laporan individu gout
TRANSCRIPT
-
7/28/2019 Laporan Individu GOUT
1/18
LAPORAN TUTORIAL
MODUL 1
NYERI SENDI
GOUT
BLOK MUSCULOSKELETAL
Disusun Oleh
Nama : Dewi Sartika Muliadi
Stambuk : 11-777-038
Kelompok : V (Lima)
Pembimbing : dr.Tiara Meirani Valeria
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ALKHAIRAAT
PALU
2012
-
7/28/2019 Laporan Individu GOUT
2/18
BAB 1
PENDAHULUAN
1. Skenario
2. Kata Kunci
1. Laki-laki 45 tahun2. Berjalan pincang3. Nyeri pada ibu jari kaki kanan4. Nyeri tiba-tiba pada pagi hari5.
Keluhan yang berulang
3. Pertanyaan
1. Jelaskan anatomi, fisiologi, histologi dari ekstremitas bawah sesuaidengan skenario ?
2. Jelaskan patomekanisme nyeri ?3. Mengapa nyeri dirasakan / dialami pada pagi hari ?4. Diagnosis dari skenario ?5. Kenapa nyeri dirasakan pada jari kaki ?6. Apakah ada hubungan jenis kelamin dengan gejala pada skenario ?7. Jelaskan aspek biokimia yang sesuai dengan skenario ?8. Apa komplikasi yang bisa terjadi pada skenario ?9. Differential Diagnosi dari skenario ?
Seorang Laki-laki 45 tahun, datang ke poli klinik dengan
berjalan pincang, karena nyeri yang hebat pada ibu jari kaki
kanan. Dialami penderita saat bagun pagi tadi, menurut
penderita semalam ia masih sempat belanja di mall bersama
keluarga. Riwayat keluhan seperti ini sudah sering dialami
penderita.
-
7/28/2019 Laporan Individu GOUT
3/18
MIND MAP
-
7/28/2019 Laporan Individu GOUT
4/18
A.
B.
C.
Anatomi
Differntial DiagnosisDasar Teori
Histologi
Biokimia
Fisiologi ARTHRITIS GOUT
Osteoarthritis
Arthritis Rheumatoid
Pseudogout
Penataksanaan Diagnosis
Gambaran Klinis :
1. Anamnesis
2. Pemfis
Penunjang :
1.Radiologi
2.Patologi Klinik
3. Patologi AnantomiFarmakologiNon-Farmakologi
- Definisi- Epidemiologi- Etiologi- Patomekanisme
-
7/28/2019 Laporan Individu GOUT
5/18
BAB II
PEMBAHASAN
1. Gout
1.1.Definisi
Gout adalah gangguan yang disebabkan oleh penimbunan asam urat,
suatu produk akhir metabolisme purin dalam jumlah yang berlebihan di
jaringan.
1.2.Etiologi
Akibat dari tingginyaq kadar asam urat dalam darah sehingga
menyebabkan pembentukan kristal monosodium urat yang berlebihan
dalam sendi.
1.3.Epidemiologi
Gout merupakan penyakit yang dominan pada pria dewasa. Sebagaimana
yang Hippocrates bahwa jarang pada pria sebelum masa remaja
sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause. Pada tahun 1986
dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13,6/1000 pria dan
6,4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya
taraf hidup. Prevalensi di antara pria African American lebih tinggi
dibandingkan dengan kelompok pria asian.
Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang Gout.
1.4.Patofisiologi
Peningkatan kadar asam urat serum dapat terjadi karena pembentukan
berlebihan atau penurunan ekskresi asam urat, atau keduanya. Untuk
memahami mekanisme yang mendasari gangguan pembentukan asam uratmaka sebelumnya kita harus memahami dasar sintesis dan ekskresi
normal asam urat. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin.
Peningkatan sintesis asam urat, suatu gambaran yang sering terjadi pada
gout primer, terjadi karena adanya abnormaliyas purin terjadi melalui dua
jalur, yang disebut jalur de novo dan jalur penghematan.
Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat dari
prekursor nonpurin. Substrat awal untuk jalur ini adalah ribosa-5-fosfat,
yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin
-
7/28/2019 Laporan Individu GOUT
6/18
(asam inosinat, asam guanilat, dan asam adenilat). Jalur ini dikendalikan
oleh serangkaian mekanisme regulasi yang kompleks.
Jalur penghematan mencermikan suatu mekanisme yang basa purin
bebasnya, yang berasal dari katabolisme nukleotida purin, pemecahan
asam nukleat, dan asupan makanan, digunakan untuk reaksi membentuk
nukleotida purin. Hal ini terjadi dalam reaksi satu-tahap: basa purin bebas
(hipoxantin,guanin, dan adenin) berkondensasi dengan PRPP untuk
membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalis
oleh dua transferase: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT).
Asam urat dalam darh difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan hampir
seluruhnya diresorpsi dalam tubulus ginjal. Sebagian kecil asam urat yang
direbsorbsi kemudian disekresikan di nefron distal dan disekresikanmelalui urin. Hiperurisema dapat disebabkan oleh pembentukan
berlebihan atau sekresi yang kurang oleh ginjal atau keduanya. Sebagian
kasus gout ditandai dengan pembentukan asam urat: pada banyak kasus
penyebab pembentukan tidak diketahui. Meskipun jarang, dapat terjadi
hiperurisemia walaupun laju pembentukan asam urat normal, karena
ekskresi urat oleh ginjal berkurang. Penyebabnya biosintesis berlebihan
asam urat tidak diketahui pada kebanyakan kasus, tetapi beberapah pasien
dengan defek enzim tertentu memberi petunjuk mengenai regulasi
biosentesis asam urat. Dalam hal ini digambarkan oleh pasien dengan
defisiensi herediter enzim HGPRT.
Ketidakadaan enzim HGPRT ini menimbulkan sindrom Lesech-Nyhan.
Gangguan genetik terkait-X ini, yang hanya ditemukan pada laki-laki
ditandai dengan adanya ekskresi berlebihan asam urat, kelaian neurologis
berat serta retardasimental, karena tidak adanya HGPRT sintesis
nukleotida purin melalui jalur penghematan terhambat. Hal ini
menimbulkan dua efek: penimbunan PRPP, suatu substrat kunci jalur de
nova, dan peningkatan aktivitas enzim amido-PRT, yaitu hasil ganda
pengaktifan alostrefik yang timbul oleh PRPP dan penurunan inhibisi
umpan balik karena berkurangnya neuklotida purin. Keduanyamenimbulkan efek memperkuat efek biosintesis purin melalui jalur De
novo sehingga terjadinya penumpukan produk akhir asam urat.
Peradangan pada artritis gout adalah akibat penumpukan agen penyebab
yaitu kristal monosodium urat pada sendi. Hal ini diduga oleh peranan
mediator kimia akibat aktivasi melalui berbagai jalur, antara lain aktivasi
komplemen dan seluler.
-
7/28/2019 Laporan Individu GOUT
7/18
1. Aktivasi Komplemen
Kristal asam urat dapat mengaktifkan sistem komplemen melalui jalur
klasik dan jalur alternatif. Melalui jalur klasik, terjadi aktivasi
komplemen Cl tanpa peran imunoglobulin. Pada kadar MSU
meninggi, aktivasi sistem komplemen melalui jalur alternatif terjadi
apabila jalur klasik terhambat. Aktivasi kolikrein dan berlanjut dengan
mengaktifkan hagamen faktor yang penting dalam reaksi kaskade
koagulasi. Ikatan partikel dengan C3 aktif merupakan proses
opsonisasi. Proses opsonisasi partikel mempunyai peranan penting
agar partikel tersebut dengan mudah dikenal, yang kemudian difagosit
dan dihancurkan oleh neutrofil, monosit atau makrofag. Aktivasi
komplemen C5 menyebabkan peningkatan aktivasi proses
kemoktaksis sel neutrofil, vasodilatasi serta pengeluaran sitokin IL-1
dan TNF. Aktivasi C3 dan C5 menyebabkan pembentukan membrane
attack complex (MAC). Dimana MAC merupakan komponen akhir
proses aktivasi komplemen yang berperan dalam ion channel yang
bersifat sitotoktik pada sel yang patogen dalam sel host. Hal inimembuktikan bahwa jalur aktivasi komplemen cascade kristal urat
menyebabkna proses peradangan melalui mediator IL-1 dan TNF serta
sel peradangan melalui mediator IL-1 dan TNF serta sel radang
neutrofil dan makrofag.
2. Aspek Seluler
Pada artritis gout, berbagai sel yang dapat berperan dalam proses
peradangan, antara lain sel makrofag, neutrofil sel sinovial dan radang
lainnya. Makrofag pada sinovium merupaka sel utama dalam proses
-
7/28/2019 Laporan Individu GOUT
8/18
peradangan yang dapat menghasilkan berbagai mediator kimiawi
antara lain IL-1, IL-6, TNF dan GM-CSF, mediator ini menyababkan
kerusakan jaringan dann mengaktifasi sel radang kristal urat
mengaktivasi berbagai sel radang. Kristal urat ini mengaktivasi sel
radang dengan berbagai cara sehingga menimbulkan respon
fungsional sel. Respon fungsi sel radang tersebut antara lain berupa
degranulasi, aktivasi NADPH oksidase geneexpresion sel radang
melalui jalur signal transduction pathway dan berakhir dengan
aktivasi transcription yang menyebabkan gen berekspresi dengan
mengeluarkan berbagai sitokin dan mediator kimiawi lain.
1.5.Manifestasi Klinis1. Stadium Artritis Gout Akut
Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat
cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa.
Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat
berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama
berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah, dengan gejala sistemik
berupa demam, menggil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering
pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit
berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut
dan siku. Serangan ini dilakukan oleh Sydenham sebgai : sembuh
beberapah hari sampai beberapah minggu, bila tidak diobati rekruren
yang multipel, interval antara serangan singkat dan dapat mengenai
beberapah sendi pada serangan akut berat dapat sembuh dalam
beberapah hari sampai beberapah minggu.
Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma
lokal,diet,tinggi purin,kelelahan fisik,stres dan tindakan operasi.
2. Stadium Intertikal
Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadinyaperiode interkritik asimtomatik. Walaupun secara klinik tidak terdapat
tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal
urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan akut tetap
berlanjut tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapah
kali pertahun. Apabila tanpa penanganan yang baik dan pengaturan
asam urat yang tidak benar, maka dapat terjadi serangan akut yang
lebih sering yang dapat mengenai beberapah sendi dan biasanya lebih
berat. Menajemen yang tidak baik, maka keadaan interkritikal akan
berlajut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi.
-
7/28/2019 Laporan Individu GOUT
9/18
3. Stadium Menahun
Stadium ini umumnya pada pasienb yang mengobati dirinya sendiri
sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter.
Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat
poliartikuler. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat,
kadang-kadang dapat timbul sekunder. Pada tofus yang besar dapat
dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi tofi
yang paling sering pada cupingan telinga, MTP-1, olekranon, tendo
achilles dan jari telinga. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu
saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.
1.6.Diagnosis
1.6.1 Anamnesis
Riwayat Keluarga Riwayat Penyakit terdahulu Lamanya Penyakit Onset penyakit Durasi penyakit
1.6.2. Pemeriksaan Fisik Inspeksi : adanya bengkak pada daerah sendi, berwarna merah
pada daerah sendi
Palpasi : nyeri tekan pada sendi yang bengkak, sendi hangat padaperabaan
1.6.3. Laboratorium
Hiperurisemia Leukosistosis ringan LED sedikit meningkat
-
7/28/2019 Laporan Individu GOUT
10/18
1.6.4. Patologi Anatomi
Pada fotomikrograf nampak artritis tofus kronis terjadi setelah serangan
berulang pengendapan urat. Tofus tampak dijaringan sebagai suatu massa urat
amorf atau kristalina yang dikelilingi oleh makrofag, limfosit, dan fibroblas.
Sel raksasa berkumpul disekitar kristal urat dan sering sangat menonjol.
1.6.7. Radiologi
Gambaran radiologi terdapat pada MTP-1
yang menyebabkan adanya erosi dan
pembesaran sendi.
-
7/28/2019 Laporan Individu GOUT
11/18
1.7.Penatalaksanaan
1. Berikan obat-obat nonsteroid antiinflamasi (NSAID) sebagai berikut :indometasin 50 mg setiap 8 jam selama 3 hari sampai 4 hari,
kemudian secara bertahap diturunkan sekitar 1 sampai 2 minggu
(tergantung respon dari pasien). Neproksen, sulindae, dan NSAID
lainnya juga efektif.
2. Kolkisin dapat diberikan secara oral atau interavena : obat ini efektiftetapi efek sampingnya (diare,sakit perut,mual,muntah dan gangguan
hati). Pemberian intravena berkaitan dengan meningkatnya resiko
kerusakan ginjal atau hati.
3. Glukokortikoid (triamsinol acetonide atau adenocorticoid hormon) dicadangkan untuk pasien dengan kontraindikasi terhadap NSAD atauberikan triasinol acetonide 60mg IM atau ACTH 40 ul secara IM.
4. Prednison 20-40mg secara oral setiap hari dapat diberikan jangkapendek pasien yang tidak toleran terhadap NSAID atau memberi
respon buruk terhadap obat-obat.
1.8.Komplikasi
Batu ginjal sekitar 10-25%
Gangguan ginjal kronik
1.9.Prognosis
Jika penentuan diagnosis baik dan terapi maka prognosis sangat baik
-
7/28/2019 Laporan Individu GOUT
12/18
BAB III
PENUTUP
Dari skenario ini merujuk ke gejala klinis maka penderita dalam skenario
ini terdiagnosis menderita Gout.
-
7/28/2019 Laporan Individu GOUT
13/18
DAFTAR PUSTAKA
1. Mansjoer Arif,Triyanti Kuspuji,Savitri Rakhmi,Wardhani IkaWahyu,Setiowulan Wiwiek.Kapita selekta kedokteran ED
3.Jakarta:Media Aesculapius,2000.
2. Kumar,Cotran,Robbins.Buku Ajar Patologi EdJakarta:EGC, 2007.3. Subadoyo AW,Setiyohadi B,Alwi I,Simadibrata MK,Setiati S.Buku
Ajar Ilmu penyakit dalam Ed 5.Jakarta: Depertemen Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,2006.Vol.III.
4. Price,Sylvia,dkk.2006.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-prosesPenyakit jilid 1I. Jakarta: EGC.
5. Patel R Pradip.Lecture Notes Radiologi Ed.2.Jakarta :ERLANGGA,2007
-
7/28/2019 Laporan Individu GOUT
14/18
-
7/28/2019 Laporan Individu GOUT
15/18
-
7/28/2019 Laporan Individu GOUT
16/18
-
7/28/2019 Laporan Individu GOUT
17/18
-
7/28/2019 Laporan Individu GOUT
18/18