LAPORAN KASUS

MANAGEMEN STROKE (ON VENTILATOR) DI ICU

Oleh:

Oleh :

dr. Cynthia Dewi Sinardja, SpAn, MARS, FIC

DEPARTEMEN/KSM ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA

RSUP SANGLAH

2019

i

LAPORAN KASUS

MANAGEMEN STROKE (ON VENTILATOR) DI ICU

Oleh:

Oleh :

dr. Cynthia Dewi Sinardja, SpAn, MARS, FIC

DEPARTEMEN/KSM ILMU ANESTESI DAN TERAPI INTENSIF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA

RSUP SANGLAH

2019

ii

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena

dengan rahmat-Nya maka tinjauan pustaka dengan topik “Managemen Stroke (on

Ventilator) Di ICU” ini dapat selesai pada waktunya.

Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini jauh dari sempurna. Oleh karena

itu, kritik dan saran yang bersifat membangun sangat penulis harapkan. Semoga

laporan kasus ini dapat memberikan sumbangan ilmiah dalam masalah kesehatan

dan memberi manfaat bagi masyarakat.

Denpasar, November 2019

Penulis

iii

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ...................................................................................... i

KATA PENGANTAR .................................................................................... ii

DAFTAR ISI ................................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN ............................................................................... 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA .................................................................... 3

2.1 Stroke ................................................................................................. 3

2.1.1 Definisi Stroke ............................................................................ 3

2.1.2 Anatomi dan Fisiologi Pembuluh Darah Otak ............................ 3

2.1.3 Epidemiologi Stroke.................................................................... 4

2.1.4 Klasifikasi Stroke ........................................................................ 5

2.1.5 Faktor Risiko Stroke ................................................................... 6

2.1.6 Diagnosis Stroke ......................................................................... 6

2.2 Stroke Hemoragik .............................................................................. 8

2.2.1 Defini Stroke Hemoragik ............................................................ 8

2.2.2 Klasifikasi Stroke Hemoragik ..................................................... 9

2.2.3 Patogenesis Stroke Hemoragik ................................................... 9

2.2.4 Gejala Stroke Hemoragik ............................................................ 11

2.2.5 Diagnosis Stroke Hemoragik ...................................................... 11

2.2.6 Penatalaksanaan Stroke Hemoragik ............................................ 15

2.2.7 Prognosis Stroke Hemoragik ...................................................... 17

2.3 Managemen Stroke dengan Ventilator............................................... 18

BAB III LAPORAN KASUS ......................................................................... 20

3.1 Identitias ............................................................................................ 20

3.2 Anamnesis .......................................................................................... 20

3.3 Pemeriksaan Fisik .............................................................................. 21

3.4 Pemeriksaan Penunjang ..................................................................... 21

3.5 Permasalahan dan Kesimpulan .......................................................... 22

3.6 Managemen Pasien ............................................................................ 23

BAB IV DISKUSI KASUS ............................................................................ 25

BAB V KESIMPULAN ................................................................................. 27

iv

DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 28

1

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit serebrovaskuler/ cerebrovascular disease (CVD) merupakan

penyakit sistem persarafan yang paling sering dijumpai. Stroke merupakan

bagian dari CVD. Menurut World Health Organization (WHO), stroke adalah

manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebri fokal atau global yang

berkembang dengan cepat atau tiba-tiba, berlangsung lebih dari 24 jam atau

berakhir dengan kematian, dengan tidak tampaknya penyebab lain selain

penyebab vaskular. Berdasarkan American Heart Association (AHA) stroke

ditandai sebagai defisit neurologi yang dikaitkan dengan cedera fokal akut dari

sistem saraf pusat (SSP) yang disebabkan oleh pembuluh darah, termasuk infark

serebral, pendarahan intraserebral (ICH) dan pendarahan subaraknoid (SAH).1

Stroke terjadi ketika jaringan otak terganggu karena berkurangnya aliran

darah atau oksigen ke sel-sel otak. Terdapat dua jenis stroke yaitu iskemik stroke

dan hemoragik. Stroke iskemik terjadi karena berkurangnya aliran darah

sedangkan stroke yang terjadi karena perdarahan ke dalam atau sekitar otak

disebut stroke hemoragik. Perdarahan yang terjadi pada stroke hemoragik dapat

dengan cepat menimbulkan gejala neurologik karena tekanan pada struktur saraf

di dalam tengkorak. Stroke hemoragik lebih jarang terjadi dibanding stroke

iskemik akan tetapi stroke hemoragik menyebabkan lebih banyak kematian.

Penyakit stroke merupakan penyebab kematian utama di hampir seluruh

RS di Indonesia, sekitar 15,4%. Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas)

Kemenkes RI tahun 2013 menunjukkan telah terjadi peningkatan prevalensi

stroke di Indonesia dari 8,3 per mil (tahun 2007) menjadi 12,1 per mil (tahun

2013). Prevalensi penyakit Stroke tertinggi di Sulawesi Utara (10,8per mil),

Yogyakarta (10,3 per mil), Bangka Belitung (9,7 per mil) dan DKI Jakarta (9,7

per mil).2

Kasus stroke termasuk dalam Standar Kompetensi Dokter dengan grade

3B, yang berarti dokter umum harus mampu mendiagnosa klinik berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan sederhana. Dokter

2

umum harus mampu memutuskan dan memberikan terapi pendahuluan, serta

merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat). Maka dari itu, laporan

kasus ini diharapkan dapat menambah informasi dan wawasan mengenai stroke,

sehingga kompetensi yang diharapkan dapat tercapai.

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Stroke

2.1.1 Definisi Stroke

Stroke adalah suatu gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh

karena gangguan peredaran darah otak, dimana secara mendadak (dalam beberapa

detik atau menit) dapat menimbulkan gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah

fokal di otak yang mengalami kerusakan.4,5 Menurut WHO, stroke didefinisikan

sebagai manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak, baik fokal maupun global

(menyeluruh), yang berlangsung cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau sampai

menyebabkan kematian, tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler.4,5

Pada umumnya gangguan fungsional otak fokal dapat berupa hemiparesis

yang disertai dengan defisit sensorik, parese nervus kraniales dan gangguan fungsi

luhur. Manifestasi klinis yang muncul sangat bergantung kepada area otak yang

diperdarahi oleh pembuluh darah yang mengalami oklusi ataupun ruptur. 5,6

2.1.2 Anatomi dan Fisiologi Pembuluh Darah Otak

Otak merupakan organ yang palik aktif secara metabolik. Otak hanya

memiliki sekitar 2% massa tubuh akan tetapi otak membutuhkan 15-20% kardiak

output untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan glukosanya. Secara anatomis,

pembuluh darah serebral terdiri dari dua sistem yaitu sistem karotis dan sistem

vertebrobasiler. Jatah darah ke otak 1/3 disalurkan melalui lintasan vaskuler

vertebrobasiler dan 2/3 melalui arteri karotis interna.

Sirkulasi Anterior (Sistem Karotis)

Anterior Koroid Hippokampus, globus pallidus, kapsula interna bawah

Anterior Serebri Korteks serebri frontomedial dan parietal serta substansia alba

di sekitarnya dan korpus kalosum anterior

Serebri Media Korteks serebri frontolateral, parietal, oksipital, dan temporal

serta substantia alba di sekitarnya

Cabang

Lentikulostriata

Nukleus kaudatus, putamen, dan kapsula interna atas

Sirkulasi Posterior (Sistem Vertebrobasiler)

Arteri serebelar

basiler posterior

inferior

Medulla dan serebelum inferior

4

Arteri serebelar

anterior inferior

Pons inferior dan media serta serebelum media

Arteri serebelar

Superior

Pons superior, otak tengah inferior, dan serebelum superior

Arteri serebelar

posterior

Korteks oksipital dan temporal media serta substansia alba

disekitarnya. Korpus kalosum posterior dan otak tengah

superior

Cabang

thalamoperforata

Thalamus

Tabel 1.Pembagian Daerah Otak yang Diperdarahi Pembuluh Darah Serebral

Anterior circulation (sistem karotis)

Stroke yang disebabkan karena gangguan pada sistem sirkulasi ini

memberikan tanda dan gejala disfungsi hemisfer serebri seperti afasia, apraxia,

atau agnosia. Selain itu dapat juga timbul hemiparese, gangguan hemisensoris,

dan gangguan lapang pandang.

Posterior circulation (sistem vertebrobasiler)

Stroke yang disebabkan karena gangguan pada sistem sirkulasi ini memberikan

tanda dan gejala disfungsi batang otak termasuk koma, drop attacks (jatuh tiba-

tiba tanpa penurunan kesadaran), vertigo, mual dan muntah, gangguan saraf otak,

ataxia, defisit sistem sensorimotorik kontralateral (hemiparese alternans). Selain

itu dapat juga timbul hemiparese, gangguan hemisensoris, dan gangguan lapang

pandang tetapi tidak spesifik untuk stroke yang disebabkan sistem vertebrobasiler.

2.1.3 Epidemiologi Stroke

Stroke merupakan penyakit yang menyebabkan kecacatan tertinggi di

dunia, serta merupakan penyakit terbanyak ketiga setelah penyakit jantung dan

kanker. Menurut American Heart Association (AHA), angka kematian penderita

stroke di Amerika setiap tahunnya adalah 50-100 dari 100.000 orang penderita

(Ahmad dan Amir, 2003). Stroke diklasifikasikan menjadi stroke non hemoragik

dan stroke hemoragik. Stroke non hemoragik memiliki angka kejadian 85% dari

seluruh stroke yang terdiri dari 80% stroke aterotrombotik dan 20% stroke

kardioemboli.11

Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas), stroke merupakan

penyebab kematian dan kecacatan utama hampir di seluruh RS di Indonesia.

5

Angka kejadian stroke meningkat dari tahun ke tahun. Setiap tujuh orang yang

meninggal di Indonesia, satu diantaranya disebabkan stroke. 4

2.1.4 Klasifikasi Stroke

Terdapat beberapa pengelompokkan stroke. Klasifikasi stroke telah banyak

dikemukakan oleh beberapa institusi, seperti yang dibuat oleh Stroke Data Bank,

World Health Organization (WHO,1989) dan National Institute of Neurological

Disease and Stroke (NINDS,1990). Pada dasarnya klasifikasi tersebut

dikelompokan atas dasar manifestasi klinik, proses patologi yang terjadi di otak

dan area lesinya. Hal ini berkaitan dengan pendekatan diagnosis neurologis untuk

menetapkan diagnosis klinis, diagnosis topik dan diagnosis etiologi.4,5 Lebih jauh,

stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan gambaran klinik, patologi anatomi,

sistem darah dan stadiumnya. Pengelompokkan yang berbeda-beda ini menjadi

landasan untuk menentukan terapi dan usaha pencegahan stroke.5,6,7

1. Berdasarkan Patalogi Anatomi dan Penyebabnya

a. Stroke iskemik

i. Transient Ischemic Attack (TIA)

ii. Trombosis serebri

iii. Embolia serebri

b. Stroke hemoragik

i. Perdarahan intraserebral

ii. Perdarahan subarachnoid

2. Berdasarkan Stadium/ Pertimbangan Waktu

a. TIA

b. Stroke-in-evolution

c. Completed stroke

d. Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)

3. Berdasarkan Sistem Pembuluh Darah

a. Sistem karotis

b. Sistem vertebra-basiler

Stroke memiliki tanda klinik yang spesifik, tergantung dengan daerah

otak yang mengalami inskemik atau infark. Walaupun telah terdapat

6

pngelompokkan stroke berdasarkan patologi anatominya, yaitu stroke iskemik dan

stroke hemoragik, namun penegakkan klinis stroke (hemoragik maupun non-

hemoragik) tidak dapat semata-mata ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis

saja, karena semua gejala pada kedua kelompok stroke ini hampir sama. Untuk itu

diperlukan pemeriksaan tambahan yang lebih komprehensif untuk menegakkan

diagnosis stroke, seperti CT-scan.8

2.1.5 Faktor Risiko Stroke

2.1.6 Diagnosis Stroke

Diagnosis stroke dibuat berdasarkan adanya gejala klinis neurologik

mendadak yang beraneka ragam mulai dari gejala motorik fokal, gejala sensorik,

gangguan fungsi luhur hingga gangguan kesadaran. Gejala tersebut dapat disertai

nyeri kepala, mual muntah, kejang, kaku kuduk dan lain sebagainya. Diagnosis

stroke seperti juga diagnosis lain di bidang Ilmu Penyakit Saraf mencakup

diagnosis klinis, topis dan etiologis. Pemahaman ilmu dasar mengenai anatomi

otak dan bangunan intrakranial di sekitarnya, sistem perdarahan otak serta

fisiologi dan metabolisme otak diperlukan dalam menentukan diagnosis stroke.

Selain itu, anamnesis, pemeriksaan fisik neurologis, dan pemeriksaan

psikoneurologis perlu dicari dan disimpulkan dalam sindrom-sindroma klinik

yang dapat memberikan arah diagnosis topis dalam pengelolaan pasien. Diagnosis

etiologis menempati tempat utama yang harus segera disimpulkan untuk dapat

memberikan terapi yang cepat dan tepat.

7

1. Diagnosis Klinis

Diagnosis klinis stroke ditetapkan dari pemeriksaan fisik neurologis dimana

didapatkan gejala-gejala yang sesuai dengan waktu perjalanan penyakitnya dan

gejala serta tanda yang sesuai dengan daerah pendarahan pemnbuluh darah otak

tertentu.4,9,10

Gangguan pada sistem karotis menyebabkan: gangguan penglihatan,

gangguan bicara, disafasia atau afasia bila mengenai hemisfer serebri dominan,

gangguan motorik, hemiplegi/ hemiparesis kontra lateral, dan gangguan sensorik.

Gangguan pada sistim vertebrobasilar menyebabkan: gangguan penglihatan,

pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobus oksipital, gangguan nervi

kranalis bila mengenai batang otak, gangguan motorik, gangguan koordinasi, drop

attack, gangguan sensorik, gangguan kesadaran, dan kombinasi. Pada beberapa

keadaan didapat gangguan neurobehaviour, hemineglect, afasia, aleksia, anomia

maupun amnesia. 1,2

2. Diagnosis Topik

Menurut klasifikasi Bamford, diagnosis topik stroke dapat dibagi menjadi :3,4

a. Total Anterior Circulation Infarct (TACI) bila memenuhi 3 gejala di

bawah:

- Hemiparesis dengan atau tanpa gangguan sensorik (kontralateral sisi

lesi)

- Hemianopia kontralateral

- Gangguan fungsi luhur: disfasia, visuospasial, hemineglect, agnosia,

apraksia

b. Partial Anterior Circulation Infarct (PACI) bila memenuhi 2 gejala di

bawah ini atau cukup 1 saja tetapi harus merupakan gangguan fungsi

luhur:

- Hemiparesis dengan atau tanpa gangguan sensorik (kontralateral sisi

lesi)

- Hemianopia kontralateral

- Gangguan fungsi luhur: disfasia, visuospasial, hemineglect, agnosia,

apraksia

c. Lacunar Circulation Infarct (LACI) bila:

8

- Gangguan motorik murni

- Gangguan sensorik murni

- Hemiparesis dengan ataksia

d. Posterior Circulation Infarct (POCI) bila memberikan gejala:

- Diplopia

- Disfagia

- Vertigo

- Disartria

- Hemiparesis alternans

- Gangguan motorik/sensorik bilateral

- Disfungsi serebelar tanpa gangguan long-tract sign

3. Diagnosis Etiologis

Diagnosis etiologis stroke dibedakan menjadi 2 yaitu stroke iskemik dan

stroke hemoragik. Baku emas yang digunakan untuk menentukan etiologi adalah

CT-scan kepala. 1,2

Pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium (darah dan

urin), elektrokardiogram, ekhokardiogram, foto toraks, pungsi lumbal,

elektroensefalogram, arteriografi, doppler sonography diperlukan untuk

membantu diagnosis etiologis stroke hemoragik (intraserebral, subaraknoid) atau

iskemik (emboli, trombosis) serta mencari faktor risiko.3,4

2.2 Stroke Hemoragik

2.2.1 Definisi Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua

stroke, dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur

sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subarakhnoid atau langsung ke dalam

jaringan otak. Sebagian dari lesi vaskular yang dapat menyebabkan perdarahan

subarakhnoid (PSA) adalah aneurisma sakular dan malformasi arteriovena

(MAV). Mekanisme lain pada stroke hemoragik adalah pemakaian kokain atau

amfetamin, karena zat-zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan

intraserebrum atau subarakhnoid. Perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan

otak (parenkim) paling sering terjadi akibat cedera vaskular yang dipicu oleh

9

hipertensi dan ruptur salah satu dari banyak arteri kecil yang menembus jauh ke

dalam jaringan otak. Biasanya perdarahan di bagian dalam jaringan otak

menyebabkan defisit neurologik fokal yang cepat dan memburuk secara progresif

dalam beberapa menit sampai kurang dari 2 jam. Penyebab pecahnya aneurisma

berhubungan dengan ketergantungan dinding aneurisma yang bergantung pada

diameter dan perbedaan tekanan di dalam dan di luar aneurisma. Setelah pecah,

darah merembes ke ruang subarakhnoid dan menyebar ke seluruh otak dan medula

spinalis bersama cairan serebrospinalis. Darah ini selain dapat menyebabkan

peningkatan tekanan intrakranial, juga dapat melukai jaringan otak secara

langsung oleh karena tekanan yang tinggi saat pertama kali pecah, serta

mengiritasi selaput otak (Price, 2005).

2.2.2 Klasifikasi Stroke Hemoragik

Pembagian stroke hemorgaik dapat dibedakan berdasarkan penyebab

perdarahannya1,2, yaitu:

a. Perdarahan Intraserebral

Perdarahan intaserebral dibagi menjadi dua, yaitu perdarahan intaserebral

primer dan perdarahan intraserebral sekunder. Perdarahan intraserbral primer

disebabkan oleh hipertensi kronik yang menyebabkan vaskulopati serebral dengan

akibta pecahnya pembuluh darah otak. Sedangkan perdarahan sekunder terjadi

aakibat adanya anomaly vaskular congenital, koagulopati, tumor otak, vaskulitis,

maupun akibat obat-obat antikoagulan. Diperkirakan sekitar 50% dari penyebab

perdarahan intraserebral adalah hipertensi kronik.4

b. Perdarahan Subarachnoid

Perdarahan subarachnoid terjadi bila keluarnya darah ke ruang

subarachnoid sehingga menyebakan reaksi yang cukup hebat berupa sakit keapala

yang hebat dan bahkan penurunan kesadaran. Perdarahan subarachnoid dapat

terjadi akibat pecahnya aneurisma sakuler.

2.2.3 Patogenesis Stroke Hemoragik

Perdarahan intraserebral terjadi dalam 3 fase, yaitu fase initial hemorrhage,

hematoma expansion dan peri-hematoma edema. Fase initial hemmorhage terjadi

10

akibat rupturnya arteri serebral. hipertensi kronis, akan menyebabkan perubahan

patologi dari dinding pembuluh darah. Perubahan patologis dari dinding

pembuluh darah tersebut dapat berupa hipohialinosis, nekrosis fibrin serta

timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Kenaikan tekanan darah dalam jumlah yang

mencolok dan meningkatnya denyut jantung, dapat menginduksi pecahnya

aneurisma, sehingga dapat terjadi perdarahan. Perdarahan ini akan menjadi awal

dari timbulnya gejala-gejala klinis (fase hematoma expansion).1,2,12 Pada fase

hematoma expansion, gejala-gejala klinis mulai timbul seperti peningkatan

tekanan intracranial. Meningkatnya tekanan intracranial akan mengganggu

integritas jaringan-jaringan otak dan blood brain-barrier. Perdarahan intraserebral

lama kelamaan akan menyebabkan terjadinya inflamasi sekunder dan

terbentuknya edema serebri (fase peri-hematoma edema). Pada fase ini defisit

neurologis, yang mulai tampak pada fase hematoma expansion, akan terus

berkembang. Kerusakan pada parenkim otak, akibat volume perdarahan yang

relatif banyak akan mengakibatkan peninggian tekanan intracranial dan

menyebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak.

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat

menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena

darah dan sekitarnya menjadi lebih tertekan dan defisit neurologis pun akan

semakin berkembang.

Ukuran perdarahan akan berperan penting dalam menentukan prognosis.

Perdarahan yang kecil ukurannya akan menyebabkan massa darah menerobos atau

menyela di antara selaput akson massa putih “dissecan splitting” tanpa

merusaknya. Dalam keadaan ini, absorpsi darah akan diikuti oleh pulihnya fungsi-

fungsi neurologi. Sedangkan bila perdarahan yang terjadi dalam jumlah besar,

maka akan merusak struktur anatomi dari otak, peningkatan tekanan intracranial

dan bahkan dapat menyebabkan herniasi otak pada falx serebri atau lewat foramen

magnum. Perdarahan intraserebral yang yang tidak diatasi dengan baik akan

menyebar hingga ke ventrikel otak sehingga menyebabkan perdarahan

intraventrikel. Perdarahan intraventrikel ini diikuti oleh hidrosefalus obstruktif

dan akan memperburuk prognosis. Jumlah perdarahan yang lebih dari 60 ml akan

meningkatkan resiko kematian hingga 93%.1,2,14

11

2.2.4 Gejala Stroke Hemoragik

Serangan stroke jenis apa pun akan menimbulakan defisist neurologi yang

bersifat akut, baik deficit motorik, deficit sensorik, penurnan kesadaran, gangguan

fungsi luhur, maupun gangguan pada batang otak.6 Gejala klinis dari stroke

hemoragik dapat dibedakan menjadi dua, yaitu:

1. Gejala perdarahan intraserebral

Perdarahan intraserebral umumnya terjadi pada usia 50-75 tahun. Perdarahan

intraserebral umunya akan menunjukkan gejala klinis berupa:

a. Terjadi pada waktu aktif

b. Nyeri kepala, yang di ikuti dengan muntah dan penurunan kesadaran

c. Adanya riwayat hipertensi kronis

d. Nyeri telinga homolaterlal, afasia

e. Hemiparese kontralateral

2. Gejala perdarahan subarachnoid

Pada perdarahan subarachnoid akan menimbulakan tanda dan gejala klinis

berupa:

a. Nyeri kepala yang hebat dan mendadak

b. Hilangnya kesdaran

c. Fotofobia

d. Meningismus

e. Mual dan muntah

f. Tanda-tanda perangsangan meningeal, seperti kaku kuduk.

2.2.5 Diagnosis Stroke Hemoragik

1. Anamnesis

Pada anamnesa akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak, mulut mengot

atau bicara pelo yang terjadi secara tiba-tiba pada saat sedang beraktivitas. Selain

itu, pada anamnesa juga perlu ditanyakan penyakit-penyakit tedahulu seperti

diabetes mellitus atau kelainan jantung. Obat-obatan yang dikonsumsi, riwayat

penyakit dalam keluarga juga perlu ditanyakan pada anamnesa.4,5

2. Pemeriksaan Fisik

12

Pada pasien stroke perlu dilakukan pemeriksaan fisik neurologi seperti

tingkat kesadaran, ketangkasan gerakan, kekuatan otot, refleks tendon, refleks

patologis dan fungsi saraf kranial.4,5

Pemeriksaan tingkat kesadaran dengan Glasgow Coma Scale (GCS) yaitu

sebagai berikut :

Respon Skor

a. Membuka mata

1) Membuka spontan 4

2) Membuka dengan perintah 3

3) Membuka mata karena rangsang nyeri 2

4) Tidak mampu membuka mata 1

b.Kemampuan bicara

1) Orientasi dan pengertian baik 5

2) Pembicaraan yang kacau 4

3) Pembicaraan tidak pantas dan kasar 3

4) Dapat bersuara, merintih 2

5) Tidak ada suara 1

c.Tanggapan motorik

1) Menanggapi perintah 6

2) Reaksi gerakan lokal terhadap rangsang 5

3) Reaksi menghindar terhadap rangsang nyeri 4

4) Tanggapan fleksi abnormal 3

5) Tanggapan ekstensi abnormal 2

6) Tidak ada gerakan 1

Derajat kesadaran :

Kompos mentis = GCS 15-14

Somnolen = GCS 13-8

Sopor = GCS 7-4

Koma = GCS 3

Penilaian kekuatan otot dalam derajat tenaga 0 sampai 5 secara praktis

mempunyai kepentingan dalam penilaian kemajuan atau kemunduran orang

13

sakit dalam perawatan dan bukan suatu tindakan pemeriksaan yang semata-

mata menentukan suatu kelumpuhan.4,5

Pemeriksaan kekuatan otot adalah sebagai berikut :

0 : Tidak ada kontraksi otot

1 : Terjadi kontraksi otot tanpa gerakan nyata

2 : Pasien hanya mampu menggeserkan tangan atau kaki

3 : Mampu mengangkat tangan, tetapi tidak mampu menahan gravitasi

4 : Tidak mampu menahan tangan pemeriksa

5 : Kekuatan penuh

Refleks patologis dapat dijumpai pada sisi yang hemiparetik. Refleks

patologis yang dapat dilakukan pada tangan ialah refleks Hoffmann–Tromner.

Sedangkan refleks patologis yang dapat dibangkitkan di kaki ialah refleks

Babinsky, Chaddock, Oppenheim, Gordon, Schaefer dan Gonda.4

Saraf kranial adalah 12 pasang saraf pada manusia yang keluar melalui

otak, berbeda dari saraf spinal yang keluar melalui sumsum tulang belakang.

Saraf kranial merupakan bagian dari sistem saraf sadar. Dari 12 pasang saraf, 3

pasang memiliki jenis sensori (saraf I, II, VIII), 5 pasang jenis motorik (saraf

III, IV, VI, XI, XII) dan 4 pasang jenis gabungan (saraf V, VII, IX, X).4,5

Nervus kranial Fungsi Penemuan klinis dengan

lesi

I: Olfaktorius Penciuman Anosmia (hilangnya daya

penghidu)

II: Optikus Penglihatan Amaurosis

III: Okulomotorius Gerak mata, kontriksi pupil,

akomodasi

Diplopia (penglihatan

kembar), ptosis; midriasis;

hilangnya akomodasi

IV: Troklearis Gerak mata Diplopia

V: Trigeminus Sensasi umum wajah, kulit

kepala, dan gigi; gerak

mengunyah

”mati rasa” pada wajah;

kelemahan otot rahang

VI: Abdusen Gerak mata Diplopia

14

3. Pemeriksaan Penunjang

a. CT scan

Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan

stroke infark dengan stroke perdarahan. Pada stroke karena infark, gambaran CT

scannya secara umum adalah didapatkan gambaran hipodens sedangkan pada

stroke perdarahan menunjukkan gambaran hiperdens.

b. Pemeriksaan MRI

VII: Fasialis Pengecapan; sensasi umum

pada platum dan telinga

luar; sekresi kelenjar

lakrimalis, submandibula

dan sublingual; ekspresi

wajah

Hilangnya kemampuan

mengecap pada duapertiga

anterior lidah; mulut

kering; hilangnya

lakrimasi; paralisis otot

wajah

VIII: Vestibulokoklearis Pendengaran;

keseimbangan

Tuli; tinitus(berdenging

terus menerus);

vertigo;nistagmus

IX: Glosofaringeus Pengecapan; sensasi umum

pada faring dan telinga;

mengangkat palatum;

sekresi kelenjar parotis

Hilangnya daya

pengecapan pada sepertiga

posterior lidah; anestesi

pada faring; mulut kering

sebagian

X: Vagus Pengecapan; sensasi umum

pada faring, laring dan

telinga; menelan; fonasi;

parasimpatis untuk jantung

dan visera abdomen

Disfagia (gangguan

menelan) suara parau;

paralisis palatum

XI: Asesorius Spinal Fonasi; gerakan kepala;

leher dan bahu

Suara parau; kelemahan

otot kepala, leher dan bahu

XII: Hipoglosus Gerak lidah Kelemahan dan pelayuan

lidah

15

Pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang otak

(sangat sensitif). Secara umum juga lebih sensitif dibandingkan CT scan, terutama

untuk mendeteksi pendarahan posterior.

c. Pemeriksaan Angiografi

Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem

karotis atau vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan, oklusi atau

aneurisma pada pembuluh darah.

d. Pemeriksaan USG

Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial,

menentukan ada tidaknya stenosis arteri karotis.

e. Pemeriksaan Pungsi Lumbal

Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak ada CT scan atau MRI. Pada

stroke perdarahan intraserebral didapatkan gambaran LCS seperti cucian daging

atau berwarna kekuningan. Pada perdarahan subaraknoid didapatkan LCS yang

gross hemorragik. Pada stroke infark tidak didapatkan perdarahan (jernih).

f. Pemeriksaan Penunjang Lain.

Pemeriksaan untuk menetukan faktor risiko seperti darah rutin, komponen

kimia darah (ureum, kreatinin, asam urat, profil lipid, gula darah, fungsi hepar),

elektrolit darah, foto toraks, EKG, echocardiografi.4,5

2.2.6 Penatalaksanaan Stroke Hemoragik

1. Terapi umum

a. Letakkan kepala pasien pada posisi 30º, kepala dan dada pada satu

bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila

hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2

liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan

intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari

penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter

intermiten).

b. Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-

2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau

salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika

16

didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui selang

nasogastrik.

c. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah

sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama.

Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi

segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari

penyebabnya.

d. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan

sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan

sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP)

≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau

didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal.

Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang

direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat

ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤ 90

mm Hg, diastolik ≤70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam,

dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi

dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90

mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥

110 mmHg.

e. Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit,

maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral

(fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan

antikonvulsan peroral jangka panjang.

f. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus

intravena 0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena

rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit

setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320

mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau

furosemid.

17

2. Terapi Khusus

Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan

bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang

kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3,

hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-

shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan

intrakranial akut dan ancaman herniasi. Pada perdarahan subaraknoid, dapat

digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi,

ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau

malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation, AVM). 1,2,15

2.2.7 Prognosis Stroke Hemoragik

1. Perdarahan Intraserebral

Prediktor terpenting untuk menilai outcome perdarahan intra serebri (PIS)

adalah volume PIS, tingkat kesadaran penderita (menggunakan skor Glasgow

Coma Scale (GCS), dan adanya darah intraventrikel. Volume PIS dan skor GCS

dapat digunakan untuk memprediksi tingkat kematian dalam 30 hari dengan

sensitivitas sebesar 96% dan spesifitas 98%. Prognosis buruk biasanya terjadi

pada pasien dengan volume perdarahan (>30mL), lokasi perdarahan di fossa

posterior, usia lanjut dan MAP >130 mmHg pada saat serangan. GCS <4 saat

serangan juga bisa memberi prognosis buruk.

Suatu PIS dengan volume >60 mL dan skor GCS ≤ 8 memiliki tingkat

mortalitas sebesar 91% dalam 30 hari, dibanding dengan tingkat kematian 19%

pada PIS dengan volume <30 mL dan GCS skor ≥ 9. Perluasan PIS ke

intraventrikel meningkatkan mortalitas secara umum menjadi 45% hingga 75%,

tanpa memperhatikan lokasi PIS, sebagai bagian dari adanya hidrosefalus

obstruktif akibat gangguan sirkulasi liquor cerebrospinal (LCS). Pengukuran

volume hematom dapat dilakukan secara akurat dengan CT scan. Secara klinis,

edema berperan dalam efek massa dari hematom, meningkatkan tekanan

intrakranial dan pergeseran otak intrakranial. Secara paradoks, volume relatif

edema yang tinggi berhubungan dengan outcome fungsional yang lebih baik, yang

18

menimbulkan suatu kerancuan apakah edema harus dijadikan target terapi atau

hanya merupakan variabel prognostik.4,5

2. Perdarahan Subarachnoid

Tingkat mortalitas pada tahun pertama dari serangan stroke hemoragik

perdarahan subarachnoid sangat tinggi, yaitu 60%. Sekitar 10% penderita

perdarahan subarachnoid meninggal sebelum tiba di RS dan 40% meninggal tanpa

sempat membaik sejak awitan. Perdarahan ulang juga sangat mungkin terjadi.

Rata-rata waktu antara perdarahan pertama dan perdarahan ulang adalah sekitar 5

tahun.4,5

2.3 Managemen Stroke dengan Ventilator

Pasien stroke mungkin memerlukan intubasi untuk obstruksi jalan napas atau

gagal napas akut. Obstruksi jalan napas berkembang karena tiga alasan. Pertama,

pada pasien stroke akut dengan penurunan tingkat sensorium, lidah jatuh ke

belakang, menghalangi jalan napas, karena kurangnya nada pada lidah dan otot

faring. Kedua, pada pasien dengan stroke batang otak, refleks muntah dan batuk

berkurang. Selain itu pasien mungkin tidak dapat membersihkan sekresi. Mode

ventilasi mekanis yaitu Intubasi oral adalah metode intubasi teraman pada pasien

dengan stroke. Pilihan ventilasi biasanya didasarkan pada alasan intubasi, baik

neurologis (proteksi jalan napas) atau kegagalan pernapasan primer. Jumlah

tekanan tambahan disesuaikan untuk mencapai volume total 5-8ml/ kg dan laju

pernapasan <25 napas / menit..12

Pola ventilasi dapat dibagi menjadi Intermittent Positive Pressure

Ventilation (IPPV), Positive End-Expiratory Pressure (PEEP), Continious Positive

Airway Pressure (CPAP), Intermittent Mandatory Ventilation (IMV), dan

Ventilasi Frekuensi Tinggi.

Intermittent Positive Pressure Ventilation (IPPV) merupakan pola umum

berupa pengembangan paru oleh penerapan tekanan positif ke jalan napas dan

dapat mengempis secara pasif. Dengan ventilator modern, variabel utama yang

dapat dikendalikan meliputi volume tidal, frekuensi napas, durasi inspirasi versus

ekspirasi, kecepatan aliran inspirasi, dan konsentrasi oksigen inspirasi.

19

Positive End-Expiratory Pressure (PEEP) sering berguna meningkatkan

PO2 arterial pada pasien dengan gagal napas. Nilai sekecil 5 cm H2O sering kali

bermanfaat. Akan tetapi, tekanan setinggi 20 cm H2O atau lebih kadang kala

digunakan. Katup khusus tersedia untuk memberi tekanan. Keuntungan PEEP

adalah alat ini memungkinkan konsentrasi oksigen inspirasi diturunkan sehingga

mengurangi risiko toksisitas oksigen.

Continious Positive Airway Pressure (CPAP) digunakan pada beberapa

pasien yang sedang disapih dari ventilator bernapas spontan, tetapi masih

diintubasi. Pasien demikian mendapat keuntungan dari tekanan positif yang

diberikan kontinu ke jalan napas melalui sistem katup pada ventilator. Perbaikan

oksigenasi dihasilkan dari mekanisme yang sama seperti PEEP.

Intermittent Mandatory Ventilation (IMV) adalah merupakan modifikasi

IPPV, yaitu pemberian volume tidal besar pada interval yang relatif jarang kepada

pasien diintubasi yang bernapas spontan. IMV sering dikombinasi dengan PEEP

atau CPAP.

Ventilasi Frekuensi Tinggi adalah Gas darah dapat dipertahankan normal

dengan ventilasi tekanan positif berfrekuensi tinggi (sekitar 20 siklus/detik)

dengan volume sekuncup yang rendah (50-100 ml). Paru digetarkan bukan

dikembangkan seperti cara konvensional, dan transpor gas terjadi melalui

kombinasi difusi dan konveksi.

20

BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama : AM

No. RM : 19027347

Jenis Kelamin : Laki - Laki

Umur : 61 Tahun

Agama : Islam

Status Perkawinan : Menikah

Alamat : Jl. Malukun Gg VI/I Br Jematang Denpasar

Diagnosis : Stroke Haemoragik

MRS : 19 Juni 2019

3.2 Anamnesis

Keluhan Utama : Kelemahan Separuh Tubuh

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien laki-laki usia 60 tahun, datang pukul 16.30 WITA, diantar keluarga

dengan keluhan kelemahan separuh tubuh sebelah kiri yang muncul mendadak

saat pasien baru bangun tidur sekitar 6 jam sebelum masuk rumah sakit. Saat baru

bangun tidur pasien dikatakan langsung terjatuh karena kelemahan tersebut. Saat

dipindahkan ke tempat tidur pasien dikatakan sempat muntah 1 kali. Keluhan

kelemahan membuat pasien tidak bisa mengangkat tangan dan kaki, hanya bisa

menggerak otot-otot saja.

Keluhan kelemahan disetai dengan bibir mencong dan suara pelo yang

muncul bersamaan. Pasien juga sempat mengeluhkan nyeri kepala yang dirasakan

berdenyut pada seluruh kepala, pasien menyangkal adanya kesemtan, pandangan

kabur, kejang. Ini merupakan keluhan yang pertama kali dialami oleh pasien.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU DAN PENGOBATAN

Pasien memiiki riwayat penyakit hipertensi tidak terkontrol. Riwayat tensi

tinggi 180/200. Pasien tidak ada mengkonsumsi obat-obatan

21

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Keluarga pasien memiliki riwayat hipertensi pada satu keluarga dan stroke pada

ayah pasien.

RIWAYAT SOSIAL DAN PRIBADI

Pasien tidak bekerja dapat beraktivitas tanpa keluhan sebelum sakit. Pasien

tidak memiliki kebiasaan merokok ataupun minum-minuman beralkohol.

3.3 Pemeriksaan Fisik

BB : 100 kg, TB : 175 cm, BMI : 32,7 kg/m2, Suhu aksila : 36oC, NRS diam:

0/10, NRS bergerak : 0/10

• SSP : GCS E1VxM1, pupil isokor 2/2 mm, RC/RK +/+, ikterus -/-,

anemis -/- , ptosis +/+

• Respirasi : Frekuensi 16x/menit, tipe vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing

(-/-), SpO2 98% (ventilator)

• KV : TD 150/90 mmHg, HR 86 x/menit, bunyi jatung S1-S2 tunggal,

regular, murmur (-), gallop (-)

• GIT : Supel, bising usus (+) normal, ascites (-),

• UG : BAK via DC

• MS : akral hangat + + , edema - -

+ + - -

• 3.4 Pemeriksaan Penunjang

• Darah Lengkap (21/6/19, 08.18 WITA)

- WBC 19,52 x10µ/µL (4,1-11,0)

- NE% 89,09 x10µ/µL (47-80)

- LY% 5,56 % (13-40)

- HGB 14,68 g/dL (12,0-16,0)

- HCT 46,55 % (36,0-46,0)

- PLT 312,30 x 10µ/µL (150-440)

• Kimia Klinik (21/6/19, 08.18 WITA)

- SGOT 11,8 u/L (11,00-33,00)

- SGPT 10,80 u/L (11,00-50,00)

22

- BUN 28,40 mg/dL (8,00-23,00),

- Serum Kreatinin 2,69 mg/dL (0,50-0,90),

e-LFG 24,62 (>= 90)

- Glukosa darah sewaktu 150 mg/dL (70-140).

• Analisa Gas Darah (23/6/19), 07.00 WITA)

- pH 7,17 (7,35-7,45)

- pCO2 67,6 mmHg (35,00-45,00)

- pO2 72,60 mmHg (80,00-100,00)

- BEecf -4,6 (-2-2)

- HCO3- 23,90 mmol/L (22,00-26,00)

- TCO2 26,00 mmol/L (24,00-30,00)

- SO2c 89,8% (95%-100%)

• Elektrolit (23/6/19, 07.00 WITA)

- K 4,50 mmol/L (3,50-5,10)

- Na 147 mmol/L (136-145)

- Cl 111 mmol/L (96-108)

• Faal Hemostasis (19/6/19, 22.55 WITA)

- PPT 13,4 detik (10,8-14,4)

- APTT 25,3 detik (24-36)

- INR 1,08 (0,9-1,1)

• Profil Lipid (21/6/19, 09.39 WITA)

- Kolesterol total 187 mg/dL (140,00-199,00)

- LDL 148 mg/dL (<130)

- HDL 56 mg/dL (40,00-65,00)

- Trigliserida 91 mg/dL (<150)

- Asam urat 8.8 mg/dL (2,00-7,00)

3.5 Permasalahan Dan Kesimpulan

Permasalahan Aktual : - SH

- Hipernatremi

Permasalahan Potensial : Pendarahan

Kesimpulan : Status Fisik ASA IV

23

3.6 Manajemen Pasien

• Hari 1 (21 Juni 2019)

Feeding : E : Peptibren 6x150 ml

P : Nacl 1500 ml/24 jam iv

Analgesia : Fentanyl 200 mcg tiap 24 jam

Paracetamol 1 gr tiap 8 jam

Sedation : Midazolam drip target RAAS -2

Trombus Profilaksis : -

Head of the bed up : - Head up 30-45derajat

Ulcer gaster protektif : -

Glucose control : -

Terapi lain : - Oral hygiene dengan chlorhexidine tiap 12

jam

- Suction berkala

- Nebulizer combivent dengan Nacl 0,9% tiap 8

jam

- Citicolin 250 mg tiap 12 jam

- Omeprazole 40 mg tiap 12 jam

- Manitol 100 ml tiap 5 jam

- Nicardipin titrasi target sistol ≤ 160 mmHg

• Hari 2 (22 Juni 2019)

Feeding : E : Peptibren 6x150 ml

P : Nacl 1500 ml/24 jam iv

Analgesia : Fentanyl 200 mcg tiap 24 jam

Paracetamol 1 gr tiap 8 jam

Sedation : Midazolam drip target RAAS -2

Trombus Profilaksis : -

Head of the bed up : - Head up 30-45derajat

Ulcer gaster protektif : -

Glucose control : -

Terapi lain : - Oral hygiene dengan chlorhexidine tiap 12

jam

24

- Suction berkala

- Nebulizer combivent dengan Nacl 0,9% tiap 8

jam

- Citicolin 250 mg tiap 12 jam

- Omeprazole 40 mg tiap 12 jam

- Manitol 100 ml tiap 5 jam

- Nicardipin titrasi target sistol ≤ 160 mmHg

25

BAB IV

DISKUSI KASUS

Stroke hemoragik dapat dibedakan berdasarkan penyebab perdarahannya

yaitu perdarahan intraserebral dan pendarahan subarachnoid. Perdarahan

intaserebral dibagi menjadi dua, yaitu perdarahan intaserebral primer dan

perdarahan intraserebral sekunder. Perdarahan intraserbral primer disebabkan oleh

hipertensi kronik yang menyebabkan vaskulopati serebral dengan akibat pecahnya

pembuluh darah otak. Sedangkan perdarahan sekunder terjadi akibat adanya

anomaly vaskular congenital, koagulopati, tumor otak, vaskulitis, maupun akibat

obat-obat antikoagulan. Perdarahan subarachnoid terjadi bila keluarnya darah ke

ruang subarachnoid sehingga menyebakan reaksi yang cukup hebat berupa sakit

keapala yang hebat dan bahkan penurunan kesadaran. Perdarahan subarachnoid

dapat terjadi akibat pecahnya aneurisma sakuler. Pada pasien ini stroke hemoragik

disebabkan oleh adanya hipertensi kronik dan pecahnya aneurisma.

Serangan stroke jenis apa pun akan menimbulakan defisist neurologi yang

bersifat akut, baik defisit motorik, defisit sensorik, penurunan kesadaran,

gangguan fungsi luhur, maupun gangguan pada batang otak. Gejala klinis dari

stroke hemoragik dapat dibedakan menjadi dua, yaitu gejala perdarahan

intraserebral dan gejala pendarahan subarachnoid. Perdarahan intraserebral

umumnya terjadi pada usia 50-75 tahun. Perdarahan intraserebral umunya akan

menunjukkan gejala klinis berupa terjadi pada waktu aktif, nyeri kepala , yang

diikuti dengan muntah dan penurunan kesadaran, adanya riwayat hipertensi

kronis, nyeri telinga homolaterlal (lesi pada bagian temporal), afasia (lesi pada

thalamus), hemiparese kontralateral. Gejala perdarahan subarachnoid akan

menimbulkan tanda dan gejala klinis berupa nyeri kepala yang hebat dan

mendadak, hilangnya kesadaran, fotofobia, meningismus, mual dan muntah dan

tanda-tanda perangsangan meningeal, seperti kaku kuduk. Pada pasien ini

berumur 61 tahun. Pada pasien juga ditemukan gejala stroke hemoragik berupa

mual, muntah, penurunan kesadaran, ada riwayat hipertensi kronis dan hemiparese

kontralateral.

26

Pada penatalaksanaan diberikan terapi umum dengan meletakkan kepala

pasien pada posisi 30º, kepala dan dada pada satu bidang. Pada pasien ini kepala

diletakkan dengan posisi 30-45º. Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik,

kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan. Pada pasien

diberikan Nacl 1500 mL. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan

pemberian obat-obatan sesuai gejala. Pada pasien diberikan fentanyl 200 mcg dan

parasetamol 1 g untuk nyerinya, Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat,

diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit. Pada pasien

diberikan manitol 100 mL. Prognosis buruk biasanya terjadi pada pasien dengan

volume perdarahan (>30mL), lokasi perdarahan di fossa posterior, usia lanjut dan

MAP >130 mmHg pada saat serangan. GCS <4 saat serangan juga bisa memberi

prognosis buruk. Pada pasien usia lanjut dengan GCS <4 yang artinya memiliki

prognosis buruk.

27

BAB V

KESIMPULAN

Stroke hemoragik dapat dibedakan berdasarkan penyebab perdarahannya

yaitu perdarahan intraserebral dan pendarahan subarachnoid. Serangan stroke

jenis apa pun akan menimbulakan defisist neurologi yang bersifat akut, baik

defisit motorik, defisit sensorik, penurunan kesadaran, gangguan fungsi luhur,

maupun gangguan pada batang otak. Gejala klinis dari stroke hemoragik dapat

dibedakan menjadi dua, yaitu gejala perdarahan intraserebral dan gejala

pendarahan subarachnoid. Diagnosis stroke hemoragik dapat ditegakkan

berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Tatalaksana stroke hemoragik dibagi menjadi stadium hiperakut, stadium akut

berupa terapi umum dan terapi khusus dan stadium sub-akut. Prognosis dapat

dibagi menjadi dua berdasarkan pendarahan intraserebral maupun pendarahan sub

arachnoid.

28

DAFTAR PUSTAKA

1. Aho K, Harmsen P, Hatano S, Marquardsen J, Smirnov VE, Strasser T.

Cerebrovascular disease in the community: results of a WHO

collaborative study. Bull World Health Organ. 1980; 58:113–30.

2. Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas), 2013. Jakarta: Badan Litbangkes,

Depkes RI.

3. Misbach J, Jannis J, Soertidewi L. 2011. Epidemiologi Stroke, dan

Anatomi Pembuluh Darah Otak dan Patofisiologi Stroke dalam Stroke

Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Kelompok Studi Stroke

Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.

4. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf

Indonesia.Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter

Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta, 2007.

5. Morgenstern, Lewis B., Hemphill J.C., et al. 2010.Guidelines for the

Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for

Healthcare Professionals From the American Heart Association /

American Stroke Association. Journal of the American Heart Association.

(http://stroke.ahajournals.org/content/41/9/2108. Diakses Maret 18, 2017).

6. Misbach, dr.H. Jusuf. 1999. Stroke: Aspek Diagnotik, Patofisiologi,

Manajemen. Balai Penerbit FKUI, Jakarta, Indonesia.

7. Mardjono, Prof. dr. Mahar. Prof. dr. Priguna Sidharta. 2008. Neurologi

Klinis Dasar cetakan ke-13. Dian Rakyat, Jakarta, Indonesia.

8. Magistris, Fabio. Stephanie Bazak, Jason Martin. 2013. Intracerebral

Hemmorhage: Pathophysiology, Diagnosis and Management (Clinical

Review). MUMJ. Vol 10 No.1 halaman 15-22.

29

9. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor’s Principles of

Neurology.Edisi 8. BAB 4. Major Categories of Neurological

Disease:Cerebrovascular Disease. McGraw Hill: New York, 2005.

10. Nasissi, Denise. 2010. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape.

11. Basuki, Andi dan Dian Sofiati (ed.). Neurology in Daily Practice. 2010.

Bandung: Bagian Ilmu Pena Saraf Fakultas Kedokteran UNPAD

12. A.K. Meena, A. Suvarna, S. Kau. Neurology India, Vol. 50, (Suppl. 1),

Dec, 2002, pp. S37-S49