BAB I

KOLERAA. Latar Belakang Masalah

Sampai saat ini penyakit diare atau juga sering disebut gastroenteritis masih merupakan salah satu masalah kesehatan utama dari masyarakat di Indonesia. (3)Penyakit diare merupakan salah satu penyebab utama kematian dan kesakitan masa anak-anak di negara berkembang. Diperkirakan diare menyebabkan kematian sebanyak 5 juta anak balita per tahun. Kira-kira 80% kematian ini terjadi pada umur dua tahun pertama. Disamping sebagai penyebab langsung kematian diare juga sebagai penyebab utama kurang gizi dan penyebab lain yang sering menjadi penyebab kematian anak misalnya ISPA. ( )

Kolera adalah salah satu penyakit diare akut yang dalam beberapa jam dapat mengakibatkan dehidrasi progresif yang cepat dan berat serta dapat menimbulkan kematian yang disebabkan oleh V. Kolera yang memproduksi enteroksin dalam jumlah besar, sehingga memberikan pengaruh yang ekstrim pada aktivitas sekresi dari sel epitel mukosa usus halus dan bentuk feses yang khas seperti air tajin atau rice water stool.

Penyakit ini telah diketahui dan dialami sejak bertahun-tahun yang lalu dan telah menyebar ke seluruh Asia dan sebagian besar Afrika. Pada umumnya banyak menyebar ke negara-negara yang sedang berkembang. Penyakit ini dapat dikatakan berhubungan dengan tingkat sosial ekonomi dan gizi penduduk. Semakin rendah tingkat sosial ekonomi dan gizi penduduk besar kemungkinan untuk menderita kolera. Makanan dan air yang terkontaminasi merupakan media perantara penularan kolera. Penularan biasanya terjadi ditempat yang terlalu padat penduduknya dan keadaan sanitasi lingkungan yang tidak bersih.

Diagnosis kolera meliputi diagnosis klinis dan bakteriologis, dalam menegakkan diagnosis pada penyakit kolera yang berat, terutama pada suatu daerah endemik, tidaklah sukar. Kesukaran menegakkan diagnosis biasanya terjadi pada kasus-kasus yang ringan dan sedang, terutama di luar endemi atau epidemi. Dasar pengobatan kolera ialah simtomatik dan kausal berupa penggantian cairan dan elektrolit dengan segera. Dengan mengetahui keadaan klinis yang cepat dan tepat maka pengobatan dapat dilakukan segera, sambil menyiapkan diagnosis secara bakteriologis sehingga diharapkan dapat menurunkan angka kesakitan dan kematian yang diakibatkan oleh wabah kolera. (1)A. Definisi

Kolera adalah suatu penyakit akut yang menyerang saluran pencernaan yang disebabkan oleh suatu enterotoksin yang dihasilkan oleh vibrio Kolera, ditandai dengan diare cair ringan sampai diare cair berat dengan muntah yang dengan cepat menimbulkan syok hipololemik, asidosis metabolik dan tidak jarang menimbulkan kematian. (2) B. Etiologi

Kolera adalah mikroorganisme berbentuk batang, berukuran pendek, sedikit melengkung dapat bergerak, bersifat gram negatif dan mempunyai flagela polar tunggal. Terdapat berbagai serotipe V. Kolera yang dapat menimbulkan diare akut. V. Kolera tumbuh dengan mudah pada bermacam media laboratorium nonselektif yaitu agar Mac Conkey dan beberapa media selektif termasuk agar garam empedu, agar gliserin-telurit-taurokholat serta agar trosulfat-sitrat-garam-empedu-sukrosa (TCBS). Dikenal 2 biotipe V.Kolera. 01 diklasifikasikan sebagai klasik dan Elthor berdasarkan atas hemolisin, hemaglutinasi, kerentanan terhadap polimiksin B, dan kerentanan terhadap bakteriofag. Basil ini juga dibagi menjadi serogrup (yaitu serovar) didasarkan pada aniten somatik atau O.V. Kolera 01 mempunyai dua tipe antigenik O mayor (Ogawa dan India) dan tipe intermediate tidak stabil (Hikojima).(2)

C. Epidemiologi

Kolera dijumpai secara endemis di Delta sungai Gangga. Sepanjang sejarah, dengan endemi tahunan di Bengali barat dan Banglades. Antara tahun 1817-1926, penyakit tersebut menyebar ke seluruh dunia.

Endemi dan epidemi kolera sering memperlihatkan suatu pola musiman. Air serta makanan yang tercemar , terutama jenis kerang-kerangan, memegang peranan besar dalam transmisi penyakit. Penyebaran dari orang ke orang jarang ditemukan, tetapi mungkin terjadi di tempat terlalu padat penduduknya, karena diperlukan jumlah organisme yang besar untuk menimbulkan infeksi, selain hambatan asam lambung yang akan membunuh sebagian besar vibrio yang tertular pada daerah-daerah endemis kolera, penyakit ini merupakan penyakit anak-anak, di daerah pedesaan Banglades angka serangan penyakit adalah 5-10 kali lebih besar pada anak-anak berusia antara 2-9 tahun. Dibandingkan dengan orang-orang dewasa, hal ini terjadi diakibatkan karena kekebalan yang timbul karena paparan yang berulang terhadap V. Kolera 01. Kolera jarang dilaporkan terjadi pada anak-anak berusia kurang dari 1 tahun, mungkin disebabkan oleh imunitas pasif yang didapat dari ASI. (1)

D. Patogenesis

Setelah tertelan, vibrio harus melewati lingkungan asam lambung, apabila berhasil vibrio akan membentuk koloni di usus kecil bagian atas yaitu pada permukaan sel-sel epitel di dalam lapisan mukosa. Perlekatan terutama diperantarai oleh Toxin Coregulated Pilus (TCP), dinamakan demikian karena sintosis TCP diatur secara paralel dengan toksin kolera (Kolera Toxin, CT).

Toksin kolera adalah suatu toksin protein yang terutama menimbulkan diare cair yang merupakan ciri khas kolera. Toksin kolera tersusun dari sebagian enzimatikmonomerik (sub unit A) dan sebagian ikatan pentamerik (sub unit B).

Pentamer B berikatan pada ganglioside G M1, suatu reseptor glikolipid pada permukaan sel epitel jejenum, dan kemudian mengirim sub unit A ke target sistoliknya. Sub unit A aktif (A1) memindahkan secara irerversibel ribosa ADP dan nikotinamid adenin dinukleotida (NAD) ke target protein spesifiknya, komponen pengaturan ikatan GTP dari adenilat siklase dalam sel epitel usus. Ketika rebosilasi ADP yang disebut protein G menaikan pengaturan sub unit katalitik siklase, hasilnya adalah tingginya kadar AMP siklik (CAMP) dalam akumulasi intraseluler.

CAMP sebaliknya menghambat sistem transpor ekskresi florida dalam sel kriptus sehingga menimbulkan akumulasi natrium klorida dalam lumen usus. Sejak air bergerak pasif untuk mempertahankan osmolitas, cairan isotonik terakumulasi dalam lumen. Ketika volume cairan melebihi kapasitas penyerapan usus, terjadi diare cair. Cairan diare yang hilang bersifat isotonis terhadap plasma dan relatif mengandung konsentrasi tinggi bikarbonat dan kalium. Kehilangan cairan dengan cara demikian ini biasanya mengakibatkan defisit isotonus natrium dalam air, asidosis terjadi karena defisit biasa dan pengosongan kalium. Jika cairan dan elektrolit yang keluar tidak diganti secara adekuat, dapat terjadi syok karena dehidrasi berat dan asidosis karena kehilangan bikarbonat.(1)

Keparahan kehilangan cairan dan elektrolit pada kolera diansdingkan dengan kehilangan karena enteropatogen lain yang menghasilkan enterotoksin yan sangat terkait dengan toksin kolera misalnya E. coli, salmonella dapat akibat dari toksin lain dalam virulensi V. kolera.(2)

E. Manifestasi Klinis

Diare cair dan muntah timbul sesudah masa inkubasi 6 jam sampai 72 jam (rata-rata 2-3 hari) kadang-kadang sampai 7 hari. Kolera dimulai dengan awitan diare berair tanpa rasa nyeri (tenesmus) dengan tiba-tiba yang mungkin cepat menjadi sangat banyak dan sering langsung disertai muntah. Feses memiliki penampakan yang khas yaitu cairan agak keruh dengan lendir, tidak ada darah dan berbau agak amis. Kolera di juluki air cucian beras (rise water stool) karena kemiripannya dengan air yang telah digunakan untuk mencuci beras. nyeri abdominal di daerah umbilikal sering terjadi. Pada kasus-kasus berat sering dijumpai muntah-muntah, biasanya timbul setelah awitan diare kurang lebih 25 % penderita anak-anak mengalami peningkatan suhu rektum (38-39(C), pada saat dirawat atau pada 24 jam pertama perawatan gejala klinisnya sesuai dengan penurunan volume cairan, pada kehilangan 3-5 % BB normal, mulai timbul rasa haus.

Kehilangan 5-8 %, hipotensi postural, kelemahan, takikardia dan penurunan turgor kulit, di atas 10% BB atau lebih merupakan diare masif, dimana terdapat dehidrasi berat dan kolaps peredaran darah, dengan tanda-tanda tekanan darah menurun (hipotensi) dan nadi lemah dan sering tak terukur, pernafasan cepat dan dalam, oliguria, mata cekung pada bayi, ubun-ubun cekung, kulit terasa dingin dan lembab disertai turgor yang buruk, kulit menjadi keriput, terjadi sianosis dan nyeri kejang pada otot-otot anggota gerak, terutama pada bagian betis. Penderita tampak gelisah, disertai letargi, somnolent dan koma. Pengeluaran tinja dapat berlangsung hingga 7 hari. Manifestasi selanjutnya tergantung pada pengobatan-pengobatan pengganti yang memadai atau tidak. Komplikasi biasanya disebabkan karena penurunan volume cairan dan elektrolit. Komplikasi dapat dihindari dan proses dapat dibatasi apabila diobati dengan cairan dan garam yang menandai. Tanda awal penyembuhan biasanya adalah kembalinya pigmen empedu di dalam tinja. Pada umumnya diare akan cepat berhenti.(1)

F. Diagnosis

Dalam menegakan suatu diagnosis kolera meliputi gejala klinis, pemeriksaan fisik ,reaksi aglutinasi dengan anti serum spesifik dan kultur bakteriologis. Menegakkan diagnosis penyakit kolera yang berat terutama diderah endemik tidaklah sukar. Kesukaran menegakkan diagnosis biasanya terjadi pada kasus-kasus yang ringan dan sedang, terutama di luar endemi atau epidemi.

1. Gejala klinik

Kolera yang tipik dan berat dapat dikenal dengan adanya berak-berak yang sering tanpa mulas diikuti dengan muntah-muntah tanpa mual, cairan tinja berupa air cucian beras, suhu tubuh yang tetap normal atau menurun dan cepat bertambah buruknya keadaan pasien dengan gejala-gejala akibat dehidrasi, renjatan sirkulasi dan asidosis yang jelas. (PD, FKUI, 1996) (6)

2. Pemeriksaan Fisik.

Adanya tanda-tanda dehidrasi yaitu keadaan turgor kulit, mata cekung, Ubun ubun besar yang cekung, mulut kering,denyut nadi lemah atau tiada, takikardi, kulit dingin, sianosis, selaput lendir kering dan kehilangan berat badan

3. Kultur Bakteriologis

Diagnosis pasti kolera tergantung dari keberhasilan mengisolasi V. Kolera 01 dari tinja penderita penanaman pada media seletif agar gelatin tiosulfat-sitrat-empedu-sukrosa (TCBS) dan TTGA. Tampak pada TCBS organisme V. Kolera menonjol sebagai koloni besar, kuning halus berlatar belakang medium hijau kebiruan. Pada TTGA koloni kecil, opak dengan zone pengkabutan sekelilingnya.

4. Reaksi aglutinasi dengan antiserum spesifik

Yaitu melalui penentuan antibodi-antibodi vibriosidal, aglutinasi dan penetralisasi toksin, titer memuncrat dan ke 3 antibodi tersebut akan terjadi 7-14 hari setelah awitan penyakit-titer antibodi vibriosidal dan aglutinasi akan kembali pada kadar awal dalam waktu 8-12 minggu setelah awitan penyakit, sedangkan titer antitoksin akan tetap tinggi hingga 12-18 bulan. Kenaikan sebesar 4x atau lebih selama masa penyakit akut atau penurunan titer selama masa penyembuhan (6).

5. Pemeriksaan darah

Pada darah lengkap ditemukan angka leukosit yang meninggi yang menunjukkan adanya suatu proses infeksi, pemeriksaan terhadap pH, bikarbonat didalam plasma yang menurun, dan pemeriksaan elektrolit untuk menentukan gangguan keseimbangan asam basa (4).

G. Diagnosis Banding

Diagnosis banding kolera adalah diare sekretoris lainnya dengan gambaran klinis yang mirip dengan kolera ialah diare yang disebabkan oleh enterotoxigenic E. Coli (ETEC), Shigella, salmonela. Dapat dibedakan berdasarkan simtom, gejala klinis dan sifat tinja yaitu berdasarkan tabel 2 Gray dkk, 1979.

Tabel 1. Simtom, gejala klinis dan sifat tinja

Simtom dan gejalaRotavirus E. coli enterotoksigenikE. coli entero- invasifSalmo- nella Shigella V. chol-erae

Mual dan muntahDari permulaan--+JarangJarang

Panas +-+++-

Sakit Tenesmus Kadang-kadangTenesmus

Kolik Tenesmus

Kolik

Pusing Tenes-

mus

Kolik

Pusing Kolik

Gejala lainSering distensi abdomenHipotensi Bakterie-mia, tok- semia sistemikDapat ada kejang

Sifat tinja :

- VolumeSedang Banyak Sedikit SedikitSedikitSangat banyak

- FrekuensiSampai 10/ lebihSering SeringSeringSering sekaliHampir terus

- KonsistensiBerair BerairKental Berlendir Kental Berair

- MukusJarang +++Sering Flacks

- Darah--+Kadang-kadangSering

- Bau-Bau tinjaTidak spesifikBau telurTak berbauAnyir

- WarnaHijau kuningTidak berwarnaHijau HijauHijau

- Leukosit--+++-

- Sifat lainTinja seperti air cucian beras

H. Pengobatan dan Pencegahan

Pencegahan

Tindakan pencegahan terbaik terhadap kolera adalah menghindari makanan dan air yang tercemar dengan pengadaan air bersih, fasilitas pembuangan feses yang bersih, peningkatan gizi, dan perhatian pada persiapan makan dan penyimpanan di rumah dapat menurunkan insidensi kolera secara bermakna.

Pemberian vaksin dapat diberikan pada individu-individu yang berisiko tinggi pada suatu daerah endemik kolera. Dengan imunisasi dengan vaksin standard yaitu pemberian seluruh sel bakteri mati yang mengandung 10 biliun vibrio mati per ml, hanya memberikan proteksi 60-80% untuk masa 3-6 bulan. Vaksin disini tidak berpengaruh pada carier dalam pencegahan penularan, sehingga vaksin kolera tidak efektif untuk mengatasi suatu keadaan endemik. Hingga saat ini higieni saja yang memberikan pencegahan yang mantap.(1)

Dengan adanya pengendalian terhadap wabah dengan mengusahakan untuk mengenali kontak kasus dan mengobati karier yang membawanya, sehingga keduanya merupakan hal yang sangat penting untuk mengurangi angka kesakitan dan kematian. (2)Pengobatan

Dengan mengetahui patogenesis dan patofisiologi penyakit kolera, maka pengobatan pada kolera dapat di terapi secara tepat. Dasar pengobatan kolera yaitu pengobatan yang bersifat simtomatik, causal, penggantian cairan dan dietetik.

a. Terapi cairan

Pengobatan utama pada kolera adalah penggantian cairan elektrolit dan keseimbangan asam basa yang cepat dan adekuat, yaitu dengan pemberian cairan yang tergantung pada dehidrasi ringan, sedang, berat menurut WHO yaitu sebagai berikut : (tabel 2).

Tabel 2. Penentuan Derajat Dehidrasi Menurut WHO

Tanda dan GejalaDehidrasi RinganDehidrasi SedangDehidrasi Berat

Penampilan dan keadaan umum bayi dan anak-anak muda usiaHaus, giat, gelisahHaus, gelisah atau letargi tetapi iritatif terhadap sentuhan atau mengantukMengantuk, lembek, dingin, berkeringat, tungkai yang sianotik, mungkin komatosa

Anak-anak berusia lebih lanjut dan dewasaHaus, giat, gelisahHaus, giat, hipotensi posturalBiasanya sadar, kelihatan cemas, dingin, berkeringat, tungkai yang sianotik, kulit jari-jari tangan dan kaki berkeriput, kejang otot

Denyut nadi radialis

Kecepatan dan volume normalCepat dan lemahCepat, sangat lemah, kadang-kadang tidak teraba

Pernafasan NormalDalam, mungkin cepatDalam dan cepat

Fontanela depanNormalCekungSangat cekung

Tekanan darah sistolikNormal Normal atau rendahKurang dari 90 mm, mungkin tidak dapat dicatat

Kelenturan kulitCubitan segera kembali normalCubitan kembali dengan lambatCubitan kembali dengan sangat lambat (> 2 detik)

Mata NormalCekung (dapat diketahui)Sangat cekung

Air mataAdaTidak adaTidak ada

Selaput lendir

Basah Kering Sangat kering

Pengeluaran air kemihNormalJumlah berkurang dan warna gelapTidak ada yang keluar selama beberapa jam, kandung kemih kosong

% berat yang hilang4-5 %6-9 %10 % atau lebih

Kekurangan cairan yang diperkirakan40-50 ml/kg60-90 ml/kg100-110 ml/kg

Rehidrasi dilaksanakan dua tahap yaitu : terapi rehidrasi dan maintenance. Penderita dehidrasi berat dengan shock hipovolemik harus segera diberi cairan pengganti secara intravena. Pada anak yang berusia lebih muda dapat menerima cairan kurang lebih 30 ml/tts selama satu jam pertama, 40 ml/ts/dalam 2 jam berikutnya serta kurang lebih 40 mg/kg selama jam ketiga dan selanjutnya pada anak-anak yang berusia lebih lanjut dan orang dewasa biasanya diberikan jumlah keseluruhan tersebut dalam 3-4 jam sedangkan kecepatan dan jumlah yang tepat dari cairan pengganti serta pemeliharaan selanjutnya disesuaikan dengan derajat dehidrasi dan pengeluaran tinja yang terus berlangsung.sesedah itu biasanya dapat dimulai terapi oral dengan tujuan mempertahankan cairan yang masuk agar sama dengan yang keluar.

Monitoring atau pemantauan yang cermat dan teliti terhadap tanda-tanda vital seperti tensi, nadi, respirasi, suhu serta perlu diperhatikan adanya ronkhi paru-paru yang sering akibat edema paru dan edema kelopak mata, untuk mencegah terjadinya hidrasi berlebihan. cairan intravena yang dipilih yang dapat menggantikan kehilangan cairan isotonus dan elektrolit yang terjadi melalui tinja kolera dan WHO mengemukakan bahwa RL sebagai larutan yang terbaik dan perlu ditambahkan kalium klorida (sebanyak 10 m Ek/l) atau diberikan per oral jika fungsi ginjal baik untuk mencegah hipokalemia berat. Rehidrasi oral dapat diberikan secukupnya adalah tindakan utama kecuali apabila anak kesadarannya kurang, muntah terus menerus, menderita ileus dan dalam keadaan syok pada keadaan ini yang paling tepat adalah rehidrasi intravena.

Penderita dengan derajat dehidrasi sedang atau ringan mula-mula dapat diberikan cairan pengganti oral dengan tujuan mempertahankan cairan yang masuk agar sama dengan yang keluar. Larutan tersebut dapat dibuat dengan menggunakan air minum biasa yang bersih (Oralit).

Penderita dengan dehidrasi sedang mendapatkan 100 mg/kg larutan garam dehidrasi oral selama 4 jam dan 50 ml/kg dalam waktu yang sama diberikan kepada penderita dengan dehidrasi ringan.

Penderita dengan derajat dehidrasi ringan larutan oral dapat diberikan sebanyak 100 m/kg/hari hingga diare berhenti. Bayi yang disusui ASI hendaknya dipertahankan untuk menyusui secara libitum selama pengobatanb. Terapi causalPengobatan berdasarkan causal yaitu pemberian antibiotika merupakan obat utama untuk membunuh kuman vibrio dan memperpendek masa dan volume diare secara bermakna. Tetrasiklin dengan dosis 50 mg/kgBB/hari selama 3 hari, atau chloramphenikol dengan dosis 50-100 ml/kgBB/hari selama 5 hari atau dapat diberikan doksisiklin 4 mg/kgBB/selama 3 hari.(2 )

c. Terapi berdasarkan simtomatikPemberian antipiretik dengan preparat salisilat (asetosal, aspirin) yang berguna untuk menurunkan panas yang terjadi akibat dehidrasi atau panas karena infeksi penyerta, juga dapat mengurangi sekresi cairan yang keluar bersama tinja.

Pemberian antiemetik seperti chlorpromazine (largactil) terbukti selain mencegah muntah dapat juga mengurangi sekresi dan kehilangan cairan bersama tinja. Pemberian dalam dosis adekuat 1 mg/kgBB/hari. ( 2 )d. Terapi dietetikBahan makanan yang kaya energi atau tinggi kalori, protein dan mengandung kalium dapat diberikan. Perhatian pada masukan makanan sangat penting dan harus dimulai sesegera difisit telah terganti untuk meminimalkan dampak nutrisi pada penyakit.

Bayi yang disusui ASI tetap diberikan secara libitum untuk mengatasi kehilangan cairan dan mencegah gangguan status gizi penderita.(2)I. Prognosis

Prognosis tergantung pada kecepatan dimulainya pemberian terapi yang sesuai.

Dengan pengobatan yang adekuat, hampir semua pasien kolera benar-benar sembuh dan angka kematian dapat diturunkan sampai 0%.

1. Kolera adalah suatu penyakit akut yang menyerang saluran pencernaan yang disebabkan oleh kelompok enterotoksin yang dihasilkan oleh vibrio Kolera yang ditandai dengan diare cair ringan, diare cair berat dengan muntah yang dengan cepat dapat menimbulkan syok hipovolemik, asidosis metabolik dan tidak jarang menimbulkan kematian.

2. Penyebab kolera adalah mikroorganisme berbentuk batang, berukuran pendek, sedikit melengkung, dapat bergerak, bersifat gram negatif dan mempunyai flagela polar tunggal. Biasanya penyebaran melalui makanan dan air yang terkontaminasi merupakan media perantara penularan kolera. Penularan biasanya terjadi di tempat yang padat penduduknya dengan tingkat sosial ekonomi dan gizi penduduk yang rendah dan keadaan sanitasi lingkungan yang tidak bersih.

3. Manifestasi klinisnya diare cair dan muntah biasanya timbul sesudah masa inkubasi 6 jam sampai 72 jam. Diare tanpa rasa nyeri (tenesmus). Feses yang khas yaitu cairan agak keruh dengan lendir, tidak ada darah dan berbau agak amis atau seperti cucian air beras (rice water stool).

4. Diagnosis Kolera ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

5. Dasar pengobatan pada kolera meliputi pengobatan secara causal, simtomatik pengobatan cairan dan dietetik. Pencegahan terhadap kolera adalah menghindari makanan dan air yang tercemar, dengan pengadaan air bersih, fasilitas pembuangan feses yang bersih, peningkatan gizi dan perhatian pada persiapan makan dan penyimpanan di rumah dapat menurunkan insidensi kolera secara bermakna.

6. Prognosis terhadap kolera tergantung pada kecepatan dimulainya pemberian terapi yang sesuai. Dengan pengobatan yang adekuat hampir semua pasien benar-benar sembuh dan angka kematian dapat diturunkan sampai 0%.

Mekanisme diare :

1. Diare sekretorik

2. Diare osmotik

Mukosa usus halus adalah epitel berpori dan dapat dilewati air dan elektrolit dengan cepat. Apabila ada bahan yang sulit diserap dan bila isotonik. Air dan bahan yang larut tidak diabsorbsi dan bila hipertonik., air dan beberapa elektrolit akan pindah dari CES ke lumen usus yang menyebabkan peningkatan volume usus, sehingga tubuh mengalami dehidrasi akibat kehilangan cairan tubuh,jika kehilangan Na dan Cl besar maka akan terjadi hipernatremia.

Akibat-akibat diare :

1. dehidrasi

- dehidrasi isotonik : terjadi kehilangan Na dan air dalam proporsi yang sama. Rasa haus, turgor kulit menurun, selaput lendir kering, SSP koma, sirkulasi jelek, nadi cepat dan lemah.

- dehidrasi hipertonik : karena pemasukan Na (cairan hipertonik) saat diare, pemasukan air yang tidak cukup, paparan panas dengan IWL besar. Gejala khas : tekstur kulit kasar, tangisan memekik, lemah, takipnea, haus, gejala SSP, iritabel, kejang, hiperefleksi, sirkulasi relatif baik, nadi cepat dan keras, TD menurun

- dehidrasi hipotonik : faktor resiko anak yang minum air dalam jumlah besar atau larutan hipotonik yang mengandung garam atau bahan terlarut lain yang rendahatau yang mendapat infus glucosa dalam air. Letargi dan iritabilitas lebih sering & kolaps pembuluh darah lebih dini, selaput lendir basah, gejala SSP apatis, sirkulasi jelek, nadi sangat lemah

2. Asidosis metabolik

Napas cepat dan dalam, muntah, PH menurun, konsentrasi bikarbonat menurun, penurunan kontraktilitas miokard,aritmia, dilatasi arteri, hipotensi yang semuanya secara umum disebabkan karena penurunan senyawa basah dan peningkatan H+

3. Hipokalemia

Lemas, peristaltik menurun, kembung, arefleksi, hipotensi, VF,AF, gelombang T datar, gelombang U, depresi ST

4. Hipernatremia

karena kehilangan cairan hipotonik , karena kehilangan cairan tidak lewat ginjal, osm urin kurang, asupan hipertonik (garam). Haus,kejang, iritabilitas,pada anak muntah-muntah.

5. Hipokalemia

Kehilangan air dan Na (diare,muntah,kehilangan ke rongga ke-3,keringat berlebih,luka bakar)

6. Ion Ca menurun

Chovstek sign + (saat sebelah anterior MAE diketuk,n. facialis akan terstimulasi). Jika kekurangan Ca akan menimbulkan reflek m.orbikularis oris kontraksi shg mulut menutup.

11