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La ventilation de l’OAP
Pr. Patrick PLAISANCEService des Urgences-SMUR
Hôpital Lariboisière, Paris
19/10/2017 Staff Scientifique Saint-Antoine1
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Liens d’intérêt
• Vygon
219/10/2017
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3
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4
Introduction
• Prévalence de l’IC chez les > 70 ans = 10-20%
• Age moyen = 75 ans; Sex/ratio = 1
• patients avec insuffisance cardiaque chronique
• hospitalisations pour décompensation cardiaque aiguë (5%
des admissions)
• 50% de réhospitalisations à 1 an
• Mauvais pronostic :– Fonction de la cause (40-60% de mortalité post-SCA)– Mortalité de l’OAP : 12% intrahospitalière et 40% à un an (Roguin et al.
Eur J Heart Fail, 2000)
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5
Scénario 1 (65%)Dyspnée et/ou congestion avec PAS > 150 mmHg
• Apparition brutale des
symptômes
• Dyspnée surtout due à OAP
• Peu d’œdème systémique
• Patients volontiers normo ou
hypovolémiques (ATCD
d’HTA, traitement par
diurétiques)
• FEVG le plus souvent
normale (Kawaguchi M ,
Circulation 2003), mais
compliance diminuée
toujours
Chaudhry E al. Circulation 2007
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6
Scénario 2 (25%)Dyspnée et/ou congestion avec 100<PAS< 150 mmHg
• Apparition progressive des
symptômes avec poids
• Oedème systémique
pulmonaire
• P veineuses et de remplissage
élevées chroniquement
• = maladie systémique :
altération fonction rénale,
anémie, hypoalbuminémie
• → Insuffisance cardiaque
chronique
Chaudhry E al. Circulation 2007
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7
Scénario 3 (< 10%)Dyspnée et/ou congestion avec PAS < 100 mmHg
• Hypoperfusion
• Pas ou peu d’œdème pulmonaire
• Apparition rapide des symptômes (→ sem ou mois)
• P. remplissage élevées de façon chronique
• Signes d’hypoperfusion, choc cardiogénique
Scénario 4Dyspnée et/ou congestion avec SCA
• Signes de SCA élévation du ST
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8
Conséquences de l’OAP
xO2
travail respiratoire
PIT à l’inspiration
. VSP par retour veineux
. Compliance diastolique du VG
. postcharge du VG par Ptm
Altération de la mécanique ventilatoire
. compliance pulmonaire
. résistances bronchiques
Hypoxémie
. diffusion d ’O2
. Effet shunt
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9
PIT
PAo
PIT
Pression transmurale :. Ptm = PAo – PIT. Ptm // R à l’éjection du VG
Ptm. normal = 100 - (- 2) = 102 cmH2O
Pression transmurale (Ptm)
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10
1000
-5 0 5 10 15
2000
RV
(m
L/m
n)
0
Cœur sain
Insuffisant cardiaque
Relation POD/Retour veineux
POD (mmHg)
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1000
-5 0 5 10 15
2000
POD (mmHg)
RV
(m
L/m
n)
Relation POD/RV
0
Cœur sain
Insuffisant cardiaque
Le sujet en ICA est moins sensible à la précharge
que le sujet sain
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Outflow Resistance
Stro
ke V
olu
me
Relation RAS/VES
Cohn J, NEJM 1977
Cœur sain
Le sujet en ICA est plus sensible à la post-charge
que le sujet sain
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Traitement initial de l’ICAPlace de la ventilation
13
2016 ESC Guidelines.
Eur. Heart J. 2016
“NIV with positive end-expiratory
pressure (PEEP) should be
considered as early as possible in
every patient with acute
cardiogenic pulmonary oedema
and hypertensive AHF…” (1,C)
ESC Guidelines Eur Heart J. 2008
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Traitement ventilatoire
2016 ESC Guidelines. Eur. Heart J. 2016
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CPAP ou Bi-PAP ?
15
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16
Mécanisme d’action de la CPAP
O2
travail respiratoire
• Recrutemenqt alvéolaire
• Prévention de fermeture VA
• CRF ( shunt, compliance)
• pré et postcharge VG ( Ptm)
Ptm . normale = 136 – (- 2) = 138 cmH2O . Dyspnée = 136 – (- 10) = 146 cmH2O. VS PEP = 136 – (+ 5) = 131 cmH2O
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CPAP, Bi-PAP, Traitement STD
• 32 études randomisées (27 = NPPV vs STD; 14 = CPAP vs bilevel NPPV)
• Bi-PAP et CPAP comparées au traitement conventionnel :– FR– taux d’intubation– durée de séjour en USC– mortalité hospitalière– Pas d’augmentation du risque de SCA
• CPAP :– risque d’arrêt cardiaque– Moins d’incidence d’arythmies
Vital F. et al. Cochrane Database. 2013
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Goodcare S. et al. Acad. J Emerg Med 2014
CPAP vs Bi-PAP
18
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Goodcare S. et al. Acad. J Emerg Med 2014
19
CPAP vs Bi-PAPIntubation et mortalité
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20
Goodcare S. et al. Acad. J Emerg Med 2014
CPAP vs Bi-PAP
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Traitement ventilatoire de l’ICA
21Mebazaa et al. Eur. Heart J. 2015
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Indications de la Bi-PAP
• Fatigue
• Acidose hypercapnique
• BPCO
2016 ESC Guidelines. Eur. Heart J. 2016
« Bi-level PPV also allows inspiratory pressure support that
improves minute ventilation and is especially useful in patients
with hypercapnia, most typically COPD patients. »
22
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VNI ou ventilation mécanique ?
23
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Traitement ventilatoire
2016 ESC Guidelines. Eur. Heart J. 2016
24
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VNI vs ventilation mécaniqueDifférence de caractéristiques
Hongisto. et al. International J of Cardiol. 201725
• Choc cardiogénique
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A) B)
MV MV
NIV
NIV
Naive Propension
VNI vs ventilation mécaniqueDifférence de survie
Hongisto. et al. International J of Cardiol. 201726
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Revoir nos recommandations…
27
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TraitementVNI
• Indications :– SC1, 2 et 4– Détresse respiratoire aiguë avec crépitants– PaO2/FiO2 < 250 mmHg– FR > 30 / min– SpO2 < 90% AA
• Contre-indications:– Indication d’intubation immédiate– État de choc– Arythmie ventriculaire– SpO2 < 80% sous O2
– Insuffisance rénale chronique sévère– pneumothorax
28Conférence de consensus SFAR, SRLF,SPLF. 2006
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Quel niveau de FiO2 ?
29
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* p 0.01
Bersten et al., NEJM 1991
400 -
300 -
200 -
100 -
0 -
*
0 0.5 1 3 24 h
O2
CPAP
CPAP Délai d’action
30
50
70
90
110
130
T0 T15 T30 T45 min
* $
Plaisance et al. Eur Heart J. 2007
30
(n = 63)
(n = 61)
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• Etude multicentrique randomisée (10 centres)
• Critère principal (combiné) :– Mortalité,
– Présence de critères d’intubation,
– Persistence de tous les critères d’inclusion ou de défaillance circulatoire à H2
– ou leur réapparition à 48 h.
31
Efficacité
Ducros et al. ICM 2011
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Quel équipement ?
32
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33Ducros & Plaisance Le point sur l’ICA, Springer 2006
Appareils
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• Turbine
• Bonne qualité de trigger
• Rapid pressurisation avec
différents débits inspiratoires
• Compensation de fuites
• Spirométrie expiratoireElisée 250
Oxylog 3000
Systèmes avec valves
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35
Conclusion
• La VNI a toute sa place dans le traitement précoce.
• La CPAP est le traitement le plus adéquat et simple
notamment en préhospitalier.
• La VNI diminue le taux d’intubation. L’impact sur la mortalité
à court terme n’est pas clair.
• La VNI peut être indiquée chez les patients hypotendus
• VNI ou VM : dans tous les cas, recherche de la “Best PEEP”
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Merci !
19/10/2017 Staff Scientifique Saint-Antoine 36