la poliposi nasale. introduzione la poliposi nasale è caratterizzata dalla presenza di formazioni...
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LA POLIPOSI NASALE
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INTRODUZIONE
La poliposi nasale è caratterizzata dalla presenza di formazioni multiple molli, lucide ed arrotondate derivanti dalla mucosa naso-sinusale edematosa, occupanti una od entrambe le fosse nasali ed uno o più seni paranasali.
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INTRODUZIONE•Consegue al rilascio di sostanze ad azione edemigena, che avviene in corso di:•Iperreattività nasale aspecifica (fattori ormonali, condizioni climatico-ambientali, stress, disturbi vasomotori)
•Iperreattività specifica (Allergia)
•Intolleranza a farmaci (FANS)
•Infezioni micotiche e/o batteriche
•Condizioni eredo-familiari o genetiche
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EPIDEMIOLOGIA • La poliposi nasale è uniformemente
distribuita tra la popolazione atopica e non
• I mastociti IgE+ sono riscontrabili solo nel 15% dei polipi di soggetti allergici e non lo sono affatto nei polipi di soggetti non allergici
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PATOGENESI
• La reale patogenesi della poliposi nasale è ancora sconosciuta, in quanto nessun fattore etiologico isolatamente considerato sembra essere responsabile della genesi del polipo nasale
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PATOGENESI
Due sono le teorie proposte come meccanismi di innesco:
•Teoria allergica
•Teoria infettiva
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PATOGENESI
Teoria allergica: basata sulla compresenza di
•rinorrea
•prurito nasale
•starnutazione
•riscontro nel fluido extracellulare del tessuto polipoide di mediatori della flogosi
•frequente associazione con l’asma bronchiale.
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PATOGENESI
Teoria allergica: contraddetta da
•evidenze epidemiologiche (maggiore prevalenza della poliposi nasale nei soggetti con rinite ed asma di natura non allergica, ed una bassa incidenza della poliposi nei soggetti atopici -0,5%)
•Evidenze cliniche (l’esposizione ad allergeni stagionali non comporta un rilevante peggioramento clinico della poliposi nasale)
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PATOGENESI
Teoria infettiva:
è basata sulla presenza di elementi batterici e/o micotici con funzione di stimolo flogistico cronico.
Attualmente per i micofiti viene ipotizzato un ruolo immunoreattivo nella cosidetta “sinusite allergica micotica”, con una reazione tissutale infiammatoria tipicamente dominata dagli eosinofili.
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PATOGENESI
Indipendentemente dal meccanismo di innesco vengono liberati numerosi mediatori della flogosi come le citokine (interleukina 3,4,5,6,8), le amine vasoattive (istamina, serotonina, prostaglandine e leucotrieni), i fattori di crescita (TNF-α, TNF-β, VPF, VEGF, GM-CSF), le molecole di adesione (VCAM) che sono oggetto di intense ricerche.
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PATOGENESILa flogosi provoca:
• Rottura della membrana epiteliale
• Riduzione della vascolarizzazione con prevalenza dell’innervazione vasocostrittrice
• Prolasso della lamina propria e sua epitelizzazione con graduale formazione del polipo
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PATOGENESI
Talvolta la poliposi nasale può derivare da disordini della clearance muco-ciliare, come:•Discinesia ciliare primitiva o Sd. di Kartagener (rinosinusite cronica, situs inversus, bronchiectasie e poliposi nasale)•Fibrosi cistica (alterazione della costituzione chimica del muco)
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PATOGENESI• La poliposi nasale è di frequente riscontro
anche in associazione all’asma bronchiale, in una percentuale oscillante tra il 20 ed il 50% (Sd. Rino-bronchiale).
• I polipi nasali sono statisticamente più frequenti nei pazienti affetti da asma bronchiale di natura non allergica steroido-dipendente, con insorgenza tardiva (10aa) rispetto all’asma bronchiale.
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PATOGENESI
La poliposi nasale è presente nel contesto
della malattia da intolleranza all’acido
acetilsalicilico (ASA), che sembra legata a
meccanismi di natura extra-allergica
pseudo-immunologica per disturbi del
metabolismo dell’acido arachidonico.
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PATOGENESI
• L’intolleranza all’ASA è presente nel 10- 35% dei pazienti affetti da poliposi nasale.
• La poliposi nasale è presente nel 60-90% dei pazienti con intolleranza all’ASA primaria
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PATOGENESILa poliposi nasale può accompagnare altre patologie sistemiche come:
•Sd. di Churg-Strauss (50%), •Intolleranza all’alcool (50%)•Sd. di Young (rinosinusite cronica, azospermia e poliposi nasale)•NARES (Non Allergic Rhinitis Eosinophilic Syndrome).
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CLINICA• Rinite perenne con ostruzione respiratoria nasale
subcontinua• Rinolalia chiusa anteriore e/o posteriore• Roncopatia• Iposmia• Rinorrea siero-mucosa• Algie cranio-facciali• Lacrimazione• Ipo/anosmia• Disgeusia
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DIAGNOSIAlla rinoscopia anteriore e posteriore e/o con l’ausilio delle fibre ottiche, i polipi nasali appaiono come masse peduncolate dall’aspetto gelatinoso e translucido, di colore grigio-giallastro, di consistenza molle, non dolenti e scarsamente sanguinanti al toccamento.
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DIAGNOSII polipi nasali presentano inserzioni variabili:
Intorno al meato medio, in particolare a livello della parete laterale, in prossimità degli osti delle cellule etmoidali
Metà posteriore e tetto del meato medio
Parete laterale e tetto delle fosse nasali
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DIAGNOSIUn ausilio fondamentale alla clinica è rappresentato dalla diagnostica per immagini:
•Rx diretta dei seni paranasali
•Tomografia computerizzata
•Risonanza magnetica
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DIAGNOSI
Rx diretta seni paranasali:
• Mediante craniostato, nelle tre proiezioni fondamentali (laterale, assiale o sub-mento vertice, postero-anteriore) ha oggi un puro valore storico
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DIAGNOSITomografia computerizzata:
•La Tc spirale rappresenta la metodica elettiva per lo studio delle strutture ossee, consentendo di individuare, tra l’altro, gli accumuli di materiali micotici.
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DIAGNOSI
Risonanza magnetica:
• Metodica elettiva indicata per lo studio delle parti molli e per l’ulteriore approfondimento diagnostico di eventuali patologie micotiche.
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DIAGNOSI
• Masse bilaterali asimmetriche o simmetriche
• Assottigliamento delle pareti ossee che può giungere ad una vera e propria osteolisi a margini regolari.
• Eventuale osteocondensazione reattiva
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DIAGNOSI
ESAME ISTOLOGICO
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DIAGNOSI DIFFERENZIALE
CLINICA:
Caratteri differenziali sono lo sviluppo esclusivamente unilaterale, la friabilità, il facile sanguinamento, oltre che, ovviamente, la diagnosi istologica.
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DIAGNOSI DIFFERENZIALE
ISTOLOGICA:
•Carcinoma squamoso•Sarcoma•Angiofibroma•Papilloma invertito•Melanoma•Neuroestesioblastoma
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COMPLICANZE
• Sinusiti da sovrapposizioni batteriche e/o micotiche (osso, orbita, SNC).
• Deformità di natura estetica (Sd. di Woakes)• Invasione orbitaria
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TRATTAMENTO
Al momento il trattamento è prevalentemente chirurgico
•Chirurgia tradizionale
•Chirurgia microinvasiva (Functional Endoscopic Sinus Surgery – FESS)
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TRATTAMENTO
La tendenza della poliposi nasale alla recidiva continua ad essere una costante (fino al 40% dei casi soprattutto se associati ad asma bronchiale ed intolleranza all’ASA). E’ pertanto fondamentale:•Stretto follow-up del paziente•Terapie mediche di supporto post-operatorio
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TRATTAMENTO
• Terapia corticosteroidea: può essere preoperatoria e post-operatoria
• Terapia antinfettiva
• Terapia antimicotica
• Terapia antiallergica
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TRATTAMENTO
• Azelastina cloridrato:
trattamento basato sugli effetti antiedemigeni ed antinfettivi di tale molecola, per induzione di incremento delle IgA secretorie locali, dimostratesi deficitarie nelle patologie naso-sinusali flogistiche e/o allergiche.
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TRATTAMENTO
• Acetil-Salicilato di Lisina:
trattamento basato sulle proprietà antinfiammatorie della molecola unitamente all’effetto inibente sulla crescita dei fibroblasti, costituenti l’asse di supporto del polipo nasale (indicato soprattutto nell’ASA triad).
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TRATTAMENTO
• L’insieme di tali accorgimenti, anche se non appare in grado di evitare la comparsa delle recidive, appare, tuttavia, capace di procastinarne la comparsa, e di renderla, spesso, meno importante.
• L’incertezza circa la scelta del trattamento più opportuno, risulta gravata dalle incognite esistenti circa i fattori scatenanti la poliposi nasale primitiva e le recidive.