan sel.

b) Induksi molekul adhesi di endotelium.

c) Meningkatnya aviditas (keinginan) untuk berikatan.

4. Mediator Kimia

Peristiwa vaskuler dan sel darah putih yang dijelaskan di atas berlangsung karena

sejumlah mediator kimia, yang berasal baik dari plasma atau dari sel. Sebagian besar

mulai melakukan aktivitas biologisnya dengan pengikatan reseptor spesifik di sel target,

meskipun beberapa di antaranya mempunyai aktivitas enzimatik langsung (misalnya

protease) dan yang lainnya memerantarai terjadinya kerusakan oksidatif (misalnya

metabolit oksigen). Sebuah mediator dapat menstimulasi penglepasan mediator lain dari

sel target itu sendiri, sehingga tercipta suatu mekanisme amplifikasi, atau pada contoh

tertentu menghambat kerja mediator awal tersebut. Begitu teraktivasi dan dilepaskan,

sebagian besar mediator tidak berusia lama, langsung meluruh atau diinaktifkan oleh

enzim atau dihambat oleh inhibitor. Jadi, ada suatu sistem pengawasan dan

keseimbangan dalam pengaturan kerja mediator, karena sebagian besar mediator juga

mempunyai pengaruh yang potensial merugikan.

Ringkasan Mediator Akibat Radang Akut

Mediator Sumber

Aksi

Kebocoran

VaskulerKemotaksis Lain-lain

Histamin dan

serotoninSel mast, trombosit + -

Bradikinin Substrat plasma + - Nyeri

C3a

Protein plasma

melalui hati;

makrofag

+ -Fragmen opsonik

(C3b)

C5a + +Adhesi, aktivitas

leukosit

ProstaglandinSel mast, dari

fosfolipid membran

Mediator

potensial

lainnya

-Vasodilatasi, demam,

nyeri

Leukotrien B4 Leukosit - +Adhesi, aktivitas

leukosit

Leukotrien C4,

D4, E4 Leukosit, sel mast + -

Bronkokontriksi,

vasokonstriksi

Metabolit

oksigenLeukosit + ±

Kerusakan endotelial,

kerusakan jaringan

PAF Leukosit, sel mast + +

Bronkokonstriksi

Memancing leukosit

IL-1 dan TNF Makrofag; lainnya - +

Reaksi fase akut

Aktifasi endotelial

IL-8

Makrofag

Endotelium- + Aktifasi leukosit

Nitrat oksida

Makrofag

Endotelium

Vasodilatasi

sitotoksisitas

5. Akibat Radang Akut

Radang akut dapat mengakibatkan :

a. Resolusi lengkap, dengan regenerasi sel asli dan pemulihan daerah yang

mengalami radang akut menjadi normal kembali.

b. Penyembuhan dengan penggantian oleh jaringan ikat dan pembentukan jaringan

parut, yang terjadi setelah kerusakan jaringan yang parah, yaitu pada jaringan

yang mengalami radang tanpa regenerasi jaringan atau bila terjadi eksudasi fibrin

yang berlebihan.

c. Pembentukan abses.

d. Berlanjut menjadi radang kronik.

KEMOTAKSIS DAN AKTIVASI LEUKOSIT

Leukosit yang sudah menempel beremigrasi melalui teutan interseluler, melintasi membrane 

basal,   dan   bergerak   ke   arah   lokasi   trauma   sesuai   dengan   gradien   zat   kemotaktik.   Neutrofil 

beremigrasi   lebih  dulu,   kemudian  diikuti  oleh  monosit.   Zat   kemotaktik  untuk  neutrofil  meliputi 

produk bacterial, fragmen komplemen, meabolit asam arkidonat, dan sitokin tertentu.

Kemotaksis meliputi pengikatan zat kemotaktik kepada reseptor-reseptor di leukosit, aktivasi 

fosfolipase   C,   peningkatan   kalsium   intrasel,   aktivasi   protein   kinase   C,   pfosforilasi   protein   yang 

akhirnya mengaktifkan protein kontraktil sel. Gerak maju ini dikontrol oleh pengaruh ion kalsium dan 

fosfoinositol pada protein regulator aktin seperti gelsolin dan filamin.

Zat kemotaktik juga menyababkan aktivasi leukosit, yang ditandai oleh :

Produksi metabolit asam arakidonat

Degranulasi dan sekresi enzim

Aktivasi hasil pembakaran oksidatif

Modulasi molekul adhesi leukosit

FAGOSITOSIS

Terdiri dari :

Perlekatan partikel teropsonisasi pada reseptor Fc dan C3b di permukaan leukosit

Penyelubungan oleh pseudopoda yang mengelilingi partikel yang difagositosis membentuk suatu 

fagosom

Penyatuan granula lisosomal dengan fagosom, yang mengakibatkan degranulasi

Pemusnahan dan degradasi bakteri

Ada 2 jenis mekanisme bakterisidal :

1. Mekanisme tergantung oksigen. Mekanisme ini dipicu oleh aktivasi NADPH oksidase dengan 

proses reduksi O2 menjadi superoksida dan membentuk H2O2. Mieloperoksidase dari granula 

spesifik kemudian mengkonversi H2O2, bila terdapat Cl-, menjadi senyawa HOCl yang sangat 

bakterisidal

2. Mekanisme yang tidak tergantung oksigen, termasuk BPIP, lisozim, laktoferin, protein dasar 

utama eosinofil, dan defisin kaya-arginin. Organisme yang meti kemudian dihancurkan oleh 

enzim hidrolase dan enzim lain dalam lisosom.

Selama fagositosis, leukosit melepaskan :

o Enzim lisosomal, dengan cara regurgitasi selama feeding, endositosis kebalikan, dan pelepasan 

sitotoksik

o Metabolit aktif yang berasal dari oksigen

o Hasil dari metabolisme asam arakidonat

Manifestasi lokal radang akut dan kronik aktif telah lama dikenal sebagai tanda-tanda

kardinal (utama) radang, yaitu rubor (warna merah), kalor (panas), tumor (pembengkakan),

dolor (rasa nyeri) dan functio laesa (gangguan fungsi). Patofisiologi beberapa tanda utama ini

telah jelas. Panas lokal dan warna merah disebabkan oleh meningkatnya aliran darah dalam

sirkulasi-mikro di tempat jejas. Pembengkakan nyata merupakan akibat eksudasi disertai

peningkatan cairan interdtisial. Rasa nyeri tidak begitu mudah penjelasannya. Secara

sederhana dikaitkan dengan tekanan pada ujung-ujung saraf sebagai akibat eksudasi.

Meskipun alasan dapat benar, tetapi ada alasan untuk dipercaya bahwa mediator kimia seperti

bradikinin dan prostaglandin juga memegang peran. Hilangnya fungsi dapat dijelaskan atas

dasar mekanik. Infeksi pada dan di sekitar sendi siku yang dirasa nyeri dapat membatasi

gerak bebas sendi tersebut, tetapi penjelasan demikian tidak cukup menerangkan ganggguan

fungsi hati pada hepatitis difus. Dapat dibayangkan bahwa hiperemi pada radang akan

meningkatkan suhu lingkungan mikro sel-sel, yang mengganggu fungsi enzim, atau

meningkatnya aktivitas metabolisme pada lokasi radang akan menurunkan pH dan

mengganggu fungsi dengan cara tersebut, tetapi dugaan tersebut masih bersifat hipotesis. Kita

belum dapat memahami tentang functio laesa. Tanda-tanda kardinal klasik ditimbulkan oleh

semua radang akut yang penting. Tanda-tanda ini juga dapat dijumpai pada radang kronik

aktif, dalam keadaan ini masih dijumpai nekrosis sel dalam fokus radang. Bila fokus radang

tidak lagi membara, tanda-tanda kardinal berkurang dan menghilang. Pertama-tama warna

merah dan panas lokal berkurang, selanjutnya rasa nyeri, tetapi pembengkakan dan functio

laesa masih dapat bertahan sampai beberapa waktu, bahkan masih dapat dijumpai pada

respon radang kronik yang berlanjut sampai beberapa bulan. Akhirnya semua tanda-tanda

kardinal hilang, hanya meninggalkan beberapa indurasi (konsistensi bertambah) sebagai

tanda proliferasi fibroblast radang kronik.

AKIBAT INFLAMASI AKUT

Walaupun akibat yang ditimbulkan oleh inflamasi akut akan diubah oleh sifat dan intensitas 

jejas,   tempat  dan   jaringan  yang   terkena,   serta   kemampuan  pejamu  untuk  meningkarkan   suatu 

respons, pada umumnya inflamisi akut memiliki tiga akibat yakni :

1. Resolusi

Jika cedera bersifat terbatas atau berlangsung singkat, tidak terdapat kerusakan jaringan ataupun 

kerusakan kecil, dan jika jaringan mampu mengganti sel yang cedera secara irreversible, biasanya 

akan   terjadi   perbaikan   terhadap   normalitas   histologist   dan   fungsional.   Proses   ini   meliputi 

netralasi   atau   pembuangan   mediator   kimiawi,   normalisasi   permeabilitas   vascular,   dan 

penghentian  emigrasi   leukosit  diikuti   kematian   (melalui   apoptosis)   neutrofil   yang  mengalami 

ektravasasi.  Akhirnya usaha gabungan antara drainase  limfatik dan penelanan makrofag pada 

debris nekrotik menyebabkan pembersihan cairan edema, sel radang, dan sisa sel yang rusak dari 

medan pertemputan.

2. Pembentuka Jaringan Parut

Terjadi setelah destruksi jaringan yang substansial atau ketika terjadi inflamasi pada jaringan yang 

tidak bergenerasi. Selain itu, eksudat fibrinosa meluas tidak bisa diabsorbsi sempurna dan terjadi 

organisasi dengan pertumbuhan ke dalam jaringan ikat yang menimbulkan fibrosis.

3. Kemajuan ke Arah Inflamasi Kronik

Inflamasi kronik bisa terjadi setelah inflamasi akut, walaupun tanda inflamasi kronik dapat muncul 

pada awal jejas. Inflamasi kronik dapat diikuti oleh regenerasi pada struktur dan fungsi normal atau 

bisa menimbulkan jaringan parut, berganting pada luasnya jejas jaringan awal, dan jejas yang terus 

berlangsung, serta kemampuan jaringan yang terinfeksi untuk tumbuh kembali.

EFEK SISTEMIK INFLAMASI

Setiap orang yang menderita penyakit  virus berat telah mengalami efek sistemik  inflamasi, 

yang secara bersama-sama disebut reaksi fase akut.

Sitokin  IL-1, IL-6 dan  TNF  merupakan mediator reaksi  fse akut yang paling penting.  Sitokin 

dihasilkan oleh leukosit sebagai respon imun terhadap infeksi, atu terhadap cedera imun dan toksik, 

yang dilepaskan secara sitemik, yang sering kali dalam bentuk kaskade sitokin. Oleh karena itu, TNF 

menginduksi produksi IL-1, yang selanjutnya merangsang IL-6. Walaupun terdapat perbedaan, TNF 

dan  IL-1  menyebabkan efek yang serupa,  misalnya keduanya bekerja  pada pusat  pengatur  suhu 

(termoregulator)   hypothalamus,   melalui   produksi   PGE   local   untuk   menginduksi   demam.  IL-6 

merangsang   sintesis   hepatic   beberapa   protein   plasma,   yang   terbanyak   khususnya   fibrinogen. 

Peningkatan   kadar   fibrinogen   yang  menyebabkan   eritrosit   beraglutinasi,  menjelaskan  mengapa 

inflamasi akan disertai dengan laju endapdarah yang meningkat melalui pemeriksaan objektif.

Leukositosis (peningkatan jumlah sel darah putih) merupakan gambaran umum reaksi radang, 

khususnya   yang   diinduksi   oleh   bakteri.   Leukositosis   awalnya   terjadi   karena   pelepasan   sel   dari 

sumsum tulang (disebabkan oleh TNF dan IL-1) dan disertai peningkatan neutrofil yang relatif imatur 

dalam darah.  Namun,  infeksi  yang memanjang menginduksi  proliferasi  precursor  dalam sumsum 

tulang, yang disebabkan oleh peningkatan produksi faktor perangsang koloni yang dikendalikan oleh 

IL-1 dan TNF.

Sebagian besar  infeksi  bakteri  menginduksi  peningkatan sel  PMN (neutrofilia)  yang relative 

selektif, sementara infeksi parasit (dan juga respon alergi) secara khusus menginduksi  eosinofilia. 

Virus   tertentu  menimbulkan  peningkatan   selektif   pada   lomfosit   (limfositosis).  Namun  demikian, 

sebagian infeksi virus, riketsia, protozoa, serta jenis bakteri tertentu, disertai dengan penurunan sel 

darah putih (leukopeni). Leukopeni juga ditemukan pada infeksi yang sangat banyakterdapat pada 

pasien yang tidak berdaya, akibat misalnya kanker yang menyebar.

Pemulihan Jaringan

Pemulihan   jaringan   dapat   dipandang   sebagai   proses   tingkat   akhir   radang   yang    menuju 

penyembuhan.

Kemampuan Proliferasi  jaringan yang tinggi diferensiasinya seperti sel saraf, boleh dikatakan tidak 

ada. Karena itu sel saraf yang musnah tidak dapat diganti oleh sel saraf yang baru. Sebaliknya, epitel 

kulit atau sel mukosa mudah sekali berproliferasi sehingga bila sebagian epitel ini rusak, maka akan 

diganti  oleh   sel   epitel   yang  baru.   Epitel   baru   ini  tidak   akan  berkelenjar   atau  berambut   karena 

struktur-struktur  kelenjar  sukar  diganti dengan yang baru.  Fibroblas  mudah sekali  berproliferasi, 

karena itu bila jaringan hati musnah, maka sel-sel hati akan diganti oleh jaringan ikat.

Proliferasi ini harus dimulai oleh suatu stimulans. Bila terjadi luka steril maka proliferasi tidak akan 

dimulai dan luka tidak akan menyembuh. Akan tetapi, bila luka ini kemasukan sedikit kuman atau 

bila tersentuh oleh kapas, maka proliferasi dan penyembuhan akan dimulai.

Radang  merupakan   iritans/stimulans   yang  menyebabkan  proses  pemulihan  dimulai.   Kekurangan 

vitamin C akan menghambat pembentukan serabut kolagen hingga pemulihan jaringan terhambat. 

Kekurangan protein dalam diet pun menghambat proses pembentukan jaringan.

Pemulihan pada Luka

Dasar proses pemulihan jaringan pada semua jenis luka, yaitu terjadi organisasi yang menghasilkan 

jaringan ikat, dapat mengalami modifikasi,  tergantung pada jumlah nekrosis,   infeksi dan keadaan 

kesehatan pada umumnya, misalnya keadaan gizi. Terdapat dua jenis pemulihan luka, yakni :

1. Pemulihan Luka yang Bersih (Primer)

Luka yang bersih misalnya luka yang disebabkan pisau, akan terisi oleh serum dan darah. Pisau 

dan sejumlah stafilokok merupakan irutans yang menyebabkan proliferasi fibroblast. Fibroblas ini 

akan masuk ke dalam serum dan kemudian saling berhubungan.

Fibroblas-fibroblas   ini   kemudian   mengendapkan   kolagen   hingga   terjadi   jaringan   ikat   yang 

menghubungkan erat tepi-tepi luka. Jaringan ikat inilah yang dinamakan jaringan parut. Bersama 

dengan proliferasi fibroblast, maka sel-sel endotel kapiler juga akan berproliferasi, terjadi tunas-

tunas sel endotel yan kemudian membentuk lumen.

Kolagen makin banyak dan setelah beberapa waktu akan mengadakan kontraksi menyebabkan 

jaringan   parut   yang   tadinya   menonjol,   menjadi   cekung.   Begitu   pula   kepiler-kapiler   akan 

menghilang dan jaringan parut yang tdinya merah karena banyak mengandung kapiler kemudian 

menjadi pucat.

Kapiler-kapiler  pada  jaringan parut  muda diperlukan sekali  karena proliferasi   sel  memerlukan 

banyak energi dan bahan yang berasal dari darah, seperti makrofag. Selain kapiler juga terbentuk 

saluran-saluran limfe. Dari tepi luka timbuh sel epitel, hingga akan dilapisi oleh epitel. Epitel ini 

tidak berkelenjar dan tidak berfolikel rambut, karena kelenjar-kelenjar ini tidak dibentuk lagi. Bila 

luka mengalami infeksi, maka jaringan parut akan menjadi lebih tebal. 

2. Pemulihan Luka yang Luas (Sekunder)

Bila luka luas akibat trauma luas atau akibat nekrosis karena infeksi, maka proses pemulihannya 

pada dasarnya sama dengan pemulihan luka yang bersih, hanya mencakup daerah yang  lebih 

luas.   Luka  akan   terisi  oleh  darah,  eksudat   radang,  dan   radang.   Fibroblas  dan  sel-sel  endotel 

kapiler akan berproliferasi  dan membentuk jaringan granulosa,  yakni   jaringan ikat muda yang 

kaya   kapiler.   Jaringan   muda   ini   berwarna   merah   dan   berbutir-butir   halus,   karena   itulah 

dinamakan jaringan granulosa.  Proses ini  dimulai  pada dasar  luka dan menuju ke atas hingga 

kapiler-kapiler muda tampak memanjang ke atas.  Mula-mula jaringan granulasi ini dipenuhi oleh 

sel radang, lekosit,  limposit, makrofag, dan sebagainya, dan permukaannya dilapisi  pus.  Tetapi 

lambat launsel-sel radang menghilang dan permukaan jaringan granulosa menjadi merah berbutir 

halus. Sel epitel akan tumbuh dari tepi luka dan melapisi permukaan jaringan granulasi. Jaringan 

granulasi   semakin   banyak   terisi   dengan   kolagen,   sehingga   jaringan   tersebut   kemudian   akan 

melisut., kapiler-kpailer akan berkurang hingga jaringan parut menjadi cekung dan pucat. 

Skema Perbaikan Jaringan :

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Setelah kami melewati DKK I dan DKK II , serta membuat makalah ini tentang 

Radang dan Penyembuhan ,   bahwa   terdapat   beberapa   jenis   inflamasi   dan 

mekanisme   yang   berantai   hingga   menimbulkan   penyembuhan   jaringan   dan 

perbaikannya

B. Saran

Kami sangat memohon saran dari anda sekalian

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 DAFTAR PUSTAKA

Dorland, W.A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC

Guyton & Hall. 2005. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC

Sherwood.2001. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Jakarta: EGC

Martini, Frederic H. 

Ganong, W.F. 1983. Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC

Highbee.L.Kenneth.1991.Memori Anda.Semarang.:Dahara prize

Omrod, Jeanne.E, Human Learning, 5th ed., Pearson Education Inc., New Jersey , 2008, p : 149-307