kti stroke albay

8/12/2019 Kti Stroke Albay

1/45

1

BAB 1

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANGStroke masih menjadi masalah medis yang menjadi penyebab

kesakitan dan kematian terbanyak setelah penyakit jantung dan kanker di

Indonesia. Penyebab stroke adalah pecahnya (ruptur) pembuluh darah di

otak dan/ atau terjadinya trombosis dan emboli, yang menyebabkan

pembentukan gumpalan darah yang dapat menyumbat/menutup aliran

darah sehingga mengakibatkan suplai oksigen ke otak terganggu

(Batticaca,2008:56). Bila otak kekurangan oksigen maka metabolisme

serebral akan mengalami perubahan dan kematian sel serta kerusakan

permanen yang terjadi dalam waktu 3-10 menit (Widagdo et.al,2008:87)

Menurut data World Health Organization (WHO), sebanyak 20,5

juta jiwa terjangkit stroke pada tahun 2010. Yayasan Stroke Indonesia

memperkirakan 500.000 penduduk Indonesia terkena serangan stroke

setiap tahunnya. Di Jawa Timur penderita stroke mencapai 10.696 jiwa

pada tahun 2012 (Dinkes,2012)

Stroke hemoragikdisebakan oleh rupturpembuluh darah otak yang

dapat menyebabkan perembesan darah ke dalam parenkim otak

(Muttaqin,2008:235). Darah akan menjadi massa yang menempati ruang

(Space-occupying mass) sehingga terjadi penekanan pada jaringan otak

menyebabkan pembuluh darah terhimpit, sehingga aliran darah terganggu


2/45

2

(Kowalak,2011:335). Saat aliran darah ke otak terganggu, deprivasi

oksigen jaringan serebral mulai terjadi. Deprivasi selama 1 menit dapat

menyebabkan gejala reversibel, seperti kehilangan kesadaran. Jika terjadi

dalam waktu yang lama akan menyebabkan terjadinya infark cerebral

yang dapat mengakibatkan kematian (Morton,2013: 1027).

Untuk mengobati keadaan akut penderita stroke dengan

penanganan medis yang berguna untuk mengatasi infark serebral yaitu

berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan, mempertahankan saluran

nafas yang paten, pemberian oksigenasi yang adekuat, mengontrol tekanan

darah dengan berusaha memperbaiki hipotensidan hipertensi. Selain itu

juga bisa dilakukan terapi pembedahan ligasi arteri karotis komunis di

leher khususnya pada aneurisma (Muttaqin,2008:252). Penatalaksanaan

lain pada pasien stroke hemoragik meliputi pelaksanaan hemodilusi

hipervolemik untuk mencegah vasospasme dan pemberian preparat

penyekat saluran kalsium untuk mencegah kontraksi dinding pembuluh

darah (Chang.2010:291).

B.

RUMUSAN MASALAH

Berdasarkan latar belakang tersebut, maka rumusan masalah

adalah: Bagaimanakah asuhan keperawatan pemenuhan kebutuhan

oksigenasi: ketidakefektifan perfusi jaringan serebral pada pasien dengan

Stroke Hemoragik di ruang stroke (Melati) RSUD dr Soebandi tahun

2014.


3/45

3

C. TUJUAN PENELITIAN1. TUJUAN UMUM

Mahasiswa mampu menerapkan asuhan keperawatan

pemenuhan kebutuhan oksigenasi: ketidakefektifan perfusi jaringan

serebral pada pasien dengan Stroke Hemoragik di ruang stroke

(Melati) RSUD dr Soebandi tahun 2014.

2. TUJUAN KHUSUSa. Mahasiswa mengkaji asuhan keperawatan pemenuhan kebutuhan

oksigenasi: ketidakefektifan perfusi jaringan serebral pada pasien

dengan Stroke Hemoragik di ruang stroke (Melati) RSUD dr

Soebandi tahun 2014.

b. Mahasiswa merumuskan diagnosaasuhan keperawatan pemenuhankebutuhan oksigenasi: ketidakefektifan perfusi jaringan serebral

pada pasien dengan Stroke Hemoragik di ruang stroke (Melati)

RSUD dr Soebandi tahun 2014.

c. Mahasiswa merencanakan asuhan keperawatan pemenuhankebutuhan oksigenasi: ketidakefektifan perfusi jaringan serebral

pada pasien dengan Stroke Hemoragik di ruang stroke (Melati)

RSUD dr Soebandi tahun 2014.

d. Mahasiswa mengimplementasiasuhan keperawatan pemenuhankebutuhan oksigenasi: ketidakefektifan perfusi jaringan


4/45


5/45

5

2. WawancaraYaitu pengumpulan data dengan melakukan komunikasi lisan yang

didapat secara langsung dari klien (autonamnesa) dan keluaraga

(alloanamnesa)untuk mendapatkan data subjektif.

3. Studi dokumentasiYaitu pengumpulakan data yang didapatkan dari buku status kesehatan

klien yaitu meliputi catatan medic yang berhungan dengan klien.

4. Studi kepustakaanDilakukan dengan cara penggunaan buku-buku sumber untuk

mendapatkan landasan teori yang berkaitan dengan kasus yang

dihadapi, sehingga dapat membandingakan teori dengan fakta di lahan

praktik.


6/45

6

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

A. KONSEP DASAR MEDISSTROKE HEMORAGIK1. Definisi

a. Stroke adalah keadaan yang timbul karena terjadi gangguanperedaran darah di otak yang menyebabkan terjadinya

kematian jaringan otak sehingga mengakibatkan seseorang

menderita kelumpuhan atau kematian (Batticaca, 2008: 56).

b. Stroke Hemoragik adalah disfungsi neurologis fokalyang akutdan disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang

terjadi secara spontan bukan karena trauma kapitis, disebabkan

oleh karena pecahnya pembuluh darah arteri, vena, dan kapiler

otak (Muttaqin, 2008 : 237).

c. Stroke hemoragik adalah stroke yang karena pecahnyapembuluh darah sehingga mengambat aliran darah yang normal

dan darah merembes ke dalam bagian otak dan merusaknya

(Pudiastuti, 2013: 203).

2. KlasifikasiMenurut Batticaca (2008: 58), stroke hemoragik dibagi menjadi 2

berdasarkan perdarahan yang terjadi, yaitu:

6


7/45

7

a. Perdarahan intraserebral (parenchymatous hemorrahage).Pecahnya pembuluh darah (microaneurisma) terutama

karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan

otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak dan

menimbulkan edema otak (Muttaqin, 2008: 237).

b. Perdarahan subarakhnoid (subarachnoid hemorrrhage).Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma barry.

Aneurisma ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi Willisi dan

cabang-cabangnya yang terdapat di luar parenkim otak

(Muttaqin,2008:238).

3. EtiologiMenurut Muttaqin (2008:236), penyebab stroke hemoragik adalah

perdarahan otak yang terjadi karena aterosklerosis dan hipertensi.

Penyebab perdarahan otak yang paling umum terjadi adalah:

a. Aneurisma berry, biasanya defek kongenital.b. Aneurisma fusiformisdari aterosklerosis.c.

Aneurisma mikotikdari vaskulitis nekrosedan emboli sepsis.

d. Malformasi arteriovena, terjadi hubungan persambunganpembuluh darah arteri, sehingga darah arteri langsung masuk

ke vena.

e. Ruptur arteriol serebri, akibat hipertensi yang menimbulkanpenebalan dan degenerasipembuluh darah.


8/45

8

4. PatofisiologiStroke hemoragik disebabkan oleh ruptur pembuluh darah otak

yang dapat menyebabkan perembesan darah ke dalam parenkim otak

(Muttaqin,2008: 235). Darah akan menjadi massa yang menempati

ruang (Space-occupying mass) sehingga terjadi penekanan pada

jaringan otak menyebabkan pembuluh darah terhimpit, sehingga aliran

darah terganggu (Kowalak, 2011: 335). Saat aliran darah ke otak

terganggu, deprivasioksigen jaringan serebral mulai terjadi. Deprivasi

selama 1 menit dapat menyebabkan gejala reversibel, seperti

kehilangan kesadaran. Jika terjadi dalam waktu yang lama akan

menyebabkan terjadinya infark cerebral(Morton, 2013: 1027). Selain

kerusakan parenkim otak perdarahan akan mengakibatkan peningkatan

tekanan intrakranial dan menyebabkan menurunnya tekanan perfusi

otak (Muttaqin, 2008: 242). Peningkatan intrakranial yang tidak

diobati akan mengakibatkan herniasi serebellum. Disamping itu terjadi

bradikardi, hipertensi sistemik, dan gangguan pernafasan

(Batticaca,2008:57).


9/45

9

Pathway.

Stroke hemoragik

Faktor-faktor resiko

Perdarahan

intraserebral

Ketidakefektifan pola

nafas

Herniasi falks serebri

danforamen magnum

Hemiplegi dan

hemiparesis

RR

Kerusakan

komunikasi verbalResiko nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh

Sirkulasi

darah ke otak

Infark serebral, edema

dan herniasi otak

Kehilangan kontrol

volunter

Disartria, disfasia/afasia,

apraksia

Gangguanmobilitas fisik

Reflek menelan

Disfungsi bahasa dan

komunikasi

Aneurisma, malformasi,

arteriovenous

Perembesan darah ke dalam

parenkim otak

Penekananjaringan otak

Kompresi

batang otak

Defisit

neurologis

Intake

inadekuat

Ketidakefektifan perfusi

jaringan serebral

Kelemahan fisik

Resiko kerusakan

integritas kulit

Depresi saraf

pernafasan

PTIK

imobilisasi

Penekanan jaringan kulit

Penurunan kesadaran


10/45

10

5. Manifestasi klinisGejala yang timbul tergantung dari jenisstroke hemoragikmenurut

Batticaca (2008:58) yaitu:

a. Perdarahan intraserebralGejalanya:

1) Tidak jelas, kecuali nyeri kepala hebat karena hipertensi.2) Serangan terjadi pada siang hari, saat beraktivitas, dan emosi

atau marah.

3) Mual atau muntah pada permulaan serangan.4) Hemiparesis atau hemiplegiterjadi sejak awal serangan.5) Kesadaran menurun dengan cepat dan menjadi koma (65%

terjadi kurang dari 1/2jam2 jam; < 2% terjadi setelah 2 jam-

19 jam).

b. PerdarahansubarakhnoidGejalanya:

1) Nyeri kepala hebat dan mendadak.2) Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi.3)

Ada gejala atau tanda meningeal.

4) Papiledema terjadi bila pada perdarahan subarakhnoid karenapecahnya aneurisma pada arteri komunikans anterior atau

arteri karotis interna.


11/45

11

Gejala klinis pada stroke akut berupa:

1) Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis)yang timbul mendadak,

2) Gangguan sensibilitas pada satu anggota badan (gangguanhemisensorik),

3) Perubahan mendadak pada status mental (konfusi, delirium,letargi, stupor, atau koma),

4) Afasia(tidak lancar atau tidak dapat bicara),5) Disartria (bicara pelo atau cadel),6) Ataksia(tungkai atau anggota badan tidak tepat pada sasaran),7) Vertigo(mual dan muntah atau nyeri kepala).

6. Pemeriksaan Penunjang.Menurut Muttaqin (2008:249-250), pemeriksaan diagnostik yang

diperlukan dalam membantu menegakkan diagnosis klien stroke

meliputi:

a. Angiografi serebri.Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti

perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari

sumber perdarahan seperti aneurismaatau malformasi vaskuler.

b. Lumbal pungsi.Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan

lumbal menunjukkan adanya hemoragik pada subarakhnoid atau

perdarahan pada intrakranial. Hasil pemeriksaan likuoryang merah


12/45

12

biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan

perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal

(xantokrom) sewaktu hari-hari pertama.

c. Computer tomography-scan (ST-Scan).Memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma,

adanya jaringan otak yang infarkatau iskemia, serta posisinya secara

pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal,

kadang-kadang masuk ke ventrikel, atau menyebar ke permukaan

otak.

d.Macnetic Imaging Resonance (MRI).Dengan meggunakan gelombang magnetik untuk menentukan posisi

serta besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil pemeriksaan

biasanya didapatkan area yang mengalami lesi dan infarkakibat dari

hemoragik.

e. Ultrasonografi doppler (USG doppler).Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah

sistem karotis).

f.Elektroensefalogram (EEG)

Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan

dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls

listrik dalam jaringan otak.

Menurut Batticaca (2008:62), pemeriksaan laboratorium untuk

stroke meliputi : pemeriksaan darah rutin, gula darah, urin rutin,


13/45

13

cairan serebrospinal, analisa gas darah (AGD), biokimia darah,

elektrolit.

7. Penatalaksanan.Menurut Batticaca (2008:662-63), penatalaksanaan untuk stroke

hemoragik meliputi:

a. Saran operasi diikuti dengan pemeriksaan.b. Masukkan klien ke unit perawatan saraf untuk dirawat di bagian

bedah saraf.

c. Penalataksanaan umum dibagian saraf.d. Penatalaksaan khusus pada kasus.

1) Subarachnoid hemorrhage dan intraventricular hemorrhage,2) Kombinasi antara parenchymatous dan subarachnoid

hemorrhage,

3) parenchymatoushemorrhage.e.Neurologis.

1) Pengawasan tekanan darah dan konsentrasinya.2)

Kontrol adanya edema yang dapat menyebabkan kematian

jaringan.

f. Terapi perdarahan dan perawatan pembuluh darah.1) Antifibrinolitikuntuk meningkatkan mikrosirkulasidosis kecil.

a) Aminocapricoic acid 100-150 ml% dalam cairan isotonik 2kali selama 3-5 hari, kemudian 1 kali selama 1-3 hari.


14/45

14

b) Antagonis untuk pencegahan permanen: Gordox dosispertama 300.000 IU kemudian 100.000 ATU x 2 perhari

selama 5-10 hari.

2) Natrii etamsylate (Dynone)250 mg x 4 hari IV sampai 10 hari.3) Kalsium mengandung obat;Rutinuim, Vicasolum, Ascorbicum.4) Profilaksis Vasospasme.

a) Calsium-channel antagonist (Nimotop 50ml [10mg per hariIV diberikan 2mg per jam selama 10-14 hari]).

b) Awasi peningkatan tekanan darah sistolik klien 5-20 mg,koreksi gangguan irama jantung, terapi penyakit jantung

kormobid.

c) Profilaksis hipostatik pneumonia, emboli arteri pulmonal,luka tekan, cairan purulen pada luka kornea, kontraksi otot

dini. Lakukan perawatan respirasi, jantung, penatalaksanaan

cairan dan eletrolit, kontrol terhadap tekanan edema jaringan

otak dan peningkatan TIK, perawatan klien secara umum,

dan penatalaksanaan pencegahan komplikasi.

d)

Terapi infus, pematauan (monitoring) AGD,

tromboembolisme arteri pulmonal, keseimbangan asam basa,

osmolaritas darah dan urine, pemeriksaan biokimia darah.

e) Berikan dexason 8+4+4+4 mg IV (pada kasus tanpa DM,perdarahan internal, hipertensi maligna) atau osmotik diuretik


15/45

15

(dua hari sekaliRheugloma (manitol)15% 200 ml IV diikuti

oleh 20 mg lasixminimal 10-15 hari kemudian).

g. Kontrol adanya edema yang dapat menyebabkan kematian jaringanotak.

h. Pengaturan suhu, atur suhu ruangan menjadi 18-20oC.i. Pemantauan (monitoring) keadaan umum klien (EKG, nadi, saturasi

O2, PO2, PC02).

j. Pengukuran suhu tiap dua jam.

B. KONSEP OKSIGENASI: KETIDAKEFEKTIFAN PERFUSIJARINGAN SEREBRAL

1. Definisi ketidakefektifan perfusi jaringan serebral.Penurunan oksigen yang mengakibatkan kegagalan pengiriman nutrisi

ke jaringan otak/serebral (NANDA,2012:806-807)

2. Batasan karakteristikMenurut NANDA (2012:806-807), batasan karakteristik dari

ketidakefeektifan perfusi jaringan serebral adalah:

Objektif

a. Perubahan status mental,b. Perubahan perilaku,c. Perubahan respon motorik,d. Perubahan reaksi pupil,e. Kesulitan menelan,


16/45

16

f. Kelemahan atauparalisis esktremitas,g. Paralisis,h. Ketidaknormalan dalam berbicara.

3. Faktor yang berhubunganMenurut NANDA (2012:806-807),faktor yang berhubungan dari

ketidakefektifan perfusi jaringan serebral adalah:

a. Perubahan afinitas hemoglobinterhadap oksigen,b. Penurunan hemoglobindalam darah,c. Keracunan enzim,d. Ganggua pertukaran,e. Hipervolemia,f. Hipoventilasi,g. Hipovolemia,h. Gangguan transpor oksigen melalui alveolidan membran kapiler,i. Gangguan aliran arteri atau vena,

j. Ketidaksesuaian antara ventilasidan aliran darah.


17/45

17

C. KONSEP ASKEP STROKE HEMORAGIK1. Pengkajian

a. IdentitasUsia (kebanyakanterjadi pada usia 40-60 tahun, tetapi tidak

menutup kemungkinan terjadi pada usia muda), jenis kelamin lebih

banyak menyerang pada laki-laki daripada perempuan (Muttaqin,

2008: 242).

b. Keluhan UtamaKeluhan utama klien yang sering menjadi alasan klien untuk

meminta bantuan kesehatan karena klien mengalami penurunan

kesadaran (Muttaqin, 2008: 242).

c. Riwayat Penyakit SekarangSerangan stroke hemoragik sering kali berlangsung sangat

mendadak pada saat klien melakukan aktivitas. Biasanya gejala

yang terjadi nyeri kepala, mual, muntah, bahkan kejang sampai

tidak sadar. Sesuai perkembangan penyakit dapat terjadi letargi,

tidak responsif, dan koma (Muttaqin, 2008: 243).

d.

Riwayat Penyakit Dahulu

Adanya riwayat hipertensi, riwayat stroke sebelumnya,

diabetes mellitus, penyakit jantung, gagal ginjal, anemia, riwayat

trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, peggunaan obat-obat

antikoagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, dan

kegemukan (Muttaqin, 2008: 243).


18/45

18

e. Riwayat Penyakit KeluargaBiasanya ada keluarga yang menderita hipertensi, DM, atau

adanya riwayat stroke dari generasi terdahulu (Muttaqin, 2008:

243).

2. PemeriksaanFisikMenurut Muttaqin (2008:244), pemeriksaan fisik pada klien

dengan Stroke Hemoragikmeliputi pemeriksaan fisik umum per sistem

dari observasi keadaan umum, pemeriksaan tanda-tanda vital, B1

(Breathing), B2(Blood), B3(Brain), B4(Ballder), B5(Bowel), dan

B6(Bone) serta pemeriksaan yang fokus pada B3 (Brain).

a. Keadaan umum dan tanda-tanda vital.Umumnya mengalami penurunan kesadaran. Suara bicara

kadang mengalami gangguan, yaitu sukar dimengerti, kadang tidak

bisa bicara, dan tanda-tanda vital: tekanan darah meningkat, denyut

nadi bervariasi (Muttaqin, 2008: 244).

b. B1 (breathing)Inspeksi didapatkan klien batuk, peningkatan produksi

sputum, sesak nafas, penggunaan otot bantu nafas, dan peningkatan

frekuensi pernafasan. Auskultasi bunyi nafas tambahan seperti

ronkhi pada klien dengan peningkatan produksi sekret dan

kemampuan batuk menurun yang sering didapatkan pada klien

stroke dengan penurunan tingkat kesadaran koma.


19/45

19

Pada klien dengan tingkat kesadaran composmentis pada

pegkajian inspeksi pernafasan tidak ada kelainan. Palpasi thoraks

didapatkan taktil fremitus seimbang kanan dan kiri. Auskultasi

tidak didapatkan bunyi nafas tambahan (Muttaqin, 2008: 244).

c. B2 (Blood)Pengkajian pada sistem kardiovaskular didapatkan renjatan

(syok) hipovolemik yang sering terjadi pada klien stroke. TD

biasanya terjadi peningkatan dan bisa terdapat adanya hipertensi

masifTD >200 mmHg (Muttaqin, 2008: 244).

d. B3 (Brain)Stroke menyebabkan berbagai defisit neurolgisbergantung pada

lokasi lesi, ukuran area yang perfusinya tidak adekuat, dan aliran

darah kolateral (sekunder atau aksesori). Lesi otak yang rusak

tidak dapat membaik sepenuhnya. Pengkajian B3 merupakan

pemeriksaan terfokus dan lebih lengkap dibandingkan pengkajian

pada sistem lainnya (Muttaqin, 2008: 244).

1) Tingkat kesadaranKualitas kesadaran klien merupakanparameteryang paling

mendasar dan paling penting yang membutuhkan pengkajian.

Tingkat kesadaran klien dan respon terhadap lingkungan adalah

indikator paling sensitif untuk mendeteksi disfungsi sistem

persarafan. Beberapa sistem digunakan untuk membuat

peringkat perubahan dalam kewaspadaan dan kesadaran.


20/45

20

Pada keadaan lanjut, tingkat kesadaran klien biasanya

bekisar pada tingkat letargi, stupor, dansemikomatosa. Apabila

klien sudah mengalami koma maka pengkajian GCS sangat

penting untuk menilai tingkat kesadran klien dan bahan

evaluasi untuk pemantauan pemberian asuhan (Muttaqin, 2008:

245).

2) Fungsiserebria) Status mental : observasi penampilan klien dan tingkah

lakunya, nilai gaya bicara klien, observasi ekspresi wajah,

dan aktivitas motorikdi mana pada klien stroke tahap lanjut

biasanya status mental klien mengalami perubahan.

b) Fungsi intelektual: didapatkan penurunan dalam ingatandan memori baik jangka pendek mapun jangka panjang.

Penurunan kemampuan berhitung dan kalkulasi. Pada

beberapa kasus klien mengalami kerusakan otak, yaitu

kerusakan untuk mengenal persamaan dan perbedaan yang

tidak begitu nyata.

c)

Kemampuan bahasa: penurunan kemampuan bahasa

tergantung dari daerah lesi yang mempengaruhi fungsi dari

serebri. Lesi pada daerah hemisfer yang dominan pada

bagian posterior dari girus temporalis superior (area

Wernicke) didapatkan disfasia reseptif, yaitu klien tidak

dapat memahami bahasa lisan atau bahasa tertulis.


21/45

21

Sedangkan lesi pada bagian posterior dari girus frontalis

inferior (area Broca) didapatka disfagia ekspresif di mana

klien dapat mengerti, tetapi tidak dapat menjawab dengan

tepat dan bicaranya tidak lancar. Disartria (kesulitan

berbicara) ditunjukkan dengan bicara yang sulit dimengerti

yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab

untuk menghasilkan bicara. Apraksia (ketidakmampuan

untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya)

seperti terlihat ketika klien mengambil sisir dan berusaha

untuk menyisir rambutnya.

d) Lobus frontal: kerusakan fungsi kognitifdan efek psikologisdidapatkan bila kerusakan lebih terjadi pada lobus frontal

kapasitas, memori, atau fungsi intelektual kortikal yang

lebih tinggi mungkin rusak. Disfungsi ini dapat ditunjukkan

dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam

pemahaman, lupa, dan kurang motivasi, yang menyebabkan

klien ini menghadapi masalah frustasi dalam program

rehabilitasi mereka. Depresi umum terjadi dan mungkin

diperberat oleh respons alamiah klien terhadap penyakit

katastrofik ini. Masalah psikologis lain juga umum terjadi

dan dimanifestasikan oleh labilitas emosional, bermusuhan,

frustasi, dendam, dan kurang kerja sama.


22/45

22

e) Hemisfer: stroke hemisferkanan menyebabkan hemiparesesebelah kiri tubuh, penilaian buruk, dan mempunyai

kerentanan terhadap sisi kolateral sehingga kemungkinan

terjatuh pada sisi yang berlawanan tersebut. Stroke pada

hemisfer kiri, mengalami hemiparese kanan, perilaku

lambat dan sangat hati-hati, kelainan lapang pandang

sebelah kanan, disfagia global, afasia, dan mudah frustasi

(Muttaqin, 2008: 245).

3) Pemeriksaan saraf kranial.a) Saraf I (olfaktorius).

Biasanya pada klien stroke tidak ada kelainan pada

fungsi penciuman.

b) Saraf II (optikus).Disfungsi presepsi visual karena gangguan pada

jaraksensorik primerdi antara mata dan korteks visual.

Gangguan hubungan visual-spasial (mendapatkan

hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial)

sering terlihat pada klien dengan hemiplegiakiri. Klien

mungkin tidak dapat memakai pakaian tanpa bantuan

karena ketidakmampuan untuk mencocokkan pakaian ke

bagian tubuhnya.


23/45

23

c) Saraf III, IV, VI (okulomotorius, troklearis, abdusen).Apabila akibat stroke mengakibatkan paralisis sesisi

otot-otot okularis didapatkan penurunan kemampuan

gerakan konjugat unilateraldi sisi yang sakit.

d) Saraf V (trigeminus).Pada beberapa keadaan stroke menyebabkan

paralisis saraf trigeminus, didapatkan penurunan

kemampuan koordinasi gerakan mengunyah.

Penyimpangan rahang bawah ke sisi ipsilateral dan

kelumpuhan sesisi otot-otot pterigoideus internus dan

eksternus.

e) Saraf VII (fasialis).Persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah

asimetris, otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat.

f) Saraf VIII (auditorius/vestibulokoklearis).Tidak ditemukannya tuli konduktifdan tulipersepsi.

g) Saraf IX (glosofaringeus) dan X (vagus).Kemampuan menelan kurang baik, kesukaran

membuka mulut.

h) Saraf XI (assesorius).Tidak ada atrofi otot sternocleidomastoideus dan

trapezius.


24/45

24

i) Saraf XII (hipoglosus).Lidah simetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan

fasikulasi. Indra pengecap normal (Muttaqin, 2008:

246).

4) Sistem motorik.Stroke dalah penyakit motor neuron atas dan

mengakibatkan kehilangan kontrol volunter terhadap

gerakan motorik. Karena neuron motor atas melintas,

gangguan kontrol motor volunterpada salah satu sisi tubuh

dapat menunjukkan kerusakan pada neuron motoratas pada

sisi yang berlawanan dari otak (Muttaqin, 2008: 247).

a) Inspeksi umum, didapatkan hemiplegia (paralisis padasalah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang

berlawanan.Hemiparesisatau kelemahan salah satu sisi

tubuh adalah tanda yang lain.

b) Fasikulasididapatkan pada otot-otot ekstremitas.c) Tonusotot didapatkan meningkat.d)

Kekuatan otot, pada penilaian dengan menggunakan

nilai kekuatan otot pada sisi yang sakit didapatkan nilai

0.

e) Keseimbangan dan koordinasi, mengalami gangguankarenahemiparesedan hemiplegia.


25/45

25

f) Pemeriksaan reflek dalam, pengetukan pada tendon,ligamentum, atau periosteumderajat reflek pada respon

normal.

g) Pemeriksaan reflek patologis, pada fase akut reflekfisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah

beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali

didahului denganpatologis(Muttaqin, 2008: 247).

5) Gerakan ivolunterTidak ditemukannya adanya tremor, Tic (kontraksi saraf

berulang), dan distonia. Pada keadaan tertentu, klien biasanya

menglami kejang umum, terutama pada anak dengan stroke

disertai peningkatan suhu tubuh yang tinggi. Kejang

berhubungan dengan sekunder akibat area fokal kortikal yang

peka (Muttaqin, 2008: 247).

6) Sistem sensorikDapat terjadi hemihipestesi persepsi adalah

ketidakmampuan untuk menginterprestasikan sensasi.

Disfungsi persepsi visual karena gangguan jarak sensorik

primer di antara mata dan korteks visual. Gangguan hubungan

visual-spasial (mendapatkan hubungan dua atau lebih objek

dalam area spasial) sering terlihat pada klien dengan

hemiplegia kiri. Klien mungkin tidak dapat memakai pakaian


26/45

26

tanpa bantuan karena ketidakmampuan untuk mencocokkan

pakaian ke bagian tubuhnya.

Kehilangan sensorik akibat stroke dapat berupa kerusakan

sentuhan ringan atau mungkin lebih berat, dengan kehilangan

proprioseptif (kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan

bagian tubuh) serta kesuliatan dalam menginterprestasikan

stimuli, taktil, danauditorius(Muttaqin, 2008: 247-248).

e. B4 (bladder).Setelah stroke klien mungkin mengalami inkontinensiaurine

sementara karena konfusi, ketidakmampuan mengomunikasikan

kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk menggunakan urinal

karena kerusakan kontrol motorik dan postural. Kadang-kadang

kontrol sfingter urinarius eksternalhilang dan berkurang. Selama

periode ini, dilakukan kateterisasi intermitendengan teknik steril.

Inkontinesia urine yang berlanjut menunjukkan kerusakan

neurologis yang luas (Muttaqin, 2008: 248).

f.

B5 (bowel).

Didapatkan adanyya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan

menurun, mual, muntah pada fase akut. Mual sampai muntah

dihubungkan dengan peingkatan produksi asam lambung sehingga

menimbulkan masalah pemenuhan kebutuhan nutrisi. Pola defikasi

biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus.


27/45

27

Adanya inkontinesia alvi yang berlanjut menunjukkan kerusakan

neurologis yang luas (Muttaqin, 2008: 248).

g. B6 (bone).Stroke dalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan

kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan motorik. Karena

neuron motor atas melintas, gangguan kontrol motor volunterpada

salah satu sisi tubuh dapat menunjukkan kerusakan pada neuron

motor atas pada sisi yang berlawanan dari otak. Disfungsi motor

yang paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada salah satu

sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesisatau

kelemahan salah satu sisi tubuh adalah tanda yang lain. Pada kulit,

jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika

kekurangan cairan maka turgorkulit akan jelek disamping itu perlu

juga diikaji adanya tanda-tanda decubitus, terutama pada daerah

yang menonjol karena klien stroke mengalami masalah mobilitas

fisik. Adanya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan,

kehilangan sensorik, atau paralisis/hemiplegia, mudah lelah

menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan istirahat (Muttaqin,

2008: 248).


28/45

28

3. Pemeriksaan Penunjang.Menurut Muttaqin (2008:249-250), pemeriksaan diagnostik yang

diperlukan dalam membantu menegakkan diagnosis klien stroke

meliputi:

a. Angiografi serebri.Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik

sseperti perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk

mencari sumber perdarahan seperti aneurisma atau malformasi

vaskuler.

b. Lumbal pungsi.Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan

lumbal menujukkan adanya hemoragik pada subarakhnoid atau

perdarahan pada intrakranial. Hasil pemeriksaan likuoryang merah

biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan

perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal

(xantokrom) sewaktu hari-hari pertama.

c. Computer tomography-scan (ST-Scan).Memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma,

adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, serta posisinya

secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens

fokal, kadang-kadang masuk ke ventrikel, atau menyebar ke

permukaan otak.


29/45

29

d. Macnetic Imaging Resonance (MRI).Dengan meggunakan gelombang magnetik untuk menentukan

posisi serta besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil

pemeriksaan biasanya didapatkan area yang mengalami lesi dan

infarkakibat dari hemoragik.

e. Ultrasonografi doppler (USG doppler).Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah

sistem karotis).

f. Elektroensefalogram (EEG)Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan

dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls

listrik dalam jaringan otak.

Menurut Batticaca (2008:62), pemeriksaan laboratorium untuk stroke

meliputi : pemeriksaan darah rutin,gula darah, urin rutin, cairan

serebrospinal, analisa gas darah (AGD), biokimiadarah, elektrolit.

4. Penatalaksanan.Menurut Batticaca (2008:662-63), penatalaksanaan untuk stroke

hemoragik meliputi:

a. Saran operasi diikuti dengan pemeriksaan.b. Masukkan klien ke unit perawatan saraf untuk dirawatdi bagian

bedah saraf.

c. Penalataksanaan umum dibagian saraf.


30/45

30

d. Penatalaksaan khusus pada kasus.1) Subarachnoid hemorrhage dan intraventricular hemorrhage,2) Kombinasi antara parenchymatous dan subarachnoid

hemorrhage,

3) parenchymatous hemorrhage.e. Neurologis.

1) Pengawasan tekanan darah dan konsentrasinya.2) Kontrol adanya edema yang dapat menyebabkan kematian

jaringan.

3) Terapi perdarahan dan perawatan pembuluh darah.4) Antifibrinolitikuntuk meningkatkan mikrosirkulasidosis kecil.

a) Aminocapricoic acid 100-150 ml% dalam cairan isotonik2kali selama 3-5 hari, kemudian 1 kali selama 1-3 hari.

b) Antagonis untuk pencegahan permanen: Gordox dosispertama 300.000 IU kemudian 100.000 ATU x 2 perhari

selama 5-10 hari.

5) Natrii etamsylate (Dynone)250 mg x 4 hari IV sampai 10 hari.6)

Kalsium mengandung obat;Rutinuim, Vicasolum, Ascorbicum.

7) Profilaksis Vasospasme.a) Calsium-channel antagonist (Nimotop 50ml [10mg per

hari IV diberikan 2mg per jam selama 10-14 hari]).


31/45

31

b) Awasi peningkatan tekanan darah sistolik klien 5-20 mg,koreksi gangguan irama jantung, terapi penyakit jantung

kormobid.

c) Profilaksis hipostatik pneumonia, emboli arteri pulmonal,luka tekan, cairanpurulenpada luka kornea, kontraksi otot

dini. Lakukan perawatan respirasi, jantung,

penatalaksanaan cairan dan eletrolit, kontrol terhadap

tekanan edema jaringan otak dan peningkatan TIK,

perawatan klien secara umum, dan penatalaksanaan

pencegahan komplikasi.

d) Terapi infus, pematauan (monitoring) AGD,tromboembolisme arteri pulmonal, keseimbangan asam

basa, osmolaritas darah dan urine, pemeriksaan biokimia

darah.

e) Berikan dexason8+4+4+4 mg IV (pada kasus tanpa DM,perdarahan internal, hipertensi maligna) atau osmotik

diuretik(dua hari sekaliRheugloma (manitol)15% 200 ml

IV diikuti oleh 20 mg lasixminimal 10-15 hari kemudian).

f) Kontrol adanya edema yang dapat menyebabkan kematianjaringan otak.

g) Pengaturan suhu, atur suhu ruangan menjadi 18-20oC.h) Pemantauan (monitoring) keadaan umum klien (EKG,

nadi, saturasi O2, PO2, PC02).


32/45

32

i) Pengukuran suhu tiap dua jam.

5. Diagnosa KeperawatanDiagnosa keperawatan yang muncul, yaitu :

a. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral yang berhubungandengan perdarahan intraserebri, oklusi otak, vasospasme, dan

edema serebri.

b. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan depresipernafasan.

c. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan hemiparese/hemiplegi, kelemahan neuromuskularpada ekstremitas.

d. Resiko nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan denganpeurunan reflek menelan.

e. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baringyang lama

f. Kerusakan komunikasi verbalberhubungan dengankerusakan padaarea bicara pada hemisfer otak, kehilangan tonus otot fasial atau

oral, dan kelemahan secara umum.


33/45

33

6. Intervensi Keperawatana. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral yang berhubungan

dengan perdarahan intra serebri, oklusi otak, vasospasme, dan

edema serebri (Muttaqin,2008:253).

Tujuan :setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam

diharapkan perfusi jaringan otak dapat tercapai secara optimal

Kriteria hasil :

1) Klien tidak gelisah2) Tidak ada keluhan nyeri kepala, mual, kejang3) GCS 4-5-6, pupil isokor, reflek cahaya (+)4) Tanda-tanda vital normalIntervensi

Mandiri

1) Baringkan klien (tirah baring) total dengan posisi tidurterlentang kepala ditinggikan 15-30o(head up).

Rasional: perubahan pada TIK dapat menyebabkan resiko

herniasi otak

2)

Evaluasi perubahan pupil (dengan ukuran normal 4-5mm)

Rasional: reaksi pupil dan pergerakan kembali dari bola mata

merupakan tandadari gangguan saraf jika batang otak terkoyak.

Keseimbangan saraf antara simpatis dan parasimpatis

merupakan respon reflek saraf kranial.

3) Monitor tanda-tanda status neurologis dengan GCS


34/45

34

Rasional: penurunan GCS mengindikasikan kerusakan otak

lebih lanjut.

4) Monitor tanda-tanda vital, serta hati-hati dengan hipertensisistolik

Rasional: pada keadaan normal, otoregulasi mempertahankan

keadaan TD sistemik berubah secara fluktuasi. Kegagalan

otoreguler akan menyebabkan kerusakan vaskuler serebri yang

dapat dimanifestasikan dengan peningkatan sistolik dan diikuti

penurunan tekanan diastolik.

5) Monitor asupan dan keluaran cairan.Rasional: hipertemi dapat meningkatkan IWL dan

meningkatkan resiko dehidrasi terutama pada klien yang tidak

sadar, mual yang menurunkan asuan peroral.

6) Anjurkan klien untuk mengeluarkan nafas apabila bergerakatau berbalik di tempat tidur

Rasional: Mengeluarkan nafas sewaktu bergerak dapat

melindungi dari efek valsava.

7)

Anjurkan klien untuk menghindari batuk dan mengejan.

Rasional: batuk dan mengejan dapat meningkatkan TIK dan

potensial terjadi perdarahan ulang.

8) Ciptakan suasana lingkungan yang tenang dan batasipengunjung.


35/45

35

Rasional: rangsangan aktivitas dapat meningkatkan Tik.

Istirahat total dan ketenangan diperlukan untuk pencegahan

terhadap perdarahan dalam kasus stroke hemoragik lainnya.

Kolaborasi

1) Kolaborasi pemberian O210 lpmRasional: tujuan utama adalah mengurangi hipoksia. Hipoksia

yang berat dapat mengakibatkan koma, aritmia kordis dan

hipotensi. Perlu segera dikoreksi untuk menghindari kerusakan

otak yang irreversible atau kematian.

2) Berikan terapi sesuai instruksi dokter sepertiOsmotik diuretik yang dikombinasikan denga adrenergik

blocker contohnya manitol 15 200ml IV diikuti dengan lasix

minimal selama 10-15 hari kemudian.

Rasional: untuk kontrol tekanan darahdan membantu

mengurangi TIK. Digunakan pada fase akut untuk mengalirkan

air dari sel otak dan mengurangi edema serebraldan TIK.

3) Kolaborasi tindakan operatifdengan dokter seperti craniotomyatau endokterostomy karotisdan dekompresi hematom.

Rasional: digunakan untuk perdarahan cortical atau

lobarsuperfisial, perdrahan serebellumdengan diameter lebih

dari 3cm atau yang menyebabkan kompresi batang otak.


36/45

36

b. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan depresipernafasan.

Tujuan:setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam

diharakan pola nafas kembali efektif.

Kriteria hasil:

1) Klien tidak sesak.2) RR 16-24 x/menit.

Intervensi

1) Airway manajemen : buka jalan nafas, posisikan klien dengankepala lebih tinggi 15-30o.

Rasional: mempermudah proses respirasi.

2) Evaluasi pergerakan dadaRasional: pergerakan dada yang simetris dengan suara nafas

yang keluar menandakan jalan nafas tidak terganggu.

3) Observasi tanda-tanda vital klien tiap 4 jam sekaliRasional: pemantauan secara teratur dapat mengetahui

perkembangan kondisi klien lebih dini.

4)

Kolaborasi dalam pemberian oksigen

Rasional: memberikan pemenuhan oksigen yang adekuat.

5) Pemeriksaan AGDRasional: penurunan kadar O2 (PO2) dan/atau saturasi dan

peningkatan PCO2 menunjukkan kebutuhan untuk

intervensi/perubahan program terapi


37/45

37

c. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan hemiparese/hemiplegi, kelemahan neuro muskular pada ekstremitas

Tujuan :setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam

diharapkan klien mampu melaksanakan aktivitas fisik sesuai

dengan kemampuannya.

Kriteria Hasil :

1) Tidak terjadi kontraktur sendi2) Meningkatkan kekuatan otot3) klien menunjukan tindakan untuk meningkatkan mobilitas.

Intervensi :

Mandiri

1) Kaji mobilitas yang ada dan observasi terhadap peingkatankerusakan. Kaji secara teratur fungsi motorik.

Rasional: mengetahui tingkat kemampuan klien dalam

melakukan aktivitas.

2) Ubah posisi klien tiap 2 jam.Rasional: menurunkan resiko terjadinya iskemiajaringan kibat

sirkulasi darah yang tidak lancar karena penekanan daerah

tubuh.

3) Ajarkan klien untuk melakukan latihan gerak aktif padaekstremitas yang tidak sakit

Rasional: gerak aktif memberi massa, tonus dan kekuatan otot

serta memperbaiki fungsi jantung dan pernapasan.


38/45

38

4) Lakukan gerak pasif pada daerah ekstremitas yang sakit.Rasional: otot volunter akan kehilangan tonus dan kekuatannya

bila tidak dilatih untuk digerakkan.

5) Bantu klien melakukan latihan ROM, perawatan diri sesuaitoleransi.

Rasional: untuk memelihara fleksibilitas sendi sesuai

kemampuan.

6) Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien.Rasional: peingkatan kemampuan dalam mobilisasi

ekstremitas dapat ditingkatkan dengan latihan fisik dari tim

fisioterapis.

d. Resiko Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan denganpenurunan reflek menelan.

Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam

diharapkan intake nutrisi klien terpenuhi

Kriteria Hasil :

1)

Klien dapat mempertahankan status gizinya dari yang semula

kurang menjadi adekuat,

2) Saat perawatan klien menghabiskan porsi diit yang sudahdisediakan


39/45

39

Intervensi :

1) Kaji status nutrisi klien, turgor kulit, berat badan, integritasmukosa oral.Rasional: Memvalidasi dan menetapkan derajat masalah untuk

menetapkan pilihan intervensi yang tepat2) Pantau intake dan output, timbang berat badan secara periodik

(sekali seminggu)Rasional; Berguna dalam mengukur keefektifan intake gizi dan

dukungan cairan.3) Lakukan dan ajarkan perawatan mulut sebelum dan sesudah

makan serta sebelum dan sesudah intervensi/emeriksaan oral. Rasional: Menurunkan rasa tak enak karena sisa makanan, sisa

sputum atau obat pada pengobatan yang dapat merangsang

pusat muntah.4) Berikan diit TKTP dalam porsi kecil tapi sering

Rasional: Memaksimalkan intake nutrisi dan energi yang besar

serta menurunkan iritasi saluran cerna

5)

Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian diit yang tepat

Rasional: Merencanakan diit dengan kandungan gizi yang

cukup untuk memnuhi kebutuhan energi dan kalori sesuai

dengan status hipermetabolikklien


40/45

40

e. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baringyang lama.

Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam

diharapkan tidak terjadi kerusakan integritas kulit.

Kriteria hasil :

1) Klien mau beradaptasi dengan pencegahan luka.2) Mengetahui penyebab dan penceghan luka3) Tidak ada tanda-tanda kemerahan atau lukaIntervensi

1) Ajarkan untuk melakuakan latiha ROM dan mobilisasi jikamungkin

Rasional: meningkatkan aliran darah ke semua daerah.

2) Ubah posisi tiap 2 jam.Rasional: menghindari tekanan dan meningkat kan aliran

darah.

3) Gunakan pengganjal lunak pada daerah yang menonjolRasional: menghindari tekanan yang berlebih pada daerah

yang menonjol.

4) Lakukan masase pada daerah yang menonjol yang barutertekan pada saat beruubah posisi.

Rasional: menghindari kerusakan kapiler.


41/45

41

5) Observasi terhadap eritema dan kepucatan dan palpasi areasekitar terhadap kehangatan dan pelunakan jaringan tiap

megubah posisi

Rasional: hangat dan pelunakan adalah tanda kerusakan

jaringan.

6) Jaga kebersihan kulit dan seminimal mungkin hindari trauma,panas terhadap kulit.

Rasional: mempertahankan keutuhan kulit.

f. Kerusakan komunikasi verbalberhubungan dengankerusakan padaarea bicara pada hemisfer otak, kehilangan tonus otot fasial atau

oral, dan kelemahan secara umum.

Tujuan: setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 2x24 jam

diharapkan klien dapat menunjukkan pengertian terhadap masalah

komunikasi, mampu mengekspresikan perasaanya.

Kriteria hasil:

1) Terciptanya komunikasi di mana kebutuhan klien dapatterpenuhi

2)

Klien mampu merespon komunikasi secara verbal atau isyarat

Intervensi

1) Kaji masalah disfungsi misalnya, afasiaRasional : dapat menentukan intervensi sesuai tipe gangguan.

2) Lakukan percakapan yang baik dan lengkap, beri kesempatanklien untuk mengklarifikasi


42/45

42

Rasional: dengan melengkapi dapat merealisasikan pengertian

klien dan dapat membantu dalam mengklarifikasi.

3) Ucapkan langsung kepada klien dengan berbicara tenang danpelan, gunakan pertanyaan dengan jawaban ya atau tidak

dan perhatikan respon klien

Rasional: mengurangi kebingungan dalam komunikasi,

memajukan stimulasi komunikasi.

4) Berbicara dengan nada yang normal dan tidak terlalu cepat.Rasional: klien tidak dipaksa untuk mendengar, tidak

menyebabkan klien marah, atau menyebabkan rasa frustasi.

5) Anjurkan keluarga untuk berkomunikasiRasional: menurunkan isolasi sosial dan meningkatkan

komunikasi

6) Bicarakan tentang keluarga, hobi atau pekerjaanRasional: meningkatkan pengertian percakapan dan

kesempatan untuk mempraktikkan praktis dalam komunikasi

7) Kolaborasi dengan ahli terapi bicaraRasional: mengkaji kemampuan verbal dan sensorik motorik

dan fungsi kognitif untuk mengidentifikasi defisit dan

kebutuhan terapi


43/45

43

7. ImplementasiImplementasi yang dilakukan sesuai dengan intervensi yang telah

ditetapkan baik secara mandiri ataupun kolaborasi yang ditujukan

untuk mengembalikan perfusi cerebral (Muttaqin, 2008: 256).

8. EvaluasiMenurut Muttaqin (2008: 256) Berdasarkan implementasi yang

dilakukan, maka evaluasi yang diharapkan untuk klien dengan

ketidakefektifan perfusi jaringan serebral adalah

S : Pasien tidak mengeluhkan nyeri kepala, mual dan muntah.

O :

1) Klien tidak gelisah2) Klien tidak kejang3) GCS 4-5-64) Pupil ishokor, reflek cahaya positif5) Tanda tanda vital dalam batas normal (TD


44/45

44

DAFTAR PUSTAKA

Chang, Esther dkk. (2010). Patofisiologi Aplikasi pada Praktik

Keperawatan, Jakarta: EGC

Depkes. 2012. 15 Profil Kesehatan Provinsi Jawa Timur,

http://www.depkes.go.id/downloads/kunker/15_jatim.pdf. diunduh

tanggal 11 mei 2014, jam 18.00 WIB.

Herdman,T. Heather. (2012). Diagnosis Keperawatan Nanda Definisi dan

Klasifikasi 2012-2014, Jakarta. EGC

Kowalak et.al.(2011).Buku Ajar Patofisiologi, Jakarta: EGC

Kushariyadi. (2010). Asuhan Keperawatan pada Klien Lanjut Usia,Jakarta: Salemba Medika

Morton, Patricia G., (2013). Keperawatan Kritis, Jakarta: EGC

Muttaqin, Arif.(2008).Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan

Sistem Persarafan, Jakarta: Salemba Medika

Nugroho,Taufan.(2011).Asuhan Keperawatan Meternitas, Anak, Bedah,

Dan Penyakit Dalam,Yogyakarta: Nuha Medika

Pudiastuti, Ratna D., (2013). Penyakit-Penyakit Mematikan, Yogyakarta:

Nuha Medika

Rendy, M. Clevo. (2012). Asuhan Keperawatan Medikal Bedah dan

Penyakit Dalam, Yogyakarta: Nuha Medika
http://www.depkes.go.id/downloads/kunker/15_jatim.pdfhttp://www.depkes.go.id/downloads/kunker/15_jatim.pdfhttp://www.depkes.go.id/downloads/kunker/15_jatim.pdf


45/45

45

Sutanto. (2010). Cekal Penyakit Modern Hipertensi, Stroke, Jantung,

Kolestrol, dan Diabetes, Yogyakarta: ANDI

Widagdo, Wahyu et.al. 2008.Asuhan Keperawatan pada Klien dengan

Gangguan Sistem Persarafan, Jakarta: TIM

Wilkinson, J.M. & Ahern, A.R., 2012. Buku Saku Diagnosis Keperawatan

edisi 9, Jakarta: EGC

kti stroke albay

Documents