BAB IPENDAHULUAN1.1. Latar belakangKolesterol penting bagi metabolisme tubuh. Kebutuhan tubuh akan kolesterol dapat diperoleh dari sintetis yang dilakukan hati maupun dari asupan makanan. Tubuh membutuhkan kolesterol, kolesterol secara terus-menerus dibentuk atau disintesis di dalam hati.Sekitar 70% kolesterol dalam darah merupakan hasil sintesis dalam hati, sedangkan sisanya 30 % merupakan sumbangan dari konsumsi produk hewaniseperti jeroan, otak, kuning telur, daging, hasil perikanan seperti; kerang, kepiting, siput, udang, dan lain-lain.Dulu, kolesterol tinggi atau hiperkolesterolemia bisa terjadi pada usia 50 tahun ke atas. Namun sekarang, penelitian tahun 2004 di Indonesia menunjukkan bahwa 9,3% hiperkolesterolemia terjadi di usia muda yakni 25-34 tahun. Tidak mengherankan, National Heart, Lung and Blood Institute di Amerika Serikat menganjurkan untuk rutin memeriksa kadar kolesterol selewat usia 20 tahun. Tujuannya memperkirakan resiko terhadap penyakit jantung.Seberapa sering kita perlu memeriksa kadar kolesterol? Berbeda untuk tiap orang, sesuai dengan kondisinya. Di usia dewasa (20 tahun), disarankan untuk melakukan pemeriksaan setidaknya 1 x dalam lima tahun, biasanya mencakup pemeriksaan kolesterol LDL, HDL, dan total kolesterol, serta dikombinasi dengan tes trigliserida. Ini sering disebut tes profil lipid (lemak).Jumlah kolesterol yang berlebihan di dalam tubuh juga akan mengakibatkan hiperkolesterolemia. Biasanya disebabkan oleh obesitas, alkoholisme, gangguan ginjal, gangguan hati, diabetes, diuretik, kortikosteroid, dan penyakit tiroid. Disamping itu, kolesterol tinggi pun mengundang dislipidemia, yaitu lemak dalam darah.Dalam makalah ini akan dibaas lebih lengkap lagi tentang patofisiologi kolesterol, farmakoterapi atau pengobatan kolesterol, studi kasus dan pembahasan yang lebih lengkap tentang kolesterol.1.2. Rumusan Masalah Bagaimanakah patofisiologi kolesterol. Bagaimanakah farmakoterapi kolesterol. Contoh studi kasus dan pembahasan tentang kolesterol. Komunikasi, informasi dan edukasi pasien.1.3. Tujuan Tujuan UmumTujuan pembuatan makalah tentang kolesterol ini ditujukan sebagai pemenuhan tugas akhir semester 3 mata kuliah teori farmakologi. Tujuan KhususTujuan lainnya untuk mengetahui tentang patofisiologi kolesterol, farmakologi kolesterol, pemahaman dan pembahasan contoh studi kasus kolesterol, analisa resep dan swamedikasi pada pasien kolesterol.1.4. Manfaat Makalah1. Manfaat bagi akademi Sebagai bahan wacana pengetahuan tentang kolesterol. Dapat menambah wawasan tentang farmakoterapi pasien kolesterol.2. Manfaat bagi pembaca Sebagai wacana pengetahuan tentang kolesterol Sebagai bahan referensi pembuatan makalah atau karya tulis selanjutnyaBAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1. PATOFISIOLOGI KOLESTEROLa. Definisi kolesterolKolesterol (C27H45OH) adalah zat yang berupa lemak dan merupakan bahan bangun penting dalam tubuh kita. Terutama otak mengandung banyak kolesterol, 1.k. 10% dari berat totalnya. Pembentukannya terjadi disemua sel tubuh, tetapi terutama di hati, 1.k. 1000 mg sehari. Selain itu dengan makanan juga dimakan k.l. 500 mg kolesterol sehari. Kolesterol yang kelebihan dikeluarkan untuk sebagian besar dengan empedu setelah diubah menjadi asam empedu. (swamedikasi, 1993).b. Pembentukan kolesterolKolesterol diabsorbsi setiap hari dari saluran pencernaan, yang disebut kolesterol eksogen, suatu jumlah yang bahkan lebih besar dibentuk dalam sel tubuh disebut kolesterol endogen. Pada dasarnya semua kolesterol endogen yang beredar dalam lipoprotein plasma dibentuk oleh hati, tetapi semua sel tubuh lain setidaknya membentuk sedikit kolesterol, yang sesuai dengan kenyataan bahwa banyak struktur membran dari seluruh sel sebagian disusun dari zat yang berstruktur dasar inti sterol ini (Gambar 1) (Guyton dan Hall, 2006).

Gambar 1 struktur kolesterol.Kolesterol merupakan lemak yang berwarna kekuningan dan seperti lilin yang diproduksi oleh tubuh terutama didalam hati. Kolesterol merupakan lemak yang penting, namun jika terlalu berlebihan dalam darah dapat membahayakan kesehatan. Proses sintesis kolesterol (Gambar 2) terdiri dari lima tahapan utama (King,2010) antara lain : 1. Merubah Asetil CoA menjadi 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA (HMGCoA). 2. Merubah HMG-CoA menjadi mevalonate 3. Mevalonate diubah menjadi molekuldasar isoprene, isopentenyl 4. pyrophosphate (IPP), bersamaan dengan hilangnya CO2. 5. IPP diubah menjadi squalene 6. Squalene diubah menjadi kolesterol.

Gambar 2. Biosintesis kolesterolc. Macam-macam KolesterolKolesterol bersifat tidak larut dalam air sehingga diperlukan suatu alat transportasi untuk beredar dalam darah yaitu apoprotein yang merupakan salah satu jenis protein. Kolesterol akan membentuk kompleks dengan apoprotein sehingga membentuk suatu ikatan yang disebut lipoprotein. Lipoprotein ini dibagi menjadi 4 jenis : a) KilomikronKomponen utamanya adalah trigliserida ( 85 90 %) dan kolesterolnya hanya 6%. Fungsinya Mentransfer lemak dari usus dan tidak berpengaruh dalam proses arteriosklirosis. Kilomikron adalah lipoprotein yang paling besar, dibentuk di usus dan membawa trigliserida yang berasal dari makanan. Beberapa ester kolestril juga terdapat pada kilomikron. Kilomikron melewati duktus toraksikus ke aliran darah. Trigliserida dikeluarkan dari kilomikron pada jaringan ekstrahepatis melalui suatu jalur yang berhubungan dengan VLDL yang mencakup hidrolisi oleh sistem lipase lipoprotein (LPL), suatu penurunan progresif pada diameter partikel terjadi ketika trigliserida di dalam inti tersebut dikosongkan. Lipid permukaan , yakni apo-A-1, apo-A-II, dan apo-C, ditransfer ke dalam hepatosit.b) VLDL ( Very Low Density Lipoprotein ) = Pre Beta LipoproteinTerdiri dari protein ( 8 10% ) dan kolesterol ( 19% ) dibentuk di hati dan sebagian di usus. Fungsinya mengangkut triasil gliserol. c) LDL ( Low Density Lipoprotein ) = Beta Lipoprotein Komponen terdiri dari protein 20 % dan kolestrol 45 % Fungsinya mentransfer kolesterol dalam darah ke jaringan perifer dan memegang peranan mentrasfer fosfolipid membran sel, dibutuhkan untuk pembentukan hati dari sisa-sisa VLDL, diambil oleh sel sasaran melalui endositosis yang diperantarai reseptor. d) HDL (High Density Lipoprotein ) = Alpha Lipoprotein Disebut juga Alpha-1-Lipoprotein dibentuk oleh sel hati dan usus. Fungsinya Mentranspot kolesterol dari perifer ke hati dimana zat tersebut dimetabolisasi dan diekskresi. ( Anonim, 2011 ).

d. Fungsi kolesterolKolesterol dalam tubuh mempunyai fungsi yang penting, diantaranya adalah :a) Sebagai pelindung otak, 11 % dari berat otak adalah kolesterol. b) Bersama zat gizi lainnya kolesterol dan sinar matahari membentuk vitamin D. c) Merupakan zat esensial untuk membran sel. d) Merupakan bahan pokok untuk pembuatan garam empedu yang diperlukan untuk pencernaan makanan. e) Bahan baku pembentukan hormon steroid, misalnya progesterone dan estrogen pada wanita, testosteron pada laki-laki. f) Untuk mencegah penguapan air pada kulit g) Membawa lemak keseluruh tubuh melalui peredaran darah. ( H:\jantung.klik dokter.menuju Indonesia sehat.mht )

e. Pemeriksaan Kolesterol1. Metode Lieberman BurchadPrinsip : kolesterol dengan asam asetat anhidrida dan asam sulfat pekat membentuk warna hijau kecoklatan. Absorben warna ini sebanding dengan kolestrol dalam sampel. Metode kolorimetri langsung dengan reagen Lieberman Burchad penyerapan chromaphores yang dihasilkan dari kolesterol dan ester kolestrol berbeda.Ester kolesterol menghasilkan warna yang lebih benyak dibandingkan dengan kolesterol non ester dan mempunyai bias 10 15 % ketika analisa dilakukan berdasarkan standart kolesterol non ester. Metode ini memerlukan kerja keras disebabkan karena ester kolesterol harus dihidrolisa dan kolestrol diekstraksi. Tujuan ekstrsksi ini mencegah adanya zat-zat pengganggu yang akan mempengaruhi hasil, contohnya hemoglobin dan billirubin.2. Metode Modifikasi Dari ReaksiZank dan Modifikasi Dari KlungsoyrPrinsip : Alkohol yang digunakan untuk mengendapkan protein dan membebaskan alkohol dari esternya. Reaksi warna timbul dengan mereaksikan kolesterol dengan ferichoride, warna yang timbul ditentukan secara fotometri / kalorimetri. 3. Metode CHOD PAPPrinsip : kolesterol ditemukan setelah hidrolisa enzimatik dan oksidasi. Indikator quinoneimine terbentuk dari hydrogen peroksida dan 4 aminianypyrine dengan adanya phenol peroksidase.

Kolesterol esterKolesterol EsterKolesterol Ester + Asam LemakHidrolisisKolesterol + O2Kolesterolkolesterol-one-oneH2O2Oksidase2H2O + Phenol+4-aminophenazon perioksidase quinoneiminedye + 2H2OReaksi :

Metode ini (enzimatis) memperlihatkan linearitas yang baik sampai dengan 500 mg/dl. Sample dengan nilai yang lebih dari 500 mg/dl harus dianalisis ulang setelah pengenceran dengan Natrium klorida (NaCl). Tahap reaksi awal metode enzimatis adalah hidrolisis ester kolesterol untuk membentuk kolesterol bebas. Tahap berikutnya adalah tahap oksidasi yang menggunakan oksigen untuk menghasilkan hydrogen peroksida (H2O2), melalui pembentukan oksidasi berwarna yang direduksi.Faktor yang mengganggu pada pemeriksaan adalah pada sampel yang keruh, lipemik, ikterik, atau mengalami hemolisis. Billirubin menyebabkan interferensi negative dalam metode enzimatis karena billirubin bereaksi dengan H2O2 sehingga mengurangi jumlah peroksida yang tersedia untuk membentuk komplek berwarna.Billirubin juga menimbulkan gangguan langsung karena penyerapannya ada di sekitar 500 nm. Gangguan ini dapat dikurangi dengan mengukur konsumsi oksigen secara elektrokimia. (anonim 2010)f. Penyebab kolesterolPenyebab utamanya kebanyakan adalah karena makanan. Tapi selain makanan ternyata ada penyebab lain yang perlu diketahui.1. Makanan sehari-hariKolesterol umumnya berasal dari lemak hewani seperti daging kambing, meski tidak sedikit yang berasal dari lemak nabati seperti santan dan minyak kelapa. Beberapa makanan yang selama ini diyakini sehat seperti telur, juga banyak mengandung kolesterol.Makanan yang terlalu banyak lemak jenuh bisa menyebabkan kolesterol tinggi, sehingga disarankan untuk bijak mengonsumsi makanan sehari-hari agar tidak berlebih.

2. Berat badan (obesitas)Berat badan berlebih tidak hanya mengganggu penampilan tapi lebih banyak efek buruk kesehatannya. Kelebihan berat badan dapat meningkatkan trigliserida dan menurunkan HDL (kolesterol baik).3. Kurang bergerakTubuh manusia didesain untuk selalu bergerak sehingga sangat dianjurkan untuk banyak bergerak. Coba perhatikan apakah kegiatan sobat lebih banyak duduk atau tidur dan jarang berjalan kaki. Kurang bergerak dapat meningkatkan LDL (kolesterol jahat) dan menurunkan HDL (kolesterol baik).4. Umur dan jenis kelaminSetelah mencapai usia 20 tahun, kadar kolesterol biasanya cenderung naik. Pada pria, kadar kolesterol umumnya terus menerus meningkat setelah usia 50 tahun. Pada wanita, kadar kolesterol tinggal akan turun saat menopause, setelah itu kolesterolnya cenderung tinggi seperti pada pria.5. Penyakit tertentuBisa saja sobat sudah berusaha menjauhi makanan berlemak tapi ternyata kolesterol masih tinggi. Memiliki penyakit tertentu seperti diabetes atau hipotiroidisme dapat menyebabkan kolesterol tinggi.6. Sejarah keluargaJika salah satu anggota keluarga punya masalah kolesterol tinggi maka berhati-hatilah karena risiko memiliki kolesterol tinggi juga bisa terjadi.7. MerokokMerokok dapat menurunkan kolesterol baik, sehingga yang beredar di tubuh hanya kolesterol jahat. Kolesterol jahat ini jika jika tidak dikendalikan bisa berakibat fatal. (detik healht)2.2. FARMAKOTERAPI KOLESTEROL1. Terapi non-farmakologiDiet rendah kolesterol dan lemak jenuh akan mengurangi kadar LDL. Olahraga bisa membantu mengurangi kadar kolesterol LDL dan menambah kadar kolesterol HDL. Biasanya pengobatan terbaik untuk orang-orang yang memiliki kadar kolesterol dan trigliserida tinggi adalah:1) Menurunkan berat badan jika mereka mengalami kelebihan berat badan2) Berhenti merokok3) Mengurangi jumlah lemak dan kolesterol dalam tubuhnya4) Menambah porsi olahraga5) Mengkonsumsi obat penurun kadar lemak (jika diperlukan)Jika kadar lemak darah sangat tinggi atau tidak memberikan respon terhadap tindakan diatas, maka dicari penyebabnya yang spesifik dengan melakukan pemeriksaan darah khusus sehingga bisa diberikan pengobatan yang khusus (Balai Informasi Tekhnologi Lipi, 2009).2. Terapi FarmakologiTabel 5. Terapi Farmakologi (Balai Informasi Tekhnologi Lipi, 2009)Jenis ObatContohCara Kerja

Penyerap asam empeduKolestiraminKolestipolMengikat asam empedu di usus, dan meningkatkan pembuangan LDL dari aliran darah

Penghambat sintesa proteinNiasinMengurangi kecepatan VLDL (VLDL merupakan prekursos dari LDL)

Penghambat HMGKoenzim-A reduktaseAdrenalin, FlufastatinLovastatinVlavastatinSinvastatinMenghambat pembentukan kolesterol, dan meningkatkan pembuangan LDL dari aliran darah

Derivat asam fibratKlofibratFenofibratGemfibrosilMeningkatkan pemecahan lemak

1. Niasin (asam nikotinat)Mekanisme kerja : pada dosis dalam gram, niasin (NYE a sin) merupakan vitamin larut air, menghambat lipolisis dengan kuat dalam jaringan lemak-penghasil utama asam lemak bebas yang beredar. Hati umumnya menggunakan asam lemak dalam sirkulasi sebagai precursor utama untuk sintesis triasilgliserol. Karena itu, niasin menyebabkan penurunan sintesis triasilgliserol yang diperlukan untuk produksi VLDL (lipoprotein densitas sangat rendah). Lipoprotein densitas rendah (LDL, lipoprotein kaya kolesterol) berasal dari VLDL dalam plasma. Karena itu, reduksi VLDL juga mengakibatkan penurunan konsentrasi LDL plasma. Dengan demikian, baik triasilgliserol (dalam VLDL) dan kolesterol (dalam VLDL dan LDL) dalam plasma menjadi rendah. Selanjutnya, pengobatan dengan niasin akan meningkatkan kadar kolesterol-HDL (HDL merupakan karier kolesterol yang baik). Selanjutnya, dengan meningkatkan sekresi aktivator plasminogen jaringan dan merendahkan fibrinogen plasma, niasin dapat mengubah beberapa disfungsi sel endotel penyebab thrombosis yang ada kaitannya dengan hiperkolesterolemia dan aterosklerosis.Penggunaan dalam terapi : niasin merendahkan kadar plasma kolesterol dan triasilgliserol. Karena itu, obat ini berguna pada pengobatan hiperlipoproteinemia tipe II b dan IV, dengan VLDL dan LDL naik. Niasin juga diguanakan untuk pengobatan hiperkolesterolemia lain yang berat, sering dengan kombinasi antihiperlipidemia lain. Selain itu, obat ini merupakan obat antihiperlipidemia paling poten untuk meningkatkan kadar HDL plasma.Farmakokinetik : Niasin diberikan per oral. Zat ini diubah dalam tubuh menjadi nikotinamid yang dimasukkan dalam kofaktor nikotinamid adenine dinukleotida (NAD). Niasin adalah derivat nikotinamid dan metabolit lain dikeluarkan dalam urin. Nikotinamid sendiri tidak menurunkan kadar lipid dalam plasma.Efek samping : efek samping niasin yang paling menonjol adalah kemerahan pada kulit (disertai perasaan panas yang tidak nyaman) dan pruritus. Pemberian aspirin sebelum minum niasin mengurangi rasa panas yang diantar oleh prostaglandin. Beberapa pasien juga mengalami mual dan sakit pada abdomen. Asam nikotinat menghambat sekresi tubular asam urat dan karena itu mudah terjadi hiperurisemia dan pirai. Telah dilaporkan adanya gangguan toleransi glukosa dan hepatotoksisitas.2. Fibrat-Klofibrat dan GemfibrozilObat-obat tersebut merupakan derivat asam fibrat dan keduanya mempunyai mekanisme kerja yang sama. Gamfibrozil dalam klinik telah menggantikan klofibrat karena kematian akibat klofibrat lebih tinggi. Kematian tersebut tidak ada hubungannya dengan penyebab kardiovaskular tetapi lebih ganasan atau komplikasi pasca kolesistektomi dan pankreasitis.Penggunaan Terapi : Fibrat digunakan dalam pengobatan hipertrigliseridemia, menyebabkan penurunan yang signifikan pada kadar triasilgliserol plasma. Klofibrat dan gamfibrozil berguna dalam mengobati hiperlipidemia tipe III (disbetalipoproteinemia), dengan penumpukan partikel lipoprotein densitas sedang (IDL). Pasien dengan hipertrigliseridemia (tipe IV) (VLDL meningkat) atau penyakit tipe V (peningkatan VLDL dan kilomiron) yang tidak responsif dengan diet atau obat lain dapat mengambil manfaat obat-obat ini.Farmakokinetik : Kedua obat diabsorpsi sempurna setelah dosis oral. Klofibrat mengalami esterifikasi menjadi asam klofibrat yang aktif terikat pada albumin dan tersebat luas seluruh jaringan tubuh. Untuk gamfibrizil secara luas menyebar ke seluruh tubuh dan terikat pada albumin juga.Keduanya mengalami biotransformasi sempurna dan dikeluarkan dalam urin sebagai konjugat glukuronida.Efek samping : Efek Gastrointestinal, Litiasis, Keganasan, Otot,Interaksi Obat : Kedua fibrat bersaing dengan antikoagulan kumarin dalam pengikatan pada protein plasma, sehingga meningkatkan efek antikoagulan sepintas. Karena itu kadar protrombin perlu dimonitor jika pasien meminum kedua obat ini.Kontraindikasi : Keamanan obat-obat ini pada ibu hamil atau menyusui belum jelas. Seharusnya obat-obat ini tidak digunakan pada pasien dengan kelainan fungsi hati atau ginjal atau pasien dengan penyakit kandung empedu.3. Resin Pengikat Asam Empedu : Kolestiramin Dan KolestipolMekanisme kerja : kolestiramin dan kolestipol adalah resin pertukaran anion yang terikat pada asam dan garam empedu bermuatan negatif dalam usus halus. Kompleks resin atau asam empedu ini dikeluarkan melalui feses, sehingga mencegah asam empedu kembali ke hati melalui sirkulasi enterohepatik. Berkurangnya konsentrasi asam empedu menyebabkan hepatosit meningkatkan konversi kolesterol ke asam empedu, menyebabkan suplai senyawa ini baik kembali, sebagai komponen penting empedu. Akibatnya, konsentrasi kolesterol intraseluler, mengaktifkan hati untuk meningkatkan ambilan partikel LDL yang mengandung kolesterol, sehingga LDL plasma turun. Ambilan yang miningkat ini dilakukan melalui upregulasi reseptor LDL pada permukaan sel..Farmakokinetik : kolestiramin dan kolestipol diminum per oral. Karena tidak larut dalam air dan merupakan molekul yang sangat bessar (berat molekul lebih dari 106), keduanya tidak diabsorbsi atau dimetabolisme dalam usus. Sebaliknya semua dikeluarkan dalam feses.Efek samping : Efek Gastrointestinal, GangguanInteraksi Obat : kolestiramin dan kolestipol mengganggu absorbsi beberapa obat dalam usus, misalnya tetrasiklin, fenobarbital, digoksin, warfarin, pravastatin, fluvastatin, aspirin, dan diuretic thiazid. Karena itu, obat-obat harus diminum 1-2 jam sebelum atau 4-6 jam setelah resin pengikat asam empedu ini diminum.4. Inhibitor HMG CoA reduktase : Lovastatin, praavastatin, simvastatin, dan fluvastatinKelompok antihiperlipidemia yang baru ini menghambat tahap pertama aktifitas enzim dalam sintesis sterol. Analog dengan struktural alamia, asam3-hidroksi-3metil Glutarat (HMG), semua obat dalam grup ini berpacu dalam menghambat hidrosi metil glutaril koenzim A (HMG-CoA reduktase). Kecuali fluvastati, inhibitor HMG reduktase lainnya merupakan modifikasi kimia dari senyawa alamia yang terdapat dalam jamur.Mekanisme Kerja Inhibisi1. HMG-CoA reduktaseLovastatin, simvastatin, pravastatin, fluvastain adalah analog 3-tatin dan simvastatin adalah lakton yang dihidrolisis menjadi obat aktif. Pravastatin dan fluvastatin aktif dengan cara demikian. Karena afinitasnya yang kuat terhadap enzim, semua efektif berpacu menghambat HMG-CoA reduktase, tahapan terbatas dalam sintesis kolesterol. Dengan menghambat sintesis kolesterol denovo-, obat akan menghabiskan simpanan kolesterol.2. Penurunan reseptor LDLPenghapusan kolesterol intraseluler menyebabkan sel meningkat jumlah resepto LDL permukaan sel spesifik yang dapat mengikat dan menginternalisasikan LDL yang beredar. Sehingga, hasil akhir adalah penurunana kolesterolplsama karena sintesis berkurang dan peningkatan katabolisme LDL. Inhibitor HMG-CoA reduktase, seperti kolestiramin , dapat meningkatkan kadar HDL plasma pada beberapa pasien sehingga menurunkanresiko mendapatkan penyakit PJK. Penurunan triasilgliserol juga terjadi sedikit.3. Penggunaan Dalam TerapiObat-obat ini efektif dalam menurunkan kadar kolesterol plasma pada semua jenis hiperlipidemia. Namun pasien yang homozigot untuk penyakit hiperkolesterolemia kekurangan reseptor LDL dan oleh karenanya mendapatkan keuntungan sedikit dari obat-obat ini. Perlu diperhatikan bahwa meskipun proteksi diberikan karena pengurangan kadar kolesterol, kira-kira pasien yang diobati dengan obat ini masih menderita masalah koroner. Karena itu diperlukan strategi tambahan seperti diet, latihan, atau obat tambahan perlu diberikan.Farmakokinetik : pravastatin dan fluvastatin hamper seluruhnya dapat diabsorbsi setelah pemberian oral; dosis oral lovastatin dan simvastatin diabsorbsi 30-50%. Pravastatin dan fluvastatin adalah obat aktif langsung, sedangkan lovastatin dan simvastatin harus dihidrolisis menjadi asam. Karena ekstraksi first pass, kerja utama obat-obat ini pada hati. Semua mengalami biotransformasi, beberapa produk masih tetap aktif. Ekskresi terjadi terutama melalui empedu dan feses, tetapi pengeluaran melalui urin juga terjadi. Waktu paruh berkisar antara 1,5-2 jam.Efek samping :a) Hati : kelainan biokimiawi fungsi hati telah terjadi dalam penggunaan inhibitor HMG-CoA reduktase. Karena itu, sangat diperlukan menilai fungsi hati dan mengukur kadar serum transaminase secara periodic. Semua akan kembali normal jika obat dihentikan.b) Otot : miopati dan rhabdomiolisis (disintegrasi atau disolusi otot) jarang dilaporkan. Dalam beberapa kasus, pasien biasanya menderita insufisiensi ginjal atau mengambil obat seperti siklosporin, itrakonazol, eritromisin, gemfibrosil atau niasin. Kadar keratin kinase plasma harus diperiksa secara teratur.Interaksi obat : inhibitor HMG-CoA reduktase juga meningkatkan kadar kumarin. Sehingga, penting untuk sering mengevaluasi waktu protrombin.Kontra indikasi : obat-obat ini merupakan kontraindikasi bagi ibu hamil atau menyusui. Obat-obat ini tidak boleh digunakan pada anak-anak atau remaja.

BAB IIISTUDI KASUS KOLESTEROL DAN PEMBAHASAN1. Kasus Seorang pasien pria dengan tinggi badan 165 cm dan berat badan 87 kg, mempunyai kebiasaan merokok 1 pak sehari, tidak pernah berolahraga dan mempunyai riwayat keluarga, yakni kakak pertama menderita hipertensi, kakak kedua menderita diabetes dan ayah meninggal karena myocardial infarction. Data yang lain yaitu pasien tersebut mempunyai tekanan darah 140/80 mmHg, random blood glucose level 5 mmol/L, dan hasil pemeriksaan lipid puasa : total kolesterol : 6,7 mmol/L ; LDL-cholesterol : 3,6 mmol/L ; HDL-cholesterol : 1,2 mmol/L ; Trigliserida: 1,8 mmol/L. Data laboratoriumNoPemeriksaan Lipid PuasaPasien (Mmol/L)Normal (Mmol/L)

1Total kolesterol6,75,18

2LDL-Kolesterol3,6