la vessie qui prend de lâge Élie antébi, md, frcsc février 2013
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La vessie qui prend de l’âge
Élie Antébi, MD, FRCSC
Février 2013
Anatomie
Principes de base
2 phases– Remplissage / storage– Élimination / miction
Fonction adéquate si– Remplissage à pression basse– Continence– Miction à pression basse
Remplissage et miction
Anatomie
Capacité de 500 ml
Forme– Vide : tétrahydrale– Remplie: ovoide
Surfaces– Paroi antérieure ou supérieure avec un apex à l’ouraque– Paroi inféro-latérale bilatérale– Paroi postéro-inférieure incluant la base– Col de la vessie: point le plus caudal
Anatomie
Jonction urétéro-vésicale
– Couche fibromusculaire de Waldeyer : 2-3 cm de la vessie
– Épaississement musculaire entre les orifices
Barre interurétérique de Mercier
– Trajet intramural de 1.5-2 cm
– Trajet intravésical sous l’urothélium
Anatomie Col de la vessie
– HommesCouche longitudinale interne continue avec l’urètreCouche circulaire au milieu
– Sphincter circulaire pré-prostatiqueCouche longitudinale externe
– Épaisse en postérieur– Insertion dans le trigone médian (apex du trigone)– Mélange avec muscle lisse prostatique– Passage latéral et antérieur pour faire un loop autour du col
Innervation sympathiqe importante
– FemmesCouche longitudinale interne continue avec l’urètreCouche circulaire au milieu ?Loop antérieur de la couche longitudinale externePeu ou pas d’innervation sympathique
UrètreMuscle lisse - couches évidentes– Longitudinale interne et circulaire externe
Rhabdosphincter: fer à cheval– Homme:
base de la vessieAspect antérieur de la prostateUrètre membraneux Innervation sympatique et α-adrénergique
– Femme: compressor urethrae + sphincter uretrovaginalMuscle strié qui s’étend de proximal en distalMécanismes de continence
– Contrôle neurologique actif (contraction avant toux)– Transmission de pression abdominale a/n de l’urètre proximal– Hammock hypothesis– Ligaments pubourétraux et muscle pubourétralis (lvator ani) - complexe mid-urétral
Compression de l’urètre contre le pubis lors de continence
Sphincter uretral externe: plancher pelvien– Innervation volontaire
Croissance – évolutionMiction réflexe naissance– Fréquence
1X/heure à 1 mois de vie8-10 fois/jour à 2-3 ans
– Éléments de dyssynergie (pression détrusor plus élevée et miction saccadée)
Contrôle volontaire vers 2-3 ans– ↑ capacité vésicale– Maturation du contrôle volontaire du muscle strié– Maturation du contrôle volontaire sur l’unité vessie-sphincter
Test eau glacée intravésicale– Instillation rapide de 100 ml de NS à 40C– Adulte Normal
Sensation froide et contrôle maintenu– Enfant moins de 4 ans ou neuropathie
Contraction détrusor involontaire
Contrôle neurologique
Principes de base
2 phases– Remplissage / storage– Élimination / miction
Fonction adéquate si– Remplissage à basse pression – Continence– Miction à basse pression
Remplissage et miction
Miction volontaire
Distension vésicale et ↑ pression intravésicale
Afférence via nerfs pelviens parasympathiques
Coordination aux centres supérieurs– Protubérance et cortex cérébral
Efférence dans l’ordre1. Relâchement du sphincter lisse et strié - sympathique et NO2. Funneling de l’urètre qui diminue la résistance3. Contraction du détrusor - parasympathique
Failure to store
Vessie– Hyperactivité vésicale
CNI ou ↓ complianceCauses:
– Maladies neuro, inflammation, obstruction, veillissement, idiopathique
– Hypersensibilité vésicaleCystite interstitielle
Outlet– ↓ résistance du sphincter
Incontinence de stress primaire (hypermobilité urétrale)
– Faiblesse du plancher pelvien
Déficience intrinsèque du sphincter– Causes: maladies neuro, trauma ou
chirurgie
Failure to store
Vessie– Hyperactivité vésicale
CNI ou ↓ complianceCauses:
– Maladies neuro, inflammation, obstruction, veillissement, idiopathique
– Hypersensibilité vésicaleCystite interstitielle
Outlet– ↓ résistance du sphincter
Incontinence de stress primaire (hypermobilité urétrale)
– Faiblesse du plancher pelvien
Déficience intrinsèque du sphincter– Causes: maladies neuro, trauma ou
chirurgie
Failure to empty
Vessie– ↓ contraction vésicale
Neurologique
Surdistension, médicaments, fibrose, infection sévère
Outlet– Hyperactivité
Dyssynergie vésico-sphinctérienne
– Obstruction
VessieChangements avec l’age– Contraction musculaire vésicale et sphinctérienne– Capacité – Se retenir– Pression urétrale
Relié au gendre– Hommes– Femmes
bladder contractility, capacity, and the ability to postpone voiding decline in both sexes, whereas urethral length and maximum closure pressure—as well as striated muscle cells in the rhabdosphincter—probably decline with age in women prostate enlarges in most men and appears to cause urodynamic obstruction in half involuntary detrusor contractions increases whereas the postvoid residual (PVR) probably increases to no more than 50 to 100 ml elderly often excrete most of their fluid intake at night
BPH - symptoms
Pathological diagnosis
Refered to as LUTS in clinical practice– Lower urinary tract symptoms– Symptomes du bas appareilurinaire
Irritatifs
Obstructifs
Symptom inventory
Nocturia
Causes of polyuria– High fluid intake– Untreated diabetes (Type 1 and Type 2)– Diabetes insipidus, gestational diabetes (occurs during
pregnancy)– Causes of nocturnal polyuria– Congestive heart failure– Edema of lower extremities (swelling of the legs)– Sleeping disorders such as obstructive sleep apnea– Certain drugs, including diuretics (water pills), cardiac glycosides,
demeclocycline, lithium, methoxyflurane, phenytoin, propoxyphene, and excessive vitamin D
– Drinking too much fluid before bedtime, especially coffee, caffeinated beverages, or alcohol
Nocturia
Causes of low nocturnal bladder capacity– Bladder obstruction– Bladder overactivity– Bladder infection or recurrent urinary tract infection– Bladder inflammation (swelling)– Interstitial cystitis (pain in the bladder)– Bladder malignancy– Benign prostatic hyperplasia
Possible causes of mixed nocturia– Any of the possible causes listed under nocturnal
polyuria and low nocturnal bladder capacity
Interpreting PSA results in prostate cancer screening
Elie Antebi MD FRCSC
General Urology and Urologic Oncology
Urologie de la Rive-Sud de Montréal
PSA
hK3 (APS)– Serine protease
– EctopicsecretionBreast tissue (bénign or malignant)
Breastmilk
Renal and adrenalCarcinoma
– Produced by prostate epithelialcells
PSA
Function=liquefysemen
Protein-bound in the serum– Anti-protéases ACT, and macroglobulin (MG)
Free PSA – Detectable in lab tests
PSA
Variations according to
– Prostate diseases– Prostatic manipulations
Massage/ Biopsy / TUR– Age– Race– Prostate volume– Intercourse
PSA
Prostate diseases
– BPH
– Prostatitis
– Prostate cancer
Variations of PSA
Without BPH– Variation de 0.04 ng/ml par année
With BPH– Variation de 0.07 – 0.27 ng/ml par année
5-alpha reductase inhibitor– ↓ PSA of 50% in 6 months
Finasteride 1 ou 5 mg dieDutasteride 0.5 mg die
Variations of PSA
Prostatitis– Rapid increase in PSA
Prostate cancer– Prostate cancer cells do not produce PSA– Destabilization of the prostate histologic
architecture and prostate cancer progression / inflammation
Why do we need PSA
Useful for– Prostate cancer screening
Widespread use after 1987
– Follow-up after therapy
Diagnostic value of PSA alone without rectal exam