kraujagyslinĖ demencija

neuroradiologija

487

KRAUJAGYSLINĖ DEMENCIJA

VASCULAR DEMENTIA

Ingrida Pikūnienė1, Matas Viršilas2, Rymantė Gleiznienė1

1Lietuvos sveikatos mokslų universiteto Medicinos akademijos Radiologijos klinika2Lietuvos sveikatos mokslų universiteto Medicinos akademija

1Department of Radiology, Medical Academy, Lithuanian University of Health Sciences2Medical Academy, Lithuanian University of Health Sciences

SANTRAUKAReikšminiai žodžiai: kraujagyslinė demencija, subkortikalinė kraujagyslinė encefalopatija (Binswangerio liga), smegenų auto-sominė dominantinė arteriopatija su subkortikaliniais infarktais ir leukoencefalopatija (CADASIL).Kraujagyslinė demencija yra antra pagal dažnį demencijos rūšis po Alzheimerio ligos.Tai ne viena liga, o grupė demencijos sindromų, kurių priežastys yra smegenų pažeidimai, sukelti smegenų ir sisteminės kraujotakos sutrikimų – nuo smulkių lakūnarinių iki plačių ar daugybinių infarktų galvos smegenyse, hipertenzinės encefalo-patijos sąlygotų smulkiųjų arterijų fibrohialinozės, stambesnių arterijų fibrinoidinės nekrozės. Ji taip pat gali būti paveldima ir išsivystyti dėl NOTCH3 geno mutacijos, dėl ko vystosi Binswangerio liga, CADASIL sindromas pasireiškia išeminiais smegenų infarktais subkortikalinėje baltojoje smegenų medžiagoje ir daugybiniais lakūnariniais insultais. Pastaruoju metu ypač intensyviai tobulėjant neuroradiologiniams diagnostikos tyrimo metodams, tobulėja ir pakitimų smegenyse diagnostika. Neurovizualiniai tyrimai yra svarbūs cerebrovaskulinei ligai nustatyti, kraujagyslinių pakitimų lokalizacijai ir jų sunkumui įvertinti. Pagal naujausias rekomendacijas, magnetinio rezonanso tomografijos ar kompiuterinės tomografijos tyrimas bent vieną kartą turi būti atliktas kiekvienam pacientui, kuriam įtariama demencija. Šiame straipsnyje aptariamos pagrindinės kraujagyslinę demenciją sukeliančios priežastys – kraujagyslinė demencija, išsivysčiu-si po persirgto hemoraginio ar išeminio insulto, daugybinė smegenų kraujagyslinė demencija, Binswangerio liga ir CADASIL sindromas. Pateikiami klinikiniai atvejai, aptariama klinikinė jų eiga, atlikti radiologiniai ir kiti diagnostiniai tyrimai, diferen-cinė diagnostika, trumpai apžvelgiama literatūra.

ABSTRACTKey words: vascular dementia, subcortical arteriosclerotic encephalopathy (Binswanger disease), cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (CADASIL).Vascular dementia is the second most common cause of dementia after the far more common Alzheimer’s disease. It‘s not one disease, but the group of syndroms of dementias, as a result from the accumulation of multiple white matter or cortical infarcts, although cerebral haemorrhages can be variably included. As well it‘s a result of severe arteriosclerosis of small pene-trating arteries which are thickened, lipohyalinised, stenotic, or even occluded and results from a mutation on chromosome 19q12 involving the Notch 3 gene. Binswanger disease as well as CADASIL results recurrent lacunar and subcortical white matter ischaemic strokes and vascular dementia. Recently neuroradiological diagnostical methods advanced significantly and diagnostic possibilities of brain disorders improved. Both CT and especially MRI are essential in cardiovascular diseases diagnostics, when it is important determine the loca-lization and severity of vascular lesions. According to the last reccomendations, every demented patient should even once undergo brain CT and/or MRI.Clinical course of disease, radiological and other diagnostic tests, differential diagnosis is discussed and a short literature review is presented.In this article there are discussed the main causes of vascular dementia, represented clinical cases, clinical course of diseases, radiological and other diagnostic tests, differential diagnosis, short lterature review is presented.

Ingrida PikūnienėLietuvos sveikatos mokslų universiteto ligoninės Kauno klinikosEivenių g. 2, [email protected]

doi:10.15591/mtp.2015.077 teorija ir praktika 2015 - T. 21 (Nr. 4.1), 487–495 p.

http://radiopaedia.org/articles/alzheimer-disease-1

http://dx.doi.org/10.15591/mtp.2015.077

neuroradiologija

488 teorija ir praktika 2015 - T. 21 (Nr. 4.1)

ĮVADASDemencija yra viena sunkiausių ir dažniausių vyresnio

amžiaus žmonių ligų. Šiuo metu ja serga apie 35,6 mln. žmonių visame pasaulyje, iš jų apie 2,5 mln. vyrų ir 3 mln. moterų, gyvenančių Europos Sąjungoje [1, 2]. Kiekvienais metais nustatoma ~7,7 mln. naujų atvejų [2]. Kraujagysli-nė demencija (KD) yra antra pagal dažnį demencijos rūšis po Alzheimerio ligos ir tai sudaro 15 proc. visų demencijų atvejų [1]. Kraujagyslinės demencijos paplitimas senstant populiacijai nenumaldomai didėja. Didėjant ilgaamžišku-mui ir vyresnio amžiaus žmonių daliai visuomenėje, KD tampa viena svarbiausių problemų medicinoje. Kraujagys-linės demencijos dažnis tarp sirgusiųjų insultu yra 9 kartus didesnis, palyginti su bendra populiacija. Nustatyta, kad KD pasireiškia 10–25 proc. ligonių per vienerius metus po persirgto insulto. Ši rizika itin padidėja po pakartotinų in-sultų [3].

Pagrindinės kraujagyslinės demencijos priežastys yra pavieniai ir daugybiniai smegenų infarktai, autoimuninis vaskulitas (sisteminė raudonoji vilkligė, granuliomatozi-nis angitas), infekcinis vaskulitas (neurosifilis, Laimo liga), nespecifinė vaskuliopatija (Binswangerio liga), paveldima mikroangiopatija (CADASIL sindromas), pohemoraginė obstrukcinė hidrocefalija, pasikartojanti mikroemboliza-cija (endokarditas, prieširdžių miksoma), pasikartojančios intracerebrinės kraujosruvos (arterinė hipertenzija, amiloi-dinė angiopatija), subarachnoidinė hemoragija, subdurinė hematoma [4].

Skiriami tiesioginiai ir netiesioginiai KD rizikos veiks-niai. Tiesioginiai rizikos veiksniai yra smulkiųjų ir stambių-jų arterijų ligos, specifinės arteriopatijos, venų ligos, pakitę hematologiniai faktoriai, kardioembolijos, sukeliantys in-farktus ir hemoragijas. Netiesioginiai rizikos veiksniai yra vyresnis amžius, hipertenzija, dislipidemija, rūkymas, hi-perhomocisteinemija, pakaitinė hormonų terapija, cukrinis diabetas, genetiniai veiksniai, nutukimas, išsilavinimas, mi-tyba, fizinis aktyvumas, depresija, skydliaukės disfunkcija. Pastarieji panašūs į širdies ir kraujagyslių sutrikimus suke-liančius rizikos veiksnius, o naujausi tyrimai rodo svarbią metabolinio sindromo įtaką pažinimo funkcijų blogėjimui [3, 5, 6, 7].

Skiriami keturi pagrindiniai kraujagysliniai smegenų pažeidimų tipai, sukeliantys kraujagyslinę demenciją:

1. KD išsivysčiusi po persirgto hemoraginio ar išeminio insulto, kai dėl galvos smegenų kraujotakos pakitimo žūva dalis galvos smegenų neuronų, sukeldami neuronų ryšių pažeidimus ir atitinkamų klinikinių simptomų pasireiški-mą [8]. Svarbiausi veiksniai, turintys įtakos kraujagyslinei demencijai, yra smegenų pažeidimų lokalizacija, tūris ir skaičius. Manoma, kad didelės apimties smegenų infarktai sukelia demenciją dėl to, kad viršijamos smegenų funkcinės kompensacinės galimybės. Kai kurios lokalizacijos infark-

tai (pvz., strategiškai svarbios lokalizacijos infarktai) labiau linkę sukelti demenciją dėl to, kad pažeidžiami smegenų centrai, ypač svarbūs kognityvinių funkcijų neurofiziolo-giniuose mechanizmuose (asociacinės žievės zonos, gyrus angularis, limbinė žievė, gumburas, centrum semiovale, pe-riventrikulinė baltoji smegenų medžiaga) [9, 10]. Šiam ti-pui priskiriami stambiųjų kraujagyslių baseinų insultai ar vienas strateginės lokalizacijos insultas (priekinės smegenų arterijos baseino, parietalinės skilties, gumburo, gyrus cin-guli).

2. Daugybinių smegenų infarktų sukelta KD, daugybi-niai smegenų infarktai ar lakūninė būklė, status lacunaris. Išsivysto dėl daugybinių smulkiųjų arterijų okliuzijų. La-kūnariniai infarktai gali vystytis užsikimšus plonai, be kola-teralių kraujagyslei, dažniausiai formuojasi vidinėje kapsu-lėje, pamato branduoliuose, didžiųjų smegenų pusrutulių baltojoje medžiagoje [8, 9, 10].

3. Binswangerio liga arba subkortikalinė kraujagyslinė encefalopatija. Binswangerio liga sukelia difuzinį baltosios smegenų medžiagos pažeidimą. Sergant šia liga, pasireiškia smulkiųjų arterijų fibrohialinozė ir stambesnių arterijų fi-brinoidinė nekrozė.

4. CADASIL sindromas (cerebrinė autonominė domi-nantinė arteriopatija su subkortikiniais infarktais ir leukoen-cefalopatija) – paveldima liga, susijusi su 19 chromosomos NOTCH3 geno mutacija 19 (19p13.2–p13.1) chromoso-moje. NOTCH genai koduoja transmembraninius recepto-rius ir nulemia ląstelės likimą embrioninio vystymosi metu. Baltyminis produktas NOTCH3 yra labai svarbus krauja-gyslių lygiųjų raumenų diferenciacijai ir vystymuisi [11].

Kraujagyslinės demencijos, išsivysčiusios po persirgto išeminio arba hemoraginio insulto ir daugybinių smege-nų infarktų sukeltos KD, klinikinė simptomatika yra labai įvairi ir heterogeniška. Skiriami du pagrindiniai klinikiniai kraujagyslinės demencijos variantai: žievinis (kortikalinis) ir požievinis (subkortikalinis) [6, 12]:

1. Žievinį KD variantą dažniausiai sukelia pasikartojan-tys aterotromboziniai ar emboliniai kortikaliniai smegenų infarktai. Šiam kraujagyslinės demencijos tipui būdinga sensomotorinė neurologinė simptomatika, dažna afazija, apraksija, agnozija ir kiti žieviniai neurologiniai simptomai. Pradžia dažniausiai ūminė ar poūmė. Ligoniams, kuriems yra požievinis KD, labai dažnai pasitaiko pseudobulbarinis sindromas, izoliuoti piramidinės sistemos pažeidimo simp-tomai, dėmesio, frontaliniai ir elgsenos sutrikimai, depresi-ja, labilios emocijos.

2. Požievinio KD priežastis dažniau yra smulkiųjų kraujagyslių liga ar hipoperfuzija, sąlygoti hipertenzijos ar cukrinio diabeto, nors šis variantas gali pasireikšti ir sergant multiinfarktine demencija.

Klinikiniai Binswangerio ligos požymiai – pažinimo funkcijų pablogėjimas, emocijų ir atminties pokyčiai, daž-

neuroradiologija


nos trumpalaikės išeminės atakos, pseudobulbariniai su-trikimai (pvz., dizartrija, disfagija, neadekvatus juokas ir verkimas, mažų žingsnių eisena (angl. small-stepped gait) bei smegenėlių pažeidimo ir ekstrapiramidiniai požymiai. Dažnai pasitaiko griuvimai, gali pasitaikyti ir parkinsoninis tremoras, sinkopės, šlapimo nelaikymas. Ši liga siejama su chronine arterine hipertenzija [3, 13].

CADASIL klinikiniai požymiai – išeminiai pasikar-tojantys epizodai, progresuojantis kognityvinės funkcijos deficitas, migrena su auros stadija bei psichikos sutrikimai: nuotaikos pakitimai, vidutinio sunkumo depresija, bipoli-nis ir panikos sutrikimai [14].

Nors yra keletas KD diagnostinių kriterijų, jos diferen-cinė diagnostika nėra lengva, kadangi KD yra heterogeninė liga. Be to, neuropatologiniai tyrimai parodė, jog kraujagys-linės bei neurodegeneracinės ligos dažnai pasireiškia kartu [15]. Reikšminga diagnostinė priemonė yra neuropsicholo-ginis testavimas. Ligonių, sergančių kraujagysline demen-cija, kaip ir kitų demencijų atvejais, atrankai naudojamas M. F. Folstein ir S. E. Folstein protinės būklės mini tyrimas (MMSE, angl. Mini – mental state examination). Juo įverti-nama paciento orientacija laike ir vietoje, naujos informa-cijos įsiminimas (fiksacinė atmintis), dėmesys, skaičiavimo, kalbos ir konstrukciniai gebėjimai. Diagnostikos tikslais taip pat naudojama Blessedo demencijos skalė. Praktikoje dažnai taikomi laikrodžio piešimo užduotis ir penkių žo-džių testas. Jie nesudėtingi, atliekami gana greitai ir pateikia daug informacijos gydytojui. Šis pažintinių testų komplek-sas leidžia pasakyti, ar yra demencija, ar lengvas kognityvinis sutrikimas, ar apskritai nėra pažintinių funkcijų sutrikimo.

Kraujagyslinės demencijos diagnostikai standartizuoti buvo sukurti keli diagnostinių kriterijų rinkiniai: DSM-IV (angl. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disor-ders, Fourth edition); NINDS-AIREN diagnostiniai krite-rijai (angl. The National Institute of Neurological Disorders

and Stroke in association with the Asssociation Internationale pour la Re cherche el l’Enseignement en Neurosciences, priimti 1993 m.).

NINDS-AIREN diagnostiniai kriterijai šiuo metu yra plačiausiai naudojami ir labai specifiški. Juose skiriami 3 kraujagyslinės demencijos diagnozės patikimumo lygme-nys:

• tikra (define) KD;• tikėtina (probable) KD;• galima (possible) KD. KD mokslinėse studijose pabrėžiama, kad NINDS-AI-

REN diagnostiniai kriterijai yra svarbūs ir specifiški diagno-zuojant KD [16]. Į juos įtraukiami ne tik klinikiniai smul-kiųjų kraujagyslių pakitimai, pažeidžiantys ne mažiau kaip 25 proc. baltosios smegenų medžiagos, požievio branduolių ir frontalinių skilčių lakūniniai infarktai bei bitalaminiai in-farktai, bet ir didžiųjų kraujagyslių teritorijų ir paribiniai infarktai.

NINDS-AIREN kriterijai yra daug patikimesni dia-gnozuojant kraujagyslinę demenciją nei „išemijos skalės“ (pvz.: Hačinskio išemijos skalė), iš kurių minėti kriterijai atsirado. Išemijos skalės šiuo metu daugiausia naudojamos KD ir AL diferencinei diagnostikai.

Svarbiausias diagnostinis metodas diferencijuojant de-mencijas ir diagnozuojant KD yra neurovizualiniai (KT ar MR) tyrimai. KD diagnostikoje MRT tyrimas yra jautres-nis, palyginti su KT tyrimu [16, 17]. Nors nėra patogno-minių KD demencijos KT ar MRT požymių, radiologiniais tyrimais nusakomi kraujagyslinės demencijos požymiai apima stambiųjų kraujagyslių – kortikalinius, smulkiųjų kraujagyslių – subkortikalinius infarktus, taip pat infark-tus, esančius strategiškai svarbioje smegenų vietoje (gyrus angularis, thalamus, bazinėse priekinių smegenų dalyse, užpakalinėse ir priekinėse smegenų arterijos teritorijose), daugybines bazalinių ganglijų ar/ir baltosios smegenų me-

1 lentelė. KT ir/ar MRT pokyčiai, atitinkantys NINDS-AIREN kriterijus

DemencijaI Lokalizacija Su demencija susiję

radiologiniai paki-timai

A Stambiųjų kraujagyslių insultai, apimantys šias teritorijas:

Abipus ACAACP, įskaitant paramedialinius thalamus infarktus, tem-poralinės skilties inferomedialinės dalies pakitimusACM, įskaitant P-O, T-O skiltis ir/ar gyrus angularisParibinės karotidinės teritorijos

B Smulkiųjų kraujagyslių insultai

Daugybiniai požievio branduolių (ne mažiau kaip dviejų) ir frontalinių skilčių baltosios medžiagos lakūnariniai insultai (ne mažiau kaip dviejų)Daugybiniai baltosios medžiagos pakitimai, išsidėstę peri-ventrikulinėse srityse (kaip pažymėta IIC punkte)Bithaliaminiai insultai

II Sunkumas Papildomi (kartu su paminėtais) požymiai, susiję su demencija

A

BC

Stambiųjų kraujagyslių insultai, esantys dominuojančia-me pusrutulyjeAbipus esantys stambiųjų kraujagyslių insultaiLeukoencefalopatija apimanti ne mažiau kaip 25 proc. visos baltosios smegenų medžiagos.

neuroradiologija


džiagos lakūnas ar plačius periventrikulinės baltosios me-džiagos pažeidimus ar minėtų pažeidimų kombinacijas [18, 19, 20]. Radiologiniai tyrimai diagnozuojant KD atliekami dėl dviejų pagrindinių priežasčių – atmesti kitą galimą pa-tologiją (pvz., normalaus spaudimo hidrocefaliją, kitos kil-mės demenciją, intrakranijinį darinį ar kt.) ir ieškant speci-finių KD būdingų pakitimų. Neurovizualiniai tyrimai, tiek KT, tiek MRT, yra svarbūs cerebrovaskulinei ligai nustatyti, kraujagyslinių pakitimų lokalizacijai ir jų sunkumui įver-tinti [16, 17].

Kiekvienam pacientui, kuriam įtariama demencija, re-komenduojama bent vieną kartą atlikti magnetinio rezo-nanso tomografijos (MRT) ar kompiuterinės tomografijos (KT) tyrimus [15]. Minimalų MRT protokolą turėtų su-daryti sagitaliniai T1W ir ašiniai T2W bei T2W/FLAIR režimai, kontrastinė medžiaga nėra būtina. Ašiniuose T1W SE vaizduose vertinama generalizuota ar lokali atrofija, PD (angl. proton density) ir/ar FLAIR (angl. fluid attenuated inversion recovery) ir kitos T2W sekos, naudojamos peri-ventrikulinių ir subkortikalinių baltosios medžiagos hipe-rintensinių židinių, žievės ir giliosios pilkosios medžiagos lakūnarinių infarktų ar požievio branduolių, gumburų la-kūnariniams infarktams įvertinti. T2W ar GE (angl. gra-dient echo) sekos gali būti naudojamos geležies depozitams įvertinti (diferencijuojant su Parkinsono ligomis). Atrofi-niai pakitimai geriausiai matomi MRT, tačiau gali būti nau-dojami ir daugiasluoksniai KT aparatai, šių tyrimų jautru-mas ir specifiškumas siekia 80–90 proc. [16, 17].

PIRMASIS KLINIKINIS ATVEJIS71 m. moteris skundžiasi galvos svaigimu, kairės ran-

kos ir kojos tirpimu, krūtinės skausmu. Pastaruosius 2 m. skundžiasi nuolatiniu galvos svaigimu, progresuojančiai blogėjančia atmintimi, orientacija. Gyvenimo anamnezėje: daug metų serga arterine hipertenzija, nuolat vartoja anti-hipertenzinius vaistus. Nuo 1999 m. serga II tipo cukriniu diabetu, vartoja p/o vaistus. Prieš metus nustatytas antri-nis parkinsonizmas, reguliariai vartoja antiparkinsoninius vaistus. Objektyviai: sąmoninga, orientuota. Vyzdžiai sime-triški, fotoreakcija abipus (+), akių judesiai normalūs. Vei-

das simetriškas, nurodo silpnesnius jutimus dešinėje veido pusėje. Liežuvis vidurio linijoje. Galūnių jėga simetriška, rankose proksimaliai ir distaliai 5 b., kojoje proksimaliai 4 b., distaliai 5 b. Nurodo jutimo sutrikimus ar hipesteziją, be tikslesnės neurologinės topografijos atitikimo. Hipestezija kairės pėdos, blauzdos lateralinėje pusėje. Sausgysliniai–antkaulio reflesai simetriški abipus. Koordinacijos mėginius atlieka normaliai. Rombergo pozoje pastovi. Meninginių simptomų nėra. Abipus polinkis į Babinskio refl.

Pacientei hospitalizacijos metu buvo atliktas bendras kraujo ir biocheminis tyrimas, kuriuose pokyčių nematyti. Lumbalinė punkcija – normos ribose, mikroskopiniame ap-rašyme navikinių ląstelių nerasta. Būdravimo EEG – mul-tifokaliniai epileptiforminiai dariniai. Miego EEG – lokalių epilepsiforminių pakitimų neužregistruota. EKG artefaktai bitemporaliai, dešinėje aiškiau. Ortostazinis tyrimas – yra polinkis į ortostazinę hipotenziją, galbūt veikiant vaistams. ANA, ANCA, anti-DNR, anti-ŽIV – neigiami.

Atlikti galvos smegenų KT (1 pav.) ir MRT (2 pav.) tyrimai.

Įvertinus ligos anamnezę, klinikinę išraišką, objektyvią būklę, galvos KT ir MRT, diagnozė – kraujagyslinė demen-cija.

ANTRASIS KLINIKINIS ATVEJIS57 m. moteris skundėsi kalbos sutrikimu, kairiųjų

galūnių pasilpimu. Anamnezėje prieš 4 metus persirgo išeminiu insultu, po ko išliko pasilpusios kairiosios galū-nės. Prieš 3 mėn. atsirado kalbos sutrikimas, kuris, pasak pacientės, progresuoja. Gyvenimo anamnezė: daug metų serga arterine hipertenzija, nuolat vartoja antihipertenzi-

1 pav. Galvos smegenų KT be intraveninio kontrastavimo. Seni poišeminiai pakitimai kairėje temporaliai – ACM sin. terminalinių šakų baseine. Abipus galvos smegenų didžių-jų pusrutulių baltojoje giliojoje medžiagoje vidutiniškai iš-reikštos lėtinės kraujagyslinės encefalopatijos požymiai

2 pav. A – T2W koronarinis, B, C ir D – T2W FLAIR, E ir F DWI/ADC, aksialiniai vaizdai: kairėje temporaliai lieka-mieji pakitimai po išeminio insulto ACM sin. šakų baseine. Abipus didžiųjų pusrutulių giliojoje baltojoje medžiagoje, daugiausia F-P, matomos netolygios hiperintensinės T2W ir T2W/FLAIR vaizduose sritys – vidutiniškai išreikšti lėti-nės kraujagyslinės encefalopatijos požymiai

neuroradiologija


nius vaistus. Objektyviai: sąmoninga, orientuota, paliepi-mus vykdo. Kalba dizartriška, disfoniška. Raumenų jėga abiejose kojoje 3–4 b., kairiojoje rankoje 3–4 b., sausgys-liniai – antkaulio refleksai k=d, gyvi. Išgautas patologinis Babinskio reflaksas abipus. PNM atlieka su nežymiu in-tensiniu tremoru. KKM atlieka su dismetrija. Rombergo poza nestabili. Eisena sutrikusi. Pacientei hospitalizacijos metu buvo atliktas bendras kraujo ir biocheminis tyrimas, kuriuose pokyčių nematyti. ANA, ANCA, IgG ir IgM dėl lues, anti-ŽIV – neigiami. IgM prieš B. burgdorferi neigia-mas, IgG teigiamas 47,7 U/ml.

Elektroencefalogramoje – be pakitimų. Ortostazės mė-ginys: polinkis į ortostazinę hipotenziją.

Galvos smegenų MRT išvada: ryškūs lėtinės hipertenzi-nės encefalopatijos požymiai.

Taigi įvertinus ligos anamnezę, klinikinę išraišką, objektyvią būklę, galvos MRT, diagnozė – Mb. Binswanger.

TREČIASIS KLINIKINIS ATVEJIS57 m. moteris skundėsi galvos sunkumu, skausmu ir

spaudimu. Dėl minėtų nusiskundimų 2008 08 11 atvyko į neurologo konsultaciją. Pacientę minėti nusiskundimai var-gina 7–8 mėn. Gyvenimo anamnezėje paminėta, kad paci-entė buvo operuota 2006 m. dėl skydliaukės karcinomos ir buvo gydyta 2 radioktyvaus jodo kursais. Dabar ji vartoja L-tiroksiną 125 mg/d. Taip pat 2008 m. buvo ištirta onko-

logų dėl galimų metastazių. Atlikta plaučių rentgenograma, VPAE, skydliaukės radiologinis tyrimas su kontrastu. Poky-čių nekonstatuota. Atlikus skrandžio fibroendogastroduo-denoskopiją, diagnozuota skrandžio opa, dėl to pacientė vartoja omeprazolį.

Objektyviai: galvos nervai be pokyčių, refleksai d=k(+). Rankų ir kojų raumenų jėga 5 balai.

Abipus tonusas normalus. Patologinių simptomų nėra. Rombergo poza stabili. Koordinacinius mėginius atlieka gerai. Jutimai nesutrikę.

Atlikta galvos smegenų KT, 2008 08 06: abipus smege-nų pusrutulių baltojoje medžiagoje matomi hipodensiniai židinukai, abipus temporaliai panašu, kad yra iki 1.0 cm skersmens darinukai su aplinkine edema – pakitimai galimi dėl metastazių, patikslinimui reikėtų atlikti MR tyrimą (5 pav.).

Neurookulisto konsultacija: Myopia OU I°.Atlikta galvos smegenų KT su kontrastine medžiaga

2008 08 14: supratentorialiai abiejuose pusrutuliuose bal-tojoje medžiagoje hipodensiniai židiniai, nesidiferencijuoja subarachnoidiniai konveksialiniai tarpai, aiškiau kontrasti-nės medžiagos kaupimo nematyti. Smegenų skilveliai vidu-tinio dydžio, simetriškai paspausti iš medialinės pusės skil-velių kūnų frontalinės dalys, atrodytų, kad sustorėjęs genu corpus callosi – esami pakitimai vertinti kaip metastatiniai pokyčiai.

Pacientė guldoma į neurologijos skyrių tolesniam išty-rimui dėl onkologinio proceso. Pacientei hospitalizacijos metu buvo atliktas bendras kraujo ir biocheminis tyrimai, kuriuose pokyčių nematyti. ANA, ANCA, anti-DNR, an-ti-ŽIV – neigiami. Buvo padidėjęs TSH kiekis, tačiau prieš

3 pav. MRT vaizdai: A – T2W koronarinis, B ir C – T2W FLAIR, D ir E – DWI/ADC, F – T2W/HEMO aksialiniai vaizdai: abipus galvos smegenų didžiųjų pusrutulių baltojo-je medžiagoje, daugiausia frontoparietaliai, gana simetriš-kai matomos plačios hiperintensinės T2W ir T2W/FLAIR vaizduose sritys, kurių fone corona radiata ir centrum semio-vale srityse matoma po kelis smulkius senus lakūnarinius išeminius židinius. Tilto centrinėje dalyje matoma nedidelė hiperintensinė T2W/FLAIR ir T2W vaizduose sritis, suda-ryta iš smulkių iš dalies susiliejančių židinėlių. Minėti židi-niai DWI režime be difuzijos restrikcijos. T2W/Hemo reži-me vairiose didžiųjų pusrutulių ir smegenėlių dalyse mato-mi multifokaliniai smulkūs ir labai smulkūs hemosiderino intensyvumo židinėliai – liekamieji pakitimai po buvusių mikropakraujavimų

4 pav. Galvos smegenų KT be intraveninio kontrastavimo: abipus galvos smegenų pusrutuliuose matomos hipodensi-nės baltosios medžiagos zonos

neuroradiologija


tyrimą su kontrastu pacientė nevartojo L-tiroksino. Lum-balinė punkcija normos ribose, mikroskopiniame aprašy-me nebuvo rasta navikinių ląstelių.

Elektroencefalogramoje deformuotas pagrindinis bio-elektrinis aktyvumas. Transkranijinis ir kaklo kraujagyslių doplerinis tyrimas – nėra hemodinamiškai reikšmingų ste-nozių.

Hospitalizacijos metu nuspręsta, kad nėra pakankamai duomenų už metastazes, dėl to manyta, jog tai – leukoence-falopatija, kurią galimai sukėlė skydliaukės karcinomos gy-dymas radioaktyviuoju jodu. Ligonė palikta stebėti, įrašyta planiškai atlikti MRT. Tyrimas atliktas 2008 09 04, išva-da – metastatinių pokyčių nerasta.

Po dvejų metų vėl pakartojus tyrimą (2010 12 07) buvo rasta pokyčių, palyginti su ankstesniu MRT tyrimu, baltoji medžiaga hiperintensinio SI T2W režimuose ženkliau fron-totemporaliai, ypač temporaliai bazaliai, taigi pasisakyta už CADASIL sindromą (6 pav.).

Taigi įvertinus ligos anamnezę, klinikinę išraišką, objek-tyvią būklę, galvos MRT, diagnozė – CADASIL sindromas.

APTARIMASPastaruoju metu ypač intensyviai tobulėjant neurora-

diologiniams diagnostikos tyrimo metodams, tobulėja ir smegenų sutrikimų diagnostika.

Neurovizualinių (KT ir/ar MRT) tyrimų metu patvirti-nami seni poišeminiai pakitimai, atsiradę dėl įvykusios de-mielinizacijos ir gliozės. KT vaizduose tai yra hipodensinės zonos (+10-+25 HV), MRT T1W ir T2W/Flair sekose hi-pointensinio SI, T2W sekose hiperintensinio SI zonos, ati-tinkančios kraujagyslės baseiną. Apie seną poišeminę zoną nėra perifokalinės edeminės reakcijos, aplinkinių struktūrų dislokacijos požymių, pokontrastiniuose vaizduose nėra

k/m kaupimo požymių, taip pat pastebimos ryškios demar-kacinės zonos [16, 17].

Lakūnariniai insultai – tai nedideli (3–15 mm skers-mens), apvalios ar ovalios formos smegenų insultai, KT vaizduose – hipodensiniai židiniai, MRT vaizduose lakū-narinių židinių signalo intensyvumas (SI) atitinta smegenų skysčio/likvoro SI: T1W sekose hipointensinio SI, T2W sekose hiperintensinio SI, FLAIR sekose hipointensinio SI židiniai su aukšto SI apvadu [19].

Smulkiųjų kraujagyslių liga arba leukoencefalopatija (kitaip dar vadinama leukoaraiozė) – nespecifiniai židininiai galvos smegenų baltosios medžiagos pokyčiai, histologiškai susiję su demielinizacija ir aksonų praradimu, vaizdiniuose tyrimuose matomi kaip mikroinfarktai, astroglioziniai ži-diniai ir praplitę periventrikuliniai tarpai [5]. KT tyrimo metu šie pakitimai matomi kaip hipodensiniai židiniai arba zonos, MRT T2W ir FLAIR sekose – hiperintensinio SI zonos periventrikuliariai ir baltojoje smegenų medžiagoje. Kognityvinių funkcijų blogėjimas yra susijęs su MRT metu matomų hiperintensinio SI židinių kiekiu baltojoje medžia-goje bei labiau išreikštas tiems pacientams, kuriems MRT T2W ir FLAIR sekose hiperintensiniai SI židiniai nustato-mi periventrikulinėse srityse.

MRT tyrimo metu matomiems hiperintensinio SI židi-niams baltojoje medžiagoje ir lakūniniams židiniams stadi-juoti skirta Fazeko skalė. Pakitimai vertinami MRT T2W ir FLAIR sekose [17, 21].

CADASIL ir Binswangerio ligos atveju MRT yra jau-tresnis tyrimas, palyginti su KT [16, 17].

Binswangerio ligos atveju abipus galvos smegenų di-džiųjų pusrutulių baltojoje giliojoje medžiagoje KT vaiz-duose matomos difuziškai išplitusios, simetriškos hipoden-sinės zonos (+10-+25 HV), labiau išreikštos frontalinėse skiltyse bei centrum semiovale, MRT T2W ir T2W/Flair sekose hiperintensinio SI zonos, subkortikalinėse ir pe-riventrikulinėse srityse, ryškiausios apie šoninių skilvelių frontalinius ir okcipitalinius ragus bei centrum semiovale srityje. Kartu pastebima gereralizuota smegenų atrofija, la-kūnariniai insultai požievio branduolių bei thalamus srityse.

MRT galima išskirti dvi pagrindines CADASIL būdin-gas pokyčių grupes [22]:

1. Mažos ribotos izointensinio likvorui SI visuose režimuo-se sritys. Didžioji dalis šių pažeidimų yra lakūnariniai infarktai;

2. Ne tokių aiškių ribų hiperintensinio SI sritys T2W režimuose, kurios gali pasireikšti kaip hipointensinės zonos T1W režime, tačiau aiškiai skiriasi (yra aukštesnio SI) nuo smegenų skysčio. Dauguma šių pažeidimų lokalizuojasi subkortikalinėje baltojoje smegenų medžiagoje, bet pana-šių pažeidimų randama ir kitose smegenų dalyse, tarp jų ir pamato branduolių srityse [22]. Priekinės temporalinės skilties ir išorinės kapsulės hiperintensinio SI zonos T2W režime nustatomos 90 proc. pacientų [23].

5 pav. MRT vaizdai: A – T2W koronarinis, B–D – T2W FLAIR, E–F – DW/ADC aksialiniai vaizdai: matomos daugybinės susiliejančios hiperintensinio MR SI zonos gal-vos smegenų pusrutulių baltojoje medžiagoje, apimančios ir bitemporalinių skilčių priekines dalis bei išorinę kapsulę, be SI restrikcijos DW režime

neuroradiologija


Smegenų mikrohemoragijos – dar vienas, tačiau nespe-cifinis CADASIL požymis, sutinkamas ir kitų smulkiųjų kraujagyslių ligų atveju. Jos, skirtingų tyrimų duomenimis, nustatomos nuo 31 iki 69 procentų CADASIL pacientų [24, 25]. Šios mikrohemoragijos – tai maži (2–5 mm skers-mens) židininės arba daugiažidininės hemosiderino san-kaupos, geriausiai matomos gradient echo arba susceptibility weighted sekose. Mikrohemoragijų dažnis yra susijęs su pa-didėjusiu arteriniu kraujospūdžiu ir glikuotu hemoglobinu A1C, lakūnarinių infarktų ir leukoencefalopatijos apimtimi [25].

Rečiau klinikinėje praktikoje naudojami, tačiau dides-nio jautrumo ir specifiškumo, palyginti su KT ar MRT, yra funkciniai neurovizualiniai tyrimai – pozitronų emisi-jos tomografijos (PET) ir vieno fotono emisijos kompiu-terinės tomografijos (SPECT) tyrimai [18]. Sergantiems kraujagysline demencija PET metu išeminių židinių vietose pastebimos sumažėjusio metabolizmo zonos, SPECT metu poišeminių sričių hipoperfuzija.

DIFERENCINĖ DIAGNOSTIKAĮtariant demenciją, kompiuterinės tomografijos ir/

ar magnetinio rezonanso tyrimai atliekami dėl dviejų pa-grindinių priežasčių – atmesti kitą galimą patologiją (pvz., kitos kilmės demenciją, normalaus spaudimo hidrocefaliją, intrakranijinį darinį ar kt.) ir ieškant specifinių KD būdin-gų pakitimų. Kraujagyslinė demencija dažniausiai yra dife-rencijuojama su Alzheimerio ligos sukelta demencija, F-T skilčių degeneracija (kitaip vadinama Picko liga) ar Lewi kūnelių demencija. Remiantis klinikiniais nusiskundimais ar radiologinių tyrimų vaizdais, kraujagyslinę demenciją gali tekti diferencijuoti su depresija, demencija dėl patirtos galvos traumos, normalaus spaudimo hidrocefalija, Creutz-feldto-Jakobo liga, AIDS demencijos kompeksu ar pseudo-demencijomis. Binswangerio ligą ir CADASIL dažniausiai diferencijuojami tarpusavyje, tačiau į diferencinės diagnos-tikos sąrašą reikėtų įtraukti ir išsėtinę sklerozę.

Kraujagyslinės demencijos ir Alzheimerio ligos (AL) diferencinė diagnostika yra viena sudėtingiausių kliniki-nėje praktikoje. AL atvejuneurovizualinių tyrimų (KT ir/ar MRT) vaizduose pastebima atrofija (pradžioje vidurinė temporalinė, vėliau temporalinė-parietalinė, kaktinė, pa-baigoje generalizuota) bei hipokampo atrofija, kai korona-riniuose pjūviuose vertinami hipokampo aukštis, chorioi-dinio plyšio ir šoninio skilvelio temporalinio rago pločiai. Hipokampo atrofija yra susijusi su ligos sunkumu. Taip pat dažnai kartu būna mikrovaskuliarizacija ir T2W bei T2W/Flair sekose matomos hiperintensinio signalo zonos balto-joje medžiagoje. Diagnostikai padeda PET ir/ar SPECT tyrimai, kurių metu pastebimas sumažėjęs metabolinis ak-tyvumas (PET) ar hipoperfuzija (SPECT) – pradžioje tem-poroparietalinėse skiltyse ir užpakalinio vingio (cingulate)

projekcijoje, vėliau kaktinėse skiltyse ir galiausiai – genera-lizuota [26].

Demencijai su Lewy kūneliais būdinga F-T-P skilčių atrofija (santykinai mažesnė vidurinė temporalinė atrofija, palyginti su AL), šoninių skilvelių prasiplėtimas, vidurinių smegenų ir hypothalamus atrofiniai pakitimai. Priešingai nei KD atveju, MRT T2W sekose nenustatoma hiperintensi-nio SI židinių baltojoje smegenų medžiagoje. SPECT rodo hipoperfuziją, PET sumažėjusį metabolizmą su regos funk-cija susijusiose žievės srityse (okcipitalinėse skiltyse) [26].

Diferencijuojant kraujagyslinę demenciją su Picko liga, labai svarbu tai, jog pastaroji demencijos rūšis pasi-reiškia jaunesnio amžiaus žmonėms, dažniausiai tarp 40 ir 65 metų. KT ir MRT tyrimu metu matoma ryški abipusė kaktinių ir priekinių smilkininių skilčių atrofija – ryškesnė žievėje, frontalinių ir temporalinių ragų prasiplėtimas. Ser-gant Picko liga, PET nustatomas sumažėjęs metabolinis ak-tyvumas žievėje frontaliai, rečiau temporaliai, SPECT metu nustatoma frontalinių ventromedialinių sričių hipoperfuzi-ja, kuri pastebima anksčiau nei išsivysto atrofija [26].

Žemiau esančioje lentelėje pateikiami dažniausiai pa-sitaikančių demencijų rūšių tarpusavio diferenciniai požy-miai, matomi MRT tyrimo metu (2 lentelė).

2 lentelė. Kraujagyslinės demencijos MR diferencinė dia-gnostika [21]

AL KD Picko liga

Lewi kūnelių demencija

Hipokampo atrofija +++ ++ ++ -Temporalinių skilčių atrofija

++ + +++ -

Frontalinių skilčių atrofija

- + +++ -

Parietalinių skilčių atrofija

++ + - -

Lakūnariniai insultai - +++ - -Leukoencefalopatija - +++ - -Strateginės lokalizaci-jos insultai

- +++ - -

Kiti sutrikimai, su kuriais tam tikrais atvejais reikėtų diferencijuoti kraujagyslinę demenciją:

Demencija dėl galvos smegenų traumos. Ši būklė daž-niau pasitaiko esant pasikartojančioms galvos traumoms, pavyzdžiui, boksininkams, futbolininkams ir kareiviams. KT ir MRT tyrimų vaizduose pastebimi ramoliciniai gliozi-niai pakitimai bet kurioje galvos smegenų vietoje, priklau-somai nuo traumos pobūdžio, mechanizmo, apimties, taip pat galimi atrofiniai galvos smegenų pakitimai.

Normalaus spaudimo hidrocefalijos metu MRT vaiz-duose pastebimas neproporcingai didelis skilvelių išsiplėti-mas, palyginti su vagų atrofija, periventrikuliariai matomos MRT T2W sekose hiperintensinio SI zonos, corpus callosum

neuroradiologija


suplonėjimas ir pakilimas sagitaliniuose pjūviuose, šoninių skilvelių frontalinių ragų suapvalėjimas ašiniuose pjūviuose, vidurinių smegenų diametro sumažėjimas.

Diferencijuojant kraujagyslinę demenciją nuo depresi-jos, reikia nepamiršti, kad depresija yra vienas kognityvinio sutrikimo išsivystymo rizikos veiksnių. Sunki depresijos for-ma neretai sunkiai atskiriama nuo KD, o sergant KD, labai dažnai išsivysto depresija. KT ir/ar MRT tyrimai atliekami norint atmesti galimą organinę patologiją, sąlygojančią de-mencijos simptomus, taip pat šių tyrimų vaizduose neran-dami KD būdingi pokyčiai galvos smegenyse. SPECT metu galima bet kurios smegenų lokalizacijos hipoperfuzija.

Į kraujagyslinės demencijos diferencinės diagnostikos sąrašą galima įtraukti Creutzfeldto-Jakobo ligą. Tai – reta ir mirtina degeneracinė smegenų liga, priklausanti spongifor-minės encefalopatijos ligų grupei. Skiriami 3 pagrindiniai Creutzfeldto-Jakobo ligos tipai: sporadinis, šeiminis ir in-fekcinis. Šios ligos pradžia pasireiškia 4–6-ajame gyvenimo dešimtmetyje, eiga greita, būdingi mioklonusai, priepuo-liai, ataksijos epizodai. MRT vaizduose: T2W sekose ma-tomi hiperintensinio SI židiniai putamen, nucleus caudatus, thalamus srityse, žievėje ir baltojoje medžiagoje.

Su AIDS susijusi demencija, kitaip vadinama AIDS demencijos kompleksas, – pirminė centrinės nervų siste-mos komplikacija, kurios priežastis yra ŽIV infekcija. KT vaizduose pastebima simetriška, difuzinė smegenų atrofija, neatitinkanti amžiaus normos; abipus periventrikuliariai ir baltojoje smegenų medžiagoje matomos hipodensinės zo-nos. MRT T2W sekose hiperintensinio SI zonos esančios periventrikulinėse srityse bei baltojoje smegenų medžiago-je; nėra dislokacinių galvos smegenų struktūrų požymių, pokontrastiniuose vaizduose minėtose zonose nėra k/m kaupimo požymių. Diferencinėje diagnostikoje svarbūs anamnestiniai duomenys, specifiniai ŽIV žymenys kraujyje ir smegenų skystyje.

Tam tikrais atvejais pacientams gali pasireikšti į demen-ciją panaši būklė arba pseudodemencija, pavyzdžiui, sukelta reakcijos į vaistus ar infekcijas, kuri išnyksta po gydymo. Esant metaboliniams sutrikimams (pvz., hipoglikeminei būklei) ar endokrininėms patologijoms (hipo/hipernatre-mija, hipo/hiperkalcemija, sutrikęs vit. B12 įsisavinimas, skydliaukės hiperfunkcija), gali vystytis pseudodemencija ar kiti asmenybės pokyčiai. Šiais atvejais neurovizualinių (KT ir MRT) tyrimų metu galvos smegenyse nebus KD būdin-gų požymių. Skirtumas tarp tikrosios demencijos ir pseu-dodemencijos tas, kad pašalinus pseudodemenciją sukėlusią priežastį, paciento neurologinė būklė normalizuojasi.

Išsėtinė sklerozė – dažniausiai sutinkama demielinizuo-janti liga, kuriai būdingas itin heterogeniškas radiologinis vaizdas. Kaip ir CADASIL ar Binswangerio ligos atveju, MRT pastebimos hiperintensinės T2W bei hipointensinės T1W sekose baltosios medžiagos zonos (priklausomai nuo

ligos trukmės; ankstyvose stadijose hipointensinio MR SI T1W režimuose nematyti). Šios zonos dažniausiai išsidėsto periventrikuliariai, corpus callosum srityje (geriausiai mato-ma sagitaliniuose pjūviuose), subkortikaliai, optinių nervų ir regos trakto projekcijose, užpakalinėje dauboje ir kaklinė-je nugaros smegenų dalyje [27]. Itin svarbu išsėtinę sklerozę diferencijuojant nuo kraujagyslinės kilmės patologijos yra calloso-septalinės srities pažeidimas.

IŠVADOSKraujagyslinė demencija yra paplitęs ir svarbus sveika-

tos sutrikimas, senstant visuomenei, gerai išsivysčiusiose ša-lyse jos aktualumas didėja. KD – viena dažniausių demenci-jų vyresniame amžiuje, tačiau duomenys apie jos paplitimą nevienalyčiai. To priežastis – skirtingi KD diagnozavimo kriterijai ir tai, kad KD terminas ne apibrėžia vienintelės ir specifiškos ligos patofiziologine prasme, o apima skirtingas cerebrovaskulines ligas su sunkiu kognityvinių funkcijų su-trikimu, be to, skiriasi jų eiga ir prognozė.

Apibendrinant atskirai diagnostinius kriterijus, svar-biausi jų diagnozuojant KD yra: 1) insultas anamnezėje bei aiškus ryšys su demencijos atsiradimu (3 mėn. laiko-tarpyje) ar žymiu jos pablogėjimu; 2) infarktai, nustatomi neurovizualiniais tyrimais, strateginėse srityse: gyrus angu-laris, inferomedialinė temporalinės skilties dalis, medialinė frontalinės skilties dalis, thalamus, vidinė kapsulė (genu), uodeguotasis branduolys; daugybiniai kortikiniai ir subkor-tikiniai infarktai; abipusiai subkortikinės baltosios smegenų medžiagos pažeidimai; 3) neurologinių simptomų ar paki-timų tyrimuose ryšys su buvusiais insultais.

Neseniai pasiūlytos praktinės rekomendacijos, kad kompiuterinė tomografija ar magnetinio rezonanso tomo-grafija sergantiems demencija būtų atliktos bent vieną kar-tą. Esant galimybei, turėtų būti pasirenkamas MRT, kadan-gi jis yra jautriausias tyrimas KD diagnostikoje. Palyginti su KT vaizdais, MRT tyrimo vaizduose gaunamas ryškesnis ir kontrastingesnis vaizdas, geriau matomi kraujagysliniai ir atrofiniai pokyčiai.

Radiologinių tyrimų duomenis visuomet reikia derinti su ligonio anamneze ir klinika. Radiologams rekomenduo-jama aprašyti neurovizualinius tyrimus, tačiau neformuluo-ti klinikinės diagnozės.

LITERATŪRA1. Pilkauskas A. Kraujagyslinė demencija – apžvalga gydytojui

praktikui. Interneto prieiga http://www.ligos.lt/lt/straipsniai/kraujagysline-demencija%3A-trumpa-apzvalga-gydytojui-prak-tikui/

2. WHO. Dementia. Interneto prieiga http://www.who.int/me-diacentre/factsheets/fs362/en/

3. Vaitkevičius A. Kraujagyslinė demencija. Lietuvos gydytojo žur-nalas. 2014 05 22.

4. Thal DR, Grinberg TL, Attems J. Vascular dementia: Diffe-rent forms of vessel disorders contribute to the development of

neuroradiologija


dementia in the elderly brain. Experimental Gerontology 47, 2012; 816–824.

5. Rutkauskas S. Galvos ir kaklo kraujagyslių ultragarsinių tyrimų parametrų vertė prognozuojant lengvo kognityvinio sutrikimo progresavimą į demenciją. Daktaro disertacija.

6. Korczyn AD, Vakhapova V, Grinberg LT. Vascular dementia. Journal of the Neurological Sciences 322, 2012; 2–10.

7. Series H, Esiri M. Vascular dementia: a pragmatic review. Advances in psychiatric, 2012, vol. 18, 372–380, doi: 10.1192/apt.bp.110.008888.

8. Valaikienė J, Dementavičienė J. Galvos smegenų insultas: etio-patogenezė, paplitimas, diagnostikos metodai ir jų vertė paren-kant optimalią gydymo taktiką. Medicinos teorija ir praktika, 2007, T. 13, Nr. 3).

9. Ford AH. Neuropsychiatric aspects of dementia. Maturitas 79, 2014, 209–215.

10. Iemolo F, Duro G, Rizzo C, Castiglia L, Hachinski V, Caruso C. Pathophysiology of vascular dementia. Immunity & Ageing, 2009, 6: 13.

11. Domenga V, Fardoux P, Lacombe P, et al. Notch3 is required for arterial identity and maturation of vascular smooth muscle cells. Genes Dev, 2004; 18: 2730.

12. Roman GC. Defining dementia: clinical criteria for the diagno-sis of vascular dementia. Acta Neurol Scand, 2002: 106, Suppl. 178: 6–9.

13. Guermazi A, Miaux Y, Rovira-Canellas A, Suhy J, Pauls J, Lopez R, Posner H. Neuroradiological findings in vascular dementia. Neuroradiology, 2007; 49: 1–22.

14. Viswanathan A, Guichard JP, Gschwendtner A, et al. Blood pressure and haemoglobin A1c are associated with microhae-morrhage in CADASIL: a two-centre cohort study. Brain, 2006; 129: 2375.

15. Engelhardt E, Tocquer C, Andre C, Moreira DM, Okamoto IH, José Luiz de Sá Cavalcanti JL, Working Group on Alzheimer’s Disease and Vascular Dementia of the Brazilian Academy of Ne-urology. Vascular dementia. Diagnostic criteria and supplemen-tary exams. Recommendations of the Scientific Department of Cognitive Neurology and Aging of the Brazilian Academy of Neurology. Part I. Dement Neuropsychol, 2011 December; 5(4): 251–263.

16. Roman G, Pascual B. Contribution of Neuroimaging to the Diagnosis of Alzheimer’s Disease and Vascular Dementia. Ar-chives of Medical Research 43, 2012; 671–676.

17. Guermazi A, Miaux Y, Rovira-Canellas A, Suhy J, Pauls J, Lopez R, Posner H. Neuroradiological findings in vascular dementia. Neuroradiology, 2007, 49: 1–22.

18. Roman GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, et al. Vascular de-mentia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Wor shop. Neurology, 1993; 43: 250–60.

19. Vascular dementia. Interneto prieiga http://emedicine.medscape.com/article/292105-overview.

20. Etherton-Beer CD. Vascular cognitive impairment in dementia. Maturitas, 79, 2014, 200–226.

21. Barkhof F, Hazewinkel M, Binnewijzend M, Smithuis R. De-mentia: role of MRI. Interneto prieiga http://www.radiologyas-sistant.nl/en/p43dbf6d16f98d/dementia-role-of-mri.html.

22. Auer DP, Pütz B, Gössl C, et al. Differential lesion patterns in CADASIL and sporadic subcortical arteriosclerotic encepha-lopathy: MR imaging study with statistical parametric group comparison. Radiology, 2001; 218: 443.

23. O'Sullivan M, Jarosz JM, Martin RJ, et al. MRI hyperintensities of the temporal lobe and external capsule in patients with CA-DASIL. Neurology, 2001; 56: 628–634.

24. Dichgans M, Holtmannspötter M, Herzog J, et al. Cerebral microbleeds in CADASIL: a gradient-echo magnetic resonance imaging and autopsy study. Stroke, 2002; 33: 67.

25. Viswanathan A, Guichard JP, Gschwendtner A, et al. Blood pressure and haemoglobin A1c are associated with microhae-morrhage in CADASIL: a two-centre cohort study. Brain, 2006; 129: 2375.

26. Heiss WD, Zimmermann-Meinzingen S. PET imaging in the differential diagnosis of vascular dementia. Journalof the Neu-rological Sciences, 322, 2012, 268–273.

27. Yousem DM, Grossman RI. Neuroradiology: the requisites. 3rd ed. Mosby. 2010.

Gautas 2015 m. rugpjūčio 4 d., aprobuotas 2015 m. rugpjūčio 18 d.Submitted August 4, 2015, accepted August 18, 2015.

kraujagyslinĖ demencija

Documents