la mácula y su patología
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OFTALMOLOGIA
LA MÁCULA Y SU PATOLOGÍA
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LA MÁCULA
• Visión de precisión y central.• Entre arcadas vasculares
temporales.• En su centro la FÓVEA, región mas
delgada de la retina (contiene conos); la fovéola (depresión central).
• Mácula > concentración de conos y bastones;
• > pigmentación amarilla “mácula lútea”
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Foveola y capas externas Nutridas por capa coreocapilar
(más interna de la coroides)
Capas cel. Internas de la retina macular
Ramas sup. e inf. de arteria central de la retina
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EPITELIO PIGMENTARIO DE LA RETINA ( EPR)
• Son células hexagonales que están en contacto con los fotoreceptores (conos y bastones).
EPR (pigmentos)
melanina
lipofucsina
El EPR es una barrera fisiológica al filtrado de agua y macromoléculas para mantener seco el espacio subretiniano.
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EVALUACIÓN DE LA MÁCULA
• Manifestaciones: TEMPRANAS y NOTABLES.
METAMORFOPSIAS
VISIÓN BORROSA
ESCOTOMAS CENTRALES
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MÁCULA NORMAL A LA OFTALMOSCOPIA:
Zona avascular
Amarillenta
Con reflejo central
Complementar el estudio con:
1. Cartilla de Amsler ( detectar, escotomas, metamorfopsias).
2. Fluorangiografía ( detecta alteraciones histicas y circulación)
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Fluo-resceina sódica al 20%
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Cuadros clínicos con mayor frecuencia para el Médico General
Cambios degenerativos
seniles
Procesos inflamatorios
Coriopatía serosa central
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CAMBIOS DEGENERATIVOS SENILES
DRUSAS MACULARES:
Son excrecencias presentes como depósitos en el EPR y membrana de Bruch.
El pte. posee excelente agudeza visual y esta asintomático. Mas del 50% de ptes. >70 años padecen drusas. Etiología desconocida, se cree por consecuencia de radicales
libres inducidos por reacciones bioquímicas oxidativas. Simulan exudados duros, varían en tamaño, forma y cantidad.
Pte. Presenta distorsión leve y disminución visual leve.
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ATROFIA GEOGRÁFICA DEL EPITELIO PIGMENTARIO DE LA RETINA (EPR)
• Es una degeneración macular senil.
El epitelio presenta 1 o más áreas delimitadas de atrofia.
Visibles con oftalmoscopio o fluroangiografía.
Con pérdida de la visión central.
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DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD (DMRE)
• Es un deterioro o afección de la región macular con pérdida irreversible de la visión central.
• Puede haber, neovascularizacion coroidea.
• Sec. a estímulos bioquímicos o mecánicos, que deterioran la visión.
•
DMRE
*VARIEDAD EXUDATIVA. *VARIEDAD NO EXUDATIVA. FORMA HÚMEDA . FORMA SECA O ATROFIA
GEOGRAFICA.
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VARIEDAD EXUDATIVA (HÚMEDA)
• Es la formación de neovasos coroideos patológicos.
• Constituye 20-30% del total de ptes con degeneración asociada con la edad.
• Es la más agresiva, condiciona al 90% a ceguera.
• Tratable si se detecta a tiempo.
• Tratamiento: antiangiogenicos intravitreos y fotocoagulación selectiva.
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VARIEDAD NO EXUDATIVA (SECA)
• Presenta anormalidades en el EPR, drusas y áreas de atrofia geográfica.
• Constituye el 70-80% de las formas de maculopatías.
• Es de progresión lenta.
• Bilateral
• Tratamiento: antioxidantes orales y vigilancia.
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FISIOPATOLOGÍA
• Comienza con la degeneración macular relacionada con la edad y el deterioro del EPR.
2 transformación de energía
luminosa- eléctrica
3 formación de radicales libres
4 afectación de aporte nutricional
y metabólica
5 inactivación fagocitica por el EPR para la regeneración
celular
1 fotoreceptores
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FACTORES DE RIESGO
INDIVIDUALES •edad•sexo, raza
FAMILIARES •Antecedentes de DMRE
AMBIENTALES •Fotoxidación por rayos UV, exposición al sol, anticoagulantes
SISTÉMICOS •DM, dislipidemias, alcoholismo, tabaquismo•Obesidad
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• El tratamiento propósito del tx. en ambas variedades es evitar la ceguera.
• Los antianiogénicos intravítreos y la terapia fotodinámica son los tx que han reportado buenos resultados.
Antiangiogénicos
Bevacizumab Ranibizumab Pegaptanib
*inhiben el factor de crecimiento vascular endotelial humano (VEGF)
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PROCESOS INFLAMATORIOS MACULARES
• TOXOPLASMOSIS MACULAR
Gato hospedero definitivo
Forma congénita de Toxoplas-
mosis se trasmite vía placentaria
En los primeros 90 días de
gestación, con frecuencia produce
muerte intrauterina del producto.
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• El producto que sobre vive tiene lesiones en sistema nervioso central, sistema retículo endotelial y alteraciones multisistémicas, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales, hepato y esplenomegalia, la mayoría causan muerte perinatal.
• En el pte que sobre vive la primer manifestación es el estrabismo.
• Después el descubrimiento de retinitis o retino coroiditis necrosante y cicatriz antigua.
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• Los ptes con toxoplasmosis activa acuden por miodesopsias y visión borrosa.
• La lesión aguda se cura espontáneamente en semanas o meses y deja cicatriz corioretineana que tiende a despigmentarse.
• Las crisis recurrentes obedecen a la ruptura de estructuras parasitarias que contienen organismos (esporozoitos).
• Los organismos enquistados pueden permanecer latentes en la retina por largos periodos.
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DIAGNOSTICO
• Clínico
• Se confirma mediante exámenes de laboratorio ( detección de anticuerpos antitoxoplasma, ELISA, anticuerpos fluoresentes, hemaglutinación).
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TRATAMIENTO
• PIRIMETAMINA dosis inicial 150mg VO continuar con 25-50mg por 6 semanas.
• SULFADIACINA 2gr iniciales continuar 1gr 4 veces al día por 6 semanas.
• Acido Fólico para evitar supresión medular.
• En caso de inflamación corticoesteroides ( prednisona) 1-1.5mg/kg/día.
• *El uso de corticoesteroides sin esquema antimicrobiano concomitante esta contraindicado ante el riesgo de la rotura y liberación masiva del parasito.
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MACULOPATÍA SEROSA CENTRAL
Afección monocular de causa desconocida.
• > en jóvenes e individuos de mediana edad, varones 3:1
• Presentan disminución moderada-leve de la visión, metamorfopsias, escotoma central relativo.
• El pte mejora con pequeña graduación hipermetrópica.
• Por oftalmoscopio se observa levantamiento macular por acumulación de líquido o trasudado en el espacio subretiniano proveniente de ruptura del epitelio pigmentario.
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La filtración puede provocar desprendimiento de retina.
La > de maculopatias son de resolución espontanea, por lo que se considera entidad autolimitada benigna.
TRATAMIENTO:
La Fotocoagulacion es recomendada si la enfermedad perdura por mas de 4 meses; en caso de episodios recurrentes los sitios de filtrado se sellan con laser y este se puede combinar con la fotodinámica (veteporfina altera el endotelio provocando cierre coriocapilar).