keseimbangan asam-basa

7/18/2019 Keseimbangan Asam-Basa

http://slidepdf.com/reader/full/keseimbangan-asam-basa-56978076641a5 1/20

BAB I

PENDAHULUAN

Asam merupakan subtansi kimia yang dapat berperan sebagai pemberi proton atau ion

H+. Basa adalah ion atau molekul yang dapat menerima proton atau ion hidrogen.

Tingkat keasaman (pH) normal adalah 7,35-7,45 dan tingkat keasaman yang masih

memungkinkan untuk hidup adalah 6,7-7,9.

Keseimbangan asam basa merupakan suatu mekanisme tubuh untuk mempertahankan

pH tubuh agar tetap normal sehingga dapat menunjang kelangsungan hidup. Keadaan

asam dan basa pada tubuh tiap waktu akan selalu berubah sehingga diperlukan

mekanisme kompensasi agar perubahan tersebut tidak terlalu jauh dari rentang pH

normal. Mekanisme kompensasi asam basa pada tubuh manusia cukup banyak dan

cukup rumit untuk dimengerti sehingga perlu dipelajari lebih lanjut. Mekanisme

kompensasi asam basa ini sewaktu-waktu tidak dapat mengembalikan pH tubuh

kembali ke pH normal sehingga menyebabkan gangguan keseimbangan asam basa.

Gangguan keseimbangan asam basa merupakan suatu keadaan yang dapat

mempengaruhi fungsi organ vital. Gangguan tersebut dapat berupa disritmia jantung,

gangguan keseimbangan mineral dan elektrolit, gangguan ekskresi dan reabsorpsi pada

ginjal, dll.

Gangguan keseimbangan asam basa ini merupakan keadaan yang berbahaya bagi

kelangsungan aktivitas di dalam tubuh manusia. Untuk mengetahui bagaimana bisa

terjadi gangguan keseimbangan asam basa maka kita harus mempelajari mengenai

fisiologi keseimbangan asam basa terlebih dahulu. Atas dasar itulah penulis tertarik

untuk mempelajari mengenai fisiologi keseimbangan asam basa dan gangguannya.

1



BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Asam Basa

2.1.1 Asam dan Basa

Ion hidrogen adalah proton tunggal bebas yang dilepaskan atom hidrogen. Molekul

yang melepaskan atom-atom hidrogen disebut dengan asam. Asam merupakan subtansi

kimia yang dapat berperan sebagai pemberi proton atau ion H+.1,2

Basa adalah ion atau molekul yang dapat menerima proton atau ion hidrogen. Contoh

dari basa adalah ion bikarbonat (HCO3-) karena dia dapat bergabung dengan satu ion

hidrogen untuk membentuk H2CO3. Demikian juga dengan HPO42- adalah suatu basa

karena dapat menerima satu ion hidrogen untuk membentuk H2PO4. Protein dalam

tubuh juga berfungsi sebagai basa, karena beberapa asam amino yang membangun

protein dengan muatan akhir negatif siap menerima ion-ion hidrogen.1

Alkalosis merujuk pada pengeluaran ion hidrogen yang berlebihan dari cairan tubuh

sehingga meningkatkan pH, sedangkan asidosis merujuk pada penambahan ion

hidrogen yang berlebihan sehingga menurunkan pH.1,2

2.1.2 Asam-Basa Kuat dan Lemah

Asam kuat adalah asam yang berdisosiasi dengan cepat dan terutama melepaskan

sejumlah besar ion H+ dalam larutan. Contohnya adalah HCl. Asam lemah mempunyai

lebih sedikit kecenderungan untuk mendisosiasikan ion-ionnya, oleh karena itu kurang

kuat melepas H-. Contohnya adalah H2CO3.1

Suatu basa kuat adalah basa yang bereaksi secara cepat dan kuat dengan H-, oleh karena

itu dengan cepat menghilangkannya dari larutan. Contohnya yang khas adalah OH-,

yang bereaksi dengan H- untuk membentuk air (H20). Basa lemah yang khas adalah

HC03-, karena HC03

- berikaan dengan H+ secara jauh lenih lemah daripada OH-.

2



Kebanyakan asam dan basa dalam cairan ekstraseluler yang berhubungan dengan

pengaturan asam-basa normal adalah asam dan basa lemah.1

2.1.3 Konsentrasi Ion Hidrogen dan pH Cairan Tubuh Normal

Konsentrasi ion hydrogen dalam darah normalnya dipertahankan dalam batas ketat

suatu nilai normal sekitar 0,00004 mEq/liter (40nEq/liter). Variasi normal hanya sekitar

3 sampai 5 nEq/liter, tetapi dalam kondisi yang ekstrem, konsentrasi ion hidrogen dapat

bervariasi dari 10nEq/liter sampai 160 nEq/liter tanpa menyebabkan kematian.1

Karena konsentrasi ion hidrogen normalnya rendah dan karena jumlah yang kecil ini

tidak praktis, biasanya konsentrasi ion hidrogen disebut dalam skala logaritma, dengan

menggunakan satuan pH. pH berhubungan dengan konsentrasi ion hidrogen yang

sebenarnya melalui rumus berikut ini (konsentrasi ion hidrogen [H+] dinyatakan dalam

ekuivalen per liter):

pH = log 1 = - log [H+]

[H+]

Sehingga PH normal adalah –log (40 x 10-9), yaitu 7,40.1

Dari rumus tersebut, dapat terlihat bahwa pH berhubungan terbalik dengan konsentrasi

ion hidrogen; oleh karena itu, pH yang rendah berhubungan dengan konsentrasi ion

hidrogen yang tinggi dan pH yang tinggi berhubungan dengan konsentrasi ion hidrogen

yang rendah.1

Menurut Ad Hoc Committee of the New York Community of Sciences, pH adalah

logaritma negatif dari aktivitas ion hidrogen, dimana sama dengan konsentrasi ion

hidrogen ketika koefisien aktivitas menjadi satu.2 Nilai pH normal darah arteri adalah

7,4, sedangkan pH darah vena dan cairan interstisial sekitar 7,35 akibat jumlah ekstra

karbon dioksida (CO2) yang dibebaskan dari jaringan untuk membentuk H2CO3 dalam

cairan-cairan ini. Karena pH normal darah arteri adalah 7,4, seseorang diperkirakan

mengalami asidosis saat pH turun di bawah nilai ini dan mengalami alkalosis saat pH

meningkat di atas 7,4. batas rendah pH di mana seseorang dapat hidup lebih dari beberapa jam adalah sekitar 6,8, dan batas atas adalah sekitar 8,0.1,3

3



2.2 Pendekatan Nilai pH

2.2.1 Pendekatan Henderson-Hasselbach

Pada pendekatan Henderson-Hasselbach, penentuan pH menggunakan persamaan pH

=pKa + log ([HCO3-]/ [0.03 pCO2 mmHg]) dimana nilai pKa pada suhu 37 derajat

celsius adalah 6.1.4 Pada persamaan ini, pH dapat ditentukan dengan menggunakan

parameter nilai HCO3- dan pCO2. Pendekatan ini mengenal 4 macam gangguan

keseimbangan asam basa. Perubahan pada konsentrasi HCO3- plasma akan

menyebabkan gangguan keseimbangan asam basa metabolik, sedangkan perubahan

pCO2 menyebabkan gangguan keseimbangan asam basa respiratorik.4,5

HCO3- dan pCO2 merupakan indikator yang interdependen, sehingga pendekatan ini

tidak mampu menjelaskan gangguan keseimbangan asam basa metabolik yang

kompleks pada pasien-pasien kritis.4 Kebanyakan pasien – pasien kritis mengalami

penurunan protein dan peningkatan anion metabolik, sedangkan indikator – indikator

tersebut tidak dapat digunakan dengan menggunakan pendekatan ini. Hal ini dapat

terjadi karena pada pendekatan ini, komponen – komponen dapar non bikarbonat tidak

diperhitungkan.4,5

2.2.2 Pendekatan Stewart

Pendekatan Henderson-Hasselbach tidak menjelaskan bagaimana dan mengapa asidosis

metabolik hiperkloremik dapat terjadi akibat infus salin normal dalam jumlah besar.

Pendekatan Stewart ini dapat menjelaskan mekanisme terjadinya asidosis

hiperkloremik.4

Konsep Stewart dimulai dengan adanya konsep ion kuat. Ion – ion disosiasi lengkap

yang dalam bentuk terikat hanya ada pada pH fisiologis pada larutan biologis. Pada

konsep ini autoionisasi air dapat menghasilkan ion H+ dan OH- sehingga reaksinya

dapat ditulis sebagai berikut.

H2O H+ + OH-

Disosiasi air ini bersifat konstan sehingga apabila [H+

] meningkat, [OH-

] menurunsebanyak jumlah yang sama.4

4



Kw = [H+] x [OH-]

Pada pendekatan Stewart, terdapat 3 variabel yang menentukan disosiasi air, antara lain

pCO2, Strong Ion Difference, dan konsentrasi asam lemah.

Strong Ion Difference (SID) adalah selisih antara jumlah konsentrasi ion-ion kuat kation

yang dapat terukur dalam plasma dengan jumlah konsentrasi ion-ion kuat anion yang

dapat terukur dalam plasma. SID = {[Na+] + [K +] + [Ca2+] + [Mg2+]} – {[Cl-] + [SO4-]

+ [laktat]}.4,5 Persamaan diatas dapat juga dikatakan sebagai SID apparent (SIDa).

Selain SIDa, terdapat juga SID effective (SIDe), SIDe merupakan jumlah [HCO3-]

plasma, albumin dan fosfat. SIDe = [HCO3-] + [alb-] + [fosfat-]. [alb-] dan [fosfat-]

dapat dicari dengan menggunakan persamaan,

[alb-] = [alb g/l] x (0,123 x pH – 0,631)

[fosfat-] = [fosfat]/10 x pH – 0,47.

Selisih antara SIDa dan SIDe disebut dengan Strong Ion Gap (SIG).5,6

SID normal pada plasma adalah 40-42 mmol/l dengan tegangan positif. Perubahan pada

SID plasma sangat berpengaruh pada disosiasi air melalui hukum netralitas elektrik dan

konservasi massa.4

Peningkatan konsentrasi kation kuat pada plasma akan meningkatkan SID. Peningkatan

level SID mengurangi pelepasan H+ dari air, sehingga mengurangi ion hidrogen plasma

dan meningkatkan pH. Penurunan level serum SID akibat peningkatan konsentrasi

anion, dapat meningkatkan disosiasi air sehingga terjadi peningkatan ion hidrogen dan

penurunan pH.4

Pendekatan Stewart meliputi asam lemah non volatil (ATOT) sebagai komponen mayor

dalam gangguan asam basa. ATOT plasma meliputi fosfat inorganik, albumin dan protein

plasma yang lain.4

Albumin berlaku sebagai asam lemah pada plasma protein yang sangat berpengaruh

pada nilai pH dan peningkatannya dapat mengakibatkan asidosis. Normalnya level

serum fosfat sangat rendah sehingga perubahannya tidak terlalu berpengaruh pada

5



gangguan asam basa. Namun, pada pasien gagal ginjal, hiperfosfatemia dapat

menyebabkan asidemia.4

Pada keadaan normal, SIG sama dengan nol. Pada asidosis organik, SIDa tidak berubah,

namun pada asidosis hiperkloremik mengalami penurunan. SIDe mengalami penurunan

pada kedua tipe asidosis metabolik. SIG sama dengan nol pada asidosis hiperkloremik,

namun meningkat pada asidosis organik.5

Cara lain yang lebih mudah adalah menghitung Base Deficit-Excess Gap (BEG).

Perhitungan ini memungkinkan kalkulasi ulang Base Deficit Excess (BDE)

menggunakan parameter ion-ion kuat, air bebas, dan albumin. Hasil kalkulasi BEG ini

mencerminkan nilai SIG.

Persamaan pertama dimulai dengan menghitung BDE dari NaCl.

BDE NaCl = ([Na+] – [Cl-]) – 38

Untuk setiap kenaikan 1 mEq/L natrium dari 140, base excess meningkat sebanyak +1,

sedangkan untuk setiap penurunan 1 mEq natrium dari 140, base deficit meningkat

sebanyak -1. Untuk setiap peningkatan 1 mEq/L korida dari 102, base deficit meningkatsebanyak -1, sedangkan untuk setiap penurunan 1 mEq/L klorida dari 120, base excess

meningkat sebanyak +1.

Setelah itu persamaan kedua adalah menghitung BDE dari albumin.

BDEAlb = 0,25(42 – albumin g/L)

Untuk setiap penurunan 0,4 g/dL pada albumin dari 4,0, maka ada peningkatan base

excess sebanyak +1.

Kemudian persamaan berikutnya adalah menghitung BDE kalkulasi.

BDEcalc = BDE NaCl – BDEAlb

Persamaan yang terakhir adalah menghitung BDE gap untuk mengetahui efek dari anion

maupun kation yang tidak terukur.

BDE gap = BDE - BDEcalc

6



2.3 Pengaturan pH Normal

Ada 3 mekanisme yang mempertahankan nilai pH agar tetap dalam batas normal dalam

cairan tubuh untuk mencegah asidosis atau alkalosis, yaitu:1

1. Mekanisme Dapar Asam-Basa Kimiawi dalam Cairan Tubuh

Bila terjadi perubahan dalam konsentrasi ion hidrogen, sistem dapar cairan

tubuh merupakan lini pertama dan bekerja dalam waktu sepersekian detik untuk

memperkecil perubahan ini.1

Dapar adalah zat apapun yang secara reversibel dapat mengikat ion hidrogen

sehingga dapat menyesuaikan pH apabila terjadi penambahan asam maupun

basa ke dalam cairan tubuh.1,2,3 Dapar bisa merupakan campuran asam lemah

dan garam alkalinya atau campuran basa lemah dan garam asamnya.3,4 Bentuk

umum dari reaksi dapar adalah:

Dapar + H+ DaparH

Pada contoh diatas, ion hidrogen bebas bergabung dengan dapar untuk

membentuk asam lemah yang dapat tetap sebagai suatu molekul yang tidak

terkait maupun yang dapat terurai kembali menjadi dapar dan ion hidrogen. Bila

konsentrasi ion hidrogen meningkat, reaksi dipaksa bergeser ke kanan dan lebih

banyak ion hidrogen yang berikatan dengan dapar, selama dapar masih tersedia.

Bila konsentrasi ion hidrogen menurun, reaksi bergeser ke arah kiri dan ion

hidrogen dilepaskan dari dapar.1

Ada 3 sistem dapar di dalam tubuh

a) Sistem dapar bikarbonat

Sistem dapar bikarbonat merupakan sistem penyangga yang utama dalam

tubuh dan berfungsi terutama dalam cairan ekstrasel.3 Sistem dapar

bikarbonat terdiri dari larutan air yang mengandung dua unsur: (1) asam

lemah, H2CO3, dan (2) garam bikarbonat, seperti NaHCO3.1

H2CO3 dibentuk dalam tubuh oleh reaksi CO2 dengan H2O:

7



CO2 + H2O H2CO3

Reaksi ini lambat, dan sangat sedikit jumlah H2CO3 yang dibentuk

kecuali bila ada enzim karbonik anhidrase. Enzim ini sangat banyak

terutama di dinding alveoli paru, tempat CO2 dilepaskan; karbonik

anhidrase juga ditemukan di sel epitel tubulus ginjal, tempat CO2 bereaksi

dengan H2O untuk membentuk H2CO3.1

H2CO3 berionisasi secara lemah untuk membentuk sejumlah kecil H+ dan

HCO3- .

H2CO3 H+ + HCO3-

Garam bikarbonat terdapat secara dominan sebagai natrium bikarbonat

(NaHCO3) dalam cairan ekstrasel. NaHCO3 berionisasi hampir secara

lengkap untuk membentuk ion bikarbonat (HCO3-) dan ion-ion natrium

(Na+).

NaHCO3 Na+ + HCO3-

Bila asam kuat seperti HCl ditambahkan ke dalam larutan dapar bikarbonat, peningkatan H+ yang dilepaskan dari asam didapar oleh

HCO3- :

H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O

Asam yang sangat lemah, yaitu H2CO3 semakin banyak terbentuk yang

kemudian membentuk CO2 dan H2O. CO2 yang berlebihan sangat

merangsang pernafasan, yang mengeluarkan CO2 dari cairan ekstrasel.1,3

Reaksi yang berlawanan terjadi bila suatu basa kuat seperti natrium

hidroksida (NaOH), ditambahkan ke dalam larutan dapar bikarbonat:

NaOH + H2CO3 NaHCO3 + H2O

OH- dari NaOH bergabung dengan H2CO3 untuk membentuk HCO3-

tambahan. Jadi, basa lemah NaHCO3 menggantikan basa kuat NaOH.

8



Pada waktu bersamaan, konsentrasi H2CO3 menurun, menyebabkan lebih

banyak CO2 bergabung dengan H2O untuk menggantikan H2CO3.1,3

Hasil akhirnya adalah kecenderungan penurunan kadar CO2 dalam darah,

tetapi penurunan CO2 dalam darah menghambat pernapasan dan

menurunkan laju ekspirasi CO2. Peningkatan HCO3- dalam darah,

dikompensasi oleh peningkatan ekskresi HCO3- oleh ginjal.1,3

b) Sistem dapar fosfat.

Sistem dapar ini terutama berperan penting dalam pendaparan cairan

tubulus ginjal dan cairan intrasel. Elemen utama dalam sistem dapar

fosfat adalah H2PO4- dan HPO4

=.1,3 Penambahan asam kuat seperti HCl

akan menimbulkan reaksi sebagai berikut :

HCl + Na2HPO4 NaCl + NaH2PO4

Hasil dari reaksi ini adalah bahwa asam kuat, yaitu HCl, digantikan oleh

asam lemah tambahan, NaH2PO4, dan penurunan pH menjadi minimal.

Dengan cara serupa, basa kuat seperti NaOH akan menimbulkan reaksisebagai berikut :

NaOH + NaH2PO4 Na2HPO4 + H2O

Dalam keadaan ini, suatu basa kuat, NaOH, ditukar dengan suatu basa

lemah, NaHPO, yang menyebabkan pH hanya meningkat sedikit.1,3

Dapar fosfat sangat penting dalam cairan tubulus ginjal untuk dua alasan

berikut:

1. fosfat biasanya menjadi sangat pekat dalam tubulus, sehingga

meningkatkan tenaga dapar sistem fosfat.

2. cairan tubulus biasanya mempunyai pH yang lebih rendah daripada

cairan ekstrasel, menyebabkan jangkauan kerja dapar lebih mendekati

pK sistem.

c) Sistem dapar protein.

9



Protein berada di antara banyak dapar yang paling kuat dalam tubuh

karena konsentrasinya yang tinggi, terutama di dalam sel.1,3

Ada sedikit H+ dan HCO3- yang berdifusi melalui membran sel, walaupun

ion-ion ini membutuhkan waktu beberapa jam untuk menjadi seimbang

dengan cairan ekstrasel. Akan tetapi, CO2 dapat dengan cepat berdifusi

melalui semua membran sel. Difusi elemen sistem bikarbonat ini

menyebabkan pH dalam cairan intrasel berubah ketika terjadi perubahan

pH dalam cairan ekstrasel. Sistem dapar di dalam sel membantu

mencegah perubahan pH cairan ekstrasel tetapi mungkin membutuhkan

waktu beberapa jam untuk menjadi efektif secara maksimal.1

Dalam sel darah merah, hemoglobin (Hb) adalah dapar yang penting.1

H+ + Hb HHb

Sistem ini berperan di dalam sel eritrosit untuk mengikat CO2 sebanyak

20% dalam bentuk carbamino compound. Hanya 5% CO2 yang diangkut

dalam plasma berbentuk larutan bebas. Sisanya sebanyak 75% diangkut

oleh darah sebagai bikarbonat.2,3

Karakteristik dapar dari hemoglobin tergantung dari grup imidazole

histidin.2,4 Histidin akan kurang berdisosiasi ketika dalam bentuk

teroksigenasi dibandingkan saat bentuk deoksigenasi, sehingga bentuk

hemoglobin yang deoksigenasi lebih baik untuk menjadi dapar.2

Kira – kira 60 sampai 70 persen dapar kimia total dalam cairan tubuh

berada di dalam sel – sel, dan kebanyakan dihasilkan dari protein intrasel.

1

2. Mekanisme Kompensasi Paru-Paru

Garis pertahanan kedua terhadap gangguan asam basa adalah pengaturan

konsentrasi CO2 cairan ekstraselular oleh paru-paru.1

CO2 dibentuk secara terus-menerus dalam tubuh melalui proses metabolisme

intrasel. Normalnya produksi CO2 dalam tubuh adalah 13.000 mmol perhari.1,2

10



Setelah dibentuk CO2 berdifusi dari sel masuk ke dalam cairan interstitial dan

darah, dan aliran darah mengangkut CO2 ke paru-paru, disana CO2 berdifusi ke

dalam alveoli dan kemudian ditransfer ke atmosfer melalui ventilasi paru-paru.1

Perubahan ventilasi paru-paru atau perubahan kecepatan pembentukan CO2 oleh

jaringan dapat mengubah PCO2 cairan ekstrasel. Bila kecepatan pembentukan

CO2 metabolik meningkat, PCO2 cairan ekstrasel juga meningkat dan

sebaliknya. Apabila pembentukan CO2 metabolik tetap konstan, satu-satunya

faktor lain yang mempengaruhi PCO2 dalam cairan ekstrasel adalah kecepatan

ventilasi alveolus. Bila konsentrasi CO2 meningkat, maka konsentrasi H2CO3

dan konsentrasi H+ meningkat, sehingga pH cairan ekstrasel menurun.1

Tidak hanya kecepatan ventilasi saja yang dapat mempengaruhi konsentrasi ion

H+ dengan mengubah PCO2 cairan tubuh, tetapi konsentrasi H+ juga

mempengaruhi kecepatan ventilasi alveolus. Pusat nafas di medula oblongata

sangat sensitif terhadap perubahan PCO2 dan perubahan pH darah, selain itu

kemoreseptor di arkus aorta dan sinus karotikus juga dipengaruhi oleh O2, pH,

dan CO2 dalam darah.1,3,7 Apabila konsentrasi H+ meningkat diatas normal,

sistem pernapasan dirangsang, dan ventilasi alveolus meningkat sehingga

menurunkan PCO2 cairan ekstrasel dan mengurangi konsentrasi H+ kembali ke

normal. Apabila konsentrasi H+ turun di bawah normal, terjadi depresi pusat

pernafasan, ventilasi alveolus menurun, dan konsentrasi H+ meningkat menuju

normal.1,7

Pengaturan pernapasan tidak dapat mengembalikan konsentrasi H+ sepenuhnya

menjadi normal bila gangguan di luar sistem pernapasan telah mengubah pH.

Mekanisme kompensasi ini mempunyai efektivitas antara 50 sampai 75 persen.1

3. Mekanisme Kompensasi Ginjal.

Dalam keadaan normal ginjal berperan dalam keseimbangan asam basa melalui

3 cara, yaitu :1,3

a) Reabsorpsi Ion Bikarbonat

11



Pada keadaan normal, dengan laju filtrasi glomerulus 120 ml/menit

dengan kadar HCO3 serum 24 mEq/l, ginjal harus mereabsorpsi 4000

mEq/l HCO3. Hal ini berlangsung melalui proses pertukaran ion H

(sekresi sel tubulus ginjal) dengan ion Na tubulus.1,3

Reabsorpsi ion bikarbonat terjadi hampir di seluruh bagian tubulus

kecuali segmen tipis desenden dan asenden ansa Henle, sebanyak 85-90%

direabsorpsi di tubulus proksimal.1,2 Reabsorpsi bikarbonat dicapai

melalui proses sekresi H+. HCO3- harus bereaksi dengan satu H+ yang

disekresikan untuk membentuk H2CO3 sebelum dapat direabsorpsi.1

Sel epitel tubulus proksimal, segmen tebal asenden ansa Henle, dan

bagian awal tubulus distal, semuanya menyekresikan H+ ke dalam cairan

tubulus melalui transport imbangan natrium-hidrogen. Sekresi aktif

sekunder dari H+ ini bersamaan dengan transport Na+ ke dalam sel pada

membran luminal oleh protein penukar natrium-hidrogen, dan energi

untuk sekresi H+ melawan gradien konsentrasi berasal dari gradien

natrium yang membantu pergerakan Na+ ke dalam sel. Gradien ini

dihasilkan oleh pompa natrium-kalium adenosin trifosfatase (ATPase) di

membran basolateral.1,3

Proses sekresi dimulai ketika CO2 berdifusi ke dalam sel tubulus atau

dibentuk melalui metabolism di dalam sel epitel tubulus. Dibawah

pengaruh enzim karbonik anhidrase, CO2 bergabung dengan H2O untuk

membentuk H2CO3, yang berdisosiasi menjadi HCO3- dan H+. H+

disekresikan dari sel masuk ke dalam lumen tubulus melalui transport

imbangan natrium-hidrogen. HCO3- hasil disosiasi tersebut kemudian

bergerak melintasi membran basolateral masuk ke dalam cairan

interstisial ginjal dan kapiler peritubulus.1,3

Determinan mayor yang mempengaruhi reabsorpsi bikarbonat antara lain

konsentrasi ion bikarbonat di luminal, pH luminal, laju aliran luminal,

tekanan parsial CO2 pada kapiler peritubulus, dan konsentrasi angiotensin

II pada peritubular dan luminal.8

12



b) Sekresi Ion Hidrogen

Dimulai dari bagian akhir tubulus distal dan berlanjut melalui sisa sistem

tubuler, epitel tubulus mensekresikan H+ melalui transport aktif primer.

Sekresi terjadi pada membran luminal sel khusus di tubulus bernama sel

interkalatus. Pada sel interkalatus H+ ditranspor secara langsung oleh

suatu protein khusus, yaitu pentranspor hidrogen ATPase. Energi yang

dibutuhkan dihasilkan dari pemecahan ATP.1

Sekresi ion hidrogen dalam sel ini diawali oleh bergabungnya CO2 yang

terlarut dalam sel ini dengan H2O membentuk H2CO3. H2CO3 ini

kemudian berdisosiasi menjadi HCO3- yang direabsorpsi ke dalam darah

dan H+ yang disekresikan ke dalam tubulus melalui pentranspor hidrogen

ATPase.1

c) Produksi Ion Biakarbonat Baru

Hanya sebagian kecil dari kelebihan H+ yang dapat diekskresikan dalam

bentuk ion H+ dalam urin. Ini dikarenakan pH minimal untuk urin adalah

sekitar 4,5 sama dengan konsentrasi H+ 0,03 mEq/L.1

Ekskresi sejumlah besar H+ dalam urin dicapai secara primer dengan

menggabungkan H+ dengan dapar dalam cairan tubulus. Dapar yang

paling penting adalah dapar fosfat dan ammonia.1

1) Sistem Dapar Fosfat

Sistem dapar fosfat terdiri dari HPO4- dan H2PO4-. Keduanya

menjadi pekat di dalam cairan tubulus akibat reabsorpsinya yang

relatif buruk dan akibat reabsorpsi air dari cairan tubulus.1

Walaupun fosfat bukanlah dapar cairan ekstrasel yang penting, fosfat

jauh lebih efektif sebagai dapar dalam cairan tubulus. Faktor lain yang

membuat fosfat penting sebagai dapar adalah karena pK sistem ini

sekitar 6,8 sehingga befungsi efektif pada suasana pH di urin.1

13



Proses sekresi H+ dan reabsorpsi HCO3- sama dengan proses diatas,

namun ketika HCO3- telah habis direabsorpsi, maka H+ akan

bergabung dengan HPO4= dan dapar tubulus lainnya. Setelah H+

bergabung dengan HPO4= untuk membentuk H2PO4-, H+ dapat

disekresikan sebagai garam natrium (NaH2PO4).1,3

Pada kondisi normal, fosfat yang difiltrasi akan direabsorpsi dan

hanya tersedia sekitar 30 sampai 40 mEq/hari untuk mendapar H+.

Oleh karena itu, sebagian besar pendaparan untuk kelebihan H+

dalam cairan tubulus pada keadaan asidosis terjadi melalui sistem

dapar ammonia.1

2) Sistem Dapar Ammonia

Sistem dapar kedua dalam cairan tubulus yang bahkan lebih penting

secara kuantitatif daripada sistem dapar fosfat, terdiri atas ammonia

(NH3) dan ion ammonium (NH4+). Ion ammonium disintesis dari

glutamin, yang terutama berasal dari metabolism asam amino di

dalam hati.1,3

Pengangkutan glutamin ke ginjal ditranspor ke dalam sel epitel

tubulus proksimal, segmen tebal asenden ansa Henle, dan tubulus

distal. Setelah berada di dalam sel, glutamin akan dimetabolisme

dalam serangkaian reaksi sehingga terbentuk dua ion NH4+ dan dua

ion HCO3-.1 Ion NH4

+ disekresikan ke dalam tubulus melalui

mekanisme transport-imbangan sebagai pertukaran dengan ion

natrium. HCO3- ditranspor bersamaan dengan Na+ masuk ke dalam

cairan interstisial dan masuk ke dalam kapiler peritubulus.1,3

Dalam tubulus koligentes, penambahan ion NH4+ ke cairan tubulus

melalui mekanisme yang berbeda. Di tubulus koligentes, H+

disekresikan ke dalam lumen tubulus untuk berikatan dengan NH3

untuk membentuk NH4+. Membran luminal duktus koligentes bersifat

permeabel terhadap NH3, namun tidak permeabel terhadap ion NH4+,

14



sehingga apabila NH3 telah berdifusi ke dalam lumen dan berikatan

dengan H+, maka NH4+ terperangkap di dalam lumen.1,2

2.4 Gangguan Keseimbangan Asam Basa

2.4.1 Asidosis Metabolik

Asidosis metabolik adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan primer dari serum

bikarbonat, penurunan sekunder dari tekanan parsial arteri karbon dioksida yang

menyebabkan penurunan pH.8

Pada keadaan normal, orang dewasa menghasilkan 50 sampai 100 mEq/l asam per hari

dalam bentuk H2SO4, H3PO4, dan asam organik lainnya yang akan diekskresikan

melalui ginjal. Selain dieksresikan, ginjal juga memproduksi bikarbonat dengan adanya

asam ini.3

Tanda utama dari asidosis metabolik adalah hipobikarbonatremia yang dapat terjadi

pada keadaan berikut.

a. Kelebihan Produksi Asam

Keadaan ini dapat muncul pada asidosis diabetik atau asidosis laktat dimana

produksi asam melebihi kemampuan ginjal untuk mengekskresikan asam dan

membentuk bikarbonat.3,8 Selain itu mengkonsumsi substansi yang

dimetabolisme menjadi asam organik seperti methanol atau ethylene glycol

dapat meningkatkan produksi asam.8

b. Kurangnya Cadangan Dapar

Ion bikarbonat dapat terbuang percuma melalui ginjal dan usus sehingga tubuh

tidak mampu mendapar asam yang ada.3

c. Kurangnya Ekskresi Asam

Asam dapat gagal diekskresi apabila ada gangguan pada ginjal.3

Turunnya konsentrasi serum ion bikarbonat menurunkan rasio HCO3/H2CO3, sehingga

nilai pH menurun. Turunnya pH akan mempengaruhi pusat nafas untuk melakukan

15



kompensasi hiperventilasi untuk mengeluarkan CO2. Namun mekanisme ini tidak akan

pernah mencapai pH normal apabila produksi asam terus berlangsung.3

Asidosis metabolik dapat dibedakan menjadi dua jenis dengan tujuan untuk menentukan

penyebabnya, yaitu asidosis metabolik dengan peningkatan anion gap dan anion gap

normal. Anion gap adalah kalkulasi [Na+] - ([Cl-]+[HCO3-]). Asidosis metabolik dengan

peningkatan anion gap (>13 mEq/l) dapat disebabkan oleh uremia, asidosis ketotik,

asidosis laktat, intoksikasi methanol dan ethylene glycol. Asidosis metabolik dengan

anion gap normal (<13 mEq/l) dapat disebabkan oleh asidosis tubular renal, diare,

inhibisi enzim karbonik anhidrase, diversi uretral, gagal ginjal, dan hidronefrosis.8,9

Asidosis metabolik dapat meningkatkan katabolisme protein dan oksidasi rantai asam

amino pada manusia. Selain itu sintesis protein berupa albumin juga dihambat oleh

asidosis metabolik. Asidosis metabolik kronik dapat meningkatkan aktivitas dari

hormon glukokortikoid. Hormon ini mempengaruhi ekpresi mRNA dari gen ubiquitin-

proteasome. Protein ubiquitin-proteasome ini merupakan protein yang memfasilitasi

proteolisis melalui jalur ubiquitin-proteasome ATPase.10

Asidosis metabolik pada manusia dapat menyebabkan hiperkalsiuria karena terjadi

pelepasan kalsium dari tulang dan penurunan reabsorpsi kalsium pada tubulus renal.3,10

Mekanisme munculnya hiperkalsiuria ini masih belum dapat dijelaskan, namun ada

hubungan antara konsentrasi ion bikarbonat dengan reabsorpsi dari kalsium pada

tubulus renal.10

Asidosis metabolik juga dapat menyebabkan pengosongan fosfat renal dan

hipofosfatemia. Hal ini dapat terjadi karena fosfat digunakan sebagai mekanisme

kompensasi untuk mendapar kelebihan ion hidrogen sehingga dapat diekskresikan

melalui ginjal.10

Asidosis metabolik secara langsung memperburuk kontraksi dari miokard, namun pada

keadaan asidosis metabolik terjadi pelepasan epinefrin sehingga perburukan kontraksi

miokard masih dapat dikompensasi oleh efek inotropik dari epinefrin tersebut. Bila pH

dibawah 7,2, efek inhibisi dari asam menjadi semakin kuat dan dominan sehingga dapat

terjadi kegagalan kontraksi miokard.3

16



2.4.2 Alkalosis Metabolik

Alkalosis metabolik ditandai dengan hiperkarbonatremia yang menyebabkan

peningkatan rasio HCO3/H2CO3 sehingga terjadi peningkatan pH.3 Penyebab dari

alkalosis metabolik cukup banyak, diantaranya kehilangan HCl dalam jumlah banyak

karena muntah, pengisapan lambung, dan pemakaian diuretik yang lama; penggunaan

antasid dalam jumlah banyak dan waktu yang lama; kehilangan ion K + karena diare dan

penyakit sirosis hati; gangguan fungsi tubulus ginjal akibat hiperkalsemia; efek

aldosteron atau steroid yang sejenis; kompensasi dari suatu asidosis respiratorik.3

Kekurangan ion hidrogen akan merangsang kemoreseptor di batang otak untuk

menurunkan laju respirasi sehingga dapat menahan CO2 tetap di dalam tubuh. Keadaan

ini dapat menyebabkan hipoksia sekunder dan kenaikan PCO2 untuk mengembalikan

pH ke keadaan normal, namun kompensasi ini tidak akan pernah mencapai pH normal.

Pada alkalosis metabolik, untuk setiap kenaikan 10 mEq/l serum HCO3, maka PCO2

akan naik sebanyak 6 mmHg.3

2.4.3 Asidosis Respiratorik

Asidosis respiratorik ditandai dengan meningkatnya PCO2 sampai diatas 45 mmHg, ini

menyebabkan rasio HCO3/H2CO3 menurun sehingga nilai pH menurun.3,11 Beratnya

asidemia tergantung dari beratnya hiperkapnia, kemampuan pendaparan, dan

mekanisme kompensasi ginjal untuk mempertahankan pH.3

Asidosis respiratorik dapat disebabkan oleh depresi pada pusat pernafasan di batang

otak dan adanya penyakit paru. Depresi pusat pernafasan ini dapat disebabkan oleh

intoksikasi opiat atau barbiturat, trauma atau tumor pada sistem saraf pusat, infeksi pada

sistem saraf pusat, perdarahan pada otak, maupun karena hipoventilasi sentral primer.

Kelainan pada paru yang dapat menyebabkan asidosis respiratorik antara lain penyakit

paru obstruktif, trauma pada dada, maupun kelainan saraf-otot nafas.3

Pada asidosis respiratorik akut, untuk setiap peningkatan PCO2 sebanyak 10 mmHg,

maka serum HCO3 akan meningkat sebanyak 1 mEq/l.3,11 Mekanisme kompensasi ini

dapat dilakukan secara lengkap 5 sampai 10 menit dari onset.

Mekanisme ini merupakan

mekanisme kompensasi awal yang menggunakan sistem dapar kimia cairan tubuh.11

17



Pada keadaan asidosis respiratorik kronik, untuk setiap peningkatan PCO2 sebanyak 10

mmHg, maka serum HCO3 akan meningkat sebanyak 3,5 mEq/l.3,11 Mekanisme

kompensasi ini dapat terlaksana apabila hiperkapnia berlangsung 3 sampai 5 hari.

Mekanisme ini merupakan kompensasi dari ginjal dalam memproduksi bikarbonat.11

Pada sistem saraf pusat asidosis respiratorik menyebabkan terjadinya ensefalopati

hiperkapnik yang ditandai dengan iritabilitas, ketidakmampuan dalam berkonsentrasi,

sakit kepala, anoreksia, apatis, kebingungan, halusinasi, delirium, psikosis transien,

narcosis progresif, dan koma.3,11

Asidosis respiratorik dapat meningkatkan tekanan intra kranial. Ini disebabkan karena

pada asidosis respiratorik, PCO2 meningkat sehingga berefek pada vasodilatasi

pembuluh darah serebral. Salah satu tanda dari peningkatan tekanan intrakranial pada

asidosis respiratorik adalah frank papiledema.3,11

Asidosis respiratorik menyebabkan inhibisi dari kontraktilitas miokard, vasodilatasi

sistemik, dan stimulasi beta adrenergik. Pada hiperkapnia ringan, inhibisi dari

kontraktilitas miokard masih dikompensasi oleh efek stimulasi beta adrenergik, namun

apabila hiperkapnia menjadi berat maka efek inhibisi terhadap kontraktilitas miokard

semakin dominan dan dapat menyebabkan penurunan curah jantung.11

2.4.4 Alkalosis Respiratorik

Alkalosis respiratorik merupakan suatu gangguan asam basa yang ditandai dengan CO2

yang rendah akibat hiperventilasi.3,11 Penurunan CO2 menyebabkan rasio HCO3/H2CO3

meningkat sehingga nilai pH naik.3

Alkalosis respiratorik ini dapat disebabkan oleh gangguan pada susunan saraf pusat,

penyakit pada paru, dan kelainan kardiovaskular. Gangguan pada susunan saraf pusat

diantaranya ensefalopati metabolik, infeksi pada otak, stroke, hipoksia serebri,

intoksikasi salisilat, dan kecemasan. Penyakit pada paru yang dapat menyebabkan

alkalosis respiratorik diantaranya, pneumonia, asma, emboli paru, dan penyakit

interstitial paru. Kelainan kardivaskular yang berperan pada alkalosis respiratorik

adalah sepsis dan gagal jantung kongestif.3

18



Pada keadaan akut, untuk setiap penurunan PCO2 sebanyak 10 mmHg, maka serum

HCO3 akan turun sebanyak 2,5 mEq/l. Mekanisme kompensasi ini terjadi akibat dari

dapar intrasel dan jaringan yang memproduksi ion hidrogen untuk mendapar untuk

mendapar ion HCO3 ekstrasel.3,11 Mekanisme kompensasi ini terjadi 5-10 menit setelah

onset hipokapnia.11

Pada keadaan kronik, untuk setiap penurunan PCO2 sebanyak 10 mmHg, maka serum

HCO3 akan turun sebanyak 5 mEq/l. Mekanisme kompensasi ini diselenggarkan oleh

ginjal dengan cara mengekskresi bikarbonat dan terjadinya retensi asam-asam yang

diproduksi.3,11 Mekanisme kompensasi ini dapat dilakukan apabila hipokapnia terjadi 2

sampai 3 hari.11

Alkalosis respiratorik dapat menyebabkan penurunan aliran darah serebral. Ini terjadi

karena pada alkalosis respiratorik PCO2 menurun sehingga terjadi vasokonstriksi

pembuluh darah serebral yang terjadi secara akut.11

Alkalosis respiratorik juga dapat menyebabkan hipofosfatemia. Pada alkalosis

respiratorik, PCO2 turun sehingga CO2 intrasel berdifusi ke ekstrasel. Hilangnya CO2

dari intrasel menyebabkan pH intrasel meningkat. Peningkatan pH ini menstimulasi

glikolisis yang membutuhkan fosfat untuk memproduksi adenosine trifosfat. Fosfat

yang digunakan ini berasal dari fosfat organik ekstrasel yang berdifusi ke intrasel.12

19



BAB III

RINGKASAN

Asam merupakan subtansi kimia yang dapat berperan sebagai pemberi proton atau ion

H+. Basa adalah ion atau molekul yang dapat menerima proton atau ion hidrogen.

Tingkat keasaman (pH) normal adalah 7,35-7,45 dan tingkat keasaman yang masih

memungkinkan untuk hidup adalah 6,7-7,9.

Untuk menentukan nilai pH dapat menggunakan pendekatan Henderson-Hasselbach

atau pendekatan Stewart. Pendekatan Henderson-Hasselbach menggunakan parameter

HCO3- dan pCO2 untuk menentukan nilai pH, sedangkan pendekatan Stewart

menggunakan parameter pCO2, Strong Ion Difference, dan ATOT.

Pengaturan tubuh untuk menjaga pH tubuh tetap normal dapat dilakukan dengan tiga

mekanisme kompensasi, yaitu: kompensasi dapar kimia cairan tubuh, kompensasi paru-

paru, dan kompensasi ginjal. Kompensasi dapar kimia menggunakan 3 sistem dapar,

yaitu : sistem dapar bikarbonat, sistem dapar fosfat, dan sistem dapar protein.Mekanisme kompensasi ginjal dapat dilakukan melalui 3 cara yaitu: reabsorpsi ion

bikarbonat, sekresi aktif ion hidrogen, dan produksi ion bikarbonat.

Gangguan keseimbangan asam basa dapat dibagi menjadi 4 kelompok, yaitu : asidosis

metabolik, alkalosis metabolik, asidosis respiratorik, dan alkalosis respiratorik. Asidosis

metabolik ditandai dengan adanya hipobikarbonatremia sedangkan alkalosis metabolik

ditandai dengan hiperbikarbonatremia. Asidosis respiratorik ditandai dengan

peningkatan PCO2 sedangkan alkalosis respiratorik ditandai dengan penurunan PCO2.

20

keseimbangan asam-basa

Documents