lapkas - cirrhosis hepatis

DAFTAR ISIAnamnesis.....................................................................................................................2

Riwayat Penyakit Sekarang....................................................................................2

Riwayat Penyakit Dahulu........................................................................................3

Riwayat Ekonomi dan Sosial..................................................................................3

Pemeriksaan Fisik........................................................................................................3

Tanda – tanda vital..................................................................................................3

Status Generalis........................................................................................................3

Pemeriksaan Penunjang..........................................................................................5

Ringkasan Penyakit Pasien.........................................................................................9

Diagnosis Kerja............................................................................................................9

Penatalaksanaan.........................................................................................................10

Prognosis.....................................................................................................................11

TINJAUAN PUSTAKA.............................................................................................18

ANATOMI HATI...................................................................................................18

FISIOLOGI HATI.................................................................................................20

SIROSIS HEPATIS...............................................................................................22

DEFINISI............................................................................................................22

INSIDENS...........................................................................................................23

PATOFISIOLOGI.............................................................................................27

KLASIFIKASI...................................................................................................28

MANIFESTASI KLINIS...................................................................................29

KOMPLIKASI...................................................................................................31

DIAGNOSTIK DAN PENATALAKSANAAN...................................................35

PROGNOSIS..........................................................................................................39

DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................40

1

Identitas Pasien

Nama : Tn. MH

Jenis Kelamin : Laki – Laki

Tempat, Tgl Lahir : Jakarta, 16/02/1993

Umur : 21 Tahun

Status Kawin : Belum Menikah

Pekerjaan : Pegawai Kantoran

Alamat : KP Cipedak

Anamnesis

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis dengan ibu

pasien dilakukan pada tanggal 5 Agustus 2014.

Keluhan Utama: Perut kembung

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke poli Rumah Sakit Marinir Cilandak (RSMC) dengan keluhan

utama perut kembung sejak 1 minggu SMRS. Pasien merasa perutnya

membesar sejak 3 bulan terakhir. Pasien menyangkal bengkak pada seluruh

badan. Meskipun perutnya semakin membesar, tetapi pasien tidak merasakan

nyeri pada bagian perutnya. Pada posisi duduk, pasien merasakan perutnya

terasa penuh. Pasien merasakan badannya lemas sejak 1 bulan SMRS. Pasien

mengaku pernah muntah darah 10 hari SMRS sebanyak 2 kali. Muntahnya

berisi darah berwarna kehitaman seperti cincau. Pasien juga mengaku BAB

nya berwarna hitam, namun BAK tidak mengalami keluhan. Pasien

menyangal keluhan gatal diseluruh badan. Riwayat vaksinasi pasien lengkap.

Pasien tidak memiliki diabetes maupun hipertensi.

2

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya

Pasien tidak pernah mengalami sakit kuning sebelumnya dan tidak memiliki

riwayat sakit maag

Alergi obat dan makanan disangkap pasien

Riwayat Ekonomi dan Sosial

Pasien tidak merokok dan tidak mengkonsumsi alkohol maupun obat – obatan

terlarang. Pasien juga tidak menggunakan jarum suntik yang dipakai

bersamaan dengan orang lain. Riwayat transfusi darah juga tidak pernah

dilakukan pasien sebelumnya.

Pemeriksaan Fisik

Tanda – tanda vital

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Tekanan darah : 100/70 mmHg

Nadi : 88 x/m

Suhu : 36.6oC

Napas : 20 x/m

Status Generalis

Kepala : Normocephali

Mata : Reflek cahaya +/+, Konjungtiva Anemis +, Sklera Ikterik -

Leher : Tidak ditemukan pembesaran KGB

3

Thorax : Tidak ditemukan spider naevi

Cor :

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis teraba pada ICS 5 mid klavikula

Perkusi : Batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : S1 S2 reguler, Murmur (-), Gallop (-)

Pulmo :

Inspeksi : Pergerakan nafas simetris

Palpasi : Taktil fremitus simetris

Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru

Auskultasi : SN ves +/+, Wheezing -/-, Rhonchi -/-

Abdomen :

Inspeksi : Cembung, Umbilicus menonjol keluar, Caput medusa (-)

Auskultasi : Bising usus (+) Normal

Palpasi : Distensi, Fluid wave (+), Shifting dullness (+), Nyeri tekan (-)

Liver : Tidak dapat dinilai

Spleen : Tidak dapat dinilai

Ginjal : Nyeri ketok CVA (-), Balotemen (-)

Perkusi : Hipertimpani seluruh lapang abdomen, traube space (+)

Ekstrimitas : Akral hangat, CRT < 2 detik, Palmar eritema (-), Leukonikia (-)

4

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Unit Satuan Nilai Rujukan

Darah Rutin

Hemoglobin 4,5 g/dl 13-17

Hematokrit 16 % 37-54

Trombosit 58 rb/µL 150 – 450

Leukosit 3,8 rb/µL 5 – 10

Diff. Count

Basophil 0 % 0-1

Eosinophil 2 % 1-3

Band Neutrophil 2 % 2-6

Segment Neu 67 % 50-70

Lymphocyte 23 % 25-40

Monocyte 6 % 2-8

Protein Total 6.11 gr/dl 6 – 8

Albumin 3.55 gr/dl 3.4 – 4.8

PT 12.5 detik 10.2 – 13.0

HBsAg Neg Negatif

5

Morfologi Darah Tepi:

Eritrosit : Mikrositik hipokrom, tear drops cell, anisopoikilositosis

Leukosit : Kesan jumlah turun, morfologi normal

Trombosit : Kesan jumlah turun, morfologi normal

Kesan : Pancytopenia; suspek et causa Anemia Aplastik; ddx: viral infection,

liver disorder

6

Hasil USG Abdomen

7

Hasil Pemeriksaan USG Abdomen

Hepar Ukuran normal, permukaan dan tepi irregular sudut tajam,

echogenisitas parenkim meningkat in homogen, sistem bilier tak

tampak melebar, vaskuler baik, tak tampak lesi fokal.

GB Ukuran normal , dinding menebal, batu (-), sludge (-)

Pankreas Ukuran normal, echoparenchim homogeny, tak tampak lesi fokal

Lien Membesar, echoparenchim homogeny, tak tampak lesi fokal

Ginjal kanan Ukuran normal, tak tampak dilatasi sistem pelviocalyceal,

echogenisitas cortex baik, batas sinus cortex jelas, tak tampak

batu/kista.

Ginjal kiri Ukuran normal, tak tampak dilatasi sistem pelviocalyceal,

echogenisitas cortex baik, batas sinus cortex jelas, tak tampak

batu/kista.

Buli Ukuran normal, dinding tidak menebal, batu (-)

Tampak echocairan di cavum abdomen

Kesan :

Cirrhosis Hepatis

Spleenmegali

Ascites

Rencana pemeriksaan penunjang

Anti-HCV

8

Ringkasan Penyakit Pasien

Pasien berinisial Tn. M berumur 21 tahun berjenis kelamin laki-laki datang dengan

keluhan utama perut terasa kembung sejak 1 minggu SMRS. Perut semakin membesar

sejak 3 bulan terakhir dan tidak terasa nyeri. Pasien merasa lemas sejak 1 bulan

terakhir. Muntah darah pernah dialami pasien 10 hari SMRS. Isi muntah berupa darah

yang berwarna kehitaman seperti cincau. Pada pemeriksaan fisik ditemukan

konjungtiva anemis, distensi abdomen dan fluid wave positif. Pada pemeriksaan

laboratorium didapatkan Hb 4,5 g/dl; Ht 16 %; Leukosit 3.8 rb/µL; Trombosit 58

rb/µL. Hasil USG menunjukkan kesan sirosis hepatis, spleenomegali, dan asites.

Diagnosis Kerja

Sirosis Hepatis

Anemia ec pecah varises esophagus

Pancytopenia ec liver disease

10

Penatalaksanaan

Transfusi PRC 2 unit/hari (target Hb > 10)

Omeprazole 2 x 40 mg IV

Spironolakton 1 x 25 mg

Furosemid 1 x 40 mg PO

Propanolol 3 x 10 mg

11

Prognosis

Prognosis pasien yang menderita sirosis hepatis dapat dinilai dengan skoring Child

Pugh. Berikut ini adalah tabel yang menunjukan skoring Child Pugh beserta

interpretasinya:

Pada pasien ini skor Child Pugh berada pada poin 6 dimana prognosis berdasarkan

Child Pugh kelas A ini menunjukkan prognosis yang baik.

12

Tanggal Catatan Perkembangan Pasien dan Instruksi Dokter

6 Agustus 2014 S: Badan lemas, dan perut semakin membesar

O: TSS/CM

110/70 mmHg; 80 x/m; 36.2oC; 20 x/m

Mata : RC +/+; CA(+); SI (-)

THT : Faring tenang, T1/T1

Thorax : cor : S1 S2 reg, M (-), G (-)

: pulmo : ves +/+, wh -/-, rh -/-

Abd : cembung, distensi, BU (+) N, liver tidak dapat

dinilai, spleen tidak dapat dinilai, shifting

dullness (+), hipertimpani pada seluruh

lapang abdomen

Eks : akral hangat, CRT < 2 dtk, palmar eritema (-),

leukonikia (-)

Lab:

Hb: 5.4 g/dl

HT: 18 %

L: 4.1 rb/uL

T: 60 rb/uL

A: Sirosis Hepatis,

Hematemesis ec pecah varises esophagus,

Pansitopenia perifer susp. anemia aplastic

P: PRC 2 Unit/hr (target Hb > 10 g/dl)

Omeprazole 2 x 40 mg


Diet lunak

Periksa morfologi darah tepi, retikulosit, albumin,

protein total dan USG abdomen

7 Agustus 2014 S: Nyeri pada perut seperti terasa penuh

O: TSS/CM

120/70 mmHg; 84 x/m; 36.5oC; 20 x/m

Mata : RC +/+; CA(+); SI (-)


13


: pulmo : ves +/+, wh -/-, rh -/-




lapang abdomen


leukonikia (-)

Lab:

Protein total : 6.11 g/dl (6 – 8 g/dl)

Albumin : 3.55 g/dl (3.4 – 4.8 g/dl)

MDT:

Eritrosit : mikrositik hipokrom, tear drops cell,

anisopoikilositosis

Leukosit : kesan jumlah turun, morfologi normal

Trombosit : kesan jumlah turun, morfologi normal

Kesan: Pancytopenia, suspect et causa anemia aplastic

ddx : Viral infection

Liver disorder

USG: kesan cirrhosis hepatis, spleenomegali, ascites

A: Sirosis Hepatis,


Pansitopenia perifer ec anemia aplastic



Furosemide 1 x 40 mg

Spironolactone 1 x 25 mg


Diet lunak

Periksa DR, PT, Bilirubin total, HBsAg

8 Agustus 2014 S: Nyeri perut terasa penuh

O: TSS/CM

120/70 mmHg; 88 x/m; 36.5oC; 20 x/m

14

Mata : RC +/+; CA(+); SI (-)



: pulmo : ves +/+, wh -/-, rh -/-




lapang abdomen


leukonikia (-)

Lab:

Hb : 6.3 g/dl

HT : 21 %

L : 8.0 rb/uL

T : 61 rb/uL

Bilirubin total : 1.20 mg/dl (0.8 – 1.20 mg/dl)

PPT : 12.5 detik (10.2 – 13.0 detik)

HBsAg : Non-reaktif

A: Sirosis Hepatis,








Diet lunak

9 Agustus 2014 S: keluhan saat ini (-)

O: TSS/CM

120/70 mmHg; 88 x/m; 36.5oC; 20 x/m

Mata : RC +/+; CA(+); SI (-)



15

: pulmo : ves +/+, wh -/-, rh -/-




lapang abdomen


leukonikia (-)

A: Sirosis Hepatis,








Diet lunak

Cek darah rutin


O: TSS/CM

120/70 mmHg; 88 x/m; 36.5oC; 20 x/m

Mata : RC +/+; CA(+); SI (-)



: pulmo : ves +/+, wh -/-, rh -/-




lapang abdomen


leukonikia (-)

Lab:

Hb: 7.3 g/dl

HT: 24 %

16

L: 5.2 rb/uL

T: 56 rb/uL

A: Sirosis Hepatis,








Diet lunak

Cek darah rutin


O: TSS/CM

120/70 mmHg; 88 x/m; 36.5oC; 20 x/m

Mata : RC +/+; CA(+); SI (-)



: pulmo : ves +/+, wh -/-, rh -/-




lapang abdomen


leukonikia (-)

Lab:

Hb: 7.0 g/dl

HT: 24 %

L: 4.1 rb/uL

T: 62 rb/uL

A: Sirosis Hepatis,



17

P: Rawat jalan konsul Sp.Pd-KGEH

18

TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI HATI

Hepar (hati) merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia.

Hepar pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma,

di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya

1200 – 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma,

permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi

secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di

daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan

kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum

disebut bare area. Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior,

diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen.

Macam-macam ligamen:

Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di

antara umbilicus dan diafragma.

1. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig.

falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.

2. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian

dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum

sblh prox ke hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan

duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi

anterior dari Foramen Wislow.

3. Ligamentum Coronaria Anterior ki–ka dan Lig coronaria posterior ki-

ka :Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.

4. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria

anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium,

dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan

pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar).

Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae.

19

Lig falciformis membagi hepar secara topografis bukan scr anatomis yaitu lobus

kanan yang besar dan lobus kiri.

Secara Mikroskopis

Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan

jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam

parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa

dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-

lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang

disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian

tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel

fagosit yg disebut sel Kupfer. Sel Kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui

oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain. Lempengan sel-sel hepar

tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid.

Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli,

di tengah-tengah lobuli terdapat 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-

vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar). Di bagian tepi di

antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/

TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika,

ductus biliaris. Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya

langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan

Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara

sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan

isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar, air keluar dari

saluran empedu menuju kandung empedu.

20

FISIOLOGI HATI

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber

energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada

beberapa fungsi hati yaitu :

1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan

1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus

menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di

dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses

pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini,

hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah

glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa.

Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi,

21

biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis

senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus

krebs).

2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan

katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

1. Senyawa 4 karbon – Keton Bodies

2. Senyawa 2 karbon – Active Acetate (dipecah menjadi asam lemak dan

gliserol)

3. Pembentukan cholesterol

4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol

.Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid

3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses

deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan

proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non

nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan

∂ - globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end product

metabolisme protein.∂ - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di

limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati. Albumin

mengandung ± 584 asam amino dengan BM sekitar 66.000.

4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan

koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX,

X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor

ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor

intrinsik. Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan

faktor XIII, sedangakan Vitamin K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin

dan beberapa faktor koagulasi.

22

5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, dan K

6. Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses

oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam

bahan seperti zat racun dan obat-obatan.

7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan

melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ -

globulin sebagai immune livers mechanism.

8. Fungsi hemodinamik

Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500

cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ±

25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke

hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran

ini berubah cepat pada waktu berolahraga, terpapar terik matahari, dan syok.

Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

SIROSIS HEPATIS

DEFINISI

Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata

Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada

nodul-nodulyang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut

yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat

nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.

Secara lengkap Sirosis hati adalah Kemunduran fungsi liver yang permanen

yang ditandai dengan perubahan histopatologi. Yaitu kerusakan pada sel-sel hati yang

merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga

23

menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati beregenerasi

untuk menggantikan sel-sel yang telah mati. Akibatnya, terbentuk sekelompok-

sekelompok sel-sel hati baru (regenerative nodules) dalam jaringan parut.

INSIDENS

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika

dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak

antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun.

ETIOLOGI

1. Alkohol

adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutama didunia

barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan dari

konsumsi alkohol. Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan

kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari individu-individu yang

meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras

(hard liquor) atau atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan

mengembangkan sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-

penyakit hati; dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke

hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau

alcoholic hepatitis), ke sirosis. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD)

merujuk pada suatu spektrum yang lebar dari penyakit hati yang, seperti

penyakit hati alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis

sederhana (simple steatosis), ke nonalcoholic Steatohepatitis (NASH), ke

sirosis. Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama

akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena

NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-

jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak aspek-aspek, gambaran

mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang dapat terlihat pada

penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan. NAFLD

dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin, yang pada

24

gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus

tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari resistensi

insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit

hati yang paling umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24%

dari semua penyakit hati.

2. Sirosis Kriptogenik ,

Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-penyebab

yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk

pencangkokan hati. Di-istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis)

karena bertahun-tahun para dokter telah tidak mampu untuk menerangkan

mengapa sebagian dari pasien-pasien mengembangkan sirosis. Dipercaya

bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh NASH (nonalcoholic

steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe 2, dan

resistensi insulin yang tetap bertahan lama. Lemak dalam hati dari pasien-

pasien dengan NASH diperkirakan menghilang dengan timbulnya sirosis, dan

ini telah membuatnya sulit untuk para dokter membuat hubungan antara

NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu waktu yang lama. Satu petunjuk

yang penting bahwa NASH menjurus pada sirosis kriptogenik adalah

penemuan dari suatu kejadian yang tinggi dari NASH pada hati-hati yang baru

dari pasien-pasien yang menjalankan pencangkokan hati untuk sirosis

kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari Perancis menyarankan bahwa pasien-

pasien dengan NASH mempunyai suatu risiko mengembangkan sirosis yang

serupa seperti pasien-pasien dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap

bertahan lama. Bagaimanapun, kemajuan ke sirosis dari NASH diperkirakan

lambat dan diagnosis dari sirosis secara khas dibuat pada pasien-pasien pada

umur kurang lebih 60 tahun.

3. Hepatitis Virus Yang Kronis

adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus menginfeksi

hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis virus tidak

akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. Contohnya, mayoritas dari

pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam

25

waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis.

Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus

hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C

mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan

kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya

kanker-kanker hati.

4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan

berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus

pada kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi

yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada

hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk

menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. Melalui waktu,

akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan

sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal jantung,

dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan

rangsangan seksual. Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada

organ-organ dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah.

Pada penyakit Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari

protein-protein yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui waktu yang

lama, tembaga berakumulasi dalam hati, mata, dan otak. Sirosis, gemetaran,

gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf

lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan adalah

dengan obat-obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi

dari tubuh didalam urin.

5. Primary biliary cirrhosis (PBC)

adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim

imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan imunitas

pada PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis dari

pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu

adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu

adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur

yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus, dan

26

juga campuran-campuran lain yang adalah produk-produk sisa, seperti pigmen

bilirubin. (Bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari

sel-sel darah merah yang tua). Bersama dengan kantong empedu, pembuluh-

pembuluh empedu membuat saluran empedu. Pada PBC, kerusakkan dari

pembuluh-pembuluh kecil empedu menghalangi aliran yang normal dari

empedu kedalam usus. Ketika peradangan terus menerus menghancurkan lebih

banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk menghancurkan

sel-sel hati yang berdekatan. Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus,

jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakkan.

Efek-efek yang digabungkan dari peradangan yang progresif, luka parut, dan

efek-efek keracunan dari akumulasi produk-produk sisa memuncak pada

sirosis.

6. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC)

adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada

pasien-pasien dengan radang borok usus besar. Pada PSC, pembuluh-

pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan

terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi

pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan

akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka pada

pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari operasi) juga

dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati.

7. Hepatitis Autoimun

adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim

imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang

abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan

penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya

pada sirosis.

8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia)

dan akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan

27

kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus

pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang,

ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka

parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).

9. Lain-lain

Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi

yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racun-

racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian

tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu

parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit

hati dan sirosis.

PATOFISIOLOGI

Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-sel

hati yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan

mengeluarkan unsur-unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan yang

normal dan intim dengan darah, dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati untuk

menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari darah. Sebagai tambahan, luka parut

dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah melalui hati dan ke sel-sel hati.

Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah melalui hati, darah tersendat

pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal meningkat, suatu kondisi yang

disebut hipertensi portal. Karena rintangan pada aliran dan tekanan-tekanan tinggi

dalam vena portal, darah dalam vena portal mencari vena-vena lain untuk mengalir

kembali ke jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan yang lebih rendah yang

membypass hati. Hati tidak mampu untuk menambah atau mengeluarkan unbsur-

unsur dari darah yang membypassnya. Merupakan kombinasi dari jumlah-jumlah sel-

sel hati yang dikurangi, kehilangan kontak normal antara darah yang melewati hati

dan sel-sel hati, dan darah yang membypass hati yang menjurus pada banyaknya

manifestasi-manifestasi dari sirosis.

Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta

dan peningkatan resistensi vena portal. Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan

dalam sistem vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung dari

28

cara pengukuran, terapi umumnya sekitar 7 mmHg. Peningkatan tekanan vena porta

biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran

darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam sistem portal dapat

terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra

hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa

pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau

postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik).

Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan

penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis.

Tekanan portal normal berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila

terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas harga

normal.

Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik.

Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hipertensi portal

pada anak, tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak diketahui,

sedangkan obstruksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih banyak

menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak mempunyai

riwayat penyakit hati sebelumnya.

Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati dan

saluran-saluran melalui mana empedu mengalir. Pada sirosis, canaliculi adalah

abnormal dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat seperti

hubungan antara sel-sel hati dan darah dalam sinusoid-sinusoid. Sebagai akibatnya,

hati tidak mampu menghilangkan unsur-unsur beracun secara normal, dan mereka

dapat berakumulasi dalam tubuh. Dalam suatu tingkat yang kecil, pencernaan dalam

usus juga berkurang.

KLASIFIKASI

A. Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :

1. Mikronodular

Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati

mengandung nodul halus dan kecil yang merata. Sirosis mikronodular besar

29

nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah

menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular.

2. Makronodular

sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan

bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar

didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi

regenerasi parenkim.

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

B. Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :

1. Sirosis hati kompensata. Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada

stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya

stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini

Biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya : ascites, edema dan ikterus.

C. Klasifikasi sirosis hati menurut Child – Pugh :

Skor/parameter 1 2 3

Bilirubin(mg %) < 2,0 2 - < 3 > 3,0

Albumin(mg %) > 3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8

Protrombin time

(Quick %)

> 70 40 - < 70 < 40

Asites 0 Min. – sedang

(+) – (++)

Banyak (+++)

Hepatic

Encephalopathy

Tidak ada Stadium 1 & 2 Stadium 3 & 4

MANIFESTASI KLINIS

Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi.

Sirosis Hati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah Child

A, Child B, hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala yang

biasa dialami penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah tidak nafsu

30

makan, hingga yang paling berat yakni bengkak pada perut, tungkai, dan penurunan

kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat palmar eritem,

spider nevi.

Palmar Eritem Spider Naevi

Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk:

1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam

darah

2. Asites, edema pada tungkai

3. Hipertensi portal

4. Kelelahan

5. Kelemahan

6. Kehilangan nafsu makan

7. Gatal

8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh

hati yang sakit.

Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam amino

rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin digunakan sebagai

sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi) dan untuk

metabolisme amonia. Dalam hal ini, otot rangka berperan sebagai organ hati kedua

sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai massa otot yang baik dan

bertubuh agak gemuk. Dengan demikian, diharapkan cadangan energi lebih banyak,

31

stadium kompensata dapat dipertahankan, dan penderita tidak mudah jatuh pada

keadaan koma.

Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas sehari-hari

disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik) harus

dilakukan dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet seimbang, cukup

kalori, dan mencegah konstipasi. Pada keadaan tertentu, misalnya, asites perlu diet

rendah protein dan rendah garam.

KOMPLIKASI

1. Edema dan ascites

Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk

menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama

berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan

kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini

disebut edema atau pitting edema. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa

menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dengan

edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa

waktu setelah pelepasan dari tekanan. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak

garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga

perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut

ascites) menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat

badan yang meningkat.

2. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP)

Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk

bakteri-bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu

jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan

bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau

menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka

dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk

melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri

menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya, infeksi

didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau

SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa.

32

Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang

lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare,

dan memburuknya ascites.

3. Perdarahan dari Varises-Varises Kerongkongan (Oesophageal Varices)

Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke

jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi

portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan

darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih

rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah

untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari

kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung.

Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan

tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah

dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal

dan gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan

lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varices-varices kedalam

kerongkongan (esophagus) atau lambung.

Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana

saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang.

Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena

perdarahan yang secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu

risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis.

4. Hepatic encephalopathy

Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan

penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus.

Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri

membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini

kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya,

ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur

beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka

dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihilangkan racunnya).

33

Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi

dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur

waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang

normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy.

Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi

atau melakukan perhitungan-perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau

tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang

parah/berat menyebabkan koma dan kematian.

5. Hepatorenal syndrome

Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan

hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana

fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-

ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi

yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir

melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan

yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan

menghasilkan jumlah-jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-

fungsi penting lain dari ginjal-ginjal, seperti penahanan garam,

dipelihara/dipertahankan.

34

6. Hepatopulmonary syndrome

Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat

mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat mengalami

kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang

telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Persoalan

dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-

pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli

(kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir melalui paru-paru

dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara

didalam alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama

dengan pengerahan tenaga.

7. Hyperspleenism

Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk

mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan

platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah)

yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam

vena portal dari usus-usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia

bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi

dalam limpa, dan limpa membengkak dalam ukurannya, suatu kondisi yang

dirujuk sebagai splenomegaly. Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia

menyebabkan sakit perut.

Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-

sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah

berkurang. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan

kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah

(anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah

platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan,

leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat

mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang

(lama).

35

8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)

Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati

utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta

bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang

berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati.

DIAGNOSTIK DAN PENATALAKSANAAN

A. Pemeriksaan Diagnostik

a. Scan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan

jaringan hati,

b. Kolesistografi/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus

empedu yang mungkin sebagai faktor predisposisi.

c. Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus

d. Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi

system vena portal,

e. Pemeriksaan Laboratorium :

Bilirubin serum, AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH, Alkalin

fosfotase, Albumin serum, Globulin, Darh lengkap, masa

prototrombin, Fibrinogen, BUN, Amonia serum, Glukosa serum,

Elektrolit, kalsium, Pemeriksaan nutrient, Urobilinogen urin, dan

Urobilinogen fekal.

B. Penatalaksanaan

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

1. Simtomatis

2. Supportif, yaitu :

a. Istirahat yang cukup

b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;

misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin

c. Pengobatan berdasarkan etiologi

36

Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba

dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi

terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah

mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan

ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hari.

A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x

seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan

(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan

untukjangka waktu 24-48 minggu.

B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis

yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang

dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan

atau tanpa kombinasi dengan RIB.

C) Terapi dosis interferon setiap hari.

Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari

sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.

3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi

komplikasi seperti

1. Asites

2. Spontaneous bacterial peritonitis

3. Hepatorenal syndrome

4. Ensefalophaty hepatic

37

1. Asites

Dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :

- istirahat

- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah

garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus

dirawat.

- Diuretik

Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam

dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4

hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia

dan hal ini dapat mencetuskan encephalopaty hepatic, maka pilihan utama diuretic

adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan

dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum

tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.

2. Spontaneous bacterial peritonitis

Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III

(Cefotaxime),

secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan

rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari)

selama 2-3 minggu.

3. Hepatorenal Sindrome

Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang

berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit,

perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa :

Restriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang

Nefrotoxic.

Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler.

Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan

38

perdarahan dan shock. TIPS hasil jelek pada Child’s C, dan dapat dipertimbangkan

pada pasien yang

akan dilakukan transplantasi.

Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan

fungsi

ginjal.

4. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus

Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering

dinorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prrinsip

penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil,

dalam keadaan ini maka dilakukan :

- Pasien diistirahatkan dan dipuasakan

- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi

- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannyayaitu

: untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi

darah

- Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K,

Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin

- Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan

perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan

Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal Transection.

5. Ensefalopati Hepatik

Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :

1. mengenali dan mengobati factor pencetua39

2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin

yang berasal dari usus dengan jalan :

- Diet rendah protein

- Pemberian antibiotik (neomisin)

- Pemberian lactulose/ lactikol

3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter

- Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil)

- Tak langsung (Pemberian AARS)

PROGNOSIS

Prognosis sirosis hepatis menjadi buruk apabila:

Ikterus yang menetap atau bilirubin darah > 1,5 mg%

Asites refrakter atau memerlukan diuretik dosis besar

Kadar albumin rendah (< 2,5 gr%)

Kesadaran menurun tanpa faktor pencetus

Hati mengecil

Perdarahan akibat varises esofagus

Komplikasi neurologis

Kadar protrombin rendah

Kadar natriumn darah rendah (< 120 meq/i), tekanan systole < 100 mmHg

40

DAFTAR PUSTAKA

1. Rosenack,J, Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases

2. Hadi.Sujono, Gastroenterology,Penerbit Alumni / 1995 / Bandung

3. Sherlock.S, Penyakit Hati dan Sistim Saluran Empedu, Oxford,England Blackwell

1997

4. Hakim Zain.L, Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatis

5. Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam jilid I, Edisi II, Penerbit Balai FK UI, Jakarta

1987

6. Anonymous http://alcoholism.about.com/library/blcirrosis.htm

7. Lesmana.L.A, Pembaharuan Strategi Terapai Hepatitis Kronik C, Bagian Ilmu

Penyakit Dalam FK UI. RSUPN Cipto Mangunkusumo

8. Maryani, Sutadi. 2003. Sirosis hepatic. Medan : Bagian ilmu penyakit dalam USU.

9. Guyton &Hall. 2000. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC

41

lapkas - cirrhosis hepatis

Documents