kliniczny test funkcji wykonawczych - zrewidowany w diagnostyce

Summary

Background. Concepts and methods allowing for early diagnosis of Dementia of the Alzheimer Type(DAT) are currently being explored. The purpose of our research was to evaluate the usefulness ofthe Clinical Test of Executive Functions � Revised (CTEF-R) in the differential diagnosis of depression,Mild Cognitive Impairment (MCI), and DAT.

Material and methods. We studied 16 persons: 4 with clinical symptoms of depression (groupDEP), 4 with mild cognitive impairment (group MCI), 4 in the first phase of Alzheimer dementia(DAT1), and 4 in the second phase (DAT2). The patients in each group were paired for gender andage (mean 73.8±7.9). In order to evaluate the disturbances occurring in these patients we usedstandard neuropsychological instruments and the Clinical Test of Executive Functions - Revised.

Results. As expected, the four groups differed among themselves in terms of basic neuropsycholo-gical parameters. In all subjects we found executive dysfunction. In group DEP the disturbances weremild, involving primarily the time needed to complete the tasks. The MCI patients had moderatedysfunction, apparent in the parameters of independence, time, and effectiveness. In both DATgroups the executive dysfunction was profound; these patients did not complete the majority oftasks, and required more time and more prompting. The basic criteria differentiating between groupswere independence, time, effectiveness, and amount of priming needed.

Kliniczny Test Funkcji Wykonawczych -Zrewidowany w diagnostyce ró¿nicowejdepresji, zespo³u lekkich zaburzeñpoznawczych oraz otêpienia typu AlzheimeraClinical Test of Executive Dysfunction in the differentialdiagnosis of depression, Mild Cognitive Impairmentand Dementia of the Alzheimer�s Type

Maria P¹chalska1, Henryk Kurzbauer2, Bruce Duncan MacQueen3,Bo¿ena Grochmal-Bach4, Karin Godziniec1

1 Katedra Neuropsychologii, Ateneum-Szko³a Wy¿sza, Gdañsk2 Oddzia³ Neurologii, ZOZ MSWiA, Kraków3 Katedra i Zak³ad Neurolingwistyki, Akademia Medyczna im. L. Rydygiera, Bydgoszcz4 Instytut Psychologii Stosowanej, Uniwersytet Jagielloñski, Kraków

S³owa kluczowe: metapamiêæ, testy ekologiczne, czynno�ci ¿ycia codziennego,teoria mikrogenetycznaKey words: metamemory, ecological tests, activities of daily living, microgenetic theory

Copyright ©2004 Fundacja Ochrony Zdrowia Psychicznego

PG

P 1

5

Copyright ©2004 Fundacja Ochrony Zdrowia Psychicznego

Adres do korespondencji:

Prof. dr hab. Maria P¹chalskaFundacja na Rzecz Osób z Dysfunkcjami Mózguul. Imbramowska 1/34, PL 31-212 Krakówtel./fax: (+48) (12) 415 17 62e-mail: [email protected]

artyku³ oryginalny original articlePSYCHOGERIATRIA POLSKA 2004;1(2),119-144

120

Maria P¹chalska i wsp.: Funkcje wykonawcze w depresji, MCI i DAT

Conclusion: The CTEF-R differentiates older patients with depression from those who already showclinical signs of cognitive disturbances. The results also tend to support the microgenetic model ofcognitive and executive function.

Streszczenie

Wstêp. W chwili obecnej poszukiwane s¹ zarówno koncepcje, jak i metody diagnostyczne umo¿liwia-j¹ce wczesn¹ diagnostykê otêpienia typu Alzheimera (DAT). Celem podjêtych badañ by³a ocena przy-datno�ci Klinicznego Testu Funkcji Wykonawczych � Zrewidowanego w ró¿nicowaniu depresji od ze-spo³u lekkich zaburzeñ poznawczych (ang. Mild Cognitive Impairment � MCI) oraz DAT.

Materia³ i metoda. W badaniach wziê³o udzia³ 16 osób, w tym 4 osoby z klinicznymi objawamidepresji (DEP), 4 osoby z zespo³em lekkich zaburzeñ poznawczych (MCI), 4 osoby w pierwszej fazie(DAT1) i 4 osoby w drugiej fazie DAT (DAT2), parowane pod wzglêdem p³ci i wieku (�redni wiekwynosi³ 73.8±7.9). Do oceny zaburzeñ wystêpuj¹cych u pacjentów wykorzystano standardowe bate-rie neuropsychologiczne oraz Kliniczny Test Funkcji Wykonawczych - Zrewidowany.

Wyniki. Stwierdzono, ¿e zgodnie z oczekiwaniami grupy ró¿ni³y siê miêdzy sob¹ pod wzglêdem pod-stawowych parametrów neuropsychologicznych. U wszystkich badanych stwierdzono wystêpowaniezaburzeñ funkcji wykonawczych, przy czym zaburzenia te s¹ lekkie u pacjentów z depresj¹ i dotycz¹g³ównie czasu potrzebnego do wykonania danej czynno�ci, umiarkowane u pacjentów z MCI i dotycz¹zarówno samodzielnego wykonania, wyd³u¿enia czasu potrzebnego na wykonanie, jak i skuteczno�ciwykonania oraz g³êbokie u osób z otêpieniem. Podstawowe kryteria ró¿nicuj¹ce badane grupy stano-wi samodzielno�æ, czas wykonania, skuteczno�æ oraz liczba uprzedzeñ niezbêdnych do wykonaniadanego zadania.

Wnioski. Kliniczny Test Funkcji Wykonawczych � Zrewidowany ró¿nicuje starszych pacjentów z de-presj¹ od tych, którzy maj¹ ju¿ kliniczne objawy zaburzeñ poznawczych. Uzyskane przez nas wynikipotwierdzaj¹ s³uszno�æ mikrogenetycznego modelu funkcjonowania poznawczego i wykonawczego.

Wstêp

Obowi¹zuj¹ca definicja otêpienia typu Alzheimera (ang. �Dementia of the Alzheimer Type�, w skrócie:DAT) pozwala na postawienie w miarê definitywnej diagnozy dopiero wtedy, gdy procesy patologicznes¹ ju¿ w do�æ zaawansowanym stadium rozwoju. Niestety jest to zbyt pó�no do rozpoczêcia celowychoddzia³ywañ terapeutycznych � czy to farmakologicznych, czy psychoterapeutycznych � maj¹cych nacelu spowolnienie dalszego rozwoju choroby. W zwi¹zku z tym na ca³ym �wiecie trwa poszukiwaniezarówno koncepcji, jak i metod diagnostycznych umo¿liwiaj¹cych wcze�niejsze rozpoznanie tej cho-roby [1]. Jednak w tym pocz¹tkowym stadium objawy DAT s¹ na tyle podobne do wielu innychschorzeñ zwi¹zanych z procesem starzenia siê, ¿e diagnostyka ró¿nicowa staje siê zarazem istotna,jak i nader trudna. Jedn¹ z jednostek chorobowych, z któr¹ ³atwo pomyliæ wcze�niejsze stadium DAT,jest oczywi�cie depresja [2-4], która mo¿e spowodowaæ objawy behawioralne bardzo podobne wodbiorze rodziny do objawów otêpienia. Poniewa¿ objawy s¹ czasami podobne w obydwu chorobach,a jednak postêpowanie terapeutyczne ca³kiem odmienne, nale¿y po�wiêciæ tej problematyce niecowiêcej uwagi.

W zwi¹zku z powy¿szym celem niniejszej pracy by³a ocena u¿yteczno�ci Klinicznego Testu FunkcjiWykonawczych � Zrewidowanego, z odpowiednimi modyfikacjami skali, w ró¿nicowaniu depresji odzespo³u lekkich zaburzeñ poznawczych u osób starszych oraz pierwszego i drugiego stadium chorobyAlzheimera.

121


Choroba Alzheimera a otêpienie

W literaturze neurologicznej, neuropsychologicznej i neuropsychiatrycznej mo¿na znale�æ szereg opi-sów osiowych objawów oraz przebiegu otêpienia o typie Alzheimera. Jak wiadomo, jest to chorobazwyrodnieniowa mózgu o charakterze postêpuj¹cym. Na ca³ym �wiecie trwaj¹ intensywne badanianad odkryciem podstawowego patomechanizmu tej choroby [1], jednak nale¿y przyznaæ, ¿e w dal-szym ci¹gu jest ona nieuleczalna. Za pomoc¹ znanych �rodków farmakologicznych oraz neurorehabi-litacji mo¿na jednak z³agodziæ objawy i zwolniæ nieco rozwój choroby Alzheimera. Choroba Alzheime-ra mo¿e przebiegaæ ró¿nie, u jednych osób szybciej, u innych wolniej. W literaturze polskiej podajesiê, ¿e trwa ona na ogó³ od 2 do 10 lat.

Nale¿y w tym miejscu przypomnieæ, ¿e diagnozê choroby Alzheimera potwierdzaj¹ dopiero wynikineuropatologiczne z biopsji, czy z sekcji, wykazuj¹ce obecno�æ charakterystycznych blaszek amylo-idowych i tzw. z³ogów fibrylarnych. W zwi¹zku z tym za ¿ycia pacjenta mo¿na diagnozowaæ na pod-stawie objawów klinicznych wy³¹cznie wystêpowanie �otêpienia o typie Alzheimera�. Otêpienie z koleijest objawem wielu chorób, szczególnie choæ wcale nie wy³¹cznie chorób zwyrodnieniowych o�rodko-wego uk³adu nerwowego (OUN). W zwi¹zku z tym pojêcie �otêpienie� nie stanowi samo w sobiediagnozy, lecz raczej wskazuje na wystêpowanie ca³ego zespo³u objawów poznawczych i neurobeha-wioralnych, które w dalszym postêpowaniu diagnostycznym nale¿y zidentyfikowaæ w celu charaktery-zowania rodzaju otêpienia, z którym mamy do czynienia w danym przypadku.

Zespó³ lekkich zaburzeñ poznawczych (MCI)

Wystêpowanie choroby Alzheimera poprzedzaj¹ objawy ostrzegawcze [5, 6]. W najnowszej literatu-rze neuropsychologicznej okre�la siê je mianem: zespó³ lekkich zaburzeñ poznawczych (Mild Cogniti-ve Impairment � MCI) [7, 8]. Niektóre badania dowodz¹, ¿e w ci¹gu 3-4 lat u ponad 50% osóbz rozpoznanym MCI rozwinie siê pe³noobjawowe otêpienie. Wielu badaczy reprezentuje pogl¹d,wed³ug którego zespó³ lekkich zaburzeñ funkcji poznawczych stanowi wczesne stadium chorobyAlzheimera [9, 10].

Do charakterystycznych objawów neurobehawioralnych MCI nale¿¹:

� zaburzenia orientacji w miejscu i w czasie (przyk³adowo pacjent gubi siê w dobrze mu znanychokolicach, zapomina datê, dzieñ tygodnia, porê dnia, nie przychodzi na umówion¹ godzinê, matrudno�ci w rysowaniu zegara itp.),

� zaburzenia pamiêci, ze szczególnym uwzglêdnieniem pamiêci roboczej (�wie¿ej, krótkotrwa³ej),

� zaburzenia selektywno�ci uwagi (�czepianie siê� nieistotnych szczegó³ów i/lub niemo¿no�æ sku-pienia siê nad jednym zadaniem d³u¿ej ni¿ minutê lub dwie),

� zaburzenia my�lenia z tendencj¹ do konkretyzacji (brak rozumienia lub mylna interpretacji dow-cipu, ironii, przeno�ni itp.),

� niemo¿no�æ dostosowywania zachowania do zmienionych okoliczno�ci (bezkrytyczne wykonywa-nie w ka¿dej sytuacji czynno�ci wyuczonych wcze�niej),

� zmiana osobowo�ci, w tym wahania nastroju, nag³e, nieumotywowane, niecharakterystycznewybuchy z³o�ci lub weso³kowato�ci,

� zaburzenia mowy, najczê�ciej o typie anomii (chory ma coraz wiêcej trudno�ci z dobieraniemw³a�ciwych s³ów, u¿ywa okre�leñ bez konkretnych tre�ci),

� brak napêdu, apatia, brak zainteresowania dawnymi zajêciami.

Chory stopniowo staje siê nieobliczalny, zale¿ny, wymaga czêstego przypominania i pomocy w zakre-sie zadañ, które przedtem wykonywa³ rutynowo. W wielu przypadkach, zanim pojawi¹ siê konkretneobjawy poznawcze daj¹ce siê mierzyæ i okre�liæ za pomoc¹ standardowych baterii neuropsychologicz-nych, rodzina zauwa¿a rozpad zachowañ, które okre�lamy mianem �funkcje wykonawcze� i zaczynasiê martwiæ, ¿e nied³ugo mo¿e doj�æ do jakiej� tragedii w domu. Dopiero wtedy zg³asza siê z pacjen-tem do przychodni lekarskiej. Jednak najczê�ciej problemy, które wystêpuj¹ u pacjenta z zespo³emlekkich zaburzeñ poznawczych, nie s¹ jeszcze spostrzegane jako objawy nadchodz¹cej choroby, tym

122


bardziej, ¿e objawy tego rodzaju pojawiaj¹ siê na ogó³ w postaci przesadzonych wariantów normalne-go zachowania siê cz³owieka [11]. Objawy te, inaczej interpretowane, mog¹ te¿ sugerowaæ, ¿e mamydo czynienia z depresj¹.

Przebieg otêpienia typu Alzheimera

Przebieg DAT dzielimy � nieco umownie � na trzy stadia, wyodrêbnione na podstawie obrazu klinicz-nego, przy czym nale¿y podkre�liæ, ¿e granice pomiêdzy poszczególnymi stadiami bywaj¹ do�æ p³yn-ne i niewyra�ne.

I stadium otêpienia typu AlzheimeraW I stadium otêpienia typu Alzheimera nasileniu ulegaj¹ zaburzenia wchodz¹ce w sk³ad zespo³ulekkich zaburzeñ poznawczych. Najbardziej zauwa¿alne dla otoczenia s¹ zaburzenia pamiêci, ze szcze-gólnym uwzglêdnieniem pamiêci roboczej. Chory bowiem nie pamiêta co przed chwil¹ robi³, zapominao umówionych spotkaniach, gospodyni domowa zapomina o gotuj¹cej siê zupie, ksiêgowy pope³niab³êdy w rachunkach, matka zapomina o urodzinach swych dzieci itp. Ale widoczne staj¹ siê równie¿i inne objawy. Wystêpuje spowolnienie psychoruchowe, chory staje siê na ogó³ bierny, trzyma siêkurczowo wyuczonej rutyny ¿ycia codziennego i wpada w panikê wtedy, gdy okoliczno�ci nie pozwa-laj¹ na wykonanie tych rutynowych czynno�ci. Mowa zaczyna przypominaæ mowê pacjenta z afazj¹sensoryczn¹, czuciow¹ (p³ynn¹) [12]. Pamiêæ d³ugotrwa³a, epizodyczna i autobiograficzna w DAT jestbardziej odporna na proces zapominania. Jednak pod koniec tego stadium zapominane s¹ wa¿newydarzenia z w³asnej przesz³o�ci. Nasilaj¹ siê zaburzenia orientacji w czasie, miejscu i przestrzeni.Mo¿e pojawiæ siê impulsywno�æ i agresywno�æ. Wyniki uzyskane w badaniach funkcji poznawczych uosób znajduj¹cych siê w tym stadium przypominaj¹ poziom zdolno�ci i wiedzy ogólnej dziecka wwieku od 8 do 12 lat.

II stadium otêpienia typu AlzheimeraW drugim stadium otêpienia typu Alzheimera wystêpuje dalsze nasilenie zaburzeñ funkcji poznaw-czych i emocjonalnych oraz wzrastaj¹ce zaburzenia koordynacji wzrokowo-ruchowej ze znaczn¹ ataksj¹.Chory nie pamiêta ju¿ o wydarzeniach odleg³ych w czasie. Nasila siê impulsywno�æ, agresywno�æ,chory wykazuje reakcje gwa³towne, niewspó³mierne do bod�ca, przyk³adowo z lekkiej irytacji narastaz³o�æ, która z kolei szybko przeradza siê w trudny do opanowania wybuch agresji, nie wy³¹czaj¹crêkoczynów. Chory mo¿e poszukiwaæ przedmiotów, które przed chwil¹ mia³ w rêce, obija siê o przed-mioty, szczególnie wtedy, gdy znajduj¹ siê w nieoczekiwanym miejscu. Pojawia siê zniechêcenie doulubionych zajêæ i negatywizm; chory traci wszelkie zainteresowania, opiera siê przed wychodzeniemz domu. Wymaga pomocy w doj�ciu do ³azienki. Pojawiaj¹ siê epizody bezwolnego oddawania moczui ka³u. Mog¹ do³¹czyæ siê zaburzenia ruchowe, jak np. dr¿enie r¹k i bolesne przykurcze miê�ni, szcze-gólnie w koñczynach dolnych. Znika postawa abstrakcyjna. Chory w drugim stadium otêpienia typuAlzheimera nie jest w stanie dokonaæ wyboru np. poszczególnych czê�ci garderoby czy potraw, którepodano do sto³u. Zapomina, ¿e do jedzenia u¿ywa siê sztuæce. Nie wie, kiedy siê nale¿y rozebraæ,namydliæ, umyæ i wytrzeæ. Nie mo¿e prowadziæ samochodu, je�dziæ samodzielnie tramwajem. Niepamiêta o zamkniêciu kurków od gazu. Musi pozostawaæ pod sta³¹ opiek¹ innych osób. U niektórychpacjentów mog¹ pojawiæ siê tendencje do wêdrowania. Pod koniec tego stadium mog¹ pojawiæ siêtak¿e zaburzenia kontroli zwieraczy [3, 9]. Wyniki uzyskane w badaniach funkcji poznawczych u osóbznajduj¹cych siê w tym stadium przypominaj¹ obraz dziecka w wieku od 4 do 7 lat.

III stadium otêpienia typu AlzheimeraW III stadium choroby wystêpuje dalsza detorioracja funkcji poznawczych i emocjonalnych. Chorynie rozpoznaje osób najbli¿szych. Ma jednak zachowan¹ pamiêæ emocjonaln¹, gdy¿ poznaje osobêktóra siê nim opiekuje, tuli siê do niej. Nastrój chorego jest trudny do przewidzenia. Mo¿e on krzy-czeæ, p³akaæ lub wpadaæ w euforiê. Nie reaguje w sposób adekwatny do sytuacji, nie rozumie s³ównagany.Chory mówi w sposób niewyra�ny, powtarza s³owa pozbawione sensu, podobnie jak chory z g³êbok¹afazj¹ sensoryczn¹. Czasami mo¿e u¿ywaæ jedynie kilku dobrze znanych sobie wyrazów. Zaburzonajest koordynacja ruchów. Chory nie jest w stanie sam wstawaæ, siadaæ i chodziæ. Ma trudno�ci

123


w po³ykaniu. Chleb nale¿y mu kroiæ na drobne kawa³eczki. Pogarsza siê znacznie kontrola zwieraczyi przestaje panowaæ nad czynno�ciami fizjologicznymi. Musi nosiæ pampersy. Nie potrafi wykonaæ¿adnych czynno�ci ¿ycia codziennego. Wiêkszo�æ czasu spêdza w ³ó¿ku, co czêsto stanowi przyczynêpowstawania odle¿yn oraz infekcji dróg oddechowych.Wyniki uzyskane w badaniach funkcji poznawczych u osób znajduj¹cych siê w tym stadium przypomi-naj¹ obraz dziecka w wieku 3 lat i obni¿aj¹ siê w kierunku wyników uzyskiwanych przez noworodka.

Funkcje wykonawcze

We wspó³czesnej neuropsychologii coraz czê�ciej mówi siê o zaburzeniach funkcji wykonawczych(ang. �executive functions�) zwanych te¿ funkcjami sterowania wykonawczego (ang. �executive con-trol functions�) [13], wystêpuj¹cych u pacjentów z ró¿nego rodzaju uszkodzeniami mózgu, jednak pog³êbszej analizie dostêpnej literatury zdaje siê jasne, ¿e nie zawsze jest mowa o tym samym zaburze-niu. Wobec tej niejasno�ci koncepcyjnej nale¿y tu � w duchu Sokratesa � rozpocz¹æ pracê od definicjiu¿ywanych terminów.

W informatyce pojêcie �procesor wykonawczy� odnosi siê do o�rodka przetwarzania, który sterujedynamicznym przydzielaniem zasobów obliczeniowych poszczególnym zadaniom wykonywanym jed-nocze�nie. Pojêcie to wprowadzi³ do swego autorytatywnego modelu pamiêci roboczej A.D. Baddeleyw 1986 r. [14], tym samym wprowadzaj¹c do neuropsychologii pojêcie �funkcji wykonawczych�. Ter-min ten odnosi siê w najprostszym ujêciu do tych funkcji, które wykonuje tzw. procesor wykonawczy.Istnieje wiêc od samego pocz¹tku �cis³y zwi¹zek koncepcyjny pomiêdzy pojêciem procesor wykonaw-czy a zadaniami przydzielenia zasobów pamiêci w mózgu (tj. pamiêæ robocza, uwaga), co daje siêobserwowaæ w literaturze neuropsychologicznej, przy czym wielu autorów [15-17] przez wyra¿enie�zaburzenia funkcji wykonawczych� rozumie przede wszystkim zaburzenia pamiêci i uwagi. Szczegól-nie wa¿nym pojêciem w tym kontek�cie jest tzw. metapamiêæ, czyli proces przekazywania informacjiz pamiêci krótkotrwa³ej do d³ugotrwa³ej w celu ich przechowywania w taki sposób, aby mo¿na je by³oodtwarzaæ w przysz³o�ci [18-20].

Niemniej jednak w ostatnich latach pojêcie �funkcje wykonawcze� nabiera coraz czê�ciej odmienne-go, nieco szerszego znaczenia. Terminu �funkcje wykonawcze� u¿ywa siê w odniesieniu do zdolno�cibadanej osoby do sformu³owania sensowego planu dzia³ania w konkretnej sytuacji oraz przyst¹pieniado realizacji tego planu [21-25]. Jak podaje Fuster [21], to funkcje wykonawcze (inaczej: steruj¹cefunkcje wykonawcze) [26] stoj¹ �na samym szczycie cyklu spostrzeganie-dzia³anie� (s. 336).W tym drugim sensie wiêc diagnoza �zaburzeñ funkcji wykonawczych� odnosi siê do diagnozy zespo³uneurobehawioralnego cechuj¹cego siê brakiem wykonania lub wadliwym wykonaniem zadañ wyma-gaj¹cych tworzenia i realizacji planu dzia³ania, oczywi�cie przy braku innych zaburzeñ o charakterzefizycznym, emocjonalnym lub poznawczym mog¹cych utrudniæ lub uniemo¿liwiæ takie dzia³anie. In-nym s³owy: u pacjenta z zaburzeniami funkcji wykonawczych obserwujemy czêste niepowodzeniaw wykonywaniu zadañ z³o¿onych nawet wtedy, gdy brak jest specyficznych przyczyn o charakterzefizycznym czy psychicznym mog¹cych przyczyniæ siê do niepowodzenia.

Zaburzenia funkcji wykonawczych w tym ostatnim rozumieniu wystêpuj¹ jako nastêpstwa uszkodze-nia mózgu wywo³anego ró¿nymi przyczynami, w tym równie¿ u osób z otêpieniem typu Alzheimera[27, 28], u osób ze schizofreni¹ [29], chorob¹ Parkinsona [30-32], wadami rozwoju umys³owego lubpsychicznego [33, 34], w nastêpstwie urazów czaszkowo-mózgowych [15, 35, 36]. W³a�ciwie dopieropo wprowadzeniu pojêcia zaburzeñ funkcji wykonawczych wyja�ni³o siê wiele problemów obserwowa-nych od dawna w praktyce klinicznej [37, 38]. U chorych z zaburzeniami funkcji wykonawczychwystêpuj¹ wyodrêbnione objawy psychiczne, z których wiêkszo�ci nie sposób wykazaæ za pomoc¹standardowych baterii neuropsychologicznych [39]. W trakcie zabiegów rehabilitacyjnych pacjentniechêtnie wspó³pracuje z terapeut¹, niechêtnie æwiczy, jest niezdyscyplinowany, nieprzewidywalny,a po wypisaniu do domu normalne ¿ycie z pacjentem staje siê niezwykle trudne, wrêcz niemo¿liwe.

Typowy pacjent z zaburzeniami funkcji wykonawczych jest zdezorientowany, nieobliczalny [40], wy-soce zale¿ny od innych. Ma trudno�ci z podjêciem decyzji, czeka, aby inni podjêli za niego decyzjê

124


i rozpoczêli jakie� dzia³anie, czasami za� dzia³a sam w sposób impulsywny i nieracjonalny [36]. Nie-które z tych objawów neurobehawioralnych mo¿na, owszem, zwi¹zaæ z innymi patologiami, przedewszystkim z tzw. zespo³em p³ata czo³owego [41]. Jednak w wielu przypadkach, gdy odejmuje siêz obrazu klinicznego te objawy, które mo¿na przypisaæ innym schorzeniom, pozostaje podstawowydeficyt, który nazywamy zaburzeniami funkcji wykonawczych.

Jak podaj¹ Workman i wsp. [22], funkcje wykonawcze steruj¹ procesami koniecznymi do uk³adaniastosunkowo prostych pojêæ, ruchów i czynno�ci w konkretne, kompleksowe, ukierunkowane na celzachowania. Jest to zreszt¹ cech¹ charakterystyczn¹ zachowania ludzkiego, ¿e cz³owiek w bardzowielu sytuacjach nie korzysta z bogatego repertuaru wrodzonych, instynktownych algorytmów za-chowania, lecz reaguje heurystycznie, znajduj¹c ci¹gle nowe rozwi¹zania wystêpuj¹cych problemów.Dziêki sprawnemu uk³adowi wykonawczemu cz³owiek, stoj¹c przed konkretn¹ sytuacj¹, jest w staniewyznaczaæ sobie cel, sformu³owaæ stosowny plan dzia³ania w celu osi¹gniêcia tego celu oraz przyst¹-piæ do realizacji celu [42]. Sprawno�æ funkcji wykonawczych jest wiêc uzale¿niona zarówno od funkcjipoznawczych (szczególnie spostrzegawczych i po�rednicz¹cych), jak i procesów emocjonalnych i be-hawioralnych [13, 23, 25].

Funkcje wykonawcze a pamiêæJak wspomniano wy¿ej, samo pojêcie �funkcje wykonawcze� wywodzi siê z badañ nad pamiêci¹i w zwi¹zku z tym w literaturze neuropsychologicznej szczególnie du¿o uwagi po�wiêcono roli pamiêciw zakresie funkcji wykonawczych. Ma to ogromne znaczenie w przypadku osób z otêpieniem o typieAlzheimera, u których, jak wiadomo, trudno�ci z pamiêci¹ s¹ nieomal przys³owiowe [28, 43]. Wyda-wa³oby siê wiêc, ¿e najbardziej pomocne dla tych pacjentów mog¹ byæ programy rehabilitacyjneukierunkowane na usprawnianie pamiêci. Jednakowo¿ z do�wiadczenia klinicznego autorów wynika,¿e nawet du¿a poprawa w zakresie pamiêci niekoniecznie przynosi proporcjonaln¹ poprawê funkcjiwykonawczych, co jest zreszt¹ zgodne z doniesieniami w �wiatowej literaturze [23, 44-46].

Chocia¿ pamiêæ nale¿y uznaæ za warunek konieczny, choæ nie wystarczaj¹cy do sprawno�ci funkcjiwykonawczych, nale¿y jednak rozwa¿yæ rolê uwagi. Wed³ug teorii neurocybernetycznej zwanej �przy-dzielaniem zasobów� (ang. �resource allocation�) najwa¿niejsza funkcja wykonawcza polega na pro-cesie zwi¹zanym z podejmowaniem decyzji, któremu w danym momencie nale¿y po�wiêciæ najwiêcejuwagi [47, 48]. W tym ujêciu funkcje wykonawcze s¹ traktowane w kategorii funkcji poznawczych,a �ci�lej: funkcji kontrolnych, które steruj¹ innymi funkcjami poznawczymi i decyduj¹, jakie zadaniamaj¹ zostaæ wykonane i w jakiej kolejno�ci. Chodzi tu o tzw. �metapamiêæ�, która steruje sposobem,w jaki mózg korzysta z zasobów pamiêci, zarówno dynamicznej, jak i trwa³ej. Funkcja metapamiêcidecyduje o tym, co jest warte zapamiêtania, a co nie oraz jak nale¿y reagowaæ, kiedy wystêpuje b³¹dw pamiêci [49].

Jak podajemy w innej pracy [50], w sytuacjach niepowodzenia w odtwarzaniu faktów z pamiêciistnieje kilka mo¿liwych strategii, którymi zawiaduje w³a�nie metapamiêæ. Nale¿y tu:

� �wiadome omijanie zapominanych elementów, czêsto z uzasadnieniem s³ownym: �Nie wiem, niepamiêtam�,

� nie�wiadome pomijanie elementów zapominanych,

� pomy³ki, czyli zastêpowanie faktów zapominanych faktami prawid³owo odtwarzanymi, lecz zwi¹-zanymi z innym przedmiotem lub wydarzeniem,

� perseweracje, czyli powtarzanie elementów ju¿ przypomnianych w miejsce tych, które wpad³yw niepamiêæ,

� konfabulacje, czyli zastêpowanie elementów zapominanych elementami wymy�lonymi.

Z powy¿szych strategii szczególnie niekorzystne w spo³ecznej adaptacji pacjenta s¹ perseweracjei konfabulacje, gdy¿ burz¹ uk³ad komunikacji interpersonalnej z rozmówcami. Gdy u pacjenta z otê-pieniem typu Alzheimera wystêpuj¹ perseweracje i konfabulacje, trudno oczekiwaæ, ¿e bêdzie onmóg³ tworzyæ rzetelny plan dzia³ania i przyst¹piæ do jego konsekwentnej realizacji.

125


Materia³ i metody

W badaniach wziê³o udzia³ 16 osób, w tym 4 osoby z klinicznymi objawami depresji (grupa DEP),4 osoby z zespo³em lekkich zaburzeñ poznawczych (grupa MCI), 4 osoby w pierwszej fazie (GrupaDAT1) i 4 osoby w drugiej fazie otêpienia typu Alzheimera (Grupa DAT2) parowane pod wzglêdem p³cii wieku. �rednia wieku badanych osób wynosi³a 73.8, a odchylenie standardowe 7.9. Wszyscy badanimieli wy¿sze wykszta³cenie i przed zachorowaniem pe³nili wa¿ne funkcje spo³eczne.

Pacjenci z grupy DEP, MCI i DAT1 pozostawali pod opiek¹ Fundacji na Rzecz Osób z DysfunkcjamiMózgu w Krakowie, natomiast pacjenci z grupy DAT2 byli leczeni w Gdañskim Stowarzyszeniu Pomo-cy Osobom z Chorob¹ Alzheimera.

Kryteria wy³¹czaj¹ce to:

� obecno�æ w chwili badania lub w wywiadzie jednej z nastêpuj¹cych chorób: schizofrenii, alkoho-lizmu, uzale¿nienia od leków lub �rodków odurzaj¹cych, padaczki, choroby Parkinsona, upo�le-dzenia umys³owego, zaburzeñ �wiadomo�ci;

� obecno�æ w chwili badania zaburzeñ �wiadomo�ci, schorzeñ narz¹du ruchu, wzroku i s³uchuistotnie utrudniaj¹cych wykonywanie poleceñ i procedur zawartych w stosowanych bateriachneuropsychologicznych;

� inne powa¿ne schorzenia somatyczne, zw³aszcza w fazie dekompensacji;

� uzyskanie w badaniu skal¹ Global Deterioration Scale (GDS) [51] drugiego stopnia (zespó³ lekkichzaburzeñ funkcji poznawczych) przy wyniku skali MMSE równym lub wy¿szym od 24 punktów;

� odmowa udzia³u w badaniach w ka¿dym okresie obserwacji.

Wszyscy pacjenci zostali poinformowani o celu badañ i wyrazili na pi�mie swoj¹ dobrowoln¹ zgodê napublikacjê ich wyników pod warunkiem nie ujawnienia ich to¿samo�ci. W przypadku 2 osób z grupyDAT 2, które nie potrafi³y ju¿ w³asnorêcznie siê podpisaæ, zgodê na pi�mie wyrazili ich opiekunowie.Rozpoznanie depresji stawiano w oparciu o kryteria DSM-IV [52].

Podstaw¹ rozpoznania zespo³u lekkich zaburzeñ poznawczych (grupa MCI) by³o uzyskanie wynikuw skali Global Deterioration Scale wynosz¹cego 3 oraz wykluczenie na podstawie kryteriów DSM-IVobecno�ci otêpienia.

Rozpoznanie otêpienia typu Alzheimera stawiano zawsze na podstawie kryterów DSM-IV [52].U pacjenta stwierdzano nastêpuj¹ce zaburzenia:

A). Rozwój mnogich deficytów poznawczych ujawnionych poprzez:

1. zaburzenia pamiêci (zmniejszona zdolno�æ uczenia siê nowych informacji, albo odtwarzania ju¿wyuczonych informacji),

2. jeden lub wiêcej z nastêpuj¹cych zaburzeñ funkcji poznawczych:

a) afazja (zaburzenia mowy i jêzyka),

b) apraksja (zmniejszona zdolno�æ wykonywania czynno�ci ruchowych pomimo zachowanegofunkcjonowania ruchowego),

c) agnozja (niezdolno�æ rozpoznania przedmiotów pomimo zachowanego funkcjonowania senso-rycznego),

d) zaburzenia funkcji wykonawczych (planowanie, organizowanie, ustalenie kolejno�ci czynno�ciw czasie, my�lenie abstrakcyjne).

B). Deficyty poznawcze z kryterium A-1 i A-2 spowodowa³y znaczne zak³ócenie funkcjonowania spo-³ecznego lub zawodowego w stopniu, który stanowi znaczne pogorszenie od poprzedniego poziomufunkcjonowania.

C). Przebieg cechuje siê stopniowym narastaniem objawów i postêpuj¹cym charakterem utraty zdol-no�ci poznawczej.

D). Deficyty poznawcze z kryterium A-1 i A-2 nie wynikaj¹ z jednej z nastêpuj¹cych przyczyn:

126


1. inne choroby o�rodkowego uk³adu nerwowego powoduj¹ce postêpuj¹ce deficyty pamiêci i po-znania (np. choroby mózgowo-naczyniowe, choroba Parkinsona, choroba Huntingtona, krwiak pod-twardówkowy, wodog³owie czy guz mózgu),

2. choroby systemowe, które mog¹ spowodowaæ otêpienie (np. niedomoga tarczycy, niedobór wita-miny B12, lub kwasu foliowego, niedobór niacyny, nadmiar wapnia w krwi, syfilis uk³adu nerwowe-go i infekcja HIV),

3. stany wywo³ywane substancjami.

E). Deficyty nie wystêpuj¹ wy³¹cznie podczas trwania epizodu delirium.

F). Nie wystêpuje inne zaburzenie Osi � 1 (np. depresja, schizofrenia), które by lepiej t³umaczy³oobserwowane objawy.

Ró¿nicuje siê:

� otêpienie typu Alzheimera bez zaburzeñ zachowania oraz

� otêpienie typu Alzheimera z zaburzeniami zachowania (np. wêdrówki, pobudzenie).

Otêpienie typu Alzheimera nale¿y uznaæ za wczesne, je¿eli wystêpuje u osoby poni¿ej 65 lat.

Otêpienie typu Alzheimera u badanych przez nas pacjentów rozpoznawano na podstawie zarównobadania klinicznego, jak równie¿ badañ dodatkowych. Wszyscy badani mieli przeprowadzon¹ tomo-grafiê komputerow¹ g³owy (TK) lub j¹drowy rezonans magnetyczny (MRI). Przeprowadzono oznacze-nie podstawowych parametrów biochemicznych (poziom w krwi kreatyniny, glukozy, aminotransfer-az, elektrolitów), badanie morfologii krwi (z rozmazem), odczyn USR i badanie ogólne moczu. Ponad-to w przypadku obecno�ci objawów klinicznych lub odchyleñ w badaniach laboratoryjnych mog¹cychsugerowaæ niedobór witaminy B12 lub dysfunkcje gruczo³u tarczowego wykonano oznaczenie pozio-mu witaminy B12 lub tyroksyny i trójjodotyroniny. Dodatkowo w trakcie postêpowania zmierzaj¹cegodo ustalenia etiologii rozpoznanych w trakcie badañ zespo³ów otêpiennych wykonywano badanie Skal¹Niedokrwienn¹ Hachinskiego i wsp. [53]. Uzyskany wynik równy lub wy¿szy od 4 punktów by³ podsta-w¹ do wy³¹czenia z badañ.

Podstawê oceny obecno�ci i nasilenia zaburzeñ funkcji wykonawczych stanowi³o badanie przy pomo-cy Klinicznego Testu Funkcji Wykonawczych [54] � Zrewidowanego (zob. Aneks, Za³¹cznik Nr 1).Uzyskane wyniki zosta³y opracowane statystycznie za pomoc¹ programu Microsoft Excel, stosuj¹cetest t-Studenta dla grup parowanych.Przed badaniami ilorazu inteligencji, pamiêci, metapamiêci oraz zaburzeñ funkcji wykonawczych pro-szono pacjentów, którzy nosili okulary o ich na³o¿enie.

Wyniki

Badania prowadzono z wykorzystaniem baterii psychometrycznych specjalnie adaptowanych do po-trzeb chorych z uszkodzeniem mózgu [55]. �rednie ocen uzyskanych przez pacjentów przedstawionow tab. 1.

Ogóln¹ zdolno�æ poznawcz¹ mierzono za pomoc¹ Testu Inteligencji dla Doros³ych Wechslera � Zrewi-dowanego (WAIS-R) [12, 56]. Iloraz inteligencji (I.I.) jest u osób z grupy DEP nieznacznie obni¿onyw porównaniu z norm¹, w grupie MCI jest obni¿ony �rednio o blisko 20 punktów w porównaniuz norm¹ (I.I. = 80.5), a w grupie DAT1 �rednio o blisko 40 punktów w porównaniu z norm¹(I.I. = 61.5). W grupie DAT2 nie by³o mo¿liwe przeprowadzenie badañ ilorazu inteligencji. Przeprowa-dzono jedynie wybrane podtesty niewerbalne badaj¹ce orientacjê wzrokowo-przestrzenn¹ (wzoryz klocków) oraz wybrane podtesty uk³adanek (cz³owiek) badaj¹cych zdolno�æ uk³adania elementóww jedn¹ sensown¹ ca³o�æ.Zdolno�æ pamiêci badano za pomoc¹ Skali Badania Pamiêci Wechslera � Zrewidowanej (WMS-R) [12,57]. Mo¿na zauwa¿yæ, ¿e u wszystkich pacjentów stwierdzono wystêpowanie znacznych zaburzeñpamiêci, przy czym w grupie DEP zaburzenia te s¹ nieznaczne, w grupie MCI zaburzenia te nasilaj¹siê zarówno w kategorii pamiêci logicznej natychmiastowej, jak i logicznej z opó�nieniem oraz

127


w kategorii odtwarzania wzrokowego natychmiastowego i z opó�nieniem. Na podkre�lenie zas³ugujefakt wiêkszego upo�ledzenia pamiêci logicznej z opó�nieniem. U pacjentów z grupy DAT1 zaburzeniate jeszcze bardziej siê pog³êbiaj¹ zarówno w kategorii pamiêci logicznej natychmiastowej oraz logicz-nej z opó�nieniem, jak i w kategorii odtwarzania wzrokowego natychmiastowego oraz z opó�nieniem.Na podkre�lenie zas³uguje nie tylko fakt wiêkszego upo�ledzenia pamiêci logicznej z opó�nieniem, aletak¿e fakt wiêkszego upo�ledzenia odtwarzania wzrokowego z opó�nieniem.W grupie DAT2 nie by³o mo¿liwe przeprowadzenie badañ pamiêci za pomoc¹ tej metody.

Autorskie pomiary metapamiêci prowadzono na podstawie nagrywanych na ta�mie magnetofonoweji/ lub magnetowidowej wypowiedzi pacjentów w trakcie badania testami pamiêci s³ownej wybranymiz Krakowskiej Baterii Badania Funkcji Prawej Pó³kuli Mózgu zawieraj¹cymi 40 jednostek informacyj-nych [50]. Liczbê wystêpuj¹cych konfabulacji i perseweracji w tych testach przyjêto jako miarê pato-logicznych reakcji funkcjonowania metapamiêci. U pacjentów z DEP nie stwierdza siê perseweracjiani konfabulacji. W grupie MCI pojawiaj¹ siê nieliczne perseweracje i konfabulacje. W grupie DAT 1narasta liczba perseweracji (o 23,7%), a tak¿e konfabulacji (o 31,5%).

Tab. 1. Wyniki uzyskane w zakresie zaburzonych funkcji poznawczych przez badanych pacjentów z grup DEP, MCI,DAT1 i DAT2

Table 1. Results obtained by patients from groups DEP, MCI, DAT1 and DAT2 in terms of cognitive functions

Pomiar SkalaDEP MCI DAT1 DAT2

Instrument Scale

WAIS-R

I.I. � Pe³ny / Full 100 94.5 80.5 61.5 -I.I. � Werbalny / Verbal 100 99.5 86.5 65.5 -

I.I. � Niewerbalny / Nonverbal 100 89.5 74.5 57.5 -

WMS � R

Pamiêæ logiczna natychmiastowaImmediate logical memory 24 20 13 5 -

Pamiêæ logiczna z opó�nieniemDelayed logical memory 24 18 7 3 -

Odtwarzanie wzrokowe natychmiastoweImmediate visual recall 41 37 21 9 -

Odtwarzanie wzrokowe z opó�nieniemDelayed visual recall 41 26 17 4 -

Metapamiêæ werbalna / Verbal metamemory

Liczba konfabulacji / no. confabulations 40 0.0 3.1 13.7 -

Liczba perseweracji / no. perseverations 40 1.2 7.2 21.7 -

MMSE

Ogólna liczba punktów 30 27.9 21.5 15.6 7.3

128


Ryc. 1. �rednie wyniki uzyskane przez badanych pacjentów w Klinicznym Te�cie Funkcji Wykonawczych - Zrewido-wanym wed³ug jako�ciowych cech wykonywania zadañ

Fig. 1. Average results obtained by the patients studied on the Clinical Test of Executive Functions - Revised,according to the qualitative features of task performance

W grupie DAT2 nie by³o mo¿liwe przeprowadzenie badañ pamiêci przy pomocy tej metody.

Zaburzenia funkcji wykonawczych diagnozowano na podstawie wywiadu klinicznego oraz autorskiegoKlinicznego Testu Funkcji Wykonawczych - Zrewidowanego (zob. Aneks [54]) zawieraj¹cego z³o¿onezadania do wykonania w warunkach zbli¿onych do naturalnych.Wyniki uzyskane przez badanych pacjentów w zakresie ogólnych funkcji wykonawczych przedstawio-no w tab. 2-3 oraz graficznie na ryc. 1-2.

Tab. 2. �rednie wyniki uzyskane przez badanych pacjentów w Klinicznym Te�cie Funkcji Wykonawczych - Zrewido-wanym wed³ug jako�ciowych cech wykonywania zadañ

Table 2. Average results obtained by the patients studied on the Clinical Test of Executive Functions - Revised,according to the qualitative features of task performance

GrupaKryterium

DEP MCI DAT1 DAT2

Samodzielno�æ 3.9 3.0 1.5 1.1

Czas wykonania 3.3 2.2 1.4 1.0

Skuteczno�æ 3.8 2.3 1.3 1.1

Uprzedzanie 3.9 1.6 1.5 1.1

129


Tab. 3. �rednie wyniki uzyskane przez badanych pacjentów w Klinicznym Te�cie Funkcji Wykonawczych - Zrewido-wanym wed³ug rodzaju wykonywanych zadañ

Table 3. Average results obtained by the patients studied on the Clinical Test of Executive Functions - Revised,according to the task performed

GrupaZadanie

DEP MCI DAT1 DAT2

Samodzielno�æ 3.9 3.0 1.5 1.1

Zrobienie kanapki 15.5 10.3 7.0 5.3

Nalewanie æwierci litra wody 14.5 10.0 7.3 4.5

Zakup gazety 15.3 11.3 7.3 4.3

Napisanie krótkiego listu 15.5 9.3 5.0 4.0

Zaadresowanie koperty 14.8 8.8 4.3 4.0

Telefonowanie 14.8 5.5 4.5 4.0

Znalezienie klucza 14.5 8.5 4.0 4.0

Ryc. 2. �rednie wyniki uzyskane przez badanych pacjentów w Klinicznym Te�cie Funkcji Wykonawczych - Zrewido-wanym wed³ug rodzaju wykonywanych zadañ

Fig. 2. Average results obtained by the patients studied on the Clinical Test of Executive Functions - Revised,according to the task performed

130


Wyniki z Klinicznego Testu Funkcji Wykonawczych � Zrewidowanego podaje siê w czterech katego-riach:

� Samodzielno�æ (do jakiego stopnia badany jest w stanie wykonaæ zadanie bez pomocy innych?),

� Czas wykonania (jak d³ugo trwa wykonanie zadania w porównaniu do ustalonymi normami czaso- wymi?),

� Skuteczno�æ (do jakiego stopnia badany wykonuje zadanie zgodnie z instrukcjami?),

� Uprzedzanie (ile razy trzeba przypominaæ pacjentowi co robi, i jakie s¹ kolejne kroki?).

Wyniki uzyskane przez pacjentów z grupy DEP mieszcz¹ siê w granicach lekkich zaburzeñ funkcjiwykonawczych (�rednia ilo�æ uzyskanych punktów = 104.8; SD= 4,65). Na podkre�lenie zas³ugujewystêpuj¹ca u nich zauwa¿alna tendencja do spowolnienia wykonania poszczególnych zadañ w cza-sie. Pacjenci z grupy MCI przejawiaj¹ umiarkowane zaburzenia funkcji wykonawczych (�rednia ilo�æuzyskanych punktów = 63.5; SD= 2,52). Ró¿nice pomiêdzy wynikami uzyskanymi przez pacjentów zdepresj¹ a wynikami pacjentów zdiagnozowanych z zespo³em lekkich zaburzeñ poznawczych s¹ wy-ra�ne i statystycznie istotne na poziomie p<0,01. Szczególnie zwraca uwagê ró¿nica w kategorii�Uprzedzanie�, co pozwala stwierdziæ, ¿e pacjenci z zespo³em lekkich zaburzeñ poznawczych o wieleczê�ciej wymagaj¹ przypominania, co maj¹ robiæ i w jakiej kolejno�ci. W³a�ciwie pod tym wzglêdempacjenci z grupy MCI niewiele ró¿ni¹ siê od pacjentów w pierwszym stadium otêpienia typu Alzheime-ra, choæ w innych parametrach ró¿nice pomiêdzy tymi grupami s¹ równie¿ statystycznie istotne(p<0,05). U pacjentów z otêpieniem wystêpuje bowiem znaczne pogorszenie wykonania zadañ wKlinicznym Te�cie Funkcji Wykonawczych. U pacjentów z otêpieniem typu Alzheimera gwa³towniespada poziom wykonania zadañ. Badani z obu grup znale�li siê w przedziale g³êbokich zaburzeñfunkcji wykonawczych, przy czym badani z grupy DAT1 uzyskiwali jeszcze punktacjê za czas wykona-nia w paru ³atwiejszych zadaniach (�rednia ilo�æ uzyskanych punktów = 39.3; SD= 0,96), natomiastpacjenci z grupy DAT2 takiej punktacji ju¿ nie uzyskali (�rednia ilo�æ uzyskanych punktów = 30.0;SD= 0,82). Mo¿na jednak zauwa¿yæ, ¿e pomimo tzw. �efektu pod³ogi� (gdy¿ 1,0 stanowi ocenê mini-maln¹), ró¿nice pomiêdzy grupami DAT1 i DAT2 by³y statystycznie istotne (p < 0,05).

Analiza wyników pod wzglêdem wszystkich wykonywanych zadañ (dodaj¹c wszystkie cztery oceny,maks. 16 punktów) pozwala stwierdziæ, ¿e ró¿nice pomiêdzy grupami s¹ istotne, tj.:

� pomiêdzy grup¹ DEP a grup¹ MCI: p<0,000,

� pomiêdzy grup¹ MCI a grup¹ DAT1: p<0,001,

� pomiêdzy grup¹ DAT1 a grup¹ DAT2: p<0,05.

Na uwagê zas³uguje fakt, ¿e w grupie MCI pacjenci najlepiej radz¹ sobie z zadaniem �Zakup gazety�,a najgorzej � z zadaniem �Telefonowanie� (wiêkszo�æ pacjentów z grupy MCI otrzyma³a w tym zada-niu minimaln¹ ocenê �1�).

Na ryc. 1 mo¿na równie¿ zaobserwowaæ, ¿e porównuj¹c wyniki uzyskane przez pacjentów z depresj¹do wyników uzyskanych przez pacjentów z zespo³em lekkich zaburzeñ poznawczych, badani uzyskuj¹lepsze wyniki w dziale �Samodzielno�æ�, ale poniewa¿ nale¿y im przypominaæ kolejne kroki, zatemmaj¹ ni¿sze wyniki w dziale �Uprzedzanie�. Na ryc. 2 widaæ, ¿e w przypadku trzech zadañ � �Zrobieniekanapki�, �Nalewanie 1 litra wody� oraz �Zakup gazety� � utrata funkcji w kolejnych grupach jestwolniejsza, natomiast zadanie �Telefonowanie� wyra�nie odstaje od pozosta³ych.

W celu zró¿nicowania osób z depresj¹ od osób z zespo³em lekkich zaburzeñ poznawczych i osóbz otêpieniem typu Alzheimera w zakresie funkcji wzrokowo-przestrzennych przedstawiamy wybrane,charakterystyczne dla poszczególnych grup badanych wytwory wykonane przez pojedyncze osoby.Najbardziej diagnostyczna okaza³a siê próba rysowania zegara, w której badani mieli za zadanienarysowanie godziny 10:05 (zob. ryc. 3).

131


Ryc. 3. Zegary narysowane przez badanych pacjentów z poszczególnych grup. A) Grupa DEP; B) Grupa MCI;C) Grupa DAT1; D) Grupa DAT2.

Fig. 3. Clocks drawn by patients from the respective groups. A) Group DEP; B) Group MCI; C) Group DAT1;D) Group DAT2. The patients were asked to draw a clock showing the hour 10:05.

Mo¿na zaobserwowaæ, ¿e pacjent z grupy DEP jest w stanie narysowaæ prawid³owo zegar ze wska-zówkami w odpowiednim miejscu, choæ zegar jest bardzo ma³y. Pacjentka z grupy MCI natomiast,choæ narysowa³a wszystkie cyfry w odpowiedniej kolejno�ci, jednak nie by³a w stanie zaplanowaæ cyfrtak, aby by³y one wszystkie w odpowiednim miejscu na zegarze; poza tym narysowa³a zamiast godzi-ny 10:05 godzinê 10:15. Pacjent z grupy DAT1 ma tylko ogólne pojêcie, ¿e jest tarcza i ¿e s¹ na niejcyfry, ale uk³ad tych cyfr ju¿ siê rozpad³; jeszcze tylko godziny 12:00 i 6:00 s¹ na swoim miejscu.Pacjent narysowa³ tylko jedn¹, �le ustawion¹ wskazówkê; cyfry s¹ bardzo ma³e w porównaniuz tarcz¹ zegara. W drugim stadium otêpienia typu Alzheimera zadanie narysowania zegara przerastamo¿liwo�ci wyobra�ni pacjenta.

Podobnie dzieje siê równie¿ w zakresie pisania, jak widaæ na zaadresowanych przez pacjentów koper-tach (zob. ryc. 4).

Jak mo¿na by³o oczekiwaæ, pacjentka z grupy DEP zaadresowa³a kopertê bezb³êdnie. Z kolei pacjentz grupy MCI napisa³ adres zwrotny tu¿ nad adresatem, ponadto ró¿ne elementy obu adresów s¹pomieszane i pomylone. Koperta zaadresowana przez pacjenta z grupy DAT1 ma adres zwrotny wmiejscu, gdzie przyklejamy znaczek i jeszcze wiêcej pomylonych elementów (np. pacjent dopisa³zbêdne s³owo �kod�). Na kopercie zaadresowanej przez pacjenta z grupy DAT2 widaæ tylko nazwiskoadresata i � byæ mo¿e � miejsce odbioru listu �Warszawa�.

Wystêpowanie zaburzeñ o typie apraksji konstrukcyjnej najlepiej ilustruj¹ wytwory powsta³e na sku-tek kopiowania przez pacjentów figury semantycznej - tzw. wozu P¹chalskiej (zob. ryc. 5). Tylkopacjentka z grupy DEP skopiowa³a poprawnie te figurê. U pozosta³ych pacjentów wystêpuje apraksjakonstrukcyjna, która jest nieznaczna u pacjenta z grupy MCI, stopniowo narasta u pacjentki z grupyDAT1 i jest g³êboka u pacjenta z DAT2.

132


Ryc. 4. Koperty zaadresowane przez pacjentów z poszczególnych grup na wskazane przez badaj¹cego fikcyjnyadres od fikcyjnego nadawcy. A) Grupa DEP; B) Grupa MCI; C) Grupa DAT1; D) Grupa DAT2

Fig. 4. Envelopes addressed by patients from the respective groups. A) Group DEP; B) Group MCI; C) GroupDAT1; D) Group DAT2

Ryc. 5. Kopiowanie figury semantycznej (tzw. �wozu P¹chalskiej�) przez pacjentów z poszczególnych grup.A) Grupa DEP; B) Grupa MCI; C) Grupa DAT1; D) Grupa DAT2

Fig. 5. Semantic figure (P¹chalska�s Cart) as copied by patients from the respective groups. A) Group DEP;B) Group MCI; C) Group DAT1; D) Group DAT2

133


Dyskusja

Uzyskane wyniki pozwalaj¹ stwierdziæ, ¿e Kliniczny Test Funkcji Wykonawczych � Zrewidowany dajemo¿liwo�ci ró¿nicowania otêpienia typu Alzheimera od depresji. W³a�ciwie ró¿nice pomiêdzy poszcze-gólnymi grupami (z depresj¹, z zespo³em lekkich zaburzeñ poznawczych, z otêpieniem typu Alzhe-imera w pierwszym i drugim stadium) s¹ w ka¿dym przypadku wyra�ne i statystycznie istotne. Je¿elichodzi o diagnostykê ró¿nicow¹ depresji i otêpienia typu Alzheimera, to wystarczy powiedzieæ, ¿ew depresji funkcje wykonawcze s¹, owszem, nieco zaburzone, jednak nie w takim stopniu, jaku pacjentów z zespo³em lekkich zaburzeñ poznawczych.

W tym miejscu rodzi siê jednak podstawowe pytanie: czy stany umys³u mierzone w naszych bada-niach nie stanowi¹ przypadkiem kolejnych etapów jednego i tego samego procesu? Innymi s³owy: czyuzyskane przez nas wyniki potwierdzaj¹ tezê, ¿e tzw. zespó³ lekkich zaburzeñ poznawczych jestswego rodzaju zwiastunem pierwszego stadium choroby Alzheimera [4, 5, 7]?

Przeprowadzone przez nas badania nie pozwalaj¹ na jednoznaczn¹ odpowied� na to pytanie, m.in.dlatego, ¿e wci¹¿ pojawia siê podstawowy problem koncepcyjny, polegaj¹cy na tym, ¿e diagnozaotêpienia typu Alzheimera na podstawie obrazu klinicznego nie jest tym samym, co diagnoza chorobyAlzheimera na podstawie obecno�ci charakterystycznych znaków (tj. blaszek amyloidowych i z³ogówfibrylarnych) w tkance mózgowej. Otêpienie jest objawem choroby, czyli obserwowalnym skutkiemokre�lonej przyczyny, jak¹ jest choroba. Jest równie¿ objawem wielu innych chorób, przy czym jegocharakter na tyle ró¿ni siê u typowego pacjenta z chorob¹ Alzheimera, ¿e mo¿na uzasadniæ tworzeniekategorii: otêpienie o typie Alzheimera, maj¹c jednak ca³y czas na uwadze fakt, ¿e:

� nie ka¿dy pacjent z otêpieniem typu Alzheimera w rzeczywisto�ci ma chorobê Alzheimera,

� nie ka¿dy pacjent z chorob¹ Alzheimera ma klasyczn¹ postaæ otêpienia typu Alzheimera.

Co wiêcej: otêpienie, choæ jest objawem, a nie chorob¹, tak jak afazja [58], nie jest zjawiskiemjednolitym: ma swój przebieg w czasie, ró¿nicowan¹ etiologiê i symptomatologiê, przy czym zagad-nienie przyczynowo�ci jest tu bardzo z³o¿one. Na przebieg otêpienia u danej osoby kszta³tuj¹cy wp³ywma nie tylko sama choroba, bêd¹ca przyczyn¹ powstania uszkodzenia mózgu i nastêpowych zabu-rzeñ funkcjonalnych, lecz równie¿ charakter przedchorobowej osobowo�ci, sposobu my�lenia i roz-wi¹zywania problemów, zasobów poznawczych i emocjonalnych, nawyków i warto�ci oraz wielu in-nych czynników. Otêpienie nale¿y wiêc rozumieæ nie jako stan nastêpuj¹cy po poprzednim stanie naskutek zmian uwarunkowañ, lecz jako zmianê kierunku rozwijania siê procesów sk³adaj¹cych siê na¿ycie.

Ogólnie rzecz bior¹c, otêpienie w ogóle nie jest stanem, lecz procesem. Badaj¹c funkcje wykonawczeu pacjenta, sprawdzamy nie tyle stan jego umys³u w danej chwili, co raczej jego mo¿liwo�ci korzysta-nia z zachowanych zdolno�ci rozwi¹zania problemów na bie¿¹co. Z tego w³a�nie powodu problembadania funkcji wykonawczych jest tak z³o¿ony i trudny [13], gdy¿ sama istota procedury testowejpolega na tym, ¿e musimy tworzyæ sztuczne problemy do rozwi¹zania przez pacjenta, a jego nasta-wienie do rozwi¹zywania takich problemów bêdzie inne ni¿ do rozwi¹zywania problemów, które poja-wiaj¹ siê w sposób naturalny w przebiegu codziennego ¿ycia.

Przyk³adem z³o¿ono�ci tego problemu jest zadanie testowe: �Nalewanie 1 litra wody�. Pacjent dostajedo rêki pó³litrow¹ butelkê z poleceniem: �Proszê przynie�æ mi tê butelkê wype³nion¹ wod¹ do po³owy�.Wiêkszo�æ pacjentów podchodzi do kranu, zaznacza sobie palcem (czy tylko wzrokowo) punkt ozna-czaj¹cy po³owê butelki i nalewa wodê z kranu do tego punktu. Niektórzy natomiast nalewaj¹ wodê dope³na i nastêpnie odlewaj¹ po³owê wody. Patrz¹c na wynik zachowania, nie widzimy ró¿nic, a jednakistniej¹ tu dwie ró¿ne strategie nalewania wody, które � byæ mo¿e � nale¿a³oby interpretowaæ inaczej.Nie chodzi wcale o to, ¿e jedna tylko z tych strategii jest prawid³owa, a druga patologiczna, lecz o to,¿e wybór jednej z dwóch mo¿liwych dróg prowadz¹cych do tego samego celu nigdy nie jest do koñcalosowy. Czy pacjent, który wype³nia butelkê, a potem odlewa po³owê wody, wykazuje najpierw b³êdnezachowanie, a nastêpnie w³¹cza siê krytycyzm i pacjent poprawia swój b³¹d? W innych naszych bada-niach [36, 50] obserwowali�my w³a�nie, ¿e wiêkszo�æ pacjentów z pourazowym uszkodzeniem mó-

134


zgu przynosi butelkê pe³n¹ wody, nie zwracaj¹c wcale uwagi na kryterium: �do po³owy�. U badanychprzez nas starszych pacjentów takie zachowanie nie wystêpowa³o � chyba ¿e strategia �odlewania�(nigdy przez nas nieobserwowana u osób z pourazowym uszkodzeniem mózgu) stanowi jakby pocz¹-tek tego b³êdu.

Z drugiej za� strony strategia �odlewania� mo¿e wynikaæ równie¿ z wygody, szczególnie u osoby,która gorzej widzi, gdy¿ strategia �dolewania do po³owy� wymaga koncentracji wzroku i pochyleniasiê nad kranem (co mo¿e byæ trudne dla osoby starszej). W zwi¹zku z tym trudno powiedzieæ jedno-znacznie, czy strategia �odlewania� jest zwiastunem nadchodz¹cego rozpadu funkcji wykonawczych,czy te¿ nie.

Innym przyk³adem, równie¿ zastanawiaj¹cym, jest zadanie telefonowania. W naszych poprzednichbadaniach u pacjentów z pourazowym uszkodzeniem mózgu zadanie to bywa³o, owszem, bardzotrudne, m.in. dlatego, ¿e niektórzy mieli trudno�ci ruchowe utrudniaj¹ce wykonanie tego zadania,podczas gdy inni z powodu zaburzeñ pamiêci roboczej nie pamiêtali wybieranego numeru. Pozorniezachowanie siê badanych przez nas starszych osób wygl¹da³o podobnie, a problem zapamiêtanianumeru, zgodnie zreszt¹ z oczekiwaniami, pojawi³ siê równie¿ u pacjentów z zespo³em lekkich zabu-rzeñ poznawczych. Jednak zachowanie by³o raczej inne w tych przypadkach. Typowy pacjent z poura-zowym uszkodzeniem mózgu zaczyna proces wybierania numeru, ale po wybraniu pierwszych cyfrprzerywa proces, gdy¿ nie pamiêta reszty cyfr, albo myli cyfry i �le wybiera numer. U badanych przeznas starszych osób z zespo³em lekkich zaburzeñ poznawczych podczas telefonowania pojawia³y siêliczne oznaki lêku. W typowej sytuacji badany sta³ bez ruchu przed aparatem telefonicznymi patrzy³ na niego, czêsto mówi³ co� do siebie albo rozgl¹da³ siê tak, jakby czego� szuka³, protestuj¹c,¿e w rzeczywisto�ci nie zna numeru (choæ przed chwil¹ poda³ go bezb³êdnie), albo ¿e numer zosta³zmieniony, albo ¿e aparat jest zepsuty. Je¿eli osoba badaj¹ca sugerowa³a, ¿e to ona mo¿e zadzwoniæ,wszystkie te trudno�ci nagle znika³y, badany podawa³ jeszcze raz prawid³owy numer i wyra¿a³ zado-wolenie, ¿e tak bêdzie lepiej. Badani z grupy DEP radzili sobie z telefonowaniem, jednak wykonywalizadanie zdecydowanie zbyt wolno i domagali siê powtórzenia instrukcji. Z kolei badani z grupy MCImieli ju¿ znacznie wiêksze trudno�ci w samodzielnym wykonaniu zadania, pope³niali b³êdy w wybiera-niu numeru i wymagali uprzedzania. Natomiast badani z grupy DAT1 i DAT2 generalnie nie potrafiliwykonaæ samodzielnie tego zadania, nawet z pomoc¹ badaj¹cego.

Mo¿na zauwa¿yæ, ¿e w zadaniu z telefonowaniem pewn¹ rolê odgrywa wiek badanego. Na podkre�le-nie zas³uguje fakt, ¿e wszystkie osoby badane, poniewa¿ pe³ni³y wa¿ne funkcje spo³eczne przedzachorowaniem, wiedzia³y jak nale¿y korzystaæ z automatu telefonicznego. Niemniej jednak mog³ykorzystaæ jedynie przez stosunkowo krótki okres czasu przed zachorowaniem z tych automatów. Jakpowszechnie wiadomo, telefonizacja w Polsce, nawet w wiêkszych miastach, sta³a siê w zasadziepowszechna dopiero w latach 90. M³odsi ludzie, przyzwyczajeni ju¿ do szybkich zmian powszechnejtechnologii, do komputerów, do Internetu i automatów telefonicznych i telefonów komórkowych,mog¹ nie zdawaæ sobie sprawy z tego, ile siê zmieni³o w zakresie zwyk³ej telefonizacji w ostatnimdziesiêcioleciu. Starsi ludzie natomiast dobrze pamiêtaj¹ czasy, gdy jedna osoba w s¹siedztwie mia³atelefon, z którego pozostali mogli skorzystaæ okazjonalnie. Aparaty telefoniczne mia³y okr¹g³e tarcze(st¹d mówimy, nieco anachronicznie, o �wykrêceniu� numeru) oraz metalowe dzwoneczki (st¹d mó-wimy o �dzwonieniu�). By³y one najczê�ciej pod³¹czone do rêcznej centrali na poczcie, gdzie osoba(zwykle s¹siadka) nie tylko wykonywa³a rêcznie wszystkie po³¹czenia, lecz mog³a równie¿ z ³atwo�ci¹�zapomnieæ� o wy³¹czeniu siê i pods³uchiwaæ rozmowy.

Wobec powy¿szego parali¿uj¹cy lêk przed telefonowaniem, jaki wykazuje wielu badanych przez nasstarszych ludzi, mo¿e mieæ z³o¿ony, niejednorodny podk³ad. Z jednej strony aparat, który ma koloro-we przyciski zamiast tarczy i wydaje ró¿ne d�wiêki i melodie zamiast zwyk³ego �dzyn, dzyn!�, mo¿ebyæ sam w sobie lêkotwórczy dla starszej osoby. Z drugiej za� strony telefonowanie mo¿e siê kojarzyæz niebezpieczeñstwem, ¿e kto� ze w�cibskich s¹siadów dowie siê o naszych osobistych sprawach,albo z przekazaniem z³ych wiadomo�ci (szczególnie wieczorne i nocne telefony czêsto budz¹ u star-szych ludzi strach, ¿e zmar³ kto� z rodziny). Wobec powsta³ego lêku osoba badana mo¿e � �wiadomielub nie � wyszukiwaæ ró¿ne powody, a nawet protestowaæ, dlaczego to zadanie nie mo¿e byæ wykony-wane.

135


Omówione tu przyk³ady nie tylko s³u¿¹ do t³umaczenia pewnych zagadkowych aspektów uzyskanychprzez nas wyników, lecz równie¿ wskazuj¹ na z³o¿ono�æ zagadnieñ zwi¹zanych z otêpieniem i jegoobjawami behawioralnymi. Jak wiadomo, otêpienie wynika z uszkodzenia mózgu o charakterze roz-proszonym, niezlokalizowanym w jednym ognisku martwicy. Mo¿na przypuszczaæ wiêc, ¿e ró¿nicepomiêdzy objawami neurologicznymi zwi¹zanymi np. z udarem mózgu a otêpieniem w przebieguchoroby zwyrodnieniowej mózgu wynikaj¹ � ujmuj¹c rzecz mo¿liwie najszerzej � z ró¿nic charakteruuszkodzeñ. Na skutek powstania ogniska martwicy okre�lone funkcje, dla których ten obszar mózguma strategiczne znaczenie, s¹ zaburzone lub zniesione. Na skutek procesu neurodegeneracji ca³ymózg powoli traci sprawno�æ. Tymczasem istniej¹ce modele pracy mózgu, opracowane przewa¿nie napodstawie pracy z pacjentami z ogniskowym uszkodzeniem mózgu, nie dostarczaj¹ zadowalaj¹cychodpowiedzi na pytanie, dlaczego tak jest.

Od czasów Broca i Wernicke�go w XIX w. patrzymy na mózg z perspektywy serii podstawowychmetafor:

� mózg to fabryka, w której pó³produkty przyje¿d¿aj¹ ta�m¹ produkcyjn¹ poprzez kolejne stano-wiska pracy,

� mózg to swoista centrala telefoniczna, w której zakodowane informacje przechodz¹ przez kablei ³¹cza od abonentów do centrali i z powrotem,

� mózg to komputer, w którym dane wej�ciowe (input) przekazywane poprzez ³¹cza ulegaj¹ prze-twarzaniu na dane wyj�ciowe (output).

Pomimo oczywistych ró¿nic tych modeli pozostaje ca³y czas ten sam fundament, zbudowany na jed-nym podstawowym za³o¿eniu: ¿e mózg sk³ada siê z o�rodków, które �co�� robi¹ oraz po³¹czeñ pomiê-dzy nimi. Trwa³o�æ tego podej�cia do podstawowych zagadnieñ w neuropsychologii jest tym dziwniej-sza, ¿e pomimo oczywisto�ci istnienia dróg nerwowych w mózgu nikt nie potrafi wskazaæ konkret-nych, wyodrêbnionych struktur w mózgu, które mia³yby s³u¿yæ jako te domniemane �o�rodki�. Naj-nowsze badania neurobrazowe, jak np. PET lub funkcjonalny MRI, pokazuj¹, owszem, wybiórcz¹aktywizacjê okre�lonych czê�ci mózgu w okre�lonych warunkach, jednak nie pokazuj¹ �o�rodków�,czyli �ci�lej ograniczonych struktur w tkance mózgowej, których istnienie postuluje standardowaneuropsychologia. Co wiêcej: podchodz¹c do zagadnienia pracy mózgu z za³o¿eniem, ¿e mamy doczynienia z �organicznym komputerem� nie bêdziemy w stanie wyt³umaczyæ zjawiska otêpienia.

Zgodnie z teori¹ mikrogenetyczn¹ funkcjonowania mózgu opracowan¹ przez amerykañskiego neuro-loga J. Brown�a [59-61], która stanowi w chwili obecnej jedyn¹ alternatywê do standardowych teorii[62], funkcje mózgu rozwijaj¹ siê w sposób odzwierciedlaj¹cy historiê ewolucji mózgu. Ilustruje toryc. 6.

Ryc. 6. Trzy �mózgi� cz³owieka [z: 64]

Fig. 6. Three human brains [64]

136


Zrozumienie tzw. �piêtrowo�ci� o�rodkowego uk³adu nerwowego i jej ewolucyjnych podk³adów umo¿-liwia opracowanie mikrogenetycznej teorii zachowania. Ilustruje to ryc. 7.

Ka¿dy z trzech �trójk¹tów� w tej rycinie przedstawia kompletny cykl percepcja�akcja w obrêbie jed-nego z trzech �mózgów� przedstawionych na ryc. 6. Pierwszy cykl, odtworzony w obrêbie �mózgup³aza� (pieñ mózgu i �ródmózgowie), w zasadzie przypomina ³uk odruchowy. Reakcja (w czasie T1)wynika bezpo�rednio i natychmiast z charakteru bod�ca (T0). Drugi cykl, który zaczyna siê równo-cze�nie (T0) w obrêbie �mózgu pierwotnego ssaka� (uk³ad limbiczny i mó¿d¿ek), jest nieco przed³u-¿ony w czasie (T2), przy czym zachowanie �mózgu p³aza� stanowi czê�æ bod�ca docieraj¹cego douk³adu limbicznego.

W podobny sposób zachowania ni¿szych piêter stanowi¹ �dane� dla najwy¿szego piêtra (tj. dla korymózgowej), które wymaga jeszcze wiêcej czasu do analizy i podjêcia decyzji odno�nie reakcji (T3).Tak wiêc warunkiem realizacji zachowania w T3 jest zawieszenie reakcji z T2 i T1, czyli inhibicja(hamowanie), która to reakcja wi¹¿e siê najczê�ciej z prawid³owym dzia³aniem p³atów czo³owych[63].

Ka¿de z tych trzech piêter (czy trzech mózgów) tworzy wiêc swoje percepcje i swoje akcje, a zacho-wania pozosta³ych piêter stanowi¹ wyodrêbnion¹ i specyficzn¹ czê�æ tej ca³o�ci. Najwa¿niejszy mo-ment stanowi przej�cie od percepcji do akcji (zaznaczony odpowiednio na rycinie �x1�, �x2� i �x3�),gdy na ka¿dym piêtrze zgodnie z obowi¹zuj¹cymi na tym piêtrze regu³ami podjêta jest decyzja co doreakcji.

Otêpienie korowe, jakim jest otêpienia typu Alzheimera, odwraca proces ewolucji, niszcz¹c najpierwfilogenetycznie i ontogenetycznie najnowsze obszary mózgu, a potem sukcesywnie coraz g³êbsze,

Ryc. 7. Mikrogenetyczny model zachowaniaFig. 7. A microgenetic model of behavior

137


starsze warstwy. Na skutek tej inwolucji w mikrogenezie zachowania odpadaj¹ fazy w odwrotnejkolejno�ci ich pojawienia siê. W zwi¹zku z tym zachowania wytworzone w obszarze C na ryc. 6najpierw ulegaj¹ os³abieniu, dezorganizacji, zniszczeniu, podczas gdy zachowania wytworzone w ob-szarze B i A pozostaj¹ nienaruszone (oczywi�cie w przypadku otêpienia tzw. podkorowego bêdzieinaczej), a zanik obszaru C w zasadzie nie ma tu wp³ywu.

Znaczenie mikrogenetycznego modelu przebiegu otêpienia naj³atwiej zrozumieæ na przyk³adzie w³a-�nie funkcji wykonawczych. Warunkiem powodzenia w procesie wyznaczenia celu i przyst¹pienia dojego realizacji jest, jak podaje Fuster [21], prawid³owy i kompletny cykl percepcja-akcja. W otêpieniuwypadaj¹ nie tylko okre�lone funkcje, lecz sprawno�æ tego cyklu jako ca³o�ci. Reakcje w obszarze Calbo nie wytwarzaj¹ siê, albo s¹ tak opó�nione w rozwoju mikrogenetycznym, ¿e staj¹ siê zupe³nienieadekwatne do dynamicznie rozwijaj¹cej siê sytuacji. Starsze warstwy mózgu, uwolnione ju¿ zkontroli wy¿szych piêter, wytwarzaj¹ zachowanie zgodnie z w³asnymi �protoko³ami�, a takie �zwierzê-ce� zachowanie w z³o¿onych warunkach naszego wspó³czesnego ¿ycia jest tym samym nieprzystoso-wane do wymagañ spo³eczeñstwa.

Z tego w³a�nie powodu powinno nas zainteresowaæ nie samo istnienie b³êdu pope³nionego przezbadanego, ale równie¿, a mo¿e przede wszystkim, charakter i istota tego b³êdu, ujêta jako�ciowoi przeanalizowana w �wietle teorii mikrogenetycznej [61].

Wnioski

1. U wszystkich badanych pacjentów stwierdzono wystêpowanie zaburzeñ funkcji poznawczych, wtym pamiêci, przy czym zaburzenia te s¹ nieznaczne u pacjentów z depresj¹, nasilaj¹ siê u pacjen-tów z MCI oraz gwa³townie narastaj¹ u osób z otêpieniem. Na podkre�lenie zas³uguje fakt wiêksze-go upo�ledzenia pamiêci logicznej z opó�nieniem oraz odtwarzania wzrokowego z opó�nieniem.

2. U pacjentów z depresj¹ nie stwierdzono zaburzeñ spostrzegania. Zaburzenia te pojawia³y siêu pacjentów z MCI oraz nasila³y siê u osób z otêpieniem.

3. U pacjentów z depresj¹ nie stwierdzono wp³ywu pierwszeñstwa zapamiêtywanego materia³u naodtwarzanie s³uchowe. Wp³yw ten pojawia³ siê u pacjentów z MCI oraz gwa³townie nasila³ siêu osób z otêpieniem.

4. U wszystkich pacjentów stwierdzono wystêpowanie zaburzeñ funkcji wykonawczych, przy czymzaburzenia te s¹ lekkie u pacjentów z depresj¹ i dotycz¹ g³ównie czasu potrzebnego do wykonaniadanej czynno�ci, umiarkowane u pacjentów z MCI i dotycz¹ zarówno samodzielnego wykonania,wyd³u¿enia czasu potrzebnego na wykonanie, jak i skuteczno�ci wykonania oraz g³êbokie u osóbz otêpieniem. Chorzy ci przewa¿nie nie wykonuj¹ samodzielnie wiêkszo�ci zadañ i wymagaj¹ znacznied³u¿szego czasu oraz wiêkszej liczby uprzedzeñ do wykonania czynno�ci.

5. Kliniczny Test Funkcji Wykonawczych � Zrewidowany mo¿e stanowiæ dobre narzêdzie ró¿nicuj¹cepacjentów z depresj¹ od pacjentów z zespo³em lekkich zaburzeñ poznawczych oraz pacjentówz otêpieniem typu Alzheimera. Podstawowe kryteria ró¿nicuj¹ce badane grupy stanowi samodziel-no�æ, czas wykonania, skuteczno�æ wykonania oraz liczba uprzedzeñ niezbêdnych do wykonaniadanego zadania.

138


Pi�miennictwo

[1] Leszek J, Ma³yszczak K, Janicka B, Kiejna A, Wiak A. Total tau in cerebrospinal fluid diffe-rentiates Alzheimer�s disease from vascular dementia. Med Sci Monit 2003;9(11):CR484-488

[2] Sanchez-Rodriguez JL, Rodriguez-Alvarez M. Neuropsychologic performance and depressedmood in sporadic late onset Alzheimer disease. Rev Neurol 2004;38(7):625-30

[3] Bennett DA, Wilson RS, Schneider JA, Bienias JL, Arnold SE. Cerebral infarctions and therelationship of depression symptoms to level of cognitive functioning in older persons. Am JGeriatr Psychiatry 2004;12(2):211-9

[4] Crowe SF, Hoogenraad K. Differentiation of dementia of the Alzheimer�s type from depressionwith cognitive impairment on the basis of a cortical versus subcortical pattern of cognitivedeficit. Arch Clin Neuropsychol 2000;15(1):9-19

[5] Estevez-Gonzalez A, Kulisevsky J, Boltes A, Otermin P, Garcia-Sanchez C. Rey verballearning test is a useful tool for differential diagnosis in the preclinical phase of Alzheimer�sdisease: comparison with mild cognitive impairment and normal aging. Int J Geriatr Psychiatry2003;18(11):1021-8

[6] Mecocci P. Oxidative stress in mild cognitive impairment and Alzheimer disease: a continuum.J Alzheimers Dis 2004;6(2):159-63

[7] Ihl R. Between healthy aging and dementia: how can this entity be defined. PsychogeriatriaPolska 2004;1(1):7-14

[8] Voisin T, Touchon J, Vellas B. Mild cognitive impairment: a nosological entity? Curr OpinNeurol 2003; 16 Suppl 2: s. 43-5

[9] Storandt M, Grant EA, Miller JPh, Morris JC. Rates of progression in mild cognitive impair-ment and early Alzheimer�s disease. Neurology 2002;59:1034-1041

[10] Hanninen T, Hallikainen M, Tuomainen S, Vanhanen M, Soininen H. Prevalence of mildcognitive impairment: a population-based study in elderly subjects. Acta Neurolog Scand 2002;106(3):148-157

[11] Grochmal-Bach B, P¹chalska M. To¿samo�æ cz³owieka i teoria mikrogenetyczna. Kraków:WAM; 2004

[12] P¹chalska M. Afazjologia. Kraków � Warszawa: PWN; 1999[13] Burgess PB. Assessment of executive function. W: Halligan PW, Kischka U, Marshall JC, red.

Handbook of clinical neuropsychology. Oxford: Oxford University Press; 2003; s. 302-321[14] Baddeley AD. Working memory. New York: Oxford University Press; 1986 losed head injury.

Brain Injury 2000;14:633-647[15] Proctor A, Wilson B, Sanchez C, Wesley E. Executive function and verbal working memory in

adolescents with closed head injury. Brain Injury 2000;14:633-647[16] Garavan H, Ross TJ, Li SJ, Stein EA. A parametric manipulation of central executive function-

ing. Cerebral Cortex 2000;10:585-92[17] Carpenter PA, Just MA, Reichle ED. Working memory and executive function: evidence from

neuroimaging. Curr Opin Neurobio 2000;10:195-9[18] Kiss I, Pisio C, Francois A, Schopflocher D. Central executive function in working memory:

event-related brain potential studies. Cog Brain Res 1998;6(4):235-47[19] Cunningham JM, Pliskin NH, Cassisi JE, Tsang B, Rao SM. Relationship between confabu-

lation and measures of memory and executive function. Journ Clin Exper Neuropsych 1997;19:867-77

[20] Miyahari M. Effects on memory of verbal labeling for hand movements in persons with Alz-heimer�s disease. Am J Alzheimers Dis Other Demen 2003;18(6):349-52

[21] Fuster JM. Executive frontal functions. Exper Brain Res 2000;133:66-70[22] Workman RH Jr, McCullough LB, Molinari V i wsp. Clinical and ethical implications of impa-

ired executive control functions for patient autonomy. Psychiatr Serv 2000;51(3):359-63[23] Mateer CA. Executive function disorders: rehabilitation challenges and strategies. Sem Clin

Neuropsychiatr 1999;4:50-9[24] Hanks RA, Rapport LJ, Millis SR, Deshpande SA. Measures of executive functioning as

predictors of functional ability and social integration in a rehabilitation sample. Arch Phys MedRehab 1999;80(9):1030-7

139


[25] Barkley RA. Attention-deficit/hyperactivity disorder, self-regulation, and time: toward a morecomprehensive theory. Jour Dev Behav Pediatri 1997;18(4):271-9

[26] Rezabek P. Clinical and ethical implications of impaired executive control functions for patientautonomy. Psychiatr Serv 2000;51:359-63

[27] Johnson JK, Vogt BA, Kim R, Cotman CW, Head E. Isolated executive impairment andassociated frontal neuropathology. Dement Geriatr Cogn Disord 2004; 17(4): 360-7

[28] Perry RJ, Hodges JR. Attention and executive deficits in Alzheimer�s disease. A critical review.Brain 1999;122:383-404

[29] Fucetola R, Seidman LJ, Kremen WS, Faraone SV, Goldstein JM, Tsuang MT. Age andneuropsychologic function in schizophrenia: a decline in executive abilities beyond that ob-served in healthy volunteers. Biol Psychiatr 2000;48:137-146

[30] Jahashahi M, Ardouin CM, Brown RG i wsp. The impact of deep brain stimulation on execu-tive function in Parkinson�s disease. Brain 2000;123:1142-54

[31] Blandini F, Nappi G, Tassorelli C, Martignoni E. Functional changes of the basal gangliacircuitry in Parkinson�s disease. Prog Neurobio 2000;62(1):63-88

[32] Elias JW, Treland JE. Executive function in Parkinson�s disease and subcortical disorders. SemClin Neuropsychiatr 1999;4:34-40

[33] Houghton S, Douglas G, West J i wsp. Differential patterns of executive function in childrenwith attention-deficit hyperactivity disorder according to gender and subtype. Jour Child Neurol1999;14(12):801-5

[34] Akhutina TV. The remediation of executive functions in children with cognitive disorders: theVygotsky-Luria neuropsychological approach. Jour Intel Disab Res 1997;41 (Pt 2):144-51

[35] Brooks J, Fos LA, Greve KW, Hammond JS. Assessment of executive function in patientswith mild traumatic brain injury. Jour Trauma 1999;46(1):159-63

[36] P¹chalska M, Talar J, Baranowski P, MacQueen BD. The rehabilitation of executive func-tions in patients with closed-head injuries. Ortop Traumat Rehab 2000;2(4):77-87

[37] Parker RS. The spectrum of emotional distress and personality changes after minor head injuryincurred in a motor vehicle accident. Brain Injury 1996;10(4):287-302

[38] Snoek JW. The pathophysiology of head injuries. In: Deelman BG, Saan RJ, van Zomeren AH,edd., Traumatic brain injury: clinical, social and rehabilitational aspects. Amsterdam: Swets &Zeitlinger;1990

[39] Adcock RA, Constable RT, Gore JC, Goldman-Rakic PS. Functional neuroanatomy of execu-tive processes involved in dual-task performance. Proc Nat Acad Sci USA 2000;97:3567-72

[40] Lebrun Y. Luria�s notion of (frontal) dynamic aphasia. Aphasiology 1995;9:171-180[41] Kertesz A, Davidson W, Fox H. Frontal Behavioral Inventory: Diagnostic criteria for Frontal

Lobe Dementia. Can Jour Neurol Sci 1997;24:29-36[42] Worthington AD. The natural recovery and treatment of executive disorders. W: Halligan PW,

Kischka U, Marshall JC, red. Handbook of clinical neuropsychology. Oxford: Oxford UniversityPress; 2003. s. 322-339

[43] Guarch J, Marcos T, Salamero M, Blesa R. Neuropsychological markers of dementia in pa-tients with memory complaints. Int J Geriatr Psychiatry 2004;19(4):352-8

[44] Levine B, Robertson IH, Clare L i wsp. Rehabilitation of executive functioning: An experi-mental-clinical validation of Goal Management Training. J Int Neuropsych Soc 2000;6:299-312

[45] Vilkki J. The neuropsychology of mental programming: an approach for the evaluation of frontallobe dysfunction. Appl Neuropsych 1995;2:93-106

[46] Rapport LJ, Hanks RA, Millis SR, Deshpande SA. Executive functioning and predictors offalls in the rehabilitation setting. Arch Phys Med Rehabil 1998;79:629-33

[47] McNeil MR. The case of the lawyer�s lugubrious language: dysarthria plus primary progressiveaphasia or dysarthria plus dementia? Semin Speech Lang 1998;19(1):49-57

[48] Mecklinger AD, von Cramon DY, Springer A, Matthes-von Cramon G. Executive controlfunctions in task switching: evidence from brain injured patients. J Clin Exp Neuropsychol1999;21:606-19

[49] Kindt M, van den Hout M. Dissociation and memory fragmentation: experimental effects onmeta-memory but not on actual memory performance. Behav Res Ther 2003;41(2):167-78

140


[50] P¹chalska M, Kurzbauer H, Talar J, MacQueen BD. Active and passive executive functiondisorders subsequent to closed-head injury. Med Sci Monit 2002;8(1):CS1-9

[51] Reisberg B, Ferris SH, de Leon MJ, Crook T. The Global Deterioration Scale for assessmentof primary degenerative dementia. Am J Psychiatry 1982;139:1136-1139

[52] American Psychiatric Association Committee on Nomenclature and Statistics: Diagno-sis and Statistical Manual of Mental Disorders. Wyd. IV. Washington, DC: APA; 1994

[53] Hachinski VC. Multi-infarct dementia: a cause of mental deterioration in the elderly. Lancet1974;2:207-209

[54] P¹chalska M, Grochmal S, MacQueen BD. Kliniczny Test Funkcji Wykonawczych. Kraków:Fundacja na Rzecz Osób z Dysfunkacjami Mózgu; 1994

[55] Morgenstern J, Bates ME. Effects of executive function impairment on change processes andsubstance use outcomes in 12-step treatment. J Stud Alcohol, 60,846-55,1999

[56] Wechsler D. WAIS-R manual: Wechsler Adult Intelligence Scale � Revised. San Antonio, Tek-sas: Psychological Corporation; 1981

[57] Wechsler D. WMS-R manual: Wechsler Memory Scale � Revised. San Antonio, Teksas: Psycho-logical Corporation; 1986

[58] P¹chalska M. Diagnoza chorego z afazj¹. W: Ga³kowski T, Jastrzêbowska G, red. Logopedia �Pytania i odpowiedzi. Podrêcznik akademicki. II wyd. Opole: Wydawnictwo Uniwersytetu Opol-skiego; 2003. s. 611-699

[59] Brown JW. Life of the mind. Hillsdale, New Jersey: Erlbaum; 1988[60] Brown JW. The self-embodying mind. Nowy Jork: Station Hill Press; 2002[61] Brown J, Pachalska M. The nature of the symptom and its relevance for neuropsychology.

Acta Neuropsychologica 2004;1(1):1-11[62] P¹chalska M. The microgenetic revolution. Reflections on a recent essay by Jason Brown.

Neuropsychoanalysis 2002;4(1):108-116[63] Kaczmarek BLJ. P³aty czo³owe a jêzyk i zachowanie cz³owieka. Lublin: Linea; 1993[64] MacLean PD. Neofrontocerebellar evolution in regard to computation and prediction. Some

fractal aspects of microgenesis. W: Hanlon RE, red. Cognitive microgenesis. A neuropsychologi-cal perspective. Berlin: Springer-Verlag; 1991. s. 3-27

Otrzymano/Received 30.06.2004Zatwierdzono do druku/Accepted 5.07.2004

141


142


143


144


kliniczny test funkcji wykonawczych - zrewidowany w diagnostyce

Documents