lapkas tb sarinah
DESCRIPTION
,TRANSCRIPT
LAPORAN KASUS
TUBERKULOSIS PARU (TB PARU)
Pembimbing: Dr. Hudaya S, Sp.PD
Oleh:
Sarinah, S.Ked
2008730113
STASE INTERNA RSUD CIANJUR
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2012
DAFTAR ISI
1
Hal
KATA PENGANTAR................................................................................ i
DAFTAR ISI............................................................................................... ii
BAB I PEMBAHASAN
Status pasien............................................................................. 1
Analisa kasus5
BAB II TINJAUANPUSTAKA
Tuberkulosis.................................................................................7
Definisi .......................................................................................7
Epidemiologi..............................................................................7
Etiologi.......................................................................................7
Pathofisiologi..............................................................................8
Klasifikasi...................................................................................8
Tuberculosis primer....................................................................11
Tuberculosis sekunder................................................................11
Pemeriksaan..............................................................................12
Tatalaksana Pengobatan............................................................12
Komplikasi................................................................................14
Pencegahan...............................................................................14
Hemoptisis...................................................................................14
Definisi.........................................................................................14
Etiologi.........................................................................................14
Patofisiologi.................................................................................15
Klasifikasi....................................................................................16
Diagnosa penunjang.....................................................................16
Komplikasi...................................................................................17
Prognosis......................................................................................18
Kesimpulan..................................................................................18
DAFTAR PUSTAKA
KATA PENGANTAR
2
Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya
kepada kami sehingga dapat menyelesaikan tugas laporan kasus ini tepat pada waktunya.
Shalawat serta salam semoga tercurah kepada Nabi Muhammad SAW, keluarga, serta para
pengikutnya hingga akhir zaman. Laporan kasus ini kami buat dengan tujuan memenuhi
tugas selama menjalani kepanitraan klinik ilmu penyakit dalam di rumah sakit Islam
Cempaka Putih dan juga dengan laporan kasus ini kami bisa mempelajari proses perjalanan
penyakit baik secara subjektif maupun objektif.
Terima kasih penulis ucapkan kepada pembimbing kami dr. Hudaya S. SpP-PD, yang
telah membantu serta membimbing kami dalam kelancaran pembuatan laporan ini. Terima
kasih juga pada semua pihak yang telah membantu kami dalam mengkaji pasien dan
mengumpulkan data. Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat kepada kami pada
khususnya dan bagi pembaca pada umumnya.
Kami harapkan kritik dan saran dari para pembaca yang sifatnya membangun untuk
menambah kesempurnaan laporan kasus selanjutnya.
Jakarta, januari 2012
Penyusun
BAB I
3
STATUS PASIEN
Identitas pasien
NRM : 0859
Nama : Tn. Ade koswara
Usia : 70 th
Jenis kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : -
Alamat : jl.cisarandi warung kondang
Tanggal MRS : 13 januari 2012
ANAMNESIS (AUTOANAMNESIS)
KU : Hemoptisis
RPS :
OS mengeluh batuk berdahak dirasakan sejak 1 tahun yang lalu, dahak kental
kekuningan, OS juga mengaku batuknya sudah diterapi dengan pengobatan KP tapi
drop out setelah berjalan 5 bulan. dan sejak seminggu terakhir batuk-batuk disertai
dengan darah yang keluar dari mulut dan hidung, batuk darah berwarna kecoklatan
dan menggumpal, OS juga mengaku darah yang keluar lebih dari 1 gelas dan dalam
sehari bisa terjadi 4-5 kali. OS menyangkal adanya demam. OS juga mengeluh sakit
kepala, cepat lelah bila berjalan kaki dan pegal-pegal diseluruh badan. OS mengeluh
adanya sesak.sesak dirasakan karna batuk yang terus menerus. OS mengaku tidur
enak bila menggunakan 1 bantal. Saat tidur malam OS merasa sering berkeringat
dingin, sesak bila tidur miring ke kiri dan dirasa enak bila tidur miring kesebelah
kanan. Nafsu makan berkurang dan OS merasa baju dan celananya melonggar. BAB
kurang lancar sementara BAK lancar. Gangguan keseimbangan dan gangguan
penglihatan disangkal.
RPD
Asma disangkal
Riwayat trauma dada disangkal
4
DM dan Hipertensi disangkal
RPK
Tidak ada yang menderita keluhan yang sama dengan pasien
Riwayat diabetes dan hipertensi dikeluarga disangkal.
R.Alergi:
OS mengeluh gatal-gatal di ekstremitas bawah bila mengkonsumsi udang dan obat-
obatan yang biasa dibeli diwarung seperti poldanmig dan oskadon.
R.pengobatan:
Bila keluhan sakit kepala muncul , OS sering mengkonsumsi obat yang dibeli
diwarung seperti oskadon dan dirasa keluhan berkurang tapi muncul kembali.
Rpsikososial
Makan tidak teratur karna nafsu makan menurun. OS mengaku merokok 1 bungkus
perhari sejak 30 tahun yang lalu, OS juga tinggal di perumahan yang padat penduduk
Pemeriksaan fisik
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : CM dan kooperatif
Tanda vital
- tekanan darah : 100/70 mmHg
- suhu : 37,0 oC
- nadi : 90x/menit
- pernapasan : 20x/menit
Antropometri
- BB : 55 kg
- TB : 170cm
- status gizi : 55/2.89=19,03 (Normal BMI untuk ♂ :18.5-22.9)
Status generalisata
Kepala : normocephal, rambut hitam sedikit beruban,distribusi merata
Mata : skera ikterik (-/-), konjungtiva anemis (+/+), refleks cahaya(+)
Hidung : (sekret -/-), septum deviasi (-), polip nasal (-),
epistaksis (-)
5
Mulut : bibir kering, stomatitis (-), lidah kotor (-), tremor (-)
Leher : pembesaran KGB(-) , Pembesaran Thyroid (-)
Kulit : peteki (-) hematom (-) skar(-)eritem di paha bagian dalam
Dada : simetris
Paru
- Inspeksi : Pengembangan dada simetris, Retraksi dinding dada (–)
- palpasi : nyeri tekan (-), krepitasi (-), vokal fremitus simetris kanan dan kiri
- perkusi : sonor pada semua lapang paru
- auskultasi : vesikular pada lapang paru kanan, wheezing (-/-), ronkhi basah halus
(+/+).
Jantung
- inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
- palpasi : ictus cordis teraba di ICS 6
- perkusi : batas kanan jantung pada linea strenalis dextra,
batas kiri jantung 2 jari ke lateral dari linea midclavicula sinistra
- auskultasi : BJ 1& BJ 2 normal, gallop(-) mur-mur(-)
Abdomen
- inspeksi : supel, simetris kiri dan kanan
- auskultasi : BU +, peristaltik normal
- palpasi : nyeri tekan (-), hepatomegali (-), splenomegali (-)
- perkusi : timpani di 4 kuadran abdomen
Batas paru hepar setingi ICS 5 midclavicularis dextra
Ekstremitas : atasà CTR<2 detik, akral dingin, udem (-/-), palmar eritema(-/-)
bawahà CTR<2 detik, akral dingin, udem (-/ -)
Hasil pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan:
Sputum 3 kali hasil tidak diketahui
Jenis
pemeriksaan
Nilai Normal
Sputum Sewatu -
Pagi -
6
Sewaktu -
Jenis
pemeriksaan
Nilai Normal
HB 8 gr/dl 14-18
RBC 2,52 106 /ul 4,7-6,1
HCT 24,5 L % 42,0-52,0
MPV 4,7 L Fl 8,0-12,0
GDS 204 mg%
LED 125-143 mm/jam 0-15 mm/jam
Rontgen Thorax
Kesan:
Cor membesar
Sinus dan diafragma normal ,pulmo hili kasar dan corakan bertambah.
Tampak bercak lunak dan kranialisasi
Kesan: TB paru aktif, pembesaran jantung dengan bendungan paru
Resume
Seorang laki-laki (Tn.A, 70 th) masuk RSIJ dengan keluhan batuk berdahak dirasakan
sejak 1 tahun yag lalu, dahak kental kekuningan. dan sejak seminggu terakhir batuk-
batuk disertai dengan muntah darah yang keluar dari mulut dan hidung, darah
berwarna kehitaman dan menggumpal, OS juga mengaku darah yang keluar lebih dari
1 gelas dan dalam sehari bisa terjdi 4-5 kali. OS mengeluh sakit kepala, cepat lelah
bila berjalan kaki dan pegal-pegal. Saat tidur malam OS merasa sering berkeringat
dingin, dan susah bila tidur miring ke kiri dirasa enak bila tidur miring kesebelah
kanan. Nafsu makan berkurang dan OS merasa baju dan celananya melonggar.
- Pada pemeriksaan fisik ditemukan RR=20 kali/menit, suhu 37,0 oC,
konjungtiva anemis (+/+),ronki (+/+), ictus cordis teraba di ICS 6
7
perkusi : batas kanan jantung pada linea strenalis dextra,
batas kiri jantung 2 jari ke lateral dari linea midclavicula sinistra.
ANALISA KASUS
Hemoptisis e.c TB paru aktif
Berdasarkan anamnesis: Seorang laki-laki (Tn.A, 70 th) masuk RSIJ dengan keluhan
batuk berdahak dirasakan sejak 1 tahun yag lalu, dahak kental kekuningan. dan sejak
seminggu terakhir batuk-batuk disertai dengan muntah darah yang keluar dari mulut
dan hidung, darah berwarna kehitaman dan menggumpal, OS juga mengaku darah
yang keluar lebih dari 1 gelas dan dalam sehari bisa terjdi 4-5 kali. OS mengeluh sakit
kepala dan cepat lelah dan pegal-pegal. Saat tidur malam OS merasa sering
berkeringat dingin, dan susah bila tidur miring ke kiri dirasa enak bila tidur miring
kesebelah kanan. Nafsu makan berkurang dan OS merasa baju dan celananya
melonggar.
Pada pemeriksaan fisik:
Antropometri
tekanan darah : 120/80 mmHg
- suhu : 37,0 C
- nadi : 90x/menit
- pernapasan : 20x/menit
konjungtiva anemis (+/+), ictus cordis teraba di ICS 6
perkusi : batas kanan jantung pada linea strenalis dextra,
batas kiri jantung 2 jari ke lateral dari linea midclavicula sinistra.
Pada pemeriksaan penunjang ditemukan:
- Sputum 3x
Jenis
pemeriksaan
Nilai Normal
Sputum Sewatu BTA - -
Pagi BTA + -
8
Sewaktu BTA + -
Rontgen thorax
Cor membesar
Sinus dan diafragma normal ,pulmo hili kasar dan corakan bertambah.
Tampak bercak lunak dan kranialisasi
Kesan: TB paru aktif, pembesaran jantung dengan bendungan paru
WD: hemaptoe ec TB paru aktif
Asassement
a. Anamnesis : keluhan batuk berdahak dirasakan sejak 1 tahun yang lalu, dahak kental
kekuningan. dan sejak seminggu terakhir batuk-batuk disertai dengan muntah darah
yang keluar dari mulut dan hidung, darah berwarna kehitaman dan menggumpal,
sering berkeringat dingin, BB Menurun.
b. Pem. Fis : ronkhi basah halus di kedua lapang paru bagian apeks
c. DD : Bronkhitis kronis
Hemaptoe ec decompensatio cordis
gastritis
d. Rencana Diagnosis : Pemeriksaan BTA, Foto Thorak
e. Rencana Terapi : Observasi hemaptoe, cek darah rutin, lanjutkan OAT
f. R/dx: kultur kuman, transfusi
R/tx:
Tansfusi 4 labu
Ceftriaxon 1x1
Ranitidin 3x1
Ondancentron 3x1
Kalnex 3x1
Vit K 3x1
Kodein 3x1 6 unit
PCT 3x1 3 unit
9
OAT (2RHZE/4H3R3)
Jenis OAT SifatDosis yang direkomendasikan (mg/kg)
Harian 3x seminggu
Isoniazid (H) Bakterisid 5 (4-6) 10 (8-12)
Rifampicin (R) Bakterisid 10 (8-12) 10 (8-12)
Pyrazinamide (Z) Bakterisid 25 (20-30) 35 (30-40)
Streptomycin (S) Bakterisid 15 (12-18) 15 (12-18)
Ethambutol (E) Bakteriostatik 15 (15-20) 30 (20-35)
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
TUBERKULOSIS
DEFINISI
Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis,
yakni kuman aerob yang dapat hidup terutama di paru atau di berbagai organ tubuh
hidup lainnya yang mempinyai tekanan parsial oksigen yang tinggi. Bakteri ini tidak
tahan terhadap ultraviolet, karena itu penularannya terjadipada malam hari. TB dapat
terjadi pada semua kelompok umur, baik di paru maupun diluar paru. TBC adalah
penyakit dengan gejala yang sangat bervariasi, diantaranya adalah batuk lebih dari 4
minggu dengan atau tanpa sputum, malaise, gejala flu, demam derajat rendah, nyeri
dada dan batuk darah.
EPIDEMIOLOGI
Organisasi kesehatan dunia memperkirakan bahwa sepertiga populasi dunia (2 triliyun
manusia ) terinfeksi dengan Mycobakterium tuberculosis. Angka infeksi tertinggi di
Asia Tenggara, Cina, India, Afrika, dan Amerika latin. Tuberculosis terutama
menonjol di populasi yang mengalami stress, nutrisi jelek, penuh sesak, perawatan
kesehatan yang kurang dan perpindahan penduduk.
10
Di Amerika Serikat kebanyakan anak terinfeksi dirumahnya oleh seorang yang dekat
padanya, tetapi wabah Tuberculosis anak juga terjadi pada sekolah-sekolah dasar serta
penitipan anak. Penularan Tuberculosis adalah dari orang ke orang, droplet (tetes)
lendir berinti yang dibawa udara.
ETIOLOGI
Etiologi penyakit tuberculosis yaitu oleh kuman Mycobacterium tuberculosis.
PENYEBAB
Faktor penyebab infeksi uberculosis paru adalah :
- Adanya sumber infeksi
- Dosis infeksi cukup
- Virulensi kuman
- Daya tahan tubuh :
- Berat badan menurun
- Pengaruh lingkungan
- Faktor imunologi
PATOMEKANISME
Kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar
kita. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas 1 – 2 jam, tergantung pada
ada tidaknya sinar ultaviolet, ventilasi yang buruk dan kelembaban. Dalam suasana
lembab dan gelap, kuman apat tahan berhari – hari sampai berbulan – bulan. Bila
partikel infeksi ini terisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada saluran napas atau
jaringan paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel < 5 mikrometer.
Kuman akan dihadapi pertama kali oleh neutrofil, kemudian baru oleh makrofag.
Kebanyakkan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari
percabangan trankeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya.
Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang biak dalam sitoplasma makrofag.
Disini dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang di
jaringan paru akan berbentuk sarang atau afek primer atau sarang (fokus) Ghon.
Sarang primer ini dapat terjadi di setiap bagian jaringan paru. Bila menjalar sampai ke
pleura, maka terjadilah efusi pleura. Kuman dapat masuk melalui saluran
11
gastrointestinal, jaringan limfe, orofaring, dan kulit, terjadi limfadenopati regional
kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh organ seperti paru,
otak, ginjal, tulang. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke
seluruh bagian paru menjadi TB milier.
KLASIFIKASI TUBERCULOSIS
Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena:
1. Tuberkulosis paru. Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang
menyerang jaringan (parenkim) paru. tidak termasuk pleura (selaput paru) dan
kelenjar pada hilus.
2. Tuberkulosis ekstra paru. Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain
paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium),
kelenjar lymfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat
kelamin, dan lain-lain.
Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis, yaitu pada TB Paru:
1. Tuberkulosis paru BTA positif.
a. Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif.
b. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada
menunjukkan gambaran tuberkulosis.
c. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB
positif.
12
d. 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen
dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif
dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.
2. Tuberkulosis paru BTA negatif
Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif.
Kriteria diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi:
a) Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negative
b) Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis.
c) Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.
d) Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan.
Klasifikasi Berdasar tipe pasien
a) Kasus baru
pasien yang belum pernah mendapatkan pengobatan dengan OAT atau sudah
pernah menelan OAT < 1 bulan
b) Kasus kambuh (relaps)
Pasien yang pernah mendapat pengobatan Tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh
atau pengobatan lengkap.
c) Kasus Drop out
Pasien yang telah menjalani pengobatan >1 bulan dan tidak meneruskan pengobatan
sampai selesai.
d) Kasus Gagal Therapi
Pasien dengan BTA (+) yang masih tetap (+)atau kembali (+) pada akhir bulan ke V
atau akhir pengobatan
e) Kasus Kronik
Pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih (+) setelah selesai pengobatan ulang
dengan pengobatan kategori 2 dengan pengawasan yang baik
f) Kasus Bekas TB
Pasien riwayat OAT (+) dan saat ini dinyatakan sudah sembuh.
Tuberkulosis.Primer:
Infeksi primer terjadi saat seseorang terpapar pertama kali dengan kuman TB. Droplet
yang terhirup sangat kecil ukurannya, sehingga dapat melewati sistem pertahanan
13
mukosillier bronkus, dan terus berjalan sehinga sampai di alveolus dan menetap disana.
Kuman akan menghadapi pertama kali oleh neutrofil, kemudian baru makrofag.
Kebanyakan partikel ini akan mati atau di bersihkan oleh makrofag keluar dari
percabangan trakeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya.
Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. Di
sini ia akan terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang di jaringan
paru berbentuk sarang tuberkulosa pneumonia kecil dan di sebut sarang prime atau afek
prime atau sarang (fokus) Ghon.
Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus
(limfangitis lokal) dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis
regional). Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. Kompleks primer ini
selanjutnya dapat menjadi:
Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat, ini banyak terjadi
Sembuh dengan sedikit meninggalkan bekas berpa garis-garis fibrosis, kalsifikasi
di hilus
Berkomplikasi dan menyebar secara : a). Per kontinuitatum, yakni menyebar ke
skitarnya, b). Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun sebelahnya,
c). Secara limfogen, d). Secara hematogen
Tuberkulosis Pasca Primer (Tueberkulosis Sekunder) :
Tuberkulosis pasca primer biasanya terjadi setelah beberapa bulan atau tahun sesudah
infeksi primer, misalnya karena daya tahan tubuh menurun akibat terinfeksi HIV atau
status gizi yang buruk. Tuberkulosis pasca primer ini dimulai dengan sarang dini yang
berlokasi di regio atas paru (apikal-posterior lobus superior atau inferior). Invasinya
ke daerah parenkhim dan tidak ke nodus hiler paru.
Sarang dini ini mula-mula juga berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10
minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang yang terdiri dari sel-
sel histiosit dan sel Datia-Langhans (sel besar dengan banyak inti) yang dikelilingi
oleh sel-sel limfosit dan berbagai jaringan ikat.
GEJALA
o Gejala respiratorik
Batuk ≥ 3 minggu
14
Hemoptisis
Sesak napas
Nyeri dada
o Gejala sistemik
Demam
Malaise
Keringat malam
Anoreksia
Berat badan menurun
PEMERIKSAAN
o Pada pemeriksaan fisik yaitu suara napas melemah dengan disertai ronki
basah, serta tanda – tanda penarikan paru, diafragma, dan mediastinum.
o Pada pemeriksaan laboratrium yaitu ditemukannya basil tahan asam.
o Pemeriksaan sputum ( sekret bronkus, aspirasi cairan pleura ) :
o Pemeriksaan mikroskopik, perbenihan, dan tes resistensi. Selain sputum,
spesimen lain yang harus diperiksa ialah sekrit bronkus yang dikeluarkan
dengan bronkoskop, bahan aspirasi cairan pleura, dan getah lambung
( sebelum makan pagi ).
o Pemeriksaan serologi :
Yang dinilai adalah sistem imunitas humoral ( SIH ), khususnya kemampuan
untuk memproduksi suatu antibodi dari kelas IgG terhadap sebuah antigen
dalam basil TB. Tentunya bila seorang belum pernah terinfeksi basil TB, SIH-
nya belum diaktifkan. Dengan demikian, tes ini akan negatif. Sebaliknya jika
sudah pernah terinfeksi, SIH-nya sudah akan membentuk IgG tertentu tadi,
sehingga hasil tes akan menjadi positif.
o Pada pemeriksaan foto thorax :
Lesi TB aktif
Bayangan berawan/nodular
Kaviti, lebih dari satu dikelilingi bayangan opak berawan/nodular
Bercak milier
Efusi pleura unilateral ( umumnya )
Lesi TB inaktif
15
Fibrotik
Kalsifikasi
Penebalan pleura
PENATALAKSANAAN
Paket OAT kategori I terdiri atas dua bagian :
1. Kotak pertama untuk pengobatan Tahap Intensif/Awal : berisi kaplet RHZE
( Rifampicin 150 mg, Isoniazid 75 mg, Pirazinamid 400 mg, dan Etambutol 275
mg ) sebanyak 6 blister untuk digunakan selama 2 bulan.
2. Kotak kedua untuk pengobatan Tahap Lanjutan : berisi tablet RH ( Rifampicin
150 mg dan Isoniazid 150 mg ) sebanyak 6 blister untuk digunakan selama 4
bulan.
Jumlah blister dalam PAKET OAT dirancang untuk digunakan oleh pasien TB dengan
berat badan rata-rata yaitu 38-54 kg sehingga untuk pasien yang memiliki berat badan
berbeda jumlah blister dalam kotak harus disesuaikan terlebih dahulu.
1. Streptomicin :
Sifat : bakteriostatik dan bakterisid terhadap kuman tuberkulosa. Dalam batas
minimal 0.4 mikrogram/ml dapat menghambat pertumbuhan kuman. Batas
maksimal pemakaian streptomicin 10 mikrogram/ml.
Dalam sediaan injeksi dengan batas usia 65 tahun.
Jika fungsi ginjal terganggu à ototoksisitas lebih sering terjadi.
Efek samping :
Reaksi anafilaktik, agranulositosis, anemia aplastik, demam obat.
Sediaan : vial à 1 gr dan 5 gr
Dosis : 20 mg/kgBB
2. Isoniazid :
Mekanisme : efek pada lemak, biosintesis asam nukleat dan glikoloisis.
Menghambat biosintesis asam mikolat yang merupakan unsur penting dinding sel
mikobakterium.
Sediaan : 50, 100, 300, 400 mg
Dosis : 5 mg/kgBB, max 300 mg/hari
3. Rifampicin :
Sifat : menghambat pertumbuhan berbagai kuman gram positif dan gram negatif.
16
Mekanisme : aktif terhadap sel yang sedang tumbuh à menghambat DNA
dependent RNA polymerase lain dengan menekan mula terbentuknya rantai dalam
sintesis RNA.
Dosis : BB < 50kg à 450 mg
4. Etambutol :
Mekanisme : menghambat sintesis metabolit sel sehingga metabolisme sel
terhambat dan sel mati.
Dosis : 20 mg/kgBB
KOMPLIKASI
o Hemoptisis
o Pneumothoraks
o Efusi pleura
o Bronkiektasis
PENCEGAHAN
oVaksinasi BCG pada bayi / anak
o Terapi pencegahan : Kemoprofilaksis pada Penderita HIV/AIDS yaitu INH dosis
5 mg/ kg BB ( tdk lebih 300 mg) sehari selama minimal 6 bulan.
oPengobatan TB paru BTA positif untuk mencegah penularan.
Hemoptisis
Definisi
Hemoptisis adalah ekspektorasi darah dari saluran napas. Darah bervariasi dari dahak
disertai bercak/lapisan darah hingga batuk berisi darah saja.2
Hemoptisis atau batuk darah ialah darah atau dahak berdarah yang dibatukkan, berasal
dari saluran pernapasan bagian bawah (mulai dari glottis kearah distal).1
Hemoptisis adalah Ekspektorasi darah akibat perdarahan pada saluran nafas dibawah
laring, atau perdarahan yang keluar ke saluran nafas di bawah laring. Batuk darah
lebih sering merupakan tanda atau gejala dari penyakit dasar sehingga etiologinya
harus dicari melalui pemeriksaan.3
Etiologi
Seperti yang telah diuraikan sebelumnya, hemoptisis atau batuk darah merupakan tanda
17
dan gejala dan penyakit yang mendasarinya. Penyakit atau keadaan yang menyebabkan
batuk darah sangat beragam sehingga anamnesis, pemeriksaan fisis serta berbagai
pemeriksaan penunjang perlu dilakukan dengan teliti agar dapat menentukan
etiologinya. 6
Sebab Insidensi
Infeksi:
Tuberkulosis, abses paru, bronkitis, bronkiektasis, infeksi jamur, parasit,
necrotizing pneumonia
60%
Neoplasma:
Ca. bronkogenik, lesi metastasis, adenoma bronkus
20%
Peny. Kardiovaskuler:
Emboli paru, Stenosis mitral, malformasi arteriovena, aneurisma aorta,
edema paru
5-10%
Lainnya:
Bronkolitiasis, hemosiderosis idiopatik, sindrom Goodpasture, terapi
antikoagulan, adenoma bronkus
5-10%
sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V
Sumber: American Family Physician
18
Patofisiologi
Patogenesis terjadinya batuk darah yang disesabkan oleh berbagai penyakit yang
mendasarinya pada prinsipnya hampir sama, yaitu bila terjadi penyakit/kelainan pada
parenkim paru, system sirkulasi bronchial atau pulmoner, maupun pleura sehingga
terjadi perdarahan pada kesua system sirkulasi tersebut.6
Arteri-arteri bronkialis adalah sumber darah utama bagi saluran nafas (dari bronkus
utama hingga bronkiolus terminalis), pleura, jaringan limfoid intra pulmonalis yang
pada dasarnya adalah membawa darah dari vena sistemik, memperdarahi jaringan
parenkim paru, termasuk bronkiolus respiratorius. Anastomosis arteri dan vena
bronkopulmoner, yang merupakan hubungan antara ke-2 sumber perdarahan di atas,
terjadi di dekat persambungan antara bronkiolus respiratorius dan terminalis.
Anastomosis ini memungkinkan ke-2 sumber darah untuk saling mengimbangi.
Apabila aliran dari salah satu system meningkat maka system yang lain akan
menurun. Studi arteriografi menunjukkan bahwa 92% hemoptisis berasal dari arteri
arteri bronkialis.4
Patogenesis hemoptisis bergantung dari tipe dan lokasi dari kelainan. Secara umum bila
perdarahan berasal dari lesi endobronkial, maka perdarahan adalah dari sirkulasi
bronkialis, sedang bila lesi di parenkim maka perdarahan adalah dari sirkulasi
pulmoner. Pada keadaan kronik dimana terjadi perdarahan berulang maka perdarahan
sering kali berhubungan dengan peningkatan vaskularitas di lokasi yang terlibat.4
Klasifikasi/Berat Ringannya
Didasarkan dari perkiraan jumlah darah yang dibatukkan5:
1. Bercak (Streaking)
Darah bercampur dengan sputum merupakan hal yang sering terjadi, paling
umum pada bronchitis. Volume darah kurang dari 15-20 mL/24 Jam.
2. Hemoptisis
Hemoptisis dipastikan ketika total volume darah dibatukkan 20-600 mL di dalam
24 jam. Walaupun tidak spesifik untuk penyakit tertentu, hal ini berarti perdarahan
dari pembuluh darah lebih besar dan biasanya karena kanker paru, pneumonia
(necrotizing pneumonia), TB paru atau emboli paru.
19
3. Hemoptisis massif
Darah yang dibatukkan dalam waktu 24 jam lebih dari 600 mL- biasanya karena
kanker paru, kavitas pada TB paru atau bronkiektasis.
Batuk darah massif adalah batuk darah lebih dari 100 mL hingga lebih dari 600
mL darah dalam 24 jam.2
Kriteria hemoptisis massif menurut RS. PERSAHABATAN(1978)3:
• Batuk darah sedikitnya 600 mL/24 jam
• Batuk darah < 600mL/24 jam, tapi > 250 mL/24 jam, Hb < 10 g% dan masih
terus berlangsung
• Batuk darah < 600 mL/24 jam, tapi > 250 mL/jam, Hb > 10 g%, dalam 48
jam perdarahan belum berhanti
4. Pseudohemoptisis
Pseudohemoptisis adalah batuk darah dari struktur saluran napas bagian atas
(diatas laring) atau dari saluran cerna atas (gastrointestinal) atau hal ini dapat berupa
perdarahan buatan (factitious). Perdarahan yang terakhir biasanya karena luka
disengaja di mulut, faring atau rongga hidung.
Diagnosa Penunjang
Hal pertama yang harus diketahui dalam mengevaluasi hemoptisis adalah mengetahui
apakah perdarahan berasal dari saluran napas bawah, dari saluran napas atas (contoh
epistaksis), atau dari saluran cerna (hematemesis). Penentuan sumber perdarahan
merupakan hal penting karena akan menentukan langkah penatalaksanaan selanjutnya.
Anamnesis dan pemeriksaan fisis sangat menentukan di dalam menentukan apakah
perdarahan yang terjadi merupakan hemoptisis, epistaksis atau hematemesis.6
Transfusi darah diberikan bila hematokrit turun di bawah nilai 25-30% atau hemoglobin
(Hb) dibawah 10 g% dan perdarahan masih berlangsung.
Komplikasi
- Asfiksia
- Syok hipovolemik
- Anemia
20
- Atelektasis
Prognosis
Hemoptisis merupakan suatu gejala dari suatu kelainan dasar. Kebanyakan penderita
memiliki prognosis yang baik. Namun penderita hemoptisis akibat keganasan dan gangguan
pembekuan darah memiliki prognosis yang lebih buruk.
Keberhasilan terapi diartikan sebagia berhentinya perdarahan dan tidak terjadi
kekambuhan. Hasil terapi konservatif mengalami perbaikan sejak berkembangnya teknik
pengendalian perdarahan secara endobronkial dan embolisasi arteri. Angka kekambuhan pada
embolisasi arteri setelah 6 bulan pengamatan didapatkan sebesar 23%.
Pengamatan terapi konservatif yang pernah dilakukan di RS Persahabatan Jakarta
adalah terapi konservatif noninvasive (medikamentosa). Kematian akibat asfiksia terjadi pada
16 penderita dari 18 orang penderita yang meninggal, sedangkan 2 penderita lainnya
mengalami perdarahan hebat.
Kesimpulan
Berdsarkan hasil dari anamnea. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang maka penulis
menyimpulkan bahwa hemaptoe yang terjadi pada kasus tersebut disebabkan oleh TB paru
aktif disertai pembesaran jantung dan gastritis.
DAFTAR PUSTAKA
21
1. Arief, Nirwan. Kegawatdaruratan Paru. Departemen Pulmonologi Dan Ilmu
Kedokteran Respirasi FKUI RS PERSAHABATAN. Universitas Indonesia. 2009.
2. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid I Edisi V.Jakarta: Internal Publishing. 2009.
3. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi V.Jakarta: Internal Publishing. 2009.
4. Amin Muhammad, dkk. Ilmu Penyakit Paru Edisi II. Surabaya. Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga
5. Depkes. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Edisi 2. 2007
6. Sudoyo, Aru w, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta.
Departemen IlmuPenyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006
7. Price, Sylvia A, Patofisiologi : Konsep klinis proses-pross penyakit, Ed4. Jakarta.
EGC. 1995.
22