laboratorio hematologico anemias leucemias
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Laboratorio HematológicoAnemias Leucemias
Dra. María del Carmen Valera KrumdieckPatóloga Clínica HMA 2014
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HEMATOPOYESIS
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GLÓBULOS ROJOS
Variaciones del tamaño
• Anisocitosis
• Microcitos
• Macrocitosis
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ALTERACIONES GR
Color
• Hipocromía• Anisocromía• Hipercromía
Forma• Esquistocitos• Poiquilocitosis• Eliptocitos• Esferocitos (A.
membrana)
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Esferocitos
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POIQUILOCITOS
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HIPOCROMÍA (palidez central˃1/3 área GR)
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MACROCITOSIS
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TALASEMIA BETA
Sangre periférica niño con 7.5 Hb, MCV 47 fl.
Pseudopoliglo-bulia microcítica.
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Valores de referencia promedio de hemoglobina (g/dl) en los primeros meses de vida de acuerdo a peso de nacimiento
Edad < 1.000 g 1.001-1.500 g 1.501-2.000 g > 2.000 g2 semanas 16,0 16,3 14,8 16,6
1 mes 10,0 10,9 11,5 13,9
2 meses 8,0 8,8 9,4 11,2
3 meses 8,9 9,8 10,2 11,5
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Valores de referencia de acuerdo a la edad a nivel del mar .Los valores entre paréntesis expresan el límite inferior de referencia normal (media – 2DS)
Edad Hb(g/dl) Hto(%) VCM (fl) HCM(pg) CHCM(g/ml)
3 meses 11,5 (9,5) 35 (28) 95 (84) 30 (27) 31,8 (28,3)
6 meses 11,5 (9,5) 35 (29) 76 (68) 27 (24) 35,0 (32,7)
12 meses 11,7 (10,0) 36 (31) 78 (71) 27 (24) 34,3 (32,1)
2 años 12,0 (10,5) 36 (33) 81 (75) 27 (24) 34,0 (31,0)
6 años 12,5 (11,5) 37 (34) 86 (77) 29 (25) 34,0 (31,0)
12 años 13,5 (11,5) 40 (35) 89 (78) 30 (25) 34,0 (31,0)
≥ 18 años h. adulto
14,5 (13,0) 43 (37) 90 (80) 30 (26) 34,0 (31,0)
≥ 18 añosf. adulto
14,0 (12,0) 41 (36) 90 (80) 30 (26) 30 (26)
Embarazo 12,5 (11,0) 38 (33)
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Ajuste de hemoglobina y hematocrito por altitud geográfica
Metros sobre el nivel del mar
Hemoglobina (g/dl) Hematocrito (%)
< 915 0,0 0,0
915 - 1.219 +0,2 +0,5
1.220 - 1.524 +0,3 +0,3
1.525 - 1.829 +0,5 +1,5
1.830 - 2.134 +0,7 +2,0
2.135 - 2.439 +1,0 +3,0
2.440 - 2.744 +1,3 +4,0
2.745 - 3.049 > 3.049
+1,6 +2,0
+5,0 +6,0
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VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM)
• Valor promedio del volúmen de los GR, expresado en fL (femtolitros). Calculo a partir del hematocrito y el computo de glóbulos rojos. VCM= HTO/GR
• Valores de referencia: Adultos: 80-96 fl. VCM < 80 GR pequeños VCM >100 macrocitosis
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HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (HCM)
• Indica la cantidad (contenido) de hemoglobina promedio de los hematíes.
• Valores de referencia: 27-33 pg.• MCH (pg)= Hb (g/l)/GR.
• Valores bajos indican baja carga de hemoglobina de los hematíes, más microcitosis sugiere ferropenia o talasemia minor.
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CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (CHCM)
• Concentración media de hemoglobina en un volumen determinado de GR concentrados.
• Valores de referencia: 32-36 g/100mL. >36 compatible con esferocitosis hereditaria. <HCM bajo compatible con ferropenia.
• CHCM= HB (g/l)/ HTO (%)
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PUNTEADO BASÓFILO
• Gránulos basófilos en el citoplasma de los hematíes.
• RNA precipitación de ribosomas
• Se encuentra en una intoxicación por plomo metales pesados..
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CUERPOS DE HEINZ
• Formaciones redondeadas localizadas en la periferia de la célula, compuesta de Hb.
• Coloración azul de cresil brillante.
• Se presentan en Def. G6PD, en talasemia α.
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ANILLOS DE CABOT
• Anillo rojizo o filamento en forma de ocho.
• Remanente del huso mitótico o el núcleo.
• Se observa en anemia perniciosa, intoxicación por plomo.
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CUERPOS DE HOWEL-JOLLY
• DNA (fragmento nuclear-cromosoma aberrante).
• Gránulo denso, redondo rojo azulado.
• Se ve en anemia megaloblástica, hipoesplenismo..
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RETICULOCITOS
• GR que se han liberado de un modo reciente de la M O.
• Precipitados de ribosomas y mitocondrias que aparecen como un punteado azul o negro.
• Recuento de Reticulocitos entre el 0.5 y el 1.5%.
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Leucocitos
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NEUTROFILOS• Neutrofilia: > 7,500 x mm3.
Infecciones bacterianas .• Abscesos y septicemias.• Procesos inflamatorios y necrosis
tisular.• Neutropenia ,Aplasia
medular,Mieloptisis de la MO, citotóxicos,A. megaloblástica)
• Neutropenia leve: 1000 – 1800 x mm3
• Neutropenia moderada: 500 – 1000 x mm3
• Neutropenia severa: < 500 x mm3
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GRANULOCITOS O POLIMORFONUCLEARES
• Eosinófilos: Eosinofilia: > 450 x mm3, Radioterapia, procesos alérgicos, parasitosis, neoplasias, etc.
• Basófilos. Basofilía: > 200 x mm3, neoplasias.
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CÉLULAS MONONUCLEARES• Monocitos.Monocitosis: >
900 x mm3, RN:monocitosis fisiológica, TBC, virales, Enf. Colágeno, Neo, endocarditis bacteriana, etc.
• Linfocitos. Linfocitosis: > 4000 x mm3
P. virales, esplenectomía. Linfopenia; < 1000 x mm3 Linfocitos atípicos: normal 5%
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PLAQUETAS VN: 150 000 – 450 000 x mm3
TROMBOCITOSIS > 450,000 x mm3, 1. Infecciones virales, A.
hemolíticas microangiopáticas.2. Esplenomegalias, PTI, Sd.
Hellp.
TROMBOCITOPENIA < 150,000 x mm3
3. Por patologías primarias de MO4. De causas secundarias:
• Procesos reumatológicos.• Procesos autoinmunes (PTI,
SAF)• Post operatorio
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ANEMIA
• Definición:Hb o Hto < dos DS estándar por debajo de la media correspondiente para la edad, sexo y estado fisiológico.
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ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
• Historia clínica (antec. Ex. C)• Exámenes Laboratorio:1. Hg completo2. Recuento de Reticulocitos3. Perfil de hierro (ferremia, transferrinemia,
saturación de transferrina y ferritina sérica).4. VSG5. Otros: p. hepático p. renal, perfil tiroideo, LDH y
haptoglobina sérica.
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ALGORITMO ANEMIA
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SÍNDROME ANÉMICO
• Palidez cutáneo-mucosa. • Sintomatología general: Astenia, disnea, fatiga muscular. • Manifestaciones CV: Taquicardia, palpitaciones, soplo
sistólico funcional. • Trastornos neurológicos.• Alteraciones de la visión, cefaleas, alteraciones de la
conducta, insomnio.• Alteraciones del ritmo menstrual.• Alteraciones renales: edemas. • Trastornos digestivos: anemia carencial , anorexia,
constipación.
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CLASIFICACIÓN ANEMIA
1. Índice de producción medular:
1.1. Regenerativas
1.2. Arregenerativa
2. Índice eritrocitario. 2.1. Microcíticas 2.2. Macrocíticas 2.3. Normocíticas 2.4. Hipocrómicas 2.5. Normocrómicas
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REGENERATIVAS O PERIFÉRICAS
De causa periférica, por pérdida o destrucción de GR, puedes ser:1. Hemorrágica: a. Aguda b. Crónica
2. Hemolítica: a. Congénita (membranas, enzimopatías, hemoglobinopatías) b. Adquiridas (mecánicas, parásitos, toxicas, inmunitarias).
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ARREGENERATIVAS
Insuficiente producción de GR en la MO1. Alteración cuantitativa eritropoyesis: 1.1. Aplasia médula 1.2. Enf. Crónica2. Alteración cualitativa eritropoyesis: 2.1. Carenciales (ferropenia, megaloblástica). 2.2. Diseritropoyetica
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Índice de producción medular
IPM = Hto Pac. X Reticulocitos Hto Ideal X Factor
IPM <2 Anemias Hipoproliferativa
IPM >2 Anemias Hematopoyesis Eficaz
HematocritoFactor
45 1.0044 1.0543 1.1042 1.1540 1.2535 1.5030 1.7525 2.0020 2.25
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CASO CLÍNICO
Paciente mujer de 48 años, con antecedente de rectorragias por várices rectal, con HTO 20%, reticulocitos 5%. Calcular el índice de producción medular:
IPM 20 x 5 = 20 x 5 = 0.5 40 x F 40 x 2.25
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ÍNDICE ERITROCITARIO
Microcítica hipocrómicaVCM ˂ 80 HCM ˂ 28• Ferropénica• Talasemia
MacrocíticaVCM ˃ 100• Megaloblástica• Hipotiroidismo• Hepatopatía• Alcoholismo
Normocítica
VCM 80 – 100• Hemolíticas• Hemorragias agudas• Aplasia medular• Enf. Crónica• Inflitración medular
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ANEMIA FERROPÉNICA
Clínica:• Astenia, fatiga.• Mareos, cefalea.• Irritabilidad.• Estomatitis angular. • Glositis. • Coiloniquia. • Disfagia. • Neuralgias. • Parestesia.
Recuento de GR Hemoglobina y Hematocrito Constantes corpusculares Frotis sanguíneo
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CAUSAS DE FERROPENIADisminución de ingesta de hierro y
absorción de hierro: Aclorhidria gástrica Enfermedad celiaca Otras operaciones gástricas
Aumento de las pérdidas de hierro: Pérdidas ginecológicas: Causa más
frecuente en la mujer Pérdidas digestivas: Causa más
frecuente en el varón
Aumento de las demandas:• Fisiológicas
EmbarazoLactanciaCrecimiento
• Patológicas1. Déficit de Vitamina B122. Síndrome Mieloproliferativos
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ANEMIA FERROPÉNICA
NORMAL INCIPIENTE SEVERA GRAVE
TRANSFERRINA 330 360 390 410
SATURAC. DE TRANSFERRINA
FERRITINA
FERREMIA
35 100
100-115
30 20
100
˂ 15
10
˂ 60
˂ 10
˂ 10
˂ 40
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CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
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ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
• Vitamina B12 sérica disminuida, folato sérico normal o aumentado y folato intraeritrocitario disminuido, se observan en la deficiencia de vitamina B12.
• Folato sérico e intraeritrocitario disminuidos y vitamina B12 sérica normal, se encuentran en la deficiencia de folato.
• Necesario para síntesis ADN.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Hepatoesplenomegalia.• Anorexia, diarrea, dolor abdominal y
estreñimiento.• Glositis Atrófica de Hunter.• Pérdida de peso.• Polineuropatías.
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A. MEGALOBLÁSTICA
Hemograma :• Macrocitosis• Cuerpos de Howell-Jolly.• Leucopenia• Trombocitopenia• Hipersegmentación de
neutrofilos
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ANEMIA HEMOLÍTICA
Congénitas:
• Defecto de membrana(esferocitosis)
• Hemoglobinopatías (anemia falciforme)• Talasemias• Enzimopatías
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Anemias hemolíticas adquiridas
Inmunes• Aloinmunes: R. hemolítica transf. Enf. Hemolítica RN
• Autoinmunes Por Ac. calientes
No inmunes• Mecánicas (prótesis
valvulares)• Sust. Tóxicas Pb• Infecciones, Bartonella
baciliformes.• Otras. Hepatopatías,
insuf. Renal, etc.
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Anemia hemolítica intracorpuscular adquirida Hemoglobinuria paroxística nocturna
• Orina oscura intermitente (en la mañana)3
• Dolor de espalda, abdominal.
• Coágulos sanguíneos, en particular en las grandes venas .
• Tendencia al sangrado y a la formación de hematomas
• Cefalea.• Disnea.
• Hemograma completo.• Prueba de Coombs.• Citometría de flujo para
medir ciertas proteínas.• Análisis de orina.• Hemoglobina en suero
y haptoglobina.• Prueba de hemólisis de la
sacarosa.• Prueba de Ham (hemolisina
ácida: si la prueba de sacarosa es positiva).
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Anemia Hemolítica
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CUADRO CLÍNICO ANEMIA HEMOLÍTICA
• Anemia• Ictericia• Esplenomegalia
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TALASEMIA
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EXÁMENES DE LAB. EN AH
• Reticulocitos: Aumentados
• Bilirrubina indirecta: Aumentada
• DHL: Aumentado• Haptoglobina:
Disminuida
• Coombs directo: Positivo (inmune)
• Test de Ham.• Test de fragilidad
osmótica• Electroforesis de
hemoglobina• Enzimas eritrocitarias
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LEUCEMIA
• Es el cáncer de sangre más común.• Aumento de GB inmaduros y disfuncionales.• Las céls. Cancerosas impide que se desarrollen
los demás elementos formes en la MO.• Las céls. Cancerosas se propagan vía torrente
sanguíneo al los ganglios, cerebro, etc.
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LA CÉLULA MADRE SANGUÍNEA PASA POR VARIAS ETAPAS PARA CONVERTIRSE EN GR, PLAQUETA GB
Proliferación clonal, autónoma y anormal de las células que dan origen al resto de células normales de la sangre. Infiltran la medula ósea, la sangre periférica y otros órganos.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Según sea la Neo hematológica, y el tipo de presentación: aguda o crónica.
• Manifestaciones inespecíficas comunes:FatigaCansancio fácilDebilidad generalizadaFiebreSangrados, hematomas
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CLASIFICACIÓN OMS• Las clasifica según características morfológicas y citoquímicas,
inmunofenotipo, genética y hallazgos clínicos del paciente.• La OMS clasifica a las neoplasias según su estirpe:
Neoplasias LinfoidesNeoplasias MieloidesEnf. de los Mastocitos o Células cebadasEnf. Histiociticas y células dendríticas
• Neoplasias Mieloides: Derivan de progenitores de la M.O que se diferencian en eritrocitos, granulocitos, monocitos y megacariocitos.
• Neoplasias Linfoides: Se originan de las células que normalmente se desarrollan en Linfocitos T (LT citotoxicos, colaboradores o reguladores) o linfocitos B (Linfocitos o células plasmáticas).
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LEUCEMIA AGUDALeucemia Linfoblástica Aguda Leucemia Mieloblástica AgudaProliferación clonal no controlada de células inmaduras de linaje B , T o NK.
Más frecuente en niños y adolescentesFiebre, infecciones, dolores óseos, hepatoesplenomegalia, Sd. anémico y hemorrágico, adenopatías.
Insuficiencia medular por proliferación blástica más infiltración de diversos órganos (hígado, bazo, ganglios linfáticos.
Laboratorio: Anemia, plaquetopenia y leucocitosis: presencia de blastos en M O y/o Sangre Periférica.
Proliferación clonal no controlada de células mieloides
Todas las edades pero aumenta en > 60 Fiebre, infecciones, dolores óseos, hepatoesplenomegalia, Sd. anémico y hemorrágico, adenopatías.
Característica citológica: cuerpos de Auer (M2), su ausencia NO descarta la enfermedad.
Laboratorio: Anemia, plaquetopenia, leucocitosis: presencia de blastos en MO y/o Sangre Periférica.
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LEUCEMIA CRÓNICALeucemia Mieloide Crónica Leucemia Linfocítica Crónica
Marcador citogénetico: Cromosoma filadelfia Ph. Por traslocación entre cromosoma 9,22, oncogen BCR/ABL.Personas de 50 - 60 años.
GR:anemia normocitica normocrómica, trombocitopenia hasta trombocitosis. Bioquímica: Disminución FA leucocitaria, Biopsia MO: Incremento de la relación mieloide/eritroide.
Proliferación y acumulación de linfocitos pequeños, maduros y fenotipo B. Más frecuente en varones > 60 años.
Laboratorio: Linfocitosis , anemia, trombocitopenia. Céls sombra.
Cuadro clínico: Sd. anémico progresivo, hipermetabolismo, hepatoesplenomegalia.
Cuadro clínico: Adenopatías, anemia, hepatoesplenomegalia, infiltración de tejidos por linfocitos maduros, infecciones, fenómenos autoinmunes.
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EXÁMENES DE LABORATORIO• Hemograma: hallazgo de más de un 20% de blastos en sangre
periférica, anemia, trombocitopenia, leucocitosis. Morfología de las células describiendo las características del núcleo y del citoplasma teniendo como base la hematopoyesis normal.
• Exámenes de medula ósea: Mielograma y Biopsia Medular• Inmunofenotipo: determina el linaje de las células neoplásicas
(mieloblasto, linfoblasto, linfocito, etc.) a través de marcadores de superficie los cuales son detectados a través de la citometria de flujo.
• Citogenética y Biología Molecular: busca las posibles alteraciones genéticas y cariotipicas que se asocian al pronóstico de la patología que presenta el paciente
• Tinciones Citoquímicas (solo en ocasiones)
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CLASIFICACIÓN FAB (FRANCO AMÉRICO BRITÁNICA)
• Clasificación basada precisamente en la morfología, la citoquímica y el nivel de maduración de los blastos.
• Se encuentra en desuso por la aparición de la citometria de flujo y la biología molecular. Han dado a origen a clasificaciones basadas en las alteraciones genéticas y en los marcadores que expresan.
• Las Leucemias mieloides Agudas según la FAB se dividen en 8 variedades van de la M0 a la M7.
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MUTACIONES GENÉTICAS
Permiten a los médicos encontrar cambios dentro de los genes específicos en cromosomas. Las personas que presentan ciertas mutaciones genéticas puede que tengan un mejor o peor pronóstico.
Estos defectos genéticos pudieran formar también la base para tratar las leucemias.
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MARCADORES EN LAS CÉLULAS LEUCÉMICAS
• Si las células leucémicas tienen la proteína CD34 y/o P-glicoproteína (producto de gen MDR1) en la superficie, se asocia con un peor pronóstico.
• Un recuento alto de glóbulos blancos (>100,000) al momento del diagnóstico está asociado a un peor pronóstico.
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PRONÓSTICO EDAD
• Por lo general los pacientes mayores de 60 años no les va tan bien como a los pacientes más jóvenes.
• Puede ser a que son más propensos a tener anomalías cromosómicas.
• Los pacientes de mayor edad pueden presentar otras afecciones de salud que hacen más difícil tratarlos con regímenes de quimioterapia más intensos.
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LEUCEMIA AGUDA
• Bastones de Auer, se encuentran sólo en las leucemias mieloides agudas, ya sean mieloblásticas. Estos bastones consisten de aglomeraciones de gránulos azurofílicos.
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Leucemia Linfocítica aguda
• Es el tipo más común de leucemia infantil
• Se ven linfoblastos
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LEUCEMIA CRONICA
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ASPIRADO MO