knjiga plućne bolesti dragan keser

8/17/2019 Knjiga Plućne Bolesti Dragan Keser

1/423

2012

D.Keser, F. Ljuca, R. Sejdinović, H. Ž

B. Prnjavorac, Ž. Šantić, M. Košnik,

Šušković, B. Milenković, S. Popov-gr

i suradnici

TUZLA MEDICINSKI FAKULTET

Plućne bolesti


2/423

2

SADRŽAJSIMPTOMI I ZNACI U OBOLJENJIMA RESPIRATORNOG TRAKTA ...................................................... 5

DISPNEA ............................................................................................................................................... 5

DUGOTRAJNI KAŠALJ ......................................................................................................................... 10

BOL U GRUDIMA ............................................................................................................................... 13

HEMOPTIZIJA I HEMOPTOA .............................................................................................................. 15

PLEURALNI IZLJEVI ........................................................................................................................... 18

DIFUZNE BOLESTI PLUĆA ................................................................................................................... 20

DIFUZNO KRVARENJE U ALVEOLAMA ............................................................................................... 31

RESPIRATORNA SIMPTOMATOLOGIJA U POSEBNIM KLINIČKIM STANJIMA ......................................... 35

PREOPERATIVNA PROCJENA I PRIPREMA RESPIRATORNIH BOLESNIKA .......................................... 60

KRITIČNO UGROŽENI PACIJENT SA PLUĆNIM BOLESTIMA ................................................................ 63

BOLESTI GASTROINTESTINALNOG SISTEMA I PLUĆA ........................................................................ 65

NEOBJAŠNJENA RESPIRATORNA INSUFICIJENCIJA ............................................................................ 69

DISPNEA U POSTOPERATIVNOM PERIODU ....................................................................................... 72

TRUDNOĆA I BOLESTI PLUĆA ............................................................................................................ 76

KLINIČKA STANJA ................................................................................................................................... 80

BOLESTI GORNJIH RESPIRATORNIH PUTEVA ..................................................................................... 80

VASKULITIS I PLUĆA ........................................................................................................................... 93

GIGANTOCELULARNI VASKULITIS (TEMPORALNI ARTERITIS) ......................................................... 105

AKUTNI RESPIRATORNI DISTRES SINDROM ..................................................................................... 105

AZBESTNA BOLEST ........................................................................................................................... 107

MEZOTELIOM .................................................................................................................................. 110

TOKSIČNA OŠTEĆENJA PLUĆA ......................................................................................................... 112

JATROGENA OBOLJENJA PLUĆA ...................................................................................................... 117

RIJETKE BOLESTI PLUĆNOG INTERSTICIJUMA ................................................................................. 123


3/423

3

ASTMA ............................................................................................................................................. 131

PROFESIONALNA ASTMA ................................................................................................................. 154

ALERGIJSKA BRONHOPULMONALNA MIKOZA ................................................................................ 157

EOZINOFILNI BRONHITIS ................................................................................................................. 160

BRONHIOLITIS .................................................................................................................................. 162

BRONHIEKTAZIJE ............................................................................................................................. 165

HRONIČNA OPSTRUKTIVNA BOLEST PLUĆA .................................................................................... 171

GOJAZNOST I PLUĆNE BOLESTI ....................................................................................................... 188

KARCINOM BRONHA I PLUĆA .......................................................................................................... 198

RESPIRATORNE INFEKCIJE ............................................................................................................... 209

BAKTERIJSKE INFEKCIJE ................................................................................................................... 209

GLJIVIČNE INFEKCIJE PLUĆA ............................................................................................................ 239

VIRUSNE INFEKCIJE .......................................................................................................................... 255

TUBERKULOZA ................................................................................................................................. 260

PARAZITARNE INFEKCIJE RESPIRATONOG TRAKTA ......................................................................... 284

PNEUMOTORAKS ............................................................................................................................. 287

TRANSPLANTACIJA PLUĆA ............................................................................................................... 290

PLUĆNA HIPERTENZIJA .................................................................................................................... 295

PLUĆNA EMBOLIJA .......................................................................................................................... 300

SARKOIDOZA .................................................................................................................................... 309

IDIOPATSKE INTERSTICIJSKE PNUMONIJE ....................................................................................... 313

HIPERSENZITIVNI PNEUMONITIS ..................................................................................................... 338

PLUĆNI EOZINOFILNI INFILTRATI ETIOLOGIJE ............................................................................... 342

HIPERVENTILACIJSKI SINDROM ....................................................................................................... 350

PNEUMOKONIOZE ........................................................................................................................... 353

BOLESTI VEZIVNOG TKIVA I PLUĆA .................................................................................................. 361

BOLEST SRPASTIH CELIJA ................................................................................................................. 367


4/423

4

NERAZJAŠNJENA RESPIRACIJSKA ZATAJENJA .................................................................................. 370

Etička pitanja u kliničkoj medicini .................................................................................................. 378

INHALERI I NEBULAJZERI ................................................................................................................. 388

NAJČEŠĆE INDIKACIJE ZA UPUĆIVANJE PACIJENTA U JEDINICU RESPIRATORNE INTEZIVNE NJEGE 400

NEINVAZIVNA VENTILACIJA ( NIV – NIMV) .................................................................................... 403

PLUĆNA REHABILITACIJA ................................................................................................................. 411


5/423

5

SIMPTOMI I ZNACI U OBOLJENJIMA RESPIRATORNOG

TRAKTA(Sejdinović Rifat, Prnjavorac Besim, Bedak Omer)

Simptomatologija oboljenja respiratornog trakta vrlo često je nespecifična. Kašalj,povišena temperatura, osjećaj otežanog disanja različitog stupnja, prisutni su kod velikogbroja bolesti respiratornog trakta. Ponekad simptomi traju dosta dugi vremenski period, a danije definiran konkretan klinički entitet koji je simptom izazvao.

U posljednje vrijeme je prisutna tendenca kvantifikacije, odnosno stupnjvanjeintenziteta svih patoloških procesa, te subjektivnog doživljavanja tegoba od strane svakogpacijenta. Pristup analizi najčešćih simptoma bolesti respiratornog trakta predstavlja težnjuda se maksimalno objektivizira subjektivni osjećaj tegobe za potrebu postavljanja dijagnozepojedinog kliničkog entiteta. S druge strane je nastojanje da se što je moguće objektivnije

diferencira subjektivni osjećaj tegobe od realnog postojanja simptoma i znakova prisutnebolesti.

DISPNEA (Sejdinović Rifat, Prnjavorac Besim, Bedak Omer)

Dispnea predstavlja subjektivni osjećaj nedostaka zraka. Riječ potiče iz grčkog jezikasa elementima : „dys“ što znači teško, otežano i „pneuma“ što znači disanje, u doslovnomsmislu otežano disanje. Tokom proteklih godina bilo je više pokušaja da se definira dispnea.Najbolju definiciju, koja ja prihvaćena širom svjeta, dao je American Thoracis Society (ATS)prema kojem: „ Dispnea predstavlja termin koji karakterizira subjektivni osjećaj nelagode

disanja, koji se sastoji od kvalitativno različitih osjećaja različitog intenziteta“.

Uzroci dispnee prema vremenu nastanka:

Trenutni nastanako Pneumothoraks;o Plućna tromboembolija;

Akutni nastanak (unutar par minuta ili sati);o Bolesti srca (Infarkt miokarda, angina pectoris, disekantna aneurizma aorte,

aritmije);o Bolesti disajnih puteva (Astma, COBP);

o Parenhimske bolesti pluća (Pneumonija, plućna hemoragija, plućni edem);o Plućne vaskularne bolest (Plućna tromboembolija);o Metabolička acidoza.

Subakutni (nastanak unutar par dana)o Većina naprijed navedenih uzroka;


6/423

6

o Pleuralna efuzija;o Pritisak gornje šuplje vene;o Plućni vaskulitisi (Periarteritis nodosa, plućna hipertenzija);o Akutna intersticijalna pneumonija.

Hronični (nastanak unutar par mjeseci)o Opstruktivne bolesti disnih puteva (Astma i COBP);o Plućne vaskularne bolesti (hronična tromboembolijska bolest, periarteritis

nodosa, plućna hipertenzija);o Poremećaji ventilacije (deformacije grudnog koša, neuromuskularne bolesti,

pretilnost, sleep apnea);o Difuzne parenhimske bolesti (Sarkoidoza, idiopatska plućna fibroza,

bronhiektazije);o Anemija.

Uzroci intermitentne (povremene) dispneeo Astma;o Angina pectoris;o Plućni embolizam;o Plućni edem;o Hipersenzitivni pneumonitis;o Vaskulitis;o Hiperventilacioni sindrom;

Klinička procjena dispnee

Ključni elementi u procjeni dispnee su:

Početak i trajanje dispnee; Težina dispnee (procjenjuje se na osnovu informacija o mogućnosti svakodnevnih

aktivnosti i fizičkog napora); Lična i porodična anamneza (koja uključuje lična i porodična oboljenja, hobije,

pušenje, kućne ljubimce, radno mjesto); Pridruženi simptomi kao što su: kašalj, hemoptize, bolovi u grudima, temperatura,

noćno znojenje, otjecanje potkoljenica, gubitak na težini; Eksacerbirajući faktori kao što su ortopnea, paroskizmalna noćna dispnea, vrijeme

nastanka dispnee (Dispnea nastala u noći može nam dati podatke bitne za pravilnudijagnozu; Hronična srčana slabost izaziva noćnu dispneu nakon par sati sna i traje

oko 45 minuta, dok pulmonalni uzroci izazivaju dispneu kasnije u noći. Ortopnea(dispnea u ležećem položaju) sugerira na uznepredovalu srčanu slabost;

Ispitivanje kardiovaskularnog i respiratornog sistema;


7/423

7

Tabela 2. Tabela definiranog stupnja dispnee. Modificirana Borgova skala.

Stupanj Opis stupnja dispnee Opis na engl. jeziku

0 Bez znakova dispnee Nothing at all

0,5 Vrlo, vrlo lagana, jedva primjetna Very, very slight (just noticeable)

1 Neznatna Very slight

2 Umjerena Slight

3 Malo teška Moderate

4 Teška Somewhat severe

5 Umjereno teška Severe

6 Dosta teška Moderate severe

7 Vrlo, vrlo teška Very severe

8 Izrazito teška Very very severe

9 Skoro najteža moguća Almost maximal

10 Najteža moguća Maximal

Češće je u upotrebi prilagođeno skraćena modificirana skala dispnee, koja tegoebeklasisificira u pet supnjeva:

1. Kretanje bez poteškoća i ograničenja, osim u ekstremnom naporu;2. Normalno kretanje bez poteškoća, ali dispnea („kratak dah“) kod ubrzanog kretanja;

3. Kretanje nešto sporije nego osobe istih godina, ali dispnea kod i najmanjeg ubrzanja;4. Kretanje uz zaustavljanje na svakih 50-100 metara radi odmora;5. Stalno prisutna dispnea, zbog čega rijetko izlazi iz kuće;

Dijagnostički postupak kod dispnee.

Startna dijagnostika uključuje RTG pluća, EKG, spirometriju, oksimetriju. Daljadijagnostika se radi prema sumnji na odeređeno oboljenje koje izaziva dispneu, funkcionalni

testovi pluća, CT toraksa, gasne analize krvi, hematološka ispitivanja, ehokardiografija,ergomterija i drugo, tabela 2.


8/423

8

Razlikovanje kardioloških i respiratornih uzroka dispnee.

Može biti ozežano, zbog sličnih anmnestičkih podataka i fizikalnog nalaza. OdsustvoRTG promjena i karakterističnih auskulalatornih znakova kod hronične srčane insuficijencije,te prisustvo navedenih elemenata kod emfizema, mogu biti dodatni dijagnostički problem,što može dovesti do pogrešne dijagnoze i neodgovarajućeg liječenja. Ergometija,ehokrdiografija, kateterizacija srca, te u novije vrijeme mjerenjem koncentracijenatriuretskih peptida. U kliničkoj praksi najćešće se primjenjuje određivanje prekursornanatriuretskog peptida i to fragmenta N terminalnog kraja (NT pro-BNP). Niske vrijednosti NTpro-BNP (< 50 pg/mL) ukazuju da je dispnea respiratornog uzroka. Obrnuto visoke vrijednostiukazuju na pretežno kardiani uzrok dispnee. Naravno kardijalni i respiratorni uzroci mogukoegzistirati.

Prikaz kompletnih dijagnostičkog postopka u evaluaciji dispee.

Funkcionalni testovi pluća:o Spirometrijsko određivanje plućnih volumena i kapaciteta;

o Određivanje transfer faktora za CO2 (DLCO)o Plinske analize arterijske krvi (ili iz resice uha);o Ergomrtrijski testovi za srce i pluća;o Ispitivanje bronha (uključivo bronhoskopski);o Određivanje maksimalne minutne ventilacije;

Radiološka i ostala snimanja pluća:o Rtg pluća PA, profili, kosi profili;o CT grudnog koša visoke rezolucije („High resolution CT scan“);o Scintigrafija pluća;o Radioskopija grudnog koša, uz određivanje pokretljivosti dijelova pluća i

dijafragme;o Određivanje ventilacijsko-perfuzijskog omjera (scintigrafska tehnika);

Ispitivanje srca:o Ehokardiografija;o Perfuziona scintigrafija srca tokom ergometrije radi ispitivanja „silent

ishemije“ (scintigrafija s talijem – T201);o HOLTER monitoring;o Kateterizacija srca;o Ergometrija;

Ispitivanje ezofagusa – endoskopija, mjerenje unutrašnjeg pritiska lumena ezofagusa,mjerenje pH ezofagusa);

ORL pretrage; Ispitivanje „Sleep apnea sindrooma“

o Polisomnofrafija;o Elektroencefalografija; o Oksimetrija tokom 24 sata;


9/423

9

LITERATURA:

1. Field SK: Underlying mechanisms of respiratory symptoms with esophageal acid whenthere is no evidence of airway response. Am J Med 111(Suppl 8A):37S–40S, 2001.2. Kubler P, Gibbs H, Garrahy P: Platypnoea-orthodeoxia syndrome. Heart 83:221–223,2000.3. Isaac J: Hypoxaemia, platypnoea, orthodeoxia and right-to-left shunts. Br J Anaesth86:596–597, 2001.4. Hirai N, Fukunaga T, Kawano H, et al: Platypnea-orthodeoxia syndrome with atrial septaldefect. Circ J 67:172–175, 2009.


10/423

10

DUGOTRAJNI KAŠALJ (Sejdinović Rifat, Prnjavorac Besim, Bedak Omer)

Kašalj predstavlja refleksnu radnju, koja se javlja stimulacijom receptora inahliarnim,aspiriranim ili endogenim supstancama. Najosjetljiviji za kašalj su larinks, karina traheje, temjesta granjanja bronha. To je zaštitni mehanizam koji ima zadatak da odstrani mukus,štetne čestice, te patogene organizme iz dišnih puteva. Zbog toga je kašalj simptom mnogihrespiratornih bolesti. Možemo ga podijeliti na akutni i hronični kašalj. Akutni kašalj trajemanje od 3 sedmice, uglavnom je uzrokovan virusnim upalama gornjih respiratornih puteva,rjeđe bakterijskim. Postviralni kašalj može trajati od 3-8 sedmica. Hronični kašalj traje dužeod 8 sedmica

Najčešći uzroci kašlja:

Respiratornio Infekcije (virusne upale gornjih i donjih respiratornih puteva, bakterijske

upale, TBC);o COBP i astma;o Eosinofilni bronhitis;o Plućni tumori;o Bronhiektazije;o Intersticijska upala pluća;o Iritantni agensi dišnih puteva (pušenje, prašina, dim);o Strano tijelo u dišnim putevima;o Sleep apnea.

Medijastinalnio

Eksterna kompresija treheje uvećanim limfonodima (TBC, limfomi);o Medijastinalni tumori.

Kardijalnio Slabost lijeve komore;o Uvećeanje lijevog atrija (npr. zbog mitralne stenoze).

ORLo Akutni i hronični rinitis;o Postnazalni iscjedak (nazalni katar).

GIT (Gastrointestinalni trakt)o GERB;

o Ezofago-bronhalna fistula;o Strukture ezofagusa, poremećaj motiliteta.

CNSo Poremećaji gutanja koji uzrokoju ponavljane aspiracije (ICV, multipla skleroza).


11/423

11

Lijekovio ACE inhibitori.

Drugi uzrocio Idiopatski;o Vagalna nervna stimulacija.

Dijagnostički postupak kod kašlja

Anamneza je ključna za dijagnostiku kašlja i treba da sadržava sledeća pitanja:o Da li je kašalj akutni ili hronični?o Da li je sezonski?o Trajanje kašlja?o Kada se javlja (u jutro, tokom noći, nakon kontakta sa prašinom, polenom,

hladnim zrakom, nakon jela i slično)?o Ima li iskašljaja i kakave je prirode iskašljaj?o Da li je praćen temperaturom?o Postoje li dodatni faktori ko što su pušenje ili profesionalna izloženost?o Ranija anmaneza?

Fizikalni pregled; RTG grudnog koša (promjene na RTG-u mogu ukazivati na dijagnozu); Spirometrija (ukazuje na restriktivne ili opstruktivne promjene, a obje uzrokuju

kašalj); Analiza sputuma (u slučaju produktivnog kašlja); Metaholin provokacijski test (negativan nalaz ukazuje da vrlo malo moguće da se radi

o astmi kao uzroku kašlja); Dodatna ispitivanja u slučaju nemogućnosti dijagnoze.

o CT grudnog koša;o Bronhoskpopija;o ORL ispitivanja;o Gastroskopija.

Hronični kašalj sa normalnim RTG-om toraksa

U 90% slučajeva hroničnog kašlja sa normalnim RTG-om toraksa uzroci su GERB,astma, i postnalazni iscjedak uzrokovan rinitisima ili hroničnim sinusitisima.

Gastroezofagealna refluksna bolest (GERB)


12/423

12

Retrogradno kretanje kiseline i ostalih komponenti gastričnog sadržaja od jednjaka dolarinksa i traheje jedan je on najčešćih uzroka hroničnog kašlja. Pored kašljanja mogu bitiprisutni još i žarenje i bolovi u grudima, te bolovi u grlu i otežan govor. Karakteristika ovog

tipa kašljanja je da se pogoršava nakon obroka, i sjedenja zbog povećanja intraabdominalnogpritiska koji se prenosi na donji ezofagealni sfinkter. Najspecifičnija pretraga za dokazivanjeGERB-a je 24 monitoring pH jednjaka, koji ukazuje na prisustvo kiseline. U slučaju pozitivnognalaza potrebno je ordinirati blokatore protonske pumpe.

Astma

Kašalj u sklopu astme također je čest urok hroničnog kašlja. Kašalj se pogoršavaprilikom fizičke aktivnosti, na hladnom zraku, ili ujutru. Spirometrija može biti potpunonormalna. Metaholinski test je uglavnom pozitivan. Negativan nalaz ukazuje na drugerazloge hroničnog kašlja. Tretman se sprovodi visokim dozama inhalacionih kortikosterioida,uz ordiniranje bronhodilatatora.

Postnazalni iscjedak (nazalni katar)

Rinitis prema definiciji predstavlja kihanje, te probleme sa nazalnom sekrecijom dužeod jednog sata dnevno u određenim vremenskim intervalima tokom godine (sezonski) ilitokom cijele godine. Može biti alergijski, nealergijski, infektivan. Hronična nazalna upalamože stimulirati receptore za kašalj direktno ili putem post nazalnog iscjedka, koji se sliva udišne puteve. Uz navedene tegobe javlja se bolnost u predjelu sinusa što ukazuje na sinusitiskoji također može stvoriti uslove za postnazalni iscjedak. ORL pregledom se može doći dodijagnoze. Tretman alergijskog rinitisa se sastoji u ordiniranju nazalnih sterioida i drugegeneracije antihistaminika. Tretman ne alergijskog se sastoji u ordiniranju prve generacije

antihistaminika, pseudoefedrina i nazalnih steroida. U strogo definiranim slučajevimaprovodi se specifična imunoterapija).

LITERATURA:

1. Pavord ID, Chung KF: Management of chronic cough. Lancet 371:1375–1384, 2008.2. Chung KF, Pavord ID: Prevalence, pathogenesis, and causes of chronic cough. Lancet171:1364–1374, 2008.3 . Morice AH, Fontana GA, Sovijarvi AR, et al: The diagnosis and management of chroniccough. Eur Respir J 24:481–492, 2004.4. Irwin RS: Assessing cough severity and efficacy of therapy in clinical research: ACCPevidence-based clinical practice guidelines. Chest 129:232S–237S, 2006;


13/423

13

BOL U GRUDIMA (Sejdinović Rifat, Prnjavorac Besim, Bedak Omer)

Bol je kompleksna subjektivna senzacija koja je različita od osobe do osobe u svomobliku, jačini, mjestu javljanja, trajanju. Grudna bol predstavlja neugodnu senzacijulokaliziranu u grudnom košu. U respiratornom sistemu bol može poticati iz parietalnepleure, velikih dišnih puteva, torakalnog zida, dijafragme i medijastinuma; Grudna bol jeveoma važan simptom, jer vrlo često može ukazivati na ozbiljno oboljenje koje može ugrozitiživot.

Akutni pleuralni bol

Pleuralna bol je oštra, dobro lokalizirana, koja se pogoršava na kašljanje i udisaj.Najčešći uzroci akutnog pleuralnog bola su:

Plućna tromboembolija; Pneumotoraks; Pnumonija; Fraktura rebara; Plućne infekcije; Autoimune bolesti (SLE, RA).

U diferencijalnoj dijagnozi vrlo je važno razlikovati pleuralnu bol od atipičnih prezentacijaozbiljnih oboljenja kao što su infarkt miokarda, disekcija aorte, ruptura jednjaka,pankreatitis. Sumarni diferencijalno dijagnostički pristup prikazan je na tabeli 1.

Hronični pleuralni bol

Najčešći uzroci koji izazivaju trajnu bol u grudima su: Maligna bolest pleure ili infiltracija zida grudnog koša (hronična ometajuća bol,

nije vezana za respiraciju, može ometati spavanje); Pleuralna infekcija (TBC ili empijem); Azbestoza pleure; Autoimuna oboljenja; Rekurentne plućne infarkcije (uz ovu bol se javlja i dispnea, češće su epizodne

pojave bola u odnosu na konstantnu bol).

Dijagnoza pleuralnog bola

Početna dijagnostika obuhvata RTG toraksa, EKG, gasne analize krvi, upalne markere,Deep-dimer, te CT toraksa i serumska antitijela pomoću kojih se uz detaljnu anamnezu ifizikalni pregled može dijagnosticirati ili isključiti većina od navedenih uzroka.


14/423

14

Dijagnostika je slična kao i kod akutne boli i uključuje RTG toraksa, krvne analize,serumska antitijela, CT grudnog koša i koštanog sistema.

Tabela 1. Diferencijalno dijagnostički pristup boli u grudima.Dijagnoza Vrsta bola Karakteristike bola EKG Rtg pluća Preporuka

Angina pectoris Substernalni Brzo nastupajući,vezan za napor,

prolazan

ST depresija, rijetkoelevacija

Uredan Prestaje nakon NGLlingvaleta

Infarkt miokarda Substernalni,razdirući

Perzistentan, vrlo jak

ST elevacija, rjeđedepresija

Uredan, ili znakovipopuštanja srca

Prestaje na opijate,pozitivan troponin,moguća hipotenzija

Plućna embolija Pleuralni Nagli početak,najčešće sdispneom

Nespecifičan,moguće

opterećenje DV

Normalan, iliopacifikacija s

manjom pl.efuzijom

Analizirarati rizikofaktore za venskutromboemboliju

Plućna arterijakahipertenzija

Postepeni početak Prisutna dispnea spogoršanjem nanapor, ev. edemi

Znaci opterećenjadesnog srca

Naglašen vaskularnicrtež

Isključitipl.emboliju,

interstiicijske bolstipluća

Bakterijskapneumonija

Pleuralna(Pleurodinija)

Relatvno brzi, ali nenagli početak

Uredan Pneumoničnakonsolidacija, slijedi

anatomiju

Groznica,produktivan kašalj

Pneumotoraks Oštar, unilateralni Nagli nastanak s

dispneom

Normalan Kolabirano pluće,

slobodan zrak

Najčešće astenična

konstitucija, čestorekurentni

Perikarditis Pleuralni Postepenonastupanje, bol ucijelim grudima

ST elevacija u svimprekordijalnim

odvodima

Moguće širokasilueta srca

Perikardno trenje

Disekantnaaneurizma aorte

Substernalni, naglonastupanje

Iradijacija ka leđima Nespecifičan, HLV iliimitacija DI

Ev.proširenjemedijastinuma

Obavezno CT,moguće stanje šoka

Reflux esophgitis Substernalni Imitira anginupectoris

Normalan, ili ST-Tpromjene

Normalan Prolazi na antacide,nekada na NGL

lingu.Osteohondritis Lokalizirani, na

mjesto upalePojačan s kašljem ilidubokim disanjem

Normalan Normalan Osjetljovost napalpaciju

Herpes zoster Oštar, unilateralni Bolna parestezija Normalan Normalan Lokalnii kutani nalaz

LITERATURA:1. Gibbons RJ, Balady GJ, Bricker JT, et al: ACC/AHA 2002 guideline update for exercisetesting: Summary article. A report of the American College of Cardiology/American HeartAssociation Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1997 ExerciseTesting Guidelines). J Am Coll Cardiol 40:1531–1540, 2002.2. Douglas PS, Khandheria B, Stainback RF, et al: ACCF/ASE/ACEP/ AHA/ASNC/SCAI/SCCT/SCMR 2008 appropriateness criteria for stress echocardiography: a report of theAmerican College of Cardiology Foundation Appropriateness Criteria Task Force, AmericanSociety of Echocardiography, American College of Emergency Physicians, American HeartAssociation, American Society of Nuclear Cardiology, Society for Cardiovascular angiographyand Interventions, Society of Cardiovascular Computed Tomography, andSociety for Cardiovascular Magnetic Resonance: Endorsed by the Heart Rhythm Society andthe Society of Critical Care Medicine. Circulation 117:1478–1497, 2008.3. Christensen J: Origin of sensation in the esophagus. Am J Physiol 246:G221–G225, 1984.

I-13. Richter JE: Gastroesophageal reflux as a cause of chest pain. Med Clin North Am75:1065–1080, 1991.4. Pasricha PJ: Noncardiac chest pain: From nutcrackers to nociceptors. Gastroenterology112:309–310, 1997.5. Lewin KH, Wilbourn AJ, Maggiano HJ: Cervical rib and median sternotomy–related brachialplexopathies: A reassessment. Neurology 50:1407–1413, 1998.


15/423

15

HEMOPTIZIJA I HEMOPTOA (Sejdinović Rifat, Prnjavorac Besim, Bedak Omer)

Hemoptiza predstavlja iskašljavanje manje ili veće količine krvi, koja nastaje kaoposljedica krvarenja u donjim dijelovima respiratornog sistema. Hemoptiza kao simptom jevrlo često znak koji ukazuje na ozbiljno plućno oboljenje, međutim u oko 30% ne nađe seuzrok krvarenja. Manje količine iskašljane krvi ne predstavljaju direktno značajan problem zapacijentovo zdravlje, ali mogu ukazivati na prisustvo ozbiljnog oboljenja pluća, dok većekoličine iskašljane krvi potencijalno mogu ugroziti život pacijenta. Muguće je punjenjealveola sa hemoragičnim sadržajem te nastanak respiratorne insuficijencije. Još veći problemmože nastati ukoloko koagulirana krvi obturira trajeju ili velike bronha, uz sasvim mogućinastanak sufokacije. Masivna hemoptoa je urgentno stanje. Pristup manjim hemoptizijama ivećim krvarenjima u samom početku nije isti, ali je dijagnostiku potrebno provesti do kraja.

Česti uzroci:

o Tumori bronha (benigni i maligni);Bronhiektazije;

Prije 60-ih godina prošlog stoljeća bronhiektazije su bile među najčešćimuzrocima hemoptizija, sa oko 25 - 35 % slučajeva. U narednim dekadamazastupljenost je pala na oko 5% zahvaljujući mogućnostima i efikasnosti novijihgeneracija antibakterijskih lijekova. Manje količine sukrvičavog sadržaja mogućesu prilikom egzacerbacije;o Aktivna tubekuloza )Hemoptize se javljaju i kod kavernozne i kod ne-

kavernozne forme tuberkuloze) ;o Tromboembolija pluća;o Pneumonija (vrlo često pneumokokna pneumonija);

o Vaskulitisi (alveolarni hemoragijski sindromi: npr: Wegenerovagranulomatoza, SLE, Goodpasture sindrom);o Upotreba antikoagulantne terapije.

Rijetki uzroci:

o Plućni apsces;o Gljivična, virusna, ili parazitalna infekcija;o Masna embolija;o Mitralna stenoza (vrlo rijetko);o Plućna hipertenzija;o Plućna hemosideroza;o Endometrioza;o Mycetoma;o Aneurizma aorte;o Koagulopatije;o Apergiloza.


16/423

16

Dijagnostički pristup

Anamnezao Historijat plućnih bolesti;o Količina iskašljane krvi, te da li je svježa ili koagulisana;o Vrijeme javljanja (povremeno, u intervalima, konstantno);o Razlikovati krvarenja iz nosa, usta, hematemeze (povraćanje krvi) od hemoptize;o Prisustvo pridruženih faktora, infekcija, te ostalog navedenog u anmnezi.

Startne pretrage

o RTG grudnog koša (može ukazivati na TBC, malignome, bronhiektazije, te raznemalformacije);

o Laboratorijske analize (KKS, analize antitijela, raspadni produkti metabolizima/(kod sumnje na sistemski vaskulitis/);

o CT grudnog koša;o Bronhoskopija (vizualizira mjesto krvarenja, može se koristiti i u terapeutske

svrhe, da se aplicira vasokonstriktor, te pokuša zaustaviti krvarenje);o Transbronhalna biopsija.

Druga linija pretraga:

o CT angiografija (radi isključivanja plućne tromboembolije);o

Bronhalna angiografija;o Emboliziacija bronhalne arterije;o ORL pregled;o Ehokardiografija.

Pristup masivnoj hemoptoi.

Masivna hemoptoa predstavlja količinu od 100 – 600 ml iskašljane krvi u 24 h. To ježivotno ugrožavajuća situacija, sa smrtonšću i do 80%. Uz to je veoma stresna za pacijenta iokolinu, zbog količine iskašljane krvi. Na sreću, nije osobito česta.

Postupak: Obezbjeđivanje prohodnosti dišnih puteva

Zaštita krvarećeg pluća je od vitalnog značaja, uključuje ležanje na krvarećoj strani,da se spriječi prelazak krvi u nezahvaćenu stranu, ili intubacija tubusom sa duplimlumenom;

Kardiovaskularna podrška;


17/423

17

Centralni venski pristup; Nadoknada tekućine infuzijama i transfuzijama; Ordiniranje prokoaugulantne terapije (K-vitamin iv, dicynone iv, traneksemična

kiselina); Pozitivna inotropna terapija za srce);

Adrenalin ( 5 – 10 ml 1:10 000) lokalno u disajne puteve; Rana bronhoskopija - dijagnostička i terapeutska; Embolizacija bronhalne arterije; Hirurški tretman (resekcija krvarećeg lobusa).

1. Pietra GG, Capron F, Stewart S, et al: Pathologic assessment of vasculopathies inpulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 43(12 Suppl S):25S–32S, 2004.2. Stevens D, Sharma K, Szidon P, et al: Severe pulmonary hypertension associated withCOPD. Ann Transplant 5:8–12, 2000.3. Scharf SM, Iqbal M, Keller C, et al: Hemodynamic characterization of patients with severeemphysema. Am J Respir Crit Care Med 166:314–322, 2002.4. Leuchte HH, Baumgartner RA, Nounou ME, et al: Brain natriuretic peptide is a prognosticparameter in chronic lung disease. Am J Respir Crit Care Med 173:744–750, 2006.


18/423

18

PLEURALNI IZLJEVI (Sejdinović Rifat, Prnjavorac Besim, Bedak Omer)

Pleuralna efuzija predstavlje pristustvo tekućine u intrapleuralnom prostoru. Nalazise u sklopu mnogih bolesti. Najčeći uzroci pleuralne efuzije su srčano popuštanje, upalepluća, malignitet, plućni embolizam. Prema mehanizmu nastanka postoje dvije vrste efuzija:transudat i eksudat.

Transudat nastaje zbog ili povišenog hidrostatskog pritiska ili sniženog osmotskogpritiska u mikrocirkulaciji, što dovodi do izlaska tekućine iz mikrocirkulacije.

Najčešći uzroci transudata su: Srčano popuštanje (povećenje hidrostatskog pritiska u mikrocirkulaciji usljed staze

krvi); Ciroza bolest jetre (nagomilvanje niskomolekularnih vazoaktivnih amila /s

vazodilatacijskim efektom/, smanjenje koloid-onkotskog pritiska usljedhipoalbuminemije);

Pućni embolizam (u oko 10 - 20% su transuati); Nefrotski sindrom (usljed proteinurije i smanjenja koloid-onkotskog pritiska); Atelektaza.

Rijetki uzroci Perikarditis; Hipotireoza; Urinotoraks; Malignitet (manje od 5 % malignih izljeva su transudati).

Eksudat nastaje usljed povišene propusnosti kapilara, i narušene resosrpcije tekućine

Česti uzroci: Malignitet (najčešći eksudativni izliv kod starijih pacijenata); Pneumonična efuzija (najčešća kod mlađih pacijenata, javlja se u oko 40%

bakterijiskih pneumonija); Plućni embolizam (80 - 90% su eksudativne forme); Reumatoidni artritis (tipičan je nizak nivo glukoze u pleuralnoj tekućini); Mezoteliom.

Rijeđi uzroci: TBC (pozitivan BK nalaz u 10% efuzija, pozitivna kultura 25%); Empiema (nizak pH


19/423

19

Sarkoidoza (vrlo rijetko); Radioterapija (u toku radioterapija moguće male količine pleuralnog izliva).

Razlikovanje eksudata i transudata

Kod pacijenta sa normalnim vrijednostima serumskih proteina, ako je vrijednostproteina u pleuralnoj tekućini < 30 g/L radi se o transudatu, dok >30 g/L govori u prilogeksudatu. U slučaju abnormalnih vrijednosti serumskih proteina efuzija je eksudativna u kodprisustva slijedećih kriterija

Proteini u pleuralnoj tekućini / proteini u serumu >0, 5; LDH u pleuralnoj tekućini / LDH u serumu >0, 5; LDH u pleuralnoj tekućini > od 2/3 gornje vrijednosti noramalnog serumskog LDH.

Dijagnostički pristup

Anamneza i fiziklani pregled; RTG toraksa (PA i profilni); Utvrditi da li pacijent ima srčanu slabost, jer se ti pacijenti ne bi trebali podvrgavati

torakocentezi, ako se efuzija riješi u toku 3 dana (75% efuzija kardijalnog porijekla seriješi forsiranom diurizom tokom 48h);

Torakocinteza može biti dijagnostička i terapijska, zavisno od količine tekućine koja jeizvučena iz pleuralnog prostora. Prvo je potrebno pregledati izgled i boju tekućine,poslati materijal na biohemijsku, mikrobiološku i citološku analizu. U slučaju dispneerazmotriti evakuaciju veće količine tekućine u terapeutske svrhe;

CT toraksa; Biopsija pleure u cilju patohistološkog nalaza i kulture za TBC (CT ili UZV navođena);

Torakoskopija (kod perzistentne ne dijagnostikovane pleuralne efuzije).

Liječenje i eksudata i transudata se zasniva na liječenju uzroka koji je doveo donakupljanja tekućine, te razmotriti evakuaciju tekućine torakocintezom.

LITERATURA:1. Broaddus VC, Light RW: What is the origin of transudates and exudates? Chest 102:658–659, 1992.2. Broaddus VC, Wiener-Kronish JP, Staub NC: Clearance of lung edema into the pleuralspace of volume-loaded, anesthetized sheep. J Appl Physiol 68:2623–2630, 1990.3. Wiener-Kronish JP, Broaddus VC, Albertine KH, et al: Relationship of pleural effusions toincreased permeability pulmonary :1422–1429, 1988.4. Gray SW, Skandalakis JE (eds): Development of the Pleura. New York: Marcel Dekker,

1985.5. Jantz MA, Antony VB: Pathophysiology of the pleura. Respiration 75:121–133, 2008.6. Nishimura SL, Broaddus VC: Asbestos-induced pleural disease. Clin Chest Med 19:311–329, 1998.


20/423

20

DIFUZNE BOLESTI PLUĆA (Prnjavorac Besim)

Difuzne bolesti pluća su vrlo česte. Ponekad su dijagnostički i terapijski veoma izazovne.Skupina ovih bolesti je dosta šarolika, ponekad i nedovoljno definirana.

Termin difuzne bolesti pluća označava da je bolest raširena u kompletnom plućnom tkivuu svim plućnim lobusima. Klinička slika je dosta varijabilna. Česti su dugotrajni asimptomatskislučajevi sa slučajno otkrivenim radiološkim promjenama. S druge strane difuzna bolestpluća može biti s naglim početkom, te se tokom nekoliko dana može preteško stanje,respiratorna insuficijencija, a ponekad može dovesti i do letalnog ishoda.

Patofiziologija difuzne bolesti pluća (anatomija difuzne bolesti pluća).

Da bi razumjeli patološke procese u plućima moramo dobro poznavati anatomiju i

histologiju respiratornih organa. Dijagnostika difuzne bolesti pluća se uglavnom oslanjaju naproceduru CT-a visoke rezolucije (HRCT). Ova radiološka metoda je deskriptivna iakoznačajno informativna. Da bi se došlo do konačne dijagnoze vrlo često su potrebne drugedijagnostičke metode, a ponekad i biopsija pluća. Difuzne bolesti pluća obuhvataju terminedifuzne intersticijske bolesti pluća, a takođe i difuzne parenhimske bolesti pluća. Vezivnotkivo je mnogo prisutno u plućima, a u funkcionalnom smislu daje mehaničku čvrstinu. Sdruge strane determinira „rastegljivosti pluća“ i učestvuje u pasivnom kolapsu pluća uekspiriju. Stoga je sasvim razumljivo da difuzne bolesti pluća vrlo značajno utiču na funkcijupluća, a time i na oksemiju.

Obzirom na histološke karakteristike difuzne bolesti pluća obuhvataju: Bolesti vezivnog tkiva – intersticijske bolesti pluća; Bolesti krvnih žila – vaskulitisi;

Bolesti plućnih alveola - mogu zahvatiti alveole i zračne prostore (difuznepneumonije);

Respiratorne puteve – bronhiektazije.

Vezivno tkivo čini fibrozni okvir pluća. Radijalno se proteže od hilusa ka periferiji, te dijeliplućno tkivo na manje funkcionalne jedinice. Pluća su anatomsko-funkcionalno organiziranapreko sekundarnih plućnih lobulusa, koji su u prosjeku prečnika 2 cm. Interlobularna septa,formirana od vezivnog tkiva, dijele sekundarne lobuluse te predstavljaju anatomskofunkcionalne jedinice pluća, lobuluse. Sadrže arterijsku i vensku cirkulaciju, te limfne žile.Svaki sekundarni plućni lobulus sadrži 5 do 12 acinusa koje zrakom snabdjeva jednaterminalna bronhiola.

Radiološki nalaz uglavnom pokazuje promjene u svim plućnim poljima. Varijabilan je od

neznatnih, nedovoljno konfluentnih sjena do široko rasprostranjenih, konfluentnih dobrosaturiranih sjena, koje zahvataju kompletno pluće.


21/423

21

Klinička i radiološka obrada pacijenta sa difuznom bolesti pluća

Anamneza.

Uglavnom predstavlja putokaz koji će voditi do dijagnoze. Najvažniji anamnestički

podaci su:

Simptomatologija:

o Prisustvo teškoće u disanju je najčešći simptom (vidjeti tabelu 1.)o Kašalj - dijagnostička težina je dosta varijabilna. Može biti vrlo izražen, suh ili

izrazito produktivan. U nekim slučajevima izostaje: u ranim fazamahipersenzitivnog pneumonitisa, karcinomatoznog rinofaringitisa, kriptogeneorganizirane pneumonije, u ranoj fazi sarcoidoze, i eoziofilnih infiltrata. Ako jekašalj dugotrajan, produktivan a pogotovo mukopurulentan moguće subronchiektazije. Nekada je prisutna bronchoarea – produkcija velike količinerijetkog sekret. Često je znak bronchoalveolarnog karcinoma.

o Haemoptizija – sugerira bolesti difuzne alveolarne hoemoragije, malignitet,vaskulitis, plućnu emboliju i drugo.

o Znaci vizing a – uglavnom je prisutan kod kompliciranih oblika astme saeozinofilnim infiltratom ili Churg-Strauss-ov sindrom.

o Gubitak tjelesne težine i temperatura su uglavnom nespecifični znaci, a prisutnisu kod brojnih difuznih bolesti pluća.

o Periodične epizode teškog disanja – radi se o bolestima koje nastupaju u„valovima“. (Eozinofilna pneumonia, vaskulitis, Churg-Strauss-ov sindrom,hipersenzitivni pneumonitis, alveolarna alergijska bronho-pulmonalnaaspergiloza, plućni edem i drugo).

Ostali uzroci difuznih bolesti pluća

Difuzna karcinomatoza;

Bolesti vezivnog tkiva;

Infekcija HIV-om;

Difuzni limfomi;

Oportunističke infekcije;

Histiocitoza Langerhansovih stanica, bronhiolitisi, intersticijske bolesti pluća,

deskvamativna intersticijska pneumonia;

Goodpastoore's sindrom;

Wegenerova garanulomatoza u stadiju difuznih promjena;

Difuzne bolesti vezivnog tkiva, vaskulitisi, sarkoidoza, seropozitivni

reumatizam, Rayanod-ov sindrom; Teška imunokompromitacija i drugo.


22/423

22

Tok bolesti Uzrok/Mehanizam Primjeri

Akutni (dani-sedmice) Infekcija

Bakterijska (pneumokokna, stafilokokna, Gram-negativna, anaerobna, TBC, atipična), virusna

(influenca, parainfluenca, adenom, RSV, ospice,varičela, hanta), gljivična (aspergiloza,

histoplazmoza, PCP);

OstaloRespiratorni distres sindrom odraslih, akutna

intersticijska pneumonija (AIP), akutnihipersenzitivni pneumonitis;

Akutni ili hronični

Lijekovi

Imunosupresivi (metotreksat, azatioprin,ciklofosfamid); tretman bolesti vezivnog tkiva (zlato,

penicilamin, sulfazalazin); cititiksici (hlorambucil,melfalan, busulfan, lomustin, karmustin, bleomicin,

mitomicin); antibiotici (nitrofurantoin,cefalosporini); anti-aritmici (amiodaron); ilegalni(inhalacija kokaina, heroin, metadon, i.v. talk) ;

Toksini Radioterapija, visoka koncentracija kisika, parakvat;

Vaskulitis/alveolarnahemoragija

Wegenerova granulomatoza, Churg-Strausssindrom, Goodpasture-ov sindrom, SLE,

mikroskopski poliangitis, idiopatska hemosideroza;

Plućna venska hipertenzijaKardiogeni plućni edem, plućna veno-okluzijska

bolest;

OstaloSarkoidoza, Kriptogena organiziana pneumonija

(COP), eozinofilna pneumonija, lipoidnapneumonija;

Hronični (mjeseci-godine)

Idiopatske intersticijskepneumonije

Idiopatska plućna fibroza (IPF), nespecifičnaintersticijska pneumonija (NSIP), deskvamativna

intersticijska pneumonija (DIP), limfocitnaintersticijska pneumonija (LIP), respiratorna

intersticijska plućna bolest povezana sabronhiolitisom (RB-ILD);

Inhalacijski anorganski

Organski

Azbestoza, antrakoza, silikoza, metali (kobalt,aluminij);

Hipersenzitivni pneumonitis, npr. pluća uzgajačaptica, pluća farmera;

Bolesti vezivnog tkivaReumatoidni artritis, SLE, sklerderm, polimiozitis idermatomiozitis, spondilitis, Sjogren-ov sindrom,

Behcet-ova bolest;

MalignitetiLymphangitis carcinomatosa, karcinom bronho-

alveolarnih ćelija, plućni limfom;

OstaloBronhiektaza, histiocitoza Langerhans-ovih ćelija,amiloidoza, limfangioleiomiomatoza, alveolarna

proteinoza, mikrolitiaza;

Tabela 1. Uzroci difuznih bolesti pluća.


23/423

23

Lijekovi kao uzroci difuzne alveolarne bolesti.

Potrebno je ustanoviti uzročno – posljedičnu vezu uzimanja lijekova i promjene

na plućima.

Najčešći uzroci su: inhalacija kokaina, korištenje heroina, euzinofilni

pneumonitis zbog inhalacije nedozvoljenih sredstava.

Profesionalni uzroci intersticijskih bolesti pluća (talkoza, bisinoza, te ostale

pneumokonioze (vidjeti odgovarajuće poglavlje)

Ponavljane mikroembolije pluća udisanje kapljica masti (lipidna pneumonija)

Faktori okoline kao uzrok difuzne bolesti pluća.

Udisanje anorganske prašine. (pneumokonioze - azbestoza, silikoza, udisanjeprašine aluminijuma, izocianata, bakra, sulfata, sumpora, prašine željeza, hrđe);

Hiperenzitivni pneumonitis (farmerska pluća, bolesti uzgajivača ptica, alveolarna

plućna proteinoza);

Ekscesivno pušenje

Ekstra pulmonalni simptomi uz difuzne bolesti pluća

Raynaud sindrom, cistična fibroza, sterilitet kod muškaraca. Čest je raš po koži,

okularni simptomi, uveitis, promjene karakteristične za difuzne bolesti

vezivnog tkiva.

Podaci o putovanjima.

Anamnestički podaci o putovanjima često su putokaz da se posumnja u konkretnu

difuznu plućnu bolest.

Podaci o nasljednim bolestima.

Familijarni nedostatak alfa-1 antitripsina može imitirati u početku difuznu plućnu

bolest.


24/423

24

Klinički simptomi.

Dispneza, kratak dah, zavisno od stupnja bolesti;

Akrocijanoza;

Kod dugotrajne bolesti može se razviti cor pulmonale. Askultatorni nalaz

pneumoničnih pucketanja je prisutan kod intersticijskog pneumonitisa, početnog

stadija azbestoze, promjena u sklopu difuznih bolesti vezivnog tkiva, plućnog

edema, limfaginitisa i drugo;

Bronhitični šušnjevi kod bronchiektazija su karaktristični i uglavnom se lako

diferenciraju od ostalih uzroka bronhitičnih šušnjeva.

Neke difuzne bolesti pluća nisu karakteristične po šušnjevima ali je radiološki

nalaz obilan kao što su sarkoidoza, pneumokinoze, neki oblici hipersenzitivnog

pneumonitisa, histocitoza Langerhansovih stanica. Pištanje i čujno disanje upućuju na prisutni bronhiolitis.

Promjene na zglobovima, očima mogu se javiti kod difuznih intersticijskih bolesti

pluća i sarkoidoze.

Radiološke pretrage

RTG pluća.

Osnovni postupak u dijagnostičkoj proceduri i dovoljno je informativan u oko 50%slučajeva. Oko 10% slučajeva za potvrdu dijagnoze zahtjeva biopsiju pluća. Osobito je korisno

imati predhodne RTG snimke pluća radi usporedbe.

CT visoke rezolucije u dijagnostici difuznih bolesti pluća.

CT visoke rezolucije je mnogo senzitivniji i specifičniji od klasičnog radiograma.

CT visoke rezolucije je uglavnom dovoljno informativan, a može sugerirati mjesto

najprikladnije za biopsiju pluća. Nalaz CT-a uglavnom je u korelaciji sa simptomima i sa

ozbiljnošću bolesti. Koristan je i za procjenu uspjeha steroidne terapije kod ovih bolesti. Obje

tehnike i RTG pluća i CT nezaobilazne su u dijagnostičkom postupku difuznih bolesti pluća.Radi boljeg snalaženja opis CT-a koji se odnosi na difuzne bolesti pluća klasificiran je prema

vrstama sjena.


25/423

25

1. Oblik radioloških promjena

Retikularni ili linearni izgled:

Intersticijskog plućnog edema; Intersticijske fibroze pluća –u stadiju „uobičajena intersticijska pneumonija“.

Retikularna zasjenjenja na plućima su pločasta, subpleuralna ili bazalna. Ponekad segubi normalna arhitektonika sekundarnih plućnih lobulusa. Mogu se javiti promjenekaraktera saća meda, te oblik mliječnog stakla. Nalazi su karakteristični za trakcionebronhijektazije;

Azbestoza – opis sličan kao uobičajena intersticijska pneumonija. Nešto češća suzahvatanja pleure;

Difuzne bolesti vezivnog tkiva su uglavnom udružene sa fibrozom (slično uobičajenojintersticijskoj pneumoniji);

Hronični hipersenzitivni pneumonitis (često se opisuju regioni karaktera mliječnogstakla, javljaju se veće emfizatorne bule (emg. „air-trapping“). Ponekad se mogu javiti

mikronoduli; Fibroza izazvana lijekovima; Sarkoidoza.

Promjene izgleda nodusa:

Nalaze se u kružnim promjenama 0,1 do 1 cm. Javljaju se kod:

Intersticijskih procesa koji stvaraju noduluse između interlobularnih septa,bronhovaskularnih prostora te subpleuralno (npr. sarkoidoza kod koje se javlja sjenaperiferije pluća udružena sa hilarnom limfadenopatijom).

Bolesti zračnih prostora mogu formirati radiološke promjene karaktera nodula (npr.hipersenzitivni pneumonitis, milijarna TBC, maligni tumori).

Mliječno mrljaste promjene (eng. ground glass)

U slučaju povećanja gustoće kompletnih pluća pulmonalne krvne žile su još uvijek vidljive

(usporediti sa gustinom pluća kada je zrak prisutan između bronha). Može se javiti kao

rezultat bolesti zračnih prostora, kod intersticijskih bolesti pluća. Mogu biti karaktera trake ili

difuzne. Uzroci ovakvih radioloških promjena:

Plućni edem ili hemoragija; ARDS:

Hipersenzitivni pneumonitisi; Promjene na plućima uzrokovane lijekovima; Određeni oblici idiopatske intersticijske pneumonije; PCP (pneumocistis carinii); Sarkoidoza;


26/423

26

Karcinom bronhoalveolarnih stanica; Alveolarna proteinoza.

Staklaste sjene.

Mogu biti artefakti i uglavnom su rezulatat povećanja denziteta plućnog parenhima.

Mogu nastati i fiziološki nakon dugotrajnog zadržavanja udahnutog zraka. Ponekad izgled

može zavarati sa stanjem koje se naziva „mozaička perfuzija“, gdje je gustina pluća

nejednaka od regiona do regionu. Rezultat je neadekvatne perfuzije, odnosno neadekvatne

distribucije krvi u procesu perfuzije. Ovakve promjene se često nalaze kod plućne

tromboembolije.

Konsolidacija plućnog tkiva.

Značajno duže zadržavanje zraka u zračnim putevima. U ovim situacijama se teže

mogu raspoznati krvne žile pluća. Ista radiološka slika se javlja kod raznih vrsta bolesti pluća.

Mogu nastati i kao posljedica udisanja vode, krvi, gnoja. Slična pojava je kod nagomilavanja

malignih stanica u plućima ili nagomilavanja vezivnog tkiva. Razlozi pojave su:

Pneumonija; Plućni edem ili hemoragija, ARDS; Lijekovi; Kriptogena organizirana pneumonija (COP); Bronhoalveolarni karcinom, limfom;

Ostale rijetke mogućnosti (eozinofilna pneumonija, eozinofilna proteinoza).

Cistične promjene

Predstavljaju precizno razgraničene zračne prostore od ostalog tkiva. Obično imaju vrlo

tanki zid. Uzroci:

Histeocitoza Langerhansovih stanica; Uobičajena intersticijska pneumonija; PCP infekcija – pnemocistitis carinii; Limfocitna intersticijska pneumonija Septički embolusi;

Limfangiomiomatoza (tanki zid ciste. Veći dio pluća je normalan); Centrolobularni emfizem može imitirati cističnu bolest. Ovaj oblik emfizema nema

jasno razgraničenje s okolicom, tj. emfizematozna cista nema zid.


27/423

27

Smanjenje interlobularnih septa. Javlja se kod poremećaja cirkulacije u limfnim krvnim

žilama. Uzroci:

o Plućni edemo Karcinomatozni limfangitis (iregularni ili nodularni čvorići na interlobularnim

septama). Zahvaćena je i bronhalna vaskulatura;o Sarkoidoza;o Uobičajena intersticijska pneumonija.

2. Radiološka distribucija promjena

Gornja plućna polja:

o Pnueumokonioze, hronična sarkoidoza, hipersenzitivni pneumonitis,intersticijski pneumonitis, TBC, histiocitoza Langerhansovih stanica;

Donja plućna polja:

o UIP – „Uobičajena intersticijska pneumonija“, bolesti vezinog tkiva, PCPpneumonija;

Periferne zone:

o UIP, azbestoza, eozinofilna pneumonija, promjene uzrokovanelijekovima (amjodaron), COP.

Oštro ograničene promjene u svim regijama:

o Radijacijski pneumonitis;

Ostale radiološke karakteristične promjene

Limfadenopatija (sarkoidoza, limfom, malignitet, infekcija, silikoza, limfoidnaintersticijska pneumonija (LIP);

Pleuralna efuzija: plućni edem, bolesti vezivnog tkiva, infekcije, malignitet, azbestoza,promjene uzrokovane lijekovima, limfangioleomiomatoza (LAM).


28/423

28

Dodatne dijagnostičke metode

Analiza krvi i urina.

Obzirom na difuznu paletu bolesti koje se mogu podvesti pod difuzne bolesti pluća

najčešće su potrebna naknadna laboratorijska i ostala dijagnostička istraživanja ili naknadne

dijagnostičke pretrage.

Pregled urina, pregled sedimenta mikroskopom, urinokultura. Ovo je potrebno stoga što su brojne bolesti pluća udružene s bolestima bubrega, ukoliko im je kaopatofiziološka podloga vaskulitis.

SE, CRP, KKS, DKS – uz posebnu pažnju na broj eozinofila, laboratorijske nalaze

jetrene i bubrežne funkcije, Ca (10% povećanje kod sarkoidoze); Autoantitijela. Antitijelo anti-JO-1 se javlja kod intersticijskih pneumonija uz miozitis.Anti-ANA (ana screen potom ostale).

ANCA (prvo ANCA screen potom C-ANCA, P-ANCA, ako se sumnja na vaskulitis), anti-GMB (Goodpastoore's sindrom).

Markeri malignih tumora; Serumski precitipini (povremeno prisutan antigen kod hipersenzitivnog

pneumonitisa, vrlo niske specifičnosti); Analiza serumskog nivoa ACE (angiotenzin-konvertor enzim) može biti povišen kod

sarkoidoze. Test je niskospecifičan i relativno male dijagnostičke vrijednosti.

Analiza sputuma.

Citološka analiza sputuma ponekad može otkriti bronhoalveolarni karcinom Inducirani sputum – vrlo korisna pretraga za analizu tuberkuloze i pneumocistis karini

pneumonije. Inducirani sputum je procedura provokacije veće količine iskašljaja uzpomoć hipertoničnog rastvora NaCl.

Funkcionalni testovi pluća

Njihova upotrebljivost se ogleda u procjeni uspješnosti tretmana tokom praćenja ali je dijagnostička upotrebljivost relativno mala.

Kod difuzne bolesti pluća se uobičajeno nađe restriktivni plućni sindrom, smanjenvitalni kapacitet, sniženje transfer faktora. Normalne vrijednosti ne isključujuumjereno raširenu bolest ili pak bolest u samom početku

Opstruktivni sindrom na spirometriji se nađe rijetko, ali može biti prisutan kodsarkoidoze, histiocitoze Langerhansovih stanica, limfangioleomiomatoze;istovremeno prisustvo COPD daje opstruktivni sindrom u spirometriji;

Tokom nekoliko prvih dana transfer faktor može biti povišen kod difuzne alveolarnehemoragije. Sniženje transfer faktora je prisutno kod sklerodermije, vaskularnihbolesti pluća (plućne hipertenzije ili vaskulitisa);


29/423

29

Saturacija kisika (sO2) uz plinske analize krvi (ABS). Pad saturacije kisikom je vrloupotrebljiv paramatar u procjeni općeg stanja i uspjeha liječenja. Uglavnom je vodiljai za ostale terapijske postupke, a osobito je značajan u slučaju atipičnih funkcionalnih

spirometrijskih testova ili atipičnog nalaza na plućima. Spirometrijsko praćenje možebiti korisno u procjeni uspjeha terapije.

Ispitivanje srca.

EKG – poremećaji provođenja su prisutni kod sarkoidoze, kod kardiogenog plućnogedema. Kod kardijalnog plućnog edema može biti pristupan i normalan EKG;

Ehokardiografija – procjena funkcije lijevog ventrikula, te funkcije srčanih zalistaka.Korisna pretraga u slučaju kardijalnog plućnog edema. U slučaju sklerodermije ranose javlja povišen pulmonalni pritisak i okluzivne promjene na plućnom krvotoku.Ehokardiografski nalaz nekada može rasvijetliti ove situacije.

Bronhoalveolarna lavaža

Korisna pretraga kod oportunističkih infekcija (bakterijskih, gljivičnih, PCP, TBC),maligniteta, alveolarne proteinoze, eozinofilne pneumonije i alveolarnih hemoragija;

Analiza BAL-a je uobičajena u slučaju izostanka uspostave dijagnoze prethodnimprocedurama.

Biopsija pluća

Koji pacijent potrebuje biopsiju pluća?

U slučaju difuzne bolesti pluća neutvrđene etiologije i pored brojnih pretraga,

uključivo CT visoke rezolucije, ponekad je potrebna biopsija pluća da bi se dobila dijagnoza.Idealno bi bilo da se biopsija uradi prije početka bilo kojeg tretmana. Odluka o biopsiji je u

rukama kliničara, a u odluci ka biopsiji kliničari se mnogo razlikuju. Kod odluke za biopsiju

voditi računa o općem kliničkom stanju bolesnika te benefitu od biopsije u ukupnom

dijagnostičkom postupku. Svakako je potrebno razmotriti i prognozu bolesti čak i ako

biopsija bude sasvim dovoljno informativna. Iz svih ovih razloga potreban je pragmatizam u

odluci za biopsiju a ponekad i u odluci za terapijski tretman. U nekim slučajevima pacijent je

isuviše loš da bi se uradila biopsija,pa se nalaže empirijski tretman bolesti, a potom se

biopsija može uraditi naknadno. U slučaju odmakle fibroze pluća, koja se može

dijagnosticirati CT-om odnosno funkcionalnim testovima, biopsija pluća je neracionalna.

Tehnike biopsijeTransbronhalna biopsija uglavnom omogućuje mali bioptički uzorak ali ima veliku

upotrebljivost ako se radi o centrolobularnim distribucijama bolesti, kao što je to slučaj kod

sarkoidoze, hipersenzitivnog pneumonitisa, maligniteta, infekcija (gljivičnih, TBC), kriptogene


30/423

30

organizirane pnemonije. Potrebno je uzeti 4 do 6 uzoraka. Dodatno slijepa endotrahealna

biopsija može biti korisna kod sarkoidoze.

Otvorena biopsija pluća – putem torakotomije ili u sklopu videoasistiranetorakoskopije (VATS) biopsija. Ova biopsija omogućuje uzimanje većeg uzorka nego TBB, te

ima dijagnostičku upotrebljivost u skoro 90% slučajeva. Obje tehnike zahtjevaju opću

anesteziju. VATS je vezana za manje komplikacija i uglavnom je bolji izbor nego otvorena

biopsija pluća. Otvorena biopsija pluća je jedina mogućnost kod pacijenata na respiratoru.

Otvorena biopsija pluća ili VATS (bolje nego TBB) je potrebna kod dijagnoze

leomiomatoze i histiocitoze Langerhansovih stanica.

Perkutana navođena biopsija (ultrazvukom ili CT-om) može biti upotrebljiva kod

dobro lokaliziranih promjena i izrazito dobro saturiranih perifernih plućnih infiltrata. Iglena

biopsija urađena specijalnim iglama je mnogo bolja i čini manje oštećenja pleuralne površine

a i pneumotoraks je rjeđi.


31/423

31

DIFUZNO KRVARENJE U ALVEOLAMA (Sejdinović Rifat, Prnjavorac Besim, Bedak Omer)

Krvarenje u alveolama je paradoksalno ponekad praćeno izostankom hemoptizije.

Najčešće uzrokovano vaskulitisima malih krvnih žila ili ponavljanim sitnim mikroembolijama

pluća. Često se alveolarna hemoragija javlja nakon nekoliko sedmica ili mjeseci prisutnog

vaskulititsa. Simptomi nastaju postepeno, u početku su vrlo blagi s laganom progresijom.

Nastaje umjerena a potom progresivna dispnea s manjom ili većom hemoptizom, eventualno

bez hemoptize. Ako traje više mjeseci, često se kao prvi znak ispoljava anemija. Ponekad

progredira u preteško stanje koje zahtjeva stavljanje na respirator.

Etiologija.

Najčešći uzroci alveolarne hemoracije navedeni su u Tabeli 1.

Tabela 1. Uzroci alveolarne hemoragije,

Goodpasture-sindrom

Wagnerova granulomatoza

Sistemski eritematozni lupus

Reumatoidni artritis

Mikroskopski poliangitis

Progresivna sistemska skleroza

Mješovita bolest vezivnog tkiva

Poliartritis nodoza

Bechetova bolest

Primarna mješana kriglobulinemija

Vaskulitis uz endokarditis, ili paraneoplastična manifestacija

Brzo-progesivni idiopatski glomerulonefritis

Idiopatska plućna hemosideroza

Lijekovi: D-penicilamin, kokain

Hemikalije: trimelitični anhidrid, limfangiografija

Leptospiroza

Koagulopatija, kao što je diseminirana vaskularna koagulacija


32/423

32

Patofiziologija.

Alveolarne hemoragije su najčešće uzrokovane vaskulitisima. Vaskulitisi su pretežno

imune geneze, pretežno uzrokovani hipersenzitivnim reakcijama tipa III po Gelu i Coombs-u

(bolest imunokompleksa). Bolest je najčešće generalizirana pa se često javljaju promjene na

koži tipa petehija, promjene na bubrezima, promjene na sluznicama, eventualno gangrene

okrajina, epistaksa, hematemeza ili ulkusi na sluznicama. Ponekad se javljaju i okularne

promjene karaktera subkonjuktivalnih hemoragija, episkleritis, uveitis. Vrlo često je prisutna

mikro ili makro hematurija.

KLINIČKA SLIKA

Promjene su uglavnom postepene. U početku blagi kašalj, pretežno neproduktivan, a

hemoptizija može nastati nakon više sedmica. Neki tipovi bolesti alveola imaju perakutan tok

kao što je Goodpastoore'-ov sindrom koji je zapravo generalizirani vaskulitis a zahvata

pretežno pluća i bubrege. Dispnea je u početku minimalna potom se progresivno pogoršava

do stadija respiratorne insuficijencije. Lagane hemoragije koje traju više sedmica ili mjeseci,

mogu biti uzrokom teških anemija, pretežno hipohromnih, mikrocitnih. Prisutni su i opći

upalni sindromi, lagano povišena temperatura, bolovi u cijelom tijelu, zglobovima, blaga

nesvjestica, mijalgija i loše opće osjećanje.

Radiološka i laboratorijska analiza

Dijagnostička obrada.

Radiološka obrada: RTG pluća, PA i oba profila: radiološki nalaz je varijabilan odminimalnih mjestimičnih maglušavih nekonfluentnih opacifikacija do većih poljamaglušastih zasjenjenja, te vrlo sitnih sjena različitog intenziteta. Radiološki nalaz jeteško diferencirati od kardiogenog ili nekardiogenog plućnog edema, te odradioloških sjena drugih infektivnih stanja.

CT - promjene vrlo varijabilnog karaktera, uglavnom se radi o mekotkivnim sjenamasa čestim promjenama denziteta hemoragije.

CT velike rezolucije (HRCT) - ukoliko je dostupan - značajno bolje diferencirapromjene koje su uglavnom nekonfluentnog karaktera, te ne daju sjene karakteristikesolidne mase.

Laboratorijska dijagnostika;o SE uglavnom povišena;


33/423

33

o KKS blaga do vrlo teška mikrocitna hipohromna anemija;o BAL - citološka analiza pokazuje eritrocite, te dosta makrofaga koji nakon

dugog trajanja bolesti mogu imati nakupine hemosiderina;

o Imunološka laboratorijska dijagnostika: hitno uraditi ANA AT, ANCA, anti-GMB, anti dsDNA, DNAscreen, Rheumatoid facor, anticitrulinska antitijela(anti-MCV)

o Analiza urina: blaga do teška hematurija, različit stupanj proteinurije Patohistološka dijagnoza: zbog vrlo čestih istovremenih zahvatanja pluća i bubrega,

razmotriti biopsiju bubrega, te transbronhalnu biopsiju pluća

Tretman.

Obavezan prijem u bolnicu

Suportivna terapija: transfuzija krvi prema potrebi, intravenske infuzije, premastanju;

Obavezno oksigenoterapija; Transfuzija krvi prema potrebi; Visoke doze kortikosteroida u slučaju dokazanog vaskulitisa; paralelno tretirani bolest

bubrega i bolest pluća; Razmotriti imunosupresive prema stanju i laboratorijskim nalazima;

Diferencijalna dijagnoza.

Obavezno razmotriti da li je bolest isključivo izolirana na pluća, razmotriti pridruženebolesti, a osobito hemoragijksu dijatezu.

Diferencijalna dijagnoza alveolarne hemoragije, opisana u poglavlju o hemoptiziji.

LITERATURA:

1. Gajic O, Rana R, Winters JL, et al: Transfusion-related acute lung injury in the critically ill:Prospective nested case-control study. Am J Respir Crit Care Med 176:886–891, 2007.2. Sapru A, Wiemels JL, Witte JS, et al: Acute lung injury and the coagulation pathway:Potential role of gene polymorphisms in the protein C and fibrinolytic pathways. IntensiveCare Med 32:1293–1303, 2006.3. Wurfel MM, Gordon AC, Holden TD, et al: Toll-like receptor 1 polymorphisms affect innateimmune responses and outcomes in sepsis. Am J Respir Crit Care Med 178:710–720, 2008.4. Snashall P, Chung KF: Airway obstruction and bronchial hyperresponsiveness in leftventricular failure and mitral stenosis. Am Rev Respir Dis 144:945–956, 1991.

5. Hoffman R, Agatston A, Krieger B: Cheyne-Stokes respiration in patients recovering fromacute cardiogenic pulmonary edema. Chest 97:410–412, 1990.6. Graham SP, Vetrovec GW: Comparison of angiographic findings and demographicvariables in patients with coronary artery disease presenting with acute pulmonary edemaversus those presenting with chest pain. Am J Cardiol 68:1614–1618, 1991.7. Meduri GU, Wunderink RG, Leeper KV, et al: Management of


34/423

34

bacterial pneumonia in ventilated patients: Protected bronchoalveolarlavage as a diagnostic tool. Chest 101:500–508, 1992.


35/423

35

RESPIRATORNA SIMPTOMATOLOGIJA U POSEBNIM

KLINIČKIM STANJIMA(Prnjavorac Besim, Sejdinović Rifat, Bedak Omer)

SLEEP APNEA(Prnjavorac Besim, Sejdinović Rifat, Bedak Omer)

Sleep apnoea je sindrom sa izrazitim povećanjem broja registriranih slučajeva uposljednje vrijeme. S jedne strane je posljedice sve većeg broja pretilih osoba u općojpopulaciji, a s druge strane zbog porasta svijesti stanovništva o vlastitom zdravlju. Razlozi za javljanje liječniku su većinom glasno hrkanje, povećna pospanost tokom dana, noćnisimptomi poput mjesečarenja ili nokturije.

Dijagnostički pristup.

Vrlo je značajno razlučiti habitualno hrkanje, koje sem socijanog značaja za okruženjenema većih reperkusija, od patološkog stanja koje uključuje dugotrajne apnee i hipokseniju,što se javlja kod „sleep apnea“ sindroma.

Anamneza:

Prisustvo dnevne pospanosti, koliko traje, koliko je ozbiljan problem za pacijenta, da li je povezana sa drugim faktorima, kako utiče na kvalitet života (treba razlikovati

pospanost usljed neadekvatnog sna u odnosu na umor izazvan raznim uzrocima); Podaci o hrkanju i apneji se najbolje dobijaju od svjedoka (supružnici, ukućani, cimerii slično), koliko je glasno, kontinuirano, intermitentno, da li su prepoznate epizode:„prestanka disanja“ tokom sna;

Drugi simptomi sleep apneje kao što su noćno uriniranje (nokturia); Anamneza povećanja tjelesne težine i obima vrata unazad 5-10 godina; Anamnestički podaci o smetnjama iz područja vrata i ždrijela; Raniji problemi sa KVS-om (Srčana slabost iili preležan ICV); Korištenje alkohola i cigareta; Podaci o radnom mjestu, eventualno smjenskom radu, da li je profesionalni vozač;

Drugi razlozi za pospanost: Depresija;

Način života (alkohol, rad u noćnim smjenama, familijarne okolnosti); Upotreba nekih lijekova (beta-blokatori, antidepresivi, anksiolitici); Narkolepsija; Post-infektni period (E-B virus); Neki neurološki poremećaji (Parkinsonova bolest, preležani ICV);


36/423

36

Nakon kranijalnih povreda ili radijacije kraniuma; Periodična kretanja limfe tokom sna; Idiopatski.

Klinički pregled uključuje mjerenje obima vrata i izračunavanje BMI, ORL pregled,mjerenje krvnog pritiska, spirometriju, evidentiranje endokrinih poremećaja, gasne analizekrvi, rutinske hematološke i biohemisjke pretrage, Dijagnostičku obradu funkcije srca i krvnihžila.

Tretman.

Sleep apnea je hroničo stanje koje zahtjeva planski, sveobuhvatni, najčešće cjeloživotnipristup. Potrebno je obezbjediti saradnju pacijenta, obitelji, sredine. Obavezno je raditi napozitivnom socijalnom ambijentu pacijenta.

Pacijenti su uglavnom pretili, te je potrebna planska dijeta radi redukcije tjelesne

težine. Fizičku i ostalu aktivnost stimulirati i uskladiti s objektivnim stanjem i mogućnostimapacijenta.

Zavisno od oksemije, tj. saturacije kisikom, donosi se odluka o noćnoj oksigenaciji,putem „kiseoničkog šatora“ ili nazalne kanile. U nekim slučajevima je potrebna intemitentnaneinvazivna ventilacija. U svakom slučaju kompleksnost stanja nalaže permanentnodonošenje adekvatnih terapijskih, rehabilitacijskih i drugih odluka.

1. Bixler EO, Vgontzas AN, Ten Have T, et al: Effects of age on sleep apnea in men: I.Prevalence and severity. Am J Respir Crit Care Med 157:144–148, 1998.2. American Academy of Sleep Medicine: Sleep-related breathing disorders in adults:Recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinicalresearch. The Report of an American Academy of Sleep Medicine Task Force. Sleep22:667–689, 1999.3. Guilleminault C, Stoohs R, Duncan S: Snoring (I). Daytime sleepiness in regular heavysnorers. Chest 99:40–48, 1991.4. Guilleminault C, Stoohs R, Clerk A, et al: From obstructive sleep apnea syndrome to upperairway resistance syndrome: Consistency of daytime sleepiness. Sleep 15:S13–S16, 1992.5. Guilleminault C, Stoohs R, Kim YD, et al: Upper airway sleepdisordered breathing inwomen. Ann Intern Med 122:493–501, 1995.6. Guilleminault C, Chowdhuri S: Upper airway resistance syndrome is a distinct syndrome.Am J Respir Crit Care Med 161:1412–1413, 2000.7. Douglas NJ: Upper airway resistance syndrome is not a distinct syndrome. Am J Respir CritCare Med 161:1413–1416, 2000.


37/423

37

PROMJENE NA PLUĆIMA KOD IMUNOKOMPROMITIRANIH OSOBA

(HIV negativni)(Prnjavorac Besim, Sejdinović Rifat, Bedak Omer)

Oslabljena globalna imunost pacijenata danas se vrlo često susreće u kliničkoj praksi.

Pluća su zahvaćena patološkim promjena kod ovih bolesnika iz više razloga. Prvo, samom

plućnom ventilaciju unosi se veliki broj potencijalnih patogena, koji kod

imunokompromitiranih bolesnika dolaze na vrlo pogodno tlo. S druge strane pluća kao organ

su nezaobilazna u kompletnom imunom odgovoru organizma.

Sve bolesti nastale kod imunokompromitiranih bolesnika mogu se globalno podjeliti u

dvije skupine:

a) Infektivne bolesti (obuhvataju 75% stanja);

b) Neinfektivne bolesti;

A) Infektivne bolesti nastaju iz tri osnovne skupine razloga:

1. Neadekvatna fagocitna funkcija i to zbog manjka neutrofilnih granulocita, te

poremećenene fagocitne funkcije općenito. Naročito su česte gram negativne upale

(uzrokovane sa staphylcuccus aureus, streptococcus pneumoniae, klebiselae

haemophilus influenzae, gram-negativne infekcije uzrokovane sa pseudomonas

aeruginosa. Česte su i infekcije uzrokovane gljivicama.

2. Neadekvatna funkcija T limfocita. Uzrokovana je jakom imunosupresijom, najčešće

nakon transplantacije organa ili vrlo visokim dozama kortikosteroida. Nastaju

penumocistis carini pneumonije, upale uzrokovane streptokokusom, kandidom,

histoplazmoza, kokidioidiomikoza te neke druge gljvične infekcije. Česte su i infekcije

virusima (citomegalo virus, herpes simplex virus, varicella, zoster) te mikobakterijama

odnosno listerijom, legionelom nokardijom. Česte su i parazitne infekcije, najčešće

toksoplazmom gondii.

3. Hipogamaglobulinemija zbog neadekvatne funkcije B limfocita. Javlja se kod vrlo jake

imunosupresije kortikosteroidima (kod hronične limfatične leukemije, malignog

mijeloma). Infekcije se najčešće manifestiraju kao streptokokna pneumonija ili

pneumonija uzrokovana bakterijom haemophilus influenzae.


38/423

38

B) Neinfektivni uzroci.

1. Plućni edem čest nakon transplantacije koštane srži.

Akutni respiratorni disres sindrom (ARDS) udružen sa sepsom najčešće uzrokovan jakim

citostaticima, a osobito genicitabinom, OKT3, antilimfocitnim antitijelima i antitijelima na

TNF-alfa.

2. Nakon masovnih transfuzija krvi te posttransfuzijskih reakcija.

3. Bolesti uzrokovane lijekovima (anti-timocitnim globulinom, azatioprin, bleomicin,

busulfan, chlormbucil, ciklofosfamid, ciztozin–arabinozid, hidroksiurea, amfotericin-

B, melfalan, mitomicim, metotreksat, sikrolimus, takrolimus);

Zahvaćenost respiratornih organa sistemskim granulomskim bolestima:

Limfom, leukemička infiltracija, karcinomatozni limfagitis, leukostaza kod leukemija.

Plućna embolija česta nakon sekundarnih infekcija najviše udružena sa asperrgilozom.

Bolesti pluća uzrokovane radijacijom tokom radioterapije plućnih i torakalnih tumora.

o Difuzna alveolarna hemoragija (opisana ranije)

o Hronična bronhoopstruktivna bolest (bronchiolitis obliterans česta nakontransplantacije koštane srži. Najčešće se javlja u sklopu graft versus hostdisease (GVHD). Manifestira se jakim kašljem, teškim disanjem, pištanjem ugrudima. Spirometrijski nalazi pokazuju bronhoopstrukciju. RTG pluća je čestonormalan. Bolju dijagnostičku opciju predstavlja CT visoke rezolucije.

o Post transplantacijski limfoproliferativne bolesti;

o Alveolarna plućna proteinoza;

o Vaskularne bolesti pluća;

o Metastatski kalcifikati u plućima u sklopu sistemskih bolesti;

o Vrlo često se javljaju dvije ili više bolesti pluća kod imunokompromitiranihbolesnika (mješovita i gljivična infekcija i infekcija gram pozitivnim i gramnegativnim bakterijama), plućna embolija udružena sa drugim patološkim

stanjem na plućima itd.);

o Plućni izljevi vrlo su česti kod imunokompromitiranih bolesnika. Mogu nastatiiz više razloga:

- Zbog kardijalne dekompenzacije;


39/423

39

- Ppretjeranog unošenja fluida, osobito infuzija;

- U toku plućne embolije;

- Kao paraneoplastični sindrom;

- U sklopu infiltrata tokom limfoproliferativnih bolesti kojezahvataju pleuru.

- Dijagnostički postupak se svodi na analizu paracentezomdobijene tekućine, biopsijom pleure, video asistiranomtorakoskopijom (VATS) ili pleuroskopijom.

Tretman.

Kako je šarolika mogućnost nastanka respiratornih simptoma kod

imunokompromitiranih bolesnika tako je vrlo šaolika i terapija.

Pitanje davanja antibiotika je kompleksno i potrebno ga je razmotriti kod svakog

imunomompromitiranog bolesnika ponaosob. Razlozi za ranu upotrebu antibiotika su

slijedeći:

o Leukopenija sa neutropenijom;

o Porast tjelesne temperature;

o Klinička slika koja realno ukazuje na moguću infekciju;

Potrebno je davati antibiotike širokog spektra, a vrlo često i rezervne antibiotike, uz

korekciju nakon prispjeća kulture i antibiograma.

o Tretman infekcije citomegalovirusom opisan je u odgovarajućem poglavlju, atakođer pneumocistis carini. Ove dvije infekcije su najčešće prisutne kodimunokompromitiranih bolesnika zbog čega se i posebno izdvajaju.

o Davanja kortikosteroidne terapije je potrebno razmotriti u sklopu kliničkeslike, općeg stanja pacijenta ta razloga nastanka imunodeficijencije. Razlozi za primjenusistemske steroidne terapije su radijacijske promjene na plućima nakon zračenja, difuznaalveolarna hemaroagija, odnosno znaci koji ukazuju na mogućnost bolestiimunokomleksa lokaliziranih u plućima. Ukoliko se odluči za davanje steroidne terapijepotrebno je dati odgovarajuće doze (relativno visoke). Doze variraju od 2 miligrama pokilogramu tijelesne težine prinozona, pa sve do maksimalne dnevne doze od 2 g

metilprdnizolona dnevno. Prednizolon se upotrebljava peroralno, a inicijalna doza je jedan miligram po kilogramu tijelesne težine, uz smanjivanje prema kliničkom stanju.

o Ostale terapijske mjere:

- Oksigenoterapija;


40/423

40

- Davanje intraravenskih fluida prema stanju;

- Neinvazivna ventilacija;

- Invazivna ventilacija zavisno od rezltata plinskih analiza krvi, te općegstanja pacijenta;

Diferncijalna dijagnoza kod plućnih bolesti uz prisutnu imunokompromitaciju

Potrebno je razmotriti razlog imunokompromitacije, koji je uglavnom poznat.

U toku prvog mjeseca nastanka imnokompromitacije (najčešće nakon značajne

imunosupresije uz primjenu steroida ili bez njih. Najčešća stanja su:

Infekcija nozokomijalnim bakterijama (gram negativne bakterije, Staphylococcusaureus uključivo meticilin rezistentni staphylococcus aureus /MRSA/). Česta jeinfekcija legionelama;

Plućna embolija;

Plućni izljevi;

Elevacija dijafragme;

Plućni edem;

ARDS;

Stanja nastala nakon 1 do 6 mjeseci:

Najćčšće su oportunističke infekcije uzrokovane citomegalo virusom, pneumocistiscarini, nocardiom, aspergilusom;

Promjene na plućima uzrokovane lijekovima;

Linfoproliferativne bolesti u sklopu značajne imunosupresije;

Stanja nastala nakon više od 6 mjeseci:

Oportunističke infekcije (Pneumocistis carini, Citomegalovirus);

Plućne metastatske kalcifikacije;

Plućna embolija;


41/423

41

Sekundarne infekcije npr. vanbolnički stečene pneumonije. Najčešće su uzrokovae saStreptococcus pneumoniae, Legionelom i Haeemophylus influenzae. Moguće suvirusne infekcije pluća, te česte infekcije s mikobakterijom.

Obzirom na posebne okolnosti koje karakterizira stanje nakon transplantacije koštane srži potrebno je ovu vrstu imunokompromitacije posebno izdvojiti. Moguća stanja nakontransplantacije koštane srži klasificiraju se kao stanja nastala unutar prvog mjeseca zatimunutar 1 do 3 mjeseca, i nakon 3 mjeseca nakon transplantacije koštane srži.

Stanja unutar prvog mjeseca su:

ARDS;

Plućni edem;

Difuzna alveolarna hemoragija;

Sindrom idiopatske pneumonije;

Plućne infekcije uzrokovane gram pozitivnim i još češće gram negativnim bakterijama(Pseudomonas aeruinosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Hemophilusinfluenzae, Staphylococcus aureus, Legionella species), gljivicama (najčešće Candidaalbicans i Aspergillus), ili virusima (Varicella, Herpes simplex i adenovirusi).

Stannja nastala nakon 1 do 3 mjeseca:

Oportunističke infekcije (Citomegalo virus, Pneumocistis carini, Herpes simplex, gramnegativne bakterije);

Lijekovima inducirane promijene na plućima;

Idiopatska pneumonija;

Vaskularne bolesti pluća;

Stanja nastala nakon 3 mjeseca (njačešće urokovana neadekvtnom funkcijom bijelih

krvnih zrnaca tj. neadekvatnom fagocitozom, a osobito funkcijom limfocita):

Infekcije najčešće gram negativnim bakterijama i virusima;

Bronchiolitis obliterans, često udružen sa GVHD;

Post transplantacijske limfoproliferativne bolesti;

Vaskularne bolesti pluća.


42/423

42

LITERATURA:

1. Bonilla FA, Bernstein IL, Khan DA, et al: Practice parameter for the diagnosis and

management of primary immunodeficiency. Ann Allergy Asthma Immunol 94(5 Suppl 1):S1–S63, 2005.2. Shreeniwas R, Schulman LL, Berkmen YM, et al: Opportunistic bronchopulmonaryinfections after lung transplantation: Clinical and radiographic findings. Radiology 200:349–356, 1996.3. Abdallah PS, Mark JBD, Merigan TC: Diagnosis of cytomegalovirus pneumonia incompromised hosts. Am J Med 61:326–332, 1976.4. Kang EY, Patz EF Jr, Muller NL: Cytomegalovirus pneumonia in transplant patients: CTfindings. J Comput Assist Tomogr 20:295–299, 1996. 62. Limaye AP, Kirby KA, Rubenfeld GD,et al: Cytomegalovirus reactivation in critically ill immunocompetent patients. JAMA300:413–422, 2008.5. Saggioro FP, Rossi MA, Duarte MI, et al: Hantavirus infection induces a typical myocarditisthat may be responsible for myocardial depression and shock in hantavirus pulmonary

syndrome. J Infect Dis 195:1541–1549, 2007.6. Wendt CH, Weisdorf DJ, Jordan MC, et al: Parainfluenza virus respiratory infection afterbone marrow transplantation. N Engl J Med 326:921–926, 19927. Englund JA, Piedra PA, Jewell A, et al: Rapid diagnosis of respiratory syncytial virusinfections in immunocompromised adults. J Clin Microbiol 34:1649–1653, 1996.8. American Academy of Pediatrics. Respiratory syncytial virus. In Peter G (ed): 1997 RedBook: Report of the Committee on Infectious Diseases, 24th ed. Elk Grove Village, IL:American Academy of Pediatrics, 1997, pp 443–447.9. Chakrabarti S, Collingham KE, Holder K, et al: Pre-emptive oral ribavirin therapy ofparamyxovirus infections after haematopoietic stem cell transplantation: A pilot study. BoneMarrow Transplant 28:759–763, 2001.10. Small TN, Casson A, Malak SF, et al: Respiratory syncytial virus infection followinghematopoietic stem cell transplantation. Bone Marrow Transplant 29:321–327, 2002.

11. Boeckh M, Berrey MM, Bowden RA, et al: Phase I evaluation of the respiratory syncytialvirus-specific monoclonal antibody palivizumab in recipients of hematopoietic stem celltransplants. J Infect Dis 184:350–354, 2001.


43/423

43

PLUĆNI INIFLTRATI U IMUNOKOMPROMITIRANIH BOLESNIKA

( HIV )(Žarko Šantić, Kristina Galić)

HIV

1. Uvod

Infekcija HIV-om uzrokuje kroničnu bolest koja kulminira gotovo potpunim uništenjempopulacije CD4+ limfocita T. - HIV uzrokuje spektar različitih kliničkih sindroma, od akutne infekcije HIV-om (akutniretrovirusni sindrom, primarna infekcija HIV-om), asimptomatske infekcije do uznapredovalefaze infekcije HIV-om koju nazivamo AIDS-om.Klasifikacija infekcije HIV-om je važna, osobito iz epidemioloških razloga. Klasifikacija Centra

za kontrolu bolesti ( CDC) iz Atlante definira tri razine CD4+ lifmocita T i kliničke kategorije A,B, C. Europski centar za epidemiološko praćenje AIDS-a ne koristi kriterij razine CD4+limfocita T i definira AIDS kategorijama C1, C2, C3.Tablica .1. CDC Klasifikacija infekcije HIV-om za adolescente i odrasle iz godine 1993.

CD4+ limfociti T* Kliničke kategorije**broj/μl %

A B C

500 > 29 A1 B1 C1

200–499 14–28 A2 B2 C2< 200 < 14 A3 B3 C3

CDC (od engl. Center for diseases control) definira AIDS kategorijama A3, B3, C1, C2 i C3.Europska definicija AIDS-a uključuje kategorije C1, C2 i C3.

2. Klinički tijekKlinički tijek je varijabilan.U 60-70% bolesnika medijan nastupa indikatorskih bolesti AIDSa je10-11 godina.U 20 % bolesnika tzv. brzoprogresora, AIDS nastupa unutar 5 godina. U 5-15%bolesnika bolest sporo progredira i oni nemaju indikatorsku bolest AIDS-a ni nakon 15godina.HIV uzrokuje kronični i progresivni proces i širok je spektar kliničkih manifestacija.Bolest sedijeli u više faza, ali podjela između faza nije stroga .Bolesnik u pravilu, ne ide izravno iz jedne u drugu fazu bolesti.Akutna infekcija HIV-om manifestira se kao benigna virusna bolest i prolazi nezapaženo.Dominiraju opći simptomi-glavobolja , vrućica, artralgije, gubitak apetita, faringitis i dr.

Laboratorijski nalazi su nespecifični, najčešće se nalazi leukopenija, limfopenija itrombocitopenija. Ako se sumnja na HIV učiniti ELISA test na HIV protutijela.Asimptomatska infekcija HIV-om manifestira se obično generaliziranom limfadenopatijom,bez subjektivnih tegoba bolesnika i objektivnih znakova bolesti. U laboratorijskim nalazimaobično dominira povišenje gamaglobulina uz smanjenje albumina i kolesterola.Za praćenjebolesnika važno je određivanje CD4+ lifmocita.


44/423

44

Simptomatska infekcija HIV-om uključuje rane kliničke manifestacije, općesimptome, perzistentnu genaraliziranu limfadenopatiju i različite mukokutane manfestacije.Česti su tuberkuloza, bronhitisi i bakterijske pneumonije, a možemo registrirati anemiju,

limfopeniju i trombocitopeniju. Uočava se progresivni pad broja CD4+ limfocita T ispod200/μl. Uznapredovala HIV-bolest karakterizirana je niskim brojem CD4+ limfocita T ( 50 do200/μl ), perzistentnim ili progresivnim općim simptomima, oportunističkim infekcijama,tumorima, propadanjem i demencijom. Bolesti koje se karakteristično javljaju u toj fazi jesukandidijazni ezofagitis i gastritis, kriptosporidioza, bakterijske infekcije ( S. pneumoniae, H.influenzae, S. aureus ), tuberkuloza, pneumonija izazvana gljivom Pneumocystis jiroveci (carinii) (PCP od engl. Pneumocystis pneumonia), solitarni limfom (izvan SŽS-a),toksoplazmoza mozga, senzorna neuropatija, invazivni karcinom cerviksa, karcinom rektuma,Kaposijev sarkom (KS), kriptokokni meningitis te anemija, leukopenija i trombocitopenija. Ukasnoj fazi HIV-bolesti broj CD4+ limfocita T vrlo je nizak, manji od 50/μl. Pojavljuju secitomegalovirusni retinitis, infekcije atipičnim mikobakterijama, primarni limfom mozga,sindrom propadanja, uznapredovala demencija, progresivna multifokalnaleukoencefalopatija te agresivni oblik Kaposijeva sarkoma.


45/423

45

Tablica 2.. Klinička podjela HIV-bolesti

Stadij i tipične kliničke manifestacije Trajanje Broj CD4+limfocita T/μl

Akutna infekcija HIV-om 1-2 tjedna 500-1000

Asimptomatska-bez simptoma-perzistentna generalizirana limfadenopatija 10 godina 500-750

Rana simptomatska-perzistentna generalizirana limfadenopatija-opći simptomi* -mukokutane manifestacije

(BA, KS, HSV, VZV, Candida, OVL) 0-5 godina 100-500

-tuberkuloza-sinuitis, bronhitis-bakterijske pneumonije-anemija, leukopenija, trombocitopenija

Srednja (uznapredovala) simptomatska-opći simptomi-ezofagitis i gastritis uzrokovan gljivom Candida -kriptosporidioza-bakterijske infekcije (S. pneumoniae,H. influenzae, S. aureus)

-tuberkuloza 0-3 godine 50-200-pneumonija P. jiroveci -solitarni limfom (izvan SŽS-a)-encefalitis uzrokovan parazitom T. gondii -kriptokokni meningitis-senzorna neuropatija-invazivni karcinom cerviksa-karcinom rektuma-Kaposiev sarkom-anemija, leukopenija, trombocito

knjiga plućne bolesti dragan keser

Documents