TUMOR KULIT

TUMOR KULITOleh: dr Nenden L.S SpKKBag. IP.Kulit & KelaminFak. KedokteranUNIVERSITAS YARSI

PENDAHULUANTumor kulit :A. Jinak : diferensiasi normal, tumbuh lambat, prognosis baikB. Prakanker : cenderung kanker, ditemukan secara dini prognosis baik.C. Ganas : diferensiasi (kromatin, nukleus, sitoplasma) tidak teratur. bersifat ekspansif, merusak sekitarnya, metastase (p.d & kgb)

EPIDEMIOLOGI :- Kelompok umur (50-59) tahun & = ETIOLOGI & TANDA AWAL GANAS FAKTOR LUAR :- Bahan karsinogen : SM, radiasi, lingkungan pekerjaan (hidrokarbon), virus, traumaFAKTOR DALAM- Genetik, Imunologik, ras & jenis kelamin

DIAGNOSIS DINI :- Bentuk tidak teratur- Tepi tidak rata- Perubahan warna menggelapUkuran membesar secara cepatTerasa gatal & mudah berdarahKLASIFIKASITUMOR KULIT

JINAK PRAKANKER GANASKeratosis seboroik -Aktinik keratosis - KSBKista epiteleal - Peny.Bowen - KSS Xanthoma - MMHemangioma - AngiosarkomaLymphangioma LentigoNevuspigmentosus

BERDASARKAN ASAL PEMBENTUKANNYATumor jinak epiteleal : keratosis seboroik & kista epiteleal.2 a. Tumor prakanker epiteleal : keratosis aktinik (senilis) & penyakit Bowen b.Tumor ganas epiteleal : karsinoma sel skuamosa & karsinoma sel basal3 a.Tumor jinak (dermis) : xanthoma, hemangioma, & lymphangioma b. Tumor ganas (dermis) : angiosarkoma4. Tumor karena sel yg berimigrasi ke kulit : mikosis fungoides, mastositosis, histiositosis (sel langerhans)5. Tumor jinak & ganas sel melanosit : lentigo, N.pigmentosus & melanoma maligna

TUMOR JINAK KULIT EPITELEALI. KERATOSIS SEBOROIK (KS) :Tumor jinak kulit : keratinosit epidermalEtiologi : radang kronik, sinar matahari, genetikBerpigmen & >>> orang tua (dekade ke 5)Soliter / multipelPredileksi :daerah terpapar namun tersering : wajah, kec telapakLesi : awal berupa makula bentuk oval atau bulat, warna kuning sp hitam. Kemudian menjadi papel atau plak batas tegas, coklat sp hitam, permukaan halus / verukosa, konsistensi lunak

Lesi kelopak mata : bertangkai, adanya iritasi sbbkan edema & perdarahan. Lesi menjadi basah & bentuk krustaUkuran :1-3 mm menjadi 1-3 cmUmum : asimtomatik, kadang gatalGambaran histopatologis :Tdpt 6 tipe : Tipe akantotik, Tipe hiperkeratotik Tipe retikuler, Tipe klonal, Tipe iritated & Tipe MelanoakantomaPengobatan : Kuretase Kauterisasi Bedah bekuKERATOSIS SEBOROIK

II. KISTA EPITELEALSinonim : kista epidermal, kista sebasea, kista infundibular, kista folikular

Bentuk kista kulit >>>>, berasal epitel folikel rambut atau epidermisAkibat trauma, infeksi & akne retensi akibat dekstruksi parsial dari orifisium folikuler

Predileksi : muka, leher, dada & skrotumTerbanyak pada pubertas

Lesi : soliter, kdng2 multipel nodul, ukuran mm sp > 5 cm, berisi bahan dg konsistensi & bau keju krim & sentral (punctum)Lesi skrotum kalsifikasi steatositoma

Bentuk lain kista sebasea pillar cyst, trichilemmal cyst secara klinis =, predileksi terbanyak di kepala, berisi keratin > keras, nodul yg circumscribed

Pengobatan : (kosmetik & infeksi)- Insisi & drainase-Antibiotik : eritromisin atau dikloksasilin kombinasi kortikosteroid intralesi-Kauterisasi (Dana procedure)-Eksisi skar

KISTA EPITELEAL

STEATOSISTOMAPILLAR CYST

TUMOR PRAKANKER KULIT EPITELEALAKTINIK KERATOSIS

Lesi prakankerUsia pertengahan & > tua, kulit tipe 1 & 2Etiologi : paparan SM kronisPredileksi : bagian terpapar Lesi : uk < 1 cm, menimbul, bulat, warna coklat sp kehitamanTerdapat 4 tipe : AK hiperkeratotik, AK pigmented, AK lichenoid & AK atrophic

Diagnosis banding : keratosis seboroik, karsinoma sel skuamosa

Pengobatan :20 % kasus karsinoma sel skuamosa- Kauterisasi & kuretase- Krioterapi- Kemoterapi topikal 5 fluorourasil (FU)- Peeling kimiawi & demabrasi

5 FU :- Lesi luas, tersebar (wajah & kepala)- Pirimidin fluorinasi hambat sintesis DNA hambat sintesis enzim timidilat

AKTINIK KERATOSIS

II. PENYAKIT BOWENKarsinoma sel skuamosa intraepidermalTerutama >> laki2, kulit putih, paparan SM >>>> atau bahan mengandung arsenPredileksi : slrh tubuh ( terutama paparan SM)Lesi : papuloskuamosa berupa plaq, bulat, sedikit menimbul, dapat ditemukan skuamaDiagnosis banding : karsinoma sel basal & psoriasis (bentuk inflamatori)

Penyakit Bowen di mukosa erythroplasia of queyrat > sering terjadi di glans penis ( tidak disunat) daripada di vulva

Pengobatan : - Bedah eksisi - Kauterisasi & kuretase

Penyakit Bowen pada genitalia menyerupai Pagetdisease

Pagetdisease :Sel atipikal intraduktal di epidermisLesi : patch, soliter, terbatas, permukaan eksematousPredileksi : areola mamae, puting terutama , sedikit pada vulva, skrotum & perianal

PENYAKIT BOWEN

PAGETS DISEASE

TUMOR GANAS KULIT EPITELEALKARSINOMA SEL SKUAMOSA

Berasal dari perubahan keratinosit epidermisSifat : tumbuh lebih cepat dibanding Karsinoma sel basalSering metastasis limfogen, hematogenKarakteristik keganasan KSS : Dasar : terjadi anaplasia, tumbuh cepat invasif ke jaringan sekitar metastasis +

Etiologi pasti ?Faktor predisposisi : - Rangsangan sinar matahari, karsinogen kimia, radiasi sinar X, radang, trauma, jaringan parut, ulkus kronis, virus & faktor genetik

Gambaran klinis :- Distribusi : daerah terpajan- Lesi terutama soliterLesi : plakat/nodul dengan permukaan halus atau verukosa, tepi induratif, mudah berdarahDapat disertai erosi/ulkus, krustaPA : mutiara tanduk (menghasilkan keratin)Pengobatan :- Bedah eksisi- Bedah listrik, bedah kimia, bedah beku- Radioterapi usia lanjut, lesi besar, eksisi sulit KSS bersifat > radioresisten dp KSB- Bila ada metastasis angkat limfonodi regional kombinasi kemoterapi & radioterapi

Angka rekurensi KSS invasif 20%Tindak lanjut : - Kekambuhan- Tumor/lesi baru- Metastasis

PROGNOSIS :- Diagnosis & terapi dini 5 yr cure rate 90-95%- Faktor yang berpengaruh : - Lokasi tumor - Ukuran - Tingkat diferensiasiKARSINOMA SEL SKUAMOSA

II. KARSINOMA SEL BASAL :Sinonim : basalioma, ulkus rodensTumor ganas kulit yang paling banyak dijumpai Destruktif lokal, sangat invasif, tumbuh lambat Jarang metastasisINSIDENS 4X lebih banyak dibanding KSSUsia > 40 thn, kulit putih, daerah terpajan matahari

Etiologi pasti : ?

Faktor predisposisi :- Imunitas- Radiasi sinar X- Ulkus kronik- Jaringan parut, luka bakar- Infeksi virus VPH, herpes simpleks- Genetik - Xeroderma pigmentosum - Sindroma Gorlin

BENTUK KLINIS :

NodulokistikNodulo ulseratif / ulkus rodensBerpigmenMorfea / sklerotikSuperfisialKSB nevoid

KSB NODULOKISTIK :Nodul solid / kistik, O 2-15 mm, warna seperti kulit sekitar, telangiektasis pada permukaan, bersifat menetap / mengalami ulserasi dalam beberapa tahunBiasanya soliter, lokasi daerah terpajan SM

KSB NODULOULSERATIF/ULKUS RODENS :Paling sering dijumpaiBiasanya bentuk nodulokistik yang mengalami ulserasiTepi ulkus meninggi, permukaan mengkilat, telangiektasis +

KSB BERPIGMEN :Klinis menyerupai KSB nodulokistik, warna coklat kehitamanDD : melanoma maligna

KSB MORFEA / SKLEROTIK:Berupa plakat keras, padat, putih, seperti jaringan parutJarang mengalami ulserasi

KSB SUPERFISIAL :Berupa plakat tipis, disertai eritema dan skuama, tepi agak meninggi, halus seperti rambutSering diduga penyakit Bowen atau psoriasisLokasi pada badan dan ekstremitas

KSB NEVOID / SINDROMA GORLIN :Disebut juga sindroma nevus sel basalBerupa KSB multipel dan disertai kelainan multisistem (tulang, saraf, mata, ovarium)Diturunkan secara genetikAwitan pada usia anak atau dekade IIAwitan usia lanjut klinis > ringan, lesi KSB > sedikit

GAMBARAN HISTOPATOLOGIS :Differentiated keratotik, kistik, adenoidUndifferentiated solid

Jenis keratotik :Berdiferensiasi ke arah rambutTerdapat sel-sel parakeratotik dan kista tandukGambaran menyerupai trikoepitelioma

Jenis kistik : Terdapat bagian kistik di tengah massa tumor, akibat degenerasi sel tumor atau diferensiasi sel ke arah kelenjar

Jenis adenoid :Berdiferensiasi ke arah kelenjar ekrin/apokrinGambaran struktur mirip kelenjar, dibatasi lumen, atau lumen dikelilingi sel-sel bersekresiDalam lumen sering mengandung bahan koloid/masa amorf

Jenis solid :Banyak dijumpai, berupa pulau-pulau sel dengan bentuk dan ukuran bermacam-macamTerdiri atas sel basaloid, dengan inti basofilik bulat/lonjong, dan sedikit sitoplasmaSel-sel pada tepi massa tumor tersusun palisade (seperti pagar) inti terletak di dalam, dengan susunan tak beraturan

PENGOBATAN :Eksisi paling sering, penyembuhan 95%Kuretase & elektrodesikasi lesi kecilRadioterapiBedah beku kesembuhan 97%Bedah kimia kesembuhan 99%Retinoid sistemik respon baik Isotretinoin / Etretinat 0,5 1 mg/kgBB/hariImunoterapi Interferon -2-/ intralesi 100.000 unit IFN -2-/kali (2-3 X/minggu)

KARSINOMA SEL BASALSUPERFISIAL PIGMENTED

KARSINOMA SEL BASALMORPHEA NODULOKISTIK ULKUS

TUMOR JINAK & GANAS DERMISXANTHOMA : (JINAK)Kumpulan lipid pada dermis atau tendonTimbul mendadak, tumbuh sangat lambat, menetap bbrp tahunPredisposisi : gangguan metabolisme lemakAsimtomatikGambaran klinis : berupa makula, plaq, papul & nodulBentuk klinis : Xanthoma Planar, xanthoma eruptif, xanthoma tuberosum, xanthoma tendinous & xanthoma normolipemik

XANTHOMA PLANAR :Berupa plaq, kuning atau orange, linierPredileksi : Tangan (jari2) di kelopak mata disebut xanthelasmaBerhubungan dg kolesterol plasma & trigliserida

XANTHOMA ERUPTIF :Berupa erupsi papular, khas papul kekunngan, uk < 0,4 cm, dikelilingi halo eritematousPredileksi : lengan ekstensor, tungkai & bokongTimbul tiba2 membaik dg koreksi lipidPada pdrt : IDDM hipertrigliseridimia

XANTHOMA TUBEROSUM :Berupa nodul kekuningan atau orangePredileksi : permukaan ekstensor, khas siku, lutut, sendi2 kecil & bokongCenderung bergabung membesarAkibat gangguan kolesterol/triglserida

XANTHOMA TENDINOUS :Lokasi : tendon, fasia atau ligamentMudah digerakkan Lebih mudah diketahui scr palpasi dpd inspeksi Predileksi khas : tendon tangan, siku, lutut & tendo akhilesXANTHOMA NORMOLIPEMIK :Proliferasi histiosit akumulasi lipid intrasitoplasmik btk xanthomaKadar lipid normalDIAGNOSIS :Klinis : khas- Biopsi : Dermis busa makrofagTERAPI :- Diet : alkohol & telur- Obat : antikholesterol (Lopid, Colestid)- Tindakan : bedah kulitPROGNOSIS :Bentuk eruptif & tuberous baik

XANTHOMA

X. NORMOLIPEMICX. TUBEROUS

II. HEMANGIOMA Tumor jinak akibat gg perkembangan & pembentukan pembuluh darahKlasifikasi :1. Hemangioma kapiler2. Hemangioma kavernosum3. Hemangioma campuran

1. HEMANGIOMA KAPILER :A. Strawberry hemangioma - Waktu lahir, patch eritem membesar, merah menyala, bentuk lobular, tegas, palpasi keras- Bentuk : superfisial (merah terang), subkutan (kebiruan) involusi spontanB.Granuloma piogenikum :Proliferasi kapiler post traumaLesi : soliter, semua umur (anak2), bag distal tubuh, papul eritematosa, mudah berdarah, uk sp 1 cm

2. HEMANGIOMA KAVERNOSUM :Lesi tidak tegas, berupa makula eritem atau nodul merah sp unguDitekan kempisJarang involusi spontan 3. HEMANGIOMA CAMPURAN :Gabungan kapiler & kavernosumLesi : unilateral, soliter, timbul sejak lahir atau anak2, tumor lunak, merah kebiruan, gambaran keratotik & verukosa- Predileksi : ekstermitas inferior

DIAGNOSIS :Bentuk khas mudah diagnosis

DIAGNOSIS BANDING :Limfangioma, higroma, limpoma & neorofibromaKOMPLIKASI :Perdarahan, ruptur & trombositopenia

PENGOBATAN :1. Konservatif :Regresi spontan sp umur 5 tahun2. Aktif :A. Pembedahan : indikasi tumbuh cepat (minggu menjadi 3-4x), hemangioma raksasa dg trombositopenia, regresi spontan (-) ssdh 6-7 thnB. Radiasi : ditinggalkan3. Kortikosteroid : organ vital, tumbuh cepat & dekstruksi kosmetik, obstruksi orifium, >> perdarahan, dekom cordis 4. Obat sklerotik :Disuntikkan : NaCl hipertonik, Na-salisilat 30%, HCl kinin 20%, namorrhocate 50%Nyeri & sbbkan sikatriks5. Elektrokoagulasi :Spider angioma, hemangioma senilis & granuloma piogenikum. 6. Bedah beku :Nitrogen cair

PROGNOSIS :Baik (letak, komplikasi & penanganannya)HEMANGIOMAsimpleks & kavernosum

GRANULOMA PIOGENIKUM

III. LYMPHANGIOMAKasus jarang, hamartoma, malformasi kongenital sistem limfatik kulit & jar subkutanTerdapat 2 tipe :A. Superfisial : lymphangioma circumscriptumB. Deep : lymnphangioma cavernous & cystic hygrponPredileksi : kulit & membran mukosa

A. L.Circumscriptum :- Paling sering, ditandai kelompok vesikel yg multipel, persisten dilatasi aliran lymh di papila mbtk kantung di superfisial B. Cutaneous lymphangioma :- Jarang, timbul saat usia < 1 tahun- Predileksi : kepala & leher, letak dermis dalam, btk penebalan kulit atau bengkak agak nyeri di mukosa & jaringan subkutan- ukuran lesi min 1 cm, palpasi nyeri (+)C. Cystic hygroma :- Lesi khas : kista multilokular berisi cairan jernih atau kuning, lunak, bentuk & ukuran bervariasi, tumbuh ekstensif- Lesi kongenital yg letaknya dalam di daerah areolar atau tanpa jar ikat- Timbul dini berupa tumor jar lunak, besar, translusen, tdpt di aksila, leher & lipat paha.DIAGNOSIS :MRIImunohistokimia : faktor 8-related antigen (-) Dermoskopik : cairan jernih coklat terangBiopsi : sal lymph dilatasi papila meluas sp subkutis

PENGOBATAN :- Bedah eksisi rekurensi - Krioterapi, skleroterapi (hipertonik saline) & kauter- Laser Co2- Intralesi OK423 (Picibanil) lesi makrocysticl. sircumscriptum

IV. ANGIOSARKOMA :- Keganasan mesenkim dari sel endotel (vaskuler)Tumor ganas fatal lokasi kepala & mukaTerbanyak pada , 2 x > banyak dari Lesi : patch atau papul, ungu atau merah kebiruanAsimtomatik, tumbuh progres multisentrik, batas tidak jelas, indurasi (+), plaq atau nodul ulserasiFaktor predisposisi : ?

DIAGNOSIS BANDING :Sarkoma kaposi, melanoma maligna, hemangioma, urtikaria kronik & angioedemaDIAGNOSIS PASTI :Pemeriksaan histopatologis :- Pertumbuhan neoplasma, tdd anastomosis saluran vaskuler yg berjajar ditandai sel endotel dg atipikal pleomorfik

PENGOBATAN :Bedah : reseksi lengkap, eksisi hasil < Paliatif : radiasi & kemoterapi

PROGNOSIS :Tergantung lokasi, diagnosis dini & kemoterapiBuruk metastasis ( survival rate 2 tahun) ANGIOSARKOMA

TUMOR AKIBAT MIGRASI SEL KE KULITI. CUTANEOUS T CELL LYMPHOMA (CTCL)

Merupakan neoplasma limfosit TMengenai penderita usia tua, : = 2:12/3 kasus terdiagnosis usia 40-69 tahunEtiologi : ?Faktor predisposisi : alergi, infeksi jamur/virus, paparan SM, leukemia, industri (metal, tekstil, petrokimia & mesin)Terdapat 2 bentuk :A. Mikosis fungoides (90%)B. Sindrom Sezary (10%)

- MIKOSIS FUNGOIDES :A. Lesi bentuk patch, uk 2-6 cm, tdd atrofi & non atrofi.- Bentuk atrofi : berupa pigmentasi retikulated & teleangiektasi, lokasi di badan, payudara & lipatan fleksural.- Bentuk non-atrofi : lokasi di bag bawah badan, paha, panggul & bokongB. Lesi bentuk plaq > dalam (infiltrat palpable), tampak lesi sedikit menimbul, berskuama, likenifikasi, warna merah atau coklat, uk 2-4 cm, tersebar di seluruh badanC. Lesi bentuk tumor berupa nodul terbatas, merah atau ungu (lokasi dimana saja, tu muka & kepala) ulkus yg berinfiltrasi dalam

DIAGNOSIS LABORATORIUM :- Pemeriksaan histopatologis :Stad patch : tampak di epidermis Paurtrier microabscesses kumpulan limfosit yg normal & atipikal (inti sel ireguler) singgel atau grup dg halo sekitarnya

Stad plaq : infiltrasi singgel atau grup limfosit (banyak, besar, hiperkromatik, inti convulated), dermis terinfiltrasi limfosit garis pita

Stad tumor : tampak sel mikosis ( sel limfoid sangat besar, hiperkromatik, inti ireguler, epidermotropism (+/-)Bentuk MF ekstrakutaneus : palpable adenopathy prognosis buruk

PENGOBATAN :1. PUVA (metoksalen 0,6 mg/kgBB)2. Mechlorethamine topikal (nitrogen mustard) dioleskan tiap hari sp 6 bln3. Carmustine topikal dioleskan 6-8 mg4. Elektron Beam terapi komplikasi eritema, edema, alopesia, kulit kering, distrofi kuku5. Methotrexat6. Alternatif : Interferron alfa atau isotretinoin

MIKOSIS FUNGOIDES

II. MASTOSITOSIS :Proliferasi & akumulasi sel mast di kulit yg ber>>Merupakan neoplasma jinakPada semua umur, >> anak2 Etiologi : ?Terdapat 2 tipe, tipe kutaneus & sistemikPada mastositosis kutanues dikenal sebagai Urtikaria pigmentosa dg variasi bentuk berupa :A. Makulopapular kutaneus mastositosisB. Mastositosis difusa kutaneusC. Mastositoma kulitD. Teleangiektasia

URTIKARIA PIGMENTOSA :Ditandai hiperplasi sel mast pada kulit & organ lainDiturunkan secara autosomal dominan & resesif Lesi kulit khas : makula atau papula kuning kecoklatan sp coklat kemerahan di punggung & menyebar simetris di seluruh badan.Disertai darriers sign, dermografisme & keluhan gatalGambaran histopatologi : infiltrat perivaskuler & interstitial sel mast di retikular dermis superfisial, teleangiektasis & eosino fil serta hiperpigmentasi di dermisMAKULOPAPULAR :Generalisata, simetris & warna kecoklatanTimbul sejak bayi / dewasaTerdapat di badan, kdng2 ekstermitas & kepalaMASTOSITOSIS DIFUSA :Jarang, berupa infiltrat kulit generalisata, peraabaan lunak, merah kecoklatan, gatal hebatJadi sistemik bila timbul sejak bayi (< 2 tahun), timbul vesikel & bula spontanMASTOSITOMA :Nodul soliter, warna coklat, timbul sejak lahir atau bayiAwal makula coklat papul, plakat dg uk 2 cmLokasi terutama dorsum manus

TELEANGIEKTASI :Jarang, > pada orang dewasa, erupsi makula eritem kecoklatan & teleangiektasiTerdapat di badan & ektermitas, gatal (+)

DIAGNOSIS :1. Tanda darier & dermografisme2. Histopatologi3. Radiologik : kelainan tulang & sumsum tulang4. Lab darah & urin : kadar histamin ( normal 0,2 0,8 mikrogr/ml (darah) & 36 15 mikrogr (urin) dalam 24 jamDIAGNOSIS BANDING :Lentigo multipel, nevus pigmentosusPENGOBATAN :Hindarkan faktor pencetusObat2an seperti :1. Antihistamin (gabung AH 1 &2)2. Disodium kromoglikolat (gg kalsium sel)3. Aspirin : hambat sintesis prostaglandin4. PUVA : 8 metoksipsoralen + UVA (3-6 bln)5. Eksisi : soliter memuaskanPROGNOSIS :Anak2 baik, lesi noduler > baik dari makulopapulerDewasa : buruk menetap & menjadi sistemikMASTOSITOSIS

Diagnosis :A. BiopsiB. Radiologi : x ray, bone scaning, MRI, CT scanC. Hitung darah lengkapD. Biopsi tulang & hepar

Pengobatan :A. Obat2an : steroidB. Bedah : pengangkatan sel LCH C. RadiasiD. Kemoterapi III. LANGERHANS CELL HISTIOCYTOSIS :Jarang terjadi, normal sel langerhans ada di kulit utk pertahanan Pada LCH : terjadi akumulasi sel langerhans di tulang atau kepala & leherMengenai semua umur, >>> anak2 < 10 tahunEtiologi : ?

Gejala :- skin rash, nyeri tulang, gigi (-), gusi bengkak, infeksi telinga multipel, edema kelopak mata & gg visus, haus ber>>>> & sering BAK, demam & keringat malam, lemah & BB LANGERHANS CELL HISTIOCYTOSIS

Tumor jinak & ganassel melanositLENTIGO :Tumor jinak sel melanositBentuk paling sering : lentigo simpleksTerjadi pada bayi baru lahir atau < 1 tahunEtiologi : ? (SM atau obat2an ?)Klinis : Lesi single atau multipel, berupa makula bulat atau oval, uk 3-15 mm, warna coklat sp hitamHistopatologis : elongasi rete ridge dg proliferasi sel melanosit di stratum basale, melanin di melanosit & keratinosit basal, adanya melanofag di dermis atas

Bentuk klinis :A. Lentigo solaris : terdapat pada bag terpapar, khas seperti titik tinta, jumlah banyakB. PUVA lentigo : berupa makula coklat pucat, terjadi 6 bulan setelah PUVA utk psoriasisC. Lentigo radiasi : D. Tanning-bed lentigenesE. Oral melanotic maculeF. Labial melanotic maculeG. Vulvar & penile lentigo LENTIGO

II. NEVUS PIGMENTOSUS :Tumor jinak sel melanosit- Ada 3 bentuk : - junctional - compound - intradermal- Bentuk junctional & compound dapat menjadi MM- Curiga MM bila pada NP terdapat 3 perubahanindikator lakukan biopsi

INDIKATOR PERUBAHAN NP MMWarna lebih gelap, hitam, bintik-bintik, dllTepi lesi tidak teraturSekitar lesi lesi satelit, halo, tanda radangKonsistensi rapuh, lunakBentuk datar jadi menonjol, tak beraturanPermukaan erosi, ulkus, eksudatif, krusta, perdarahan, skuamaUkuran > 1 cm / membesar & meluasGatal NP tidak gatal

NEVUS PIGMENTOSUS

III. MELANOMA MALIGNA :Merupakan tumor ganas melanositInvasif horizontal ke atas dalam epidermis (awal) atau vertikal ke bawah (lanjut)Sangat ganasMetastasis luas & cepat (limfogen, hematogen) paru, hepar, otak, tulang, ginjal, limpa bisa fatalInsiden 1-3% seluruh keganasan, tu 35-55 thn

Etiologi :Pasti ?Bisa de novoBiasanya dari nevus pigmentosus ( 50%), lentigo maligna, giant pigmented nevus, atau blue nevusFaktor predisposisi : - Sinar matahari (> >) - Faktor genetik - Trauma, hormonal, virus

I. LENTIGO MELANOMA MALIGNAJarang timbul dari lentigo malignaTu pada orang tua (> 60 tahun)Lokasi : wajah, daerah terpaparLesi : makula coklat hitam, tepi ireguler, tumbuh lambat (10-15 tahun)Ganas : lesi menebal, nodul membesarTingkat keganasan paling minimal

SUPERFISIAL SPREADING MM :Paling sering dijumpai (50-70%)Berasal dari NP atau de novoDiameter pu > 5 cm, tepi iregulerPermukaan rata, asimetris, warna macam-macamNodular MelanomaLebih jarang dijumpai (38%), lebih ganasUmumnya de novoNodul, satu warna, disertai ulserasi, perdarahan, atau lesi satelit

ACRAL LENTIGINOUS MELANOMA :Paling jarang (1%) paling ganasLokasi khas : telapak kaki/tangan, dasar kukuMakula (awal) papul, nodul, ulserasi, kadang amelanotikDesmoplastic MelanomaLokasi : wajah, leher, sulit dikenaliKhas : berupa indurasi salah diagnosisSering kambuh stl eksisi dan menyebabkan metastasis jauh

KLASIFIKASI KLINIS :Stadium I : MM lokal, metast regional/jauh(-)Stadium II : metastasis regional (+)Stadium III : metastasis jauh (+)KLASIFIKASI CLARK :Sel-sel melanoma terletak intra epidermalInvasi sel melanoma sampai papila dermisInvasi sel melanoma sampai perbatasan papila dermis dan pars retikularis dermisInvasi sel melanoma sampai pars retikularis dermis (jar. ikat kolagen dermis)Invasi sel melanoma sampai dengan jaringan sub kutan

PENGOBATAN :Terbaik : eksisi luas 10-20 mm luar lesiMetastasis (+) angkat limfonodi regionalRadioterapi tidak efektif (MM radioresisten)Pada MM diseminata : - Kemoterapi sistemik - Imunoterapi (interferon, interleukin) - Kombinasi kemoterapi & imunoterapi

TERIMAKASIH