Respon Alamiah dan Adaptif Tubuh terhadap Infeksi VHSVirus adalah mikroorganisme obligat intraselular dan saat masuk ke dalam sel epitel, pertama kali direspon tubuh pejamu melalui barier mekanis, misalnya pada genitalia wanita, dengan adanya mukus, flora normal dan glikokaliks. Sekresi tersebut mengandung pula komplemen dan IgM alamiah yang akan mengurangi jumlah sel yang terinfeksi akan tetapi bila virus dapat menembus pertahanan ini tubuh berespon dengan stimulasi respon imun alamiah lainnya. Replikasi virus mengaktifkan komplemen, stimulasi kemokins dan interferon (IFNab). Substansi-substansi ini mengaktifkan endotel kapiler, menjadi bocor (leaky) dan mengekspresikan molekul adesi. Substansi tersebut pula yang mengaktifkan sel dentritik dan makrofag residen untuk mempresentasikan patogen. Sel dentritik imatur memakan antigen atau partikel VHS dan mengantarkan ke limfonodi regional untuk aktivasi sel T sebagai permulaan respon imun adaptif. Saat sel dentritik keluar dari mukosa yang terinfeksi, terjadi influks neutrofil, monosit dan sel pembunuh alami, atau sel NK (natural killer). Sel-sel ini melewati kapiler endotel yang teraktifasi dan mengikuti kemokins di tempat yang terinfeksi. Sel- sel ini berusaha untuk memfagositosis partikel virus dan sel-sel yang terinfeksi.13 Respon imun alamiah (innate) yang paling berperan terhadap infeksi virus adalah interferon tipe I (IFN) dandimediasi oleh sel NK. Sel yang terinfeksi virus secara langsung memproduksi IFN dan menginduksi sel yang belum terinfeksi virus ke dalam antiviral state (keadaan di mana sel-sel pejamu mendapatkan kekebalan terhadap infeksi virus). IFN gamma mengaktifkan sel NK dan memfokuskan sel ini pada tempat infeksi. Sel NK juga merupakan mediator utama dalam antibodydependen cellular cytotoxicity (ADDC), yaitu sitotoksisitas selyang tergantung antibodi. Sel NK melisiskan sel yang telah terinfeksi dan berperan penting sebelum terbentuknya respon imun yang adaptif. Sel NK aktif dapat terdeteksi 2 hari setelah infeksi virus. Sel NK mengenali sel yang terinfeksi karena tidak terekspresikan MHC kelas I.13,18-21 Respon imun adaptif dimulai dengan adanya sel dentritik membawa antigen atau partikel virus ke limfonodi, mempresentasikan MHC (Major Histocompability Complex),mensekresikan sitokin dan menstimulasi sel T untuk berdiferensiasi menjadi sel Th1 dan Th2.13 Respon imun adaptifdiperankan oleh antibodi dan sel limfosit sitotoksik. Antibodi berperan saat virus berada di ektraseluler, yaitu saat virus akan masuk ke dalam sel pejamu atau saat virus berada di luar sel, saat sel pejamu lisis akibat efek sitopatik virus. Antibodi berfungsi sebagai antiviral dengan atau tanpa bantuan komplemen. Antibodi antiviral ini berfungsi sebagai antibody netralisir yang mencegah attachment dan entry ke dalam sel pejamu. Antibodi netralisir ini menyatu dengan amplop virus atau antigen kapsid. Antibodi netralisir menghambat terjadinya infeksi virus dan penyebaran virus dari sel ke sel, tetapi bila virus dapat masuk ke dalam sel, antibodi sudah tidak berperan. Sehingga pemberian vaksinasi ataupun imunitas humoral yang terbentuk dari infeksi sebelumnya hanya dapat memproteksi dengan mencegah terjadinya infeksi tetapi tidak dapat mengeliminasi infeksi virus yang telah terjadi.20 Untuk virus yang dapat masuk ke dalam sel pejamu (intraseluler), diatasi oleh respon imun adaptif yang diperankan oleh sel T sitotoksik (CD8). Sel T (CD8) mengenali sel terinfeksi karena adanya presentasi antigen oleh sel panyaji antigen,yaitu adanya ekspresi MHC kelas I. Diferensiasi sel CD8 juga memerlukan sitokin yang dihasilkan oleh sel CD4 T helper. Efek antiviral CD8 dengan cara melisiskan sel yang terinfeksi dan aktivasi enzim nuklease di dalam sel terinfeksi sehingga genom virus terdegradasi dan tersekresi sitokin dengan aktivitas IFN.Virus Herpes Simpleks tetap mengadakan upaya untuk menghindarkan diri dari pengenalan oleh CD8, yaitu denganmenghasilkan protein ICP-47 yang mengikat pada TAP (transporter associated within antigen processing). Hal ini akan mencegah transporter menangkap peptida sitosolik yang dibawa ke dalam retikulum endoplasma untuk pengikatan molekul kelas I. Ini dikenal dengan mekanisme shutt off MHC kelas I. (bagan pathway class I MHC). Dengan demikian MHC kelas I tidak terekspresikan sehingga sel terinfeksi tersebut tidak dikenali oleh sel CD8. Akan tetapi tubuh mengatasi hal ini dengan adanya sel NK yang dapat berespon melawan sel terinfeksi virus tersebut walaupun tidak mengekspresikan MHC kelas I.19,20 Pada fase laten, virus di neuron tidak melakukan replikasi dan tidak menimbulkan penyakit (infeksius). Sel neuron sensoris tetap terinfeksi namun virus dalam keadaan quiescent (diam, tanpa gerak) dan peptida yang dihasilkan sedikit, sehingga hanya sedikit pula yang dipresentasikan sebagai MHC kelas I. Neuron yang tidak mengekspresikan MHC kelas I membuat sel T sitotoksik (CD8) tidak mengenalinya. Keadaan ini menguntungkan, karena sel T (CD8) tidak merusak neuron yang mempunyai regenerasinya memang lambat. Pada keadaan tertentu virus dapat menjadi aktif, menuju ke sel epidermis yangdiinervasi saraf terinfeksi tersebut dan mengadakan replikasi sehingga siklus berulang kembali dan menjadi infeksius yang disebut infeksi rekuren.

NoNama LesiKeteranganGambar Lesi

1Makula- Berupa titik atau bercak - Diameter dari beberapa mm hingga 1 cmb. Warna: Berasal dari vaskularisasi Warna : Merah kecoklatan Bila ditekan bewarnapucat

Berasal dari Pigmen darah Warna :Merah Kebiruan

Berasal dari Pigmen Melanin Warna : Biru Kecoklatan

2Papula

- Lesi yang membenjol padat- Kurang dari 1cm diameternya- Terjadi karena adanya deposit metabolik atau hiperplasi elemen seluler

3Vesikula- Suatu benjolan kulit berisi cairan plasma dan berbatas jelas- Diameternya kurang dari 1cm

4Postula Suatu lesi menonjol, batas tegas, berisi eksudat purulen

5Krusta Cairan darah, nanah, kotoran, dan obat yang sudah mengering diatas permukaan kulit Krusta dapat berwarna hitam, merah atau coklat.

Terjadi karena ketika papul, pustule, vesikel bulla mengalami rupture atau pecah cairan atau bahan-bahan yang terkandung di dalamnya akan mongering.