laporan kasus encefalitis

BAB I

PENDAHULUAN

Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak yang dapat disebabkan oleh

berbagai macam mikroorganisme (virus, bakteri, jamur dan protozoa). Sebagian

besar kasus tidak dapat ditentukan penyebabnya. Angka kematian masih tinggi,

berkisar 35%-50% dengan gejala sisa pada pasien yang hidup cukup tinggi (20%-

40%). Penyebab tersering dan terpenting adalah virus. Berbagai macam virus

dapat menimbulkan ensefalitis dengan gejala yang kurang lebih sama dan khas,

akan tetapi hanya ensefalitis herpes simplek dan varisela yang dapat diobati.1

Di Indonesia, kasus ensefalitis pada manusia telah banyak dilaporkan,

tetapi penyebab ensefalitis tersebut masih belum banyak terungkap karena

sulitnya diagnosis dan keterbatasan perangkat diagnostic yang dapat mendiagnosa

antigen dan antibody virus yang menyebabkan ensefalitis pada manusia.

Sementara itu, penyakit ensefalitis di Indonesia sangat dikaitkan erat dengan

infeksi virus Japanese B encephalitis.

Jika terjadi ensefalitis, biasanya tidak hanya pada daerah otak saja

yangterkena, tapi daerah susunan saraf lainnya juga dapat terkena. Hal ini terbukti

dari istilah diagnostik yang mencerminkan keadaan tersebut, seperti

meningoensefalitis.2

Terapi ensefalitis sendiri dilakukan secara suportif dan didasarkan atas

hasil pemeriksaan laboraturium yang dilakukan. Enam puluh persen penyebab

ensefalitis tidak diketahui, dari penyebab yang diketahui tersebut kira-kira 67%

berhubungan dengan penyakit infeksi pada anak. Ensefalitis mempunyai

komplikasi yang sangat kompleks dapat berupa retardasi mental, iritabel, emosi

tidak stabil, halusinasi bahkan epilepsi. Komplikasi yang terjadi tidak dapat

diketahui dengan pasti kapan akan bermanifestasi.

BAB II

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS

- Nama penderita : an. Am

- Umur : 11 Bulan

- Jenis kelamin : Laki-laki

- Agama : Islam

- Alamat : RT.22 Lebak Bandung Kec. Jelutung

- Dikirim oleh : Rujukan dari RS Baiturahim

- MRS tanggal : 15 September 2013

II. ANAMNESIS

Allo anamnesa dengan : Ibu pasien

Tanggal : 29 September 2013

1. Keluhan utama : kejang

2. Keluhan tambahan : kejang, demam.

3. Riwayat penyakit sekarang :

± 3 jam SMRS anak kejang di rumah sebanyak 1x mata kanan anak

ngedip-ngedip selama <15 menit, demam (+), menggigil (-), bintik-

bintik merah(-), mimisan (-), gusi berdarah (-), nyeri telinga (-), nyeri

sendi (-), batuk (-), pilek (-), berkeringat malam hari (-) sesak nafas (-),

muntah (-), BAK dan BAB seperti biasa. Saat di ruangan IGD RS

Raden Mataher anak kembali kejang 1x kejang hanya pada tangan kiri

selama <15 menit, anak masih dalam keadaan sadar. Pada pukul 23.00

wib anak kembali kejang di ruangan bangsal anak, dengan durasi

kejang >15 menit kejang hanya pada tangan sebelah kanan dan disertai

dengan demam tinggi, anak tidak mengalami penurunan kesadaran.

Sebelumnya pada usia 7 bulan bulan anak pernah di rawat ruang

ICU RS Raden Mataher karena mengalami demam tinggi yang

mendadak disertai kejang 2x dalam satu kali 24 jam, setiap kejang

durasi selama >15 menit, kejang hanya pada tangan dan kaki kiri, anak

juga mengalami penurunan kesadaran. beberapa hari sebelum kejang

anak mengalami batuk dan pilek.

4. Riwayat penyakit dahulu :

Riwayat kejang sebelumnya ada pada usia 7 bulan.

o Riwayat batuk dan pilek tidak ada.

o Riwayat trauma ada usia 6 bulan karena diayun.

o Riwayat keluarga dengan epilepsi tidak ada

o Riwayat keluarga dengan batuk-batuk lama tidak ada.

5. Riwayat Penyakit Keluarga:

Riwayat Penyakit yang sama dalam keluarga tidak ada.

6. Riwayat Sosial Ekonomi:

Ayah bekerja sebagai pegawai swasta. Ibu tidak bekerja. Penghasilan >

1.500.000/bulan. Menanggung 2 orang anak. Biaya pengobatan

ditanggung oleh ayah penderita.

Kesan Sosial Ekonomi: Cukup

III. Riwayat Sebelum Masuk Rumah Sakit

1. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran

Masa kehamilan : Aterm, 36 minggu

Partus : Perabdominal

Tempat : Di Rumah Sakit

Ditolong oleh : Dokter

Tanggal : 15 Oktober 2012

BBL : 2700 gr

PB : Ibu lupa

K4 : Rutin

2. Riwayat Makanan dan kebiasaan

Anak mendapat ASI sejak lahir sampai usia sekarang, anak tidak

menggunakan susu formula. Pada usia 6 bulan anak mulai diberi

makanan tambahan berupa nasi tim sampai usia sekarang.

3. Riwayat Imunisasi

BCG : +

Polio : +

DPT : +

Campak : +

Hepatitis : +

Kesan : imunisasi dasar lengkap

4. Riwayat Keluarga :

Perkawinan : orang tua menikah

Umur : usia ibu saat itu 22 tahun

Pendidikan : tamat SMA

Penyakit yang pernah diderita : Tidak ada keluarga/ saudara yang pernah

mengalami keluhan yang sama.

Saudara : Pasien anak kedua dari dua bersaudara

5. Riwayat Perkembangan Fisik

Gigi Pertama : 9 bulan

Tengkurap : 6 bulan

Balik : 6 bulan

Kesan : Tumbuh kembang baik

6. Riwayat Perkembangan Mental

Isap Jempol : -

Ngompol : +

Sering mimpi : -

Aktifitas : cukup aktif

Membangkang : -

Ketakutan : -

7. Status gizi

Usia 11 bulan, berat badan 10,3 kg, panjang badan 71 cm

BB/U : 0<BB/U<1 Sesuai

PB/U : -1<PB/U<-2 Sesuai

BB/PB : 2<BB/PB<3 Gemuk

8. Anamnesa Organ

Kepala

Rambut rontok : -

Lain-lain : -

Mata

Mata merah : -

Bengkak :-

Telinga

Nyeri : -

Sekret : -

Gangguan pendengaran : -

Tinitus : -

Hidung

Epistaksis : -

Kebiruan : -

Penciuman :dbn

Gigi mulut

Sariawan : -

Gusi berdarah : -

Sakit membuka mulut : -

Lidah kotor :-

Tenggorokan

Sakit menelan : -

Suara serak : -

Leher

Kaku kuduk : -

Tortikolis :-

Jantung dan Paru

Nyeri dada : -

Sesak napas : -

Batuk : -

Pilek : -

Batuk darah : -

Sembab : -

Kebiruan : -

Keringat malam hari : -

Sesak waktu malam : -

Sakit saat bernapas : -

Nafas bunyi/ mengi : -

Abdomen

a. Hepar

Tinja seperti dempul : -

Sakit kuning : -

Kencing warna tua : -

Kuning di sklera dan kulit : -

Perut kembung : -

Mual/muntah : -

b. Lambung dan usus

Nafsu makan : kurang

Perut kembung : -

Mual/muntah : -

Muntah darah : -

Mencret : -

Tinja berlendir : -

Tinja berdarah : -

Dubur berdarah : -

Sukar BAB : -

Sakit perut : -

c. Ginjal dan urogenital

Sakit kuning : -

Warna keruh : -

Frekuensi miksi : sering

Sembab kelopak mata :-

Edema tungkai :-

IV. PEMERIKSAAN FISIK ( Tanggal 29 September 2013)

1. Keadaan umum : lemah

Kesadaran : Compos Mentis

GCS : EMV (4-6-5) = 15

2. Pengukuran

Tanda vital:Nadi : 120 X/menit, kualitas: kuat, reguler

Suhu : 37,5 OC

Respirasi : 46 X/menit, reguler

Berat badan : 10 kg

Panjang/tinggi badan : 71 cm

3. Kulit : Warna : Sawo matang

Sianosis : Tidak ada

Hemangioma : Tidak ada

Turgor : cepat kembali < 2 detik

Kelembaban : Cukup

Pucat : Tidak ada

Lain-lain : -

4. Kepala :

Bentuk : normosepal

Lain-lain : -

a. Rambut :

Warna : Hitam

Tebal / tipis : tipis

Jarang / tidak (distribusi) : Tidak

Alopesia : Tidak ada

Lain-lain : -

b. Mata :

Palpebra : Tidak edem, tidak cekung

Alis dan bulu mata : Tidak mudah dicabut

Konjungtiva : Tidak anemis

8

Sklera : Tidak ikterik

Produksi air mata : Cukup

Pupil : Diameter : 3 mm / 3 mm

Simetris : isokor +/+

Reflek cahaya : +/+

Kornea : Jernih

c. Telinga :

Bentuk : Simetris

Sekret : Tidak ada

Serumen : Minimal

Nyeri : Tidak ada

d. Hidung :

Bentuk : Simetris

Pernapasan cuping hidung : Tidak ada

Sekret : Tidak ada

Epistaksis : Tidak ada

Lain-lain : -

e. Mulut :

Bentuk : Simetris

Bibir : Mukosa sedikit kering , berwarna merah muda

Gusi : - tidak mudah berdarah

- Pembengkakan : Tidak ada

f. Lidah :

Bentuk : Simetris

Pucat : tidak

Tremor : tidak

Kotor : tidak

Warna : Bagian tengah agak putih, dan tepinya kemerahan

g. Faring :

Hiperemi : Tidak ada

Edem : Tidak ada

Membran / pseudomembran : Tidak ada

9

h. Tonsil :

Warna : Merah muda

Pembesaran : Tidak ada

Abses / tidak : Tidak ada

Membran / pseudomembran : Tidak ada

5. Leher :

- Vena Jugularis : Pulsasi : Tidak terlihat

Tekanan : Tidak meningkat

- Pembesaran kelenjar leher : Tidak ada

- Kaku kuduk : Tidak ada

- Masa : Tidak ada

- Tortikolis : Tidak ada

- Parotitis : Tidak ada

6. Toraks :

a. Dinding dada / paru

Inspeksi : Bentuk : Simetris

Retraksi : Tidak ada

Dispnea : Tidak ada

Pernapasan : Gerakan simetris

Bendungan vena : -

Sternum : ditengah

Palpasi : Fremitus fokal : Simetris kanan – kiri

Perkusi : Sonor / sonor

Auskultasi : Suara napas dasar : Vesikuler

Suara napas tambahan: Tidak ada ronkhi dan tidak

ada wheezing

b. Jantung :

Inspeksi : Iktus : Tidak terlihat

Palpasi : Apeks : Tidak teraba

Thrill : Tidak ada

Perkusi : Batas kanan : ICS IV linea parasternalis dextra

Batas kiri : ICS V linea midklavikula sinistra

10

Batas atas : ICS II linea parasternalis dextra

Auskultasi : Suara dasar : S1 dan S2 tunggal

Bising : Tidak ada

7. Abdomen :

Inspeksi : Bentuk : Simetris, kembung

Umbilikus : tidak menonjol

Petekie : -

Spider nevi : -

Turgor : cepat kembali

Lain-lain : -

Palpasi : nyeri tekan : -

Nyeri lepas : -

Defans muskular : -

Hati : Tidak teraba

Lien : Tidak teraba

Ginjal : Tidak teraba

Masa : Tidak teraba

Ukuran : -

Lokasi : -

Permukaan : -

Konsistensi : -

Perkusi : Timpani / pekak : Timpani

Asites : Tidak ada

Auskultasi : Bising usus (+) normal

8. Ekstremitas :

Umum : Akral atas dan bawah hangat, tidak

ada edema

11

9. Neurologis

Lengan Tungkai

Kanan Kiri Kanan Kiri

Gerakan + + + +

Tonus N N N N

Trofi E E E E

Klonus - - - -

Reflek fisiologis

(bisep,trisep,patel

la)

+ + + +

Reflek patologis

(R.babinski)

- - - -

Sensibilitas + + + +

Pemeriksaan N.Kranialis : N.II,III,IV,VI dbn, N.VII dbn

10. Genitalia : Tidak ada kelainan

11. Anus : Tidak ada kelainan

V. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Tanggal : 15-09-2013

Darah : WBC 17,7 103/mm3

HGB 10,9 g/dL

RBC 4,82 juta/mm3

Trombosit : 279 103/mm3

Hematokrit : 33,7 %

Elektrolit :

- Natrium : 132,80 mEq/L (135-148 mEq/L)

- Kalium : 3,69 mEq/L (3,5-5,3 mEq/L)

- Clorida : 105,10 mEq/L (98-110 mEq/L)

DDR : (-) Negatif

12

VI. PEMERIKSAAN ANJURAN

Urium, kreatinin, fungsi hati, fungsi ginjal

CT-Scan kepala, pungsi lumbal

VII. DIAGNOSIS BANDING

Kejang demam kompleks

Meningoencephalitis

VIII. DIAGNOSA KERJA

Susp. Encephalitis

IX. TERAPI

- IVFD D5 ¼ NS 10 gtt/i

- Paracetamol 4x100 mg (10mg/kgbb/hari) K/P

- Ceftriakson 1100mg + d5% dlm 100cc NaCl (habis dalam 1 jam)

- Drip phenitoin 220 mg + NACL 0,9%

- Inj. Phenitoin 2x27,5 ½ jam selang seling dengan

- Phenobarbital 2x 27,5 mg

X. PROGNOSIS

Quo ad vitam : Dubia ad bonam

Quo ad functionam : Dubia ad bonam

Quo ad sanationam : Dubia ad bonam

XI. FOLLOW UP

15-09-2013

S Jam 23.00 wib kejang pada tubuh bagian kiri durasi kejang >5 menit,

demam (-), penurunan kesadaran (-)

O

Ku/Ks : tampak lemas / CM

N : 120 x / menit reguler, isi cukup

R : 45 x / menit

S : 36,80 C

A

Susp. Ensefalitis

13

P IVFD D5 ¼ NS 10 gtt/I

Inj. Phenitoin drip 220 mg dlm NACL 0,9% 100cc hbs selama 30 menit

Setelah 12 jam Inj. Phenitoin 2x27,5 bolus dalam 20 menit

16-09-2013

S Kejang (-)

O



R : 38 x / menit

S : 36,90 C

Hasil pemeriksaan laboratorium :

Faal Hati : Protein Total : 6,0 g/dl (6,4-8,4 g/dl)

Albumin : 4,0 g/dl (3,5-5,0 g/dl)

Globulin : 2,0 g/dl (3,0-3,6 g/dl)

SGOT : 38 U/L (<40 U/L)

SGPT : 10 U/L (<41 U/L)

Faal Gnjal : Ureum : 17,7 mg/dl (15-39 mg/dl)

Kreatinin : 0,4 mg/dl (0,9-1,3 mg/dl)

A

Susp. Ensefalitis


Ceftriakson 1100mg + d5% dlm 100cc NaCl (habis dalam 1 jam)

Drip phenitoin 220 mg + NACL 0,9%

Inj. Phenitoin 2x27,5 ½ jam selang seling dengan

Phenobarbital 2x 27,5 mg

17-09-2013

S Kejang (-)

O



R : 38 x / menit

S : 36,90 C

Hasil pemeriksaan laboratorium :

14

Faal Hati : Protein Total : 6,3 g/dl (6,4-8,4 g/dl)

Albumin : 4,4 g/dl (3,5-5,0 g/dl)

Globulin : 1,9 g/dl (3,0-3,6 g/dl)

SGOT : 45 U/L (<40 U/L)

SGPT : 12 U/L (<41 U/L)

Faal Gnjal : Ureum : 12,0 mg/dl (15-39 mg/dl)

Kreatinin : 0,6 mg/dl (0,9-1,3 mg/dl)

Faal lemak : Kolesterol : 183 mg/dl (<200 mg/dl)

Hasil laboratorium Elektrolit :

Natrium : 133,36 mEq/L (135-148 mEq/L)

Kalium : 3,09 mEq/L (3,5-5,3 mEq/L)

Clorida : 106,85 mEq/L (98-110 mEq/L)

A

Susp. Ensefalitis






19-09-2013

S Kejang (-), demam naik turun (+)

O



R : 42 x / menit

S : 38,00 C

Hasil laboratorium Elektrolit :

Natrium : 132,80 mEq/L (135-148 mEq/L)

Kalium : 3,69 mEq/L (3,5-5,3 mEq/L)

Clorida : 105,10 mEq/L (98-110 mEq/L)

A

Susp. Ensefalitis


15





Paracetamol 4x100 mg (10mg/kgbb/hari) K/P

28-09-2013

S Kejang(-), demam (-)

O



R : 44 x / menit

S : 36,50 C

A

Susp. Ensefalitis



Asam Valproat syr 2x1 ml

29-092013


O



R : 44 x / menit

S : 36,50 C

A

Susp. Ensefalitis




30-092013


O



R : 35 x / menit

16

S : 36,50 C

A

Ensefalitis




1-10-2013

S Kejang (-), demam (-)

O



R : 35 x / menit

S : 36,50 C

Hasil laboratorium Darah rutin :

WBC 12,3 103/mm3

HGB 10,3 g/dL

RBC 4,96 juta/mm3


Hematokrit : 33,7 %

Hasil CT-Scan :

- Subdural higroma dan ventrikulomehali ringan e.c Meningoensefalitis

A

Meningoensefalitis




2-10-2013

S Kejang (-), demam (-)

O



R : 34 x / menit

S : 36,50 C

Hasil laboratorium Darah rutin :

17

WBC 12,3 103/mm3

HGB 10,3 g/dL

RBC 4,96 juta/mm3


Hematokrit : 33,7 %

Hasil CT-Scan :

- Subdural higroma dan ventrikulomehali ringan e.c Meningoensefalitis

A

Meningoensefalitis




18

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI

Ensefsalitis adalah infeksi jaringan otak yang dapat disebabkan oleh

berbagai macam mikroorganisme (virus, bakteri, jamur dan protozoa). Penyebab

tersering dan terpenting adalah virus. Berbagai macam virus dapat menimbulkan

ensefalitis dengan gejala yang sama.3

II. ETIOLOGI

Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan ensefalitis,

misalnya bakteria, protozoa, cacing, jamur, spirokaeta dan virus. Penyebab yang

terpenting dan tersering ialah virus. Infeksi dapat terjadi karena virus langsung

menyerang otak. Berbagai jenis virus dapat menimbulkan ensefalitis, meskipun

gejala klinisnya sama. Di Indonesia secara klinis dikenal banyak kasus ensefalitis,

tetapi baru Japanese B encephalitis yang ditemukan. Sesuai dengan jenis virus,

serta epidemiologinya, diketahui berbagai macam ensefalitis virus :

I. Infeksi-infeksi Virus4

a) Infeksi virus yang bersifat epidemik :

Golongan Enterovirus : poliomyelitis, virus Coxsackie, virus ECHO.

Golongan Arbovirus : Japanese B encephalitis, St. Louis enchepalitis,

Western equine encephalitis, Eastern equine encephalitis, Russian spring

summer encephalitis, Murray valley encephalitis.

19

b) Infeksi virus yang bersifat sporadik : Rabies, Herpes simplex,

Herpeszoster, Limfogranuloma, Mumps, Lymphocytic choriomeningitis

dan jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas.

c) Ensefalitis pasca infeksi : pasca morbili, pasca varisela, pasca rubela,

pasca vaksinia, pasca mononukleosis infeksious dan jenis-jenis yang

mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik.

II. Infeksi-infeksi Non virus

a) Riketsia : Komponen ensefalitik dari vaskulitis serebral.

b) Mycoplasma pneumoniae : Terdapat interval beberapa hari antara gejala

tuberculosis dan bakteri lain; sering mempunyai komponen ensefalitik.

c) Bakteri : Tuberculosa dan meningitis bakteri lainnya; seringkali memiliki

komponen-komponen ensefalitis.

d) Spirochaeta : Sifilis, kongenital atau akuisita; leptospirosis

e) Jamur : Penderita-penderita dengan gangguan imunologis mempunyai

resiko khusus; kriptokokosis; histoplasmosis;aspergilosis, mukor mikosis,

moniliosis; koksidioidomikosis

f) Protozoa : Plasmaodium Sp; Tyypanosoma Sp; naegleria Sp;

Acanthamoeba; Toxoplasma gondii.

g) Metazoa : Trikinosis; ekinokokosis; sistiserkosis; skistosomiasis.

III.PATOGENESIS

Rangkaian peristiwa yang terjadi berbeda-beda, sesuai dengan agen

penyakit dan pejamu. Pada umumnya virus ensefalitis termasuk sistem limfatik,

baik berasal dari menelan enterovirus akibat gigitan nyamuk atau serangga lain.

Didalam sistem limfatik ini terjadi perkembangbiakan dan penyebaran ke

dalam aliran darah yang mengakibatkan infeksi pada beberapa organ. Pada

stadium ini (fase ekstraneural), ditemukan penyakit demam nonpleura, sistemis,

tetapi jika terjadi perkembangbiakan lebih lanjut dalam organ yang terserang,

terjadi pembiakan dan penyebaran virus sekunder dalam jumlah besar. Invasi ke

susunan saraf pusat akan diikuti oleh bukti klinis adanya penyakit neurologis.

Kemungkinan besar kerusakan neurologis disebabkan oleh (1) invasi langsung

20

dan destruksi jaringan saraf oleh virus yang berproliferasi aktif atau (2) reaksi

jaringan saraf terhadap antigen-antigen virus.

Perusakan neuron mungkin terjadi akibat invasi langsung virus, sedangkan

respon jaringan pejamu yang hebat mungkin mengakibatkan demielinisasi,

kerusakan pembuluh darah dan perivaskular. Kerusakan pembuluh darah

mengakibatkan gangguan peredaran darah dan menimbulkan tanda-tanda serta

gejala-gejala yang sesuai. Penentuan besarnya kerusakan susunan syaraf pusat

yang ditimbulkan langsung oleh virus dan bagaimana menggambarkan banyaknya

perlukaan yang diperantarai oleh kekebalan, mempunyai implikasi teraupetik;

agen-agen yang membatasi multiplikasi virus diindikasikan untuk keadaan

pertama dan agen-agen yang menekan respons kekebalan selular pejamu

digunakan untuk keadaan lain.

Pada ensefalitis bakterial, organisme piogenik masuk ke dalam otak

melalui peredaran darah, penyebaran langsung, komplikasi luka tembus.

Penyebaran melalui peredaran darah dalam bentuk sepsis atau berasal dari radang

fokal di bagian lain di dekat otak. Penyebaran langsung dapat melalui

tromboflebitis, osteomielitis, infeksi telinga bagian tengah dan sinus paranasalis.

Mula-mula terjadi peradangan supuratif pada jaringan otak. Biasanya

terdapat di bagian substantia alba, karena bagian ini kurang mendapat suplai

darah. Proses peradangan ini membentuk eksudat, trombosis septik pada

pembuluh-pembuluh darah dan agregasi leukosit yang sudah mati.

Di daerah yang mengalami peradangan tadi timbul edema, perlunakan dan

kongesti jaringan otak disertai peradangan kecil. Di sekeliling abses terdapat

pembuluh darah dan infiltrasi leukosit. Bagian tengah kemudian melunak dan

membentuk ruang abses. Mula-mula dindingnya tidak begitu kuat, kemudian

terbentuk dinding kuat membentuk kapsul yang konsentris. Di sekeliling abses

terjadi infiltrasi leukosit PMN, sel-sel plasma dan limfosit. Abses dapat

membesar, kemudian pecah dan masuk ke dalam ventrikulus atau ruang

subarakhnoid yang dapat mengakibatkan meningitis.

Proses radang pada ensefalitis virus selain terjadi jaringan otak saja, juga

sering mengenai jaringan selaput otak. Oleh karena itu ensefalitis virus lebih tepat

bila disebut sebagai meningoensefalitis. Virus-virus yang menyebabkan parotitis,

21

morbili, varisela masuk ke dalam tubuh melalui saluran pernafasan. Virus polio

dan enterovirus melalui mulut, VHS melalui mulut atau mukosa kelamin, virus

yang lain masuk ke tubuh melalui inokulasi seperti gigitan binatang (rabies) atau

nyamuk. Bayi dalam kandungan mendapat infeksi melalui plasenta oleh virus

rubella atau CMV. Virus memperbanyak diri secara lokal, terjadi viremia yang

menyerang SSP melalui kapilaris di pleksus koroideus. Cara lain ialah melalui

saraf perifer (gerakan sentripetal) misalnya VSH, rabies dan herpes zoster.

Pertumbuhan virus berada di jaringan ekstraneural (usus, kelenjar getah

bening, poliomielitis) saluran pernafasan atas mukosa gastrointestinal (arbovirus)

dan jaringan lemak (coxackie, poliomielitis, rabies, dan variola). Di dalam SSP

virus menyebar secara langsung atau melalui ruang ekstraseluler.

Pada ensefalitis terdapat kerusakan neuron kemudian terjadi intracellular

inclusion bodies, peradangan otak dan medulla spinalis serta edema otak.

Terdapat juga peradangan pada pembuluh-pembuluh darah kecil, trombosis dan

proliferasi astrosit dan mikroglia. Neuron yang rusak dimakan oleh makrofag

disebut neurofagia yang khas bagi ensefalitis primer. (Harsono, 1996).

Kemampuan dari beberapa virus untuk tinggal tersembunyi (latent) merupakan

hal yang penting pada penyakit sistem saraf oleh virus. Virus herpes simplek dan

herpes zoster dapat tinggal latent di dalam sel tuan rumah pada sistem saraf untuk

dapat kembali aktif berbulan-bulan atau bertahun-tahun setelah infeksi pertama.

IV. FAKTOR RESIKO

Beberapa faktor yang dapat menyebabkan risiko yang lebih besar:

Umur : Dari jenis ensefalitis yang lebih umum atau lebih parah biasa

terjadi pada anak-anak atau orang dewasa yang lebih tua.

Sitem kekebalan tubuh yang berkurang misalnya, karena AIDS atau HIV,

terapi kanker atau transplantasi organ, lebih rentan terhadap ensefalitis.

Geografis daerah : Mengunjungi atau tinggal di daerah negara di mana-

borne virus nyamuk akan meningkatkan risiko epidemi ensefalitis.

kegiatan Outdoor : Pekerjaan outdoor atau hobi udara terbuka, seperti

berkebun, jogging, golf atau burung menonton, ekstra hati-hati selama

wabah ensefalitis.

22

Musim tahun. Bulan-bulan musim panas yang hangat waktu perkawinan

utama burung dan nyamuk. Akibatnya, penyakit yang ditularkan nyamuk

cenderung lebih menonjol pada akhir musim.

V. DIAGNOSA1,3

1. Anamnesis

- Demam tinggi mendadak, sering ditemukan hiperpireksia

- kesadaran bisa naik dan turun dengan cepat. Anak agak besar sering

mengeluh sakit kepala, kejang dan kesadaran menurun

- kejang bersifat umum atau fokal,

- Mual dan muntah-muntah

- Pada bayi dan anak kecil bisa tanda-tanda kurang specifik, misalnya

mencret, batuk, pilek.

2. Pemeriksaan fisik

- Seringkali ditemukan hiperpireksia, kesadaran menurun sampai koma dan

kejang. Kejang dapat berupa status konvulsivus.

- Gejala peningkatan tekanan intrakranial : Muntah, Sakit kepala, Perubahan

kepribadian, Diplopia, Papil edema, Pembesaran lingkar kepala, Ubun ubun

besar membonjol, Trias Cushing : bradikardi, hipertensi, pernafasan

ireguler, Herniasi otak.

- Gejala serebral lain dapat beraneka ragam, seperti kelumpuhan tipe upper

motor neuron (spastis, hiperrefleks, refleks patologis dan klonus).

3. Pemeriksaan penunjang

- Darah perifer lengkap. Pemeriksaan gula darah dan elektrolit dilakukan jika

ada indikasi.

- Pungsi lumbal : pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS) bisa normal atau

menunjukkan abnormalitas ringan sampai sedang :

Peningkatan jumlah sel 50-200 / mm3

Hitung jenis didominasi sel limfosit

Protein meningkat tapi tidak melebihi 200 mg/dl

23

Glukosa normal

Diagnosis pasti mengisolasi virus dari LCS : yaitu didapatkan kenaikan titer

antibody yang spesifik terhadap virus penyebab.

- Pencitraan CT-Scan atau magnetic resonance imaging (MRI kepala)

menunjukkan gambaran edema otak baik umum maupun fokal.

- Pemeriksaan elektroensefalografi merupakan pemeriksaan penunjang yang

sangat penting pada pasien dengan ensefalitis, walaupun didapatkan

gambaran yang normal pada beberapa pasien, umumnya didapatkan

gambaran perlambatan atau gelombang epileptiform baik umum maupun

fokal.

VI. TERAPI1

Tatalaksana tidak ada yang spesifik. Terapi suportif berupa terapi

mengatasi kejang, hiperpireksia, keseimbangan cairan dan elektrolit, peningkatan

tekanan intrakranial. Pasien sebaiknya dirawat diruang rawat intensif. Pemberian

pengobatan dapat berupa antipiretik, cairan intravena, obat antiepilepsi, kadang

diberikan kortikosteroid.

Untuk mencegah kejang berulang dapat diberikan fenitoin atau

fenobarbital sesuai standard terapi. Peningkatan tekanan intra kranial dapat diatasi

dengan pemberian diuretik osmotik manitol 0,5-1 gr/kgBB atau furosemid

1mg/kgBB. Asiklovir dapat diberikan 10 mg/kgBB tiap 8 jam bila secara klinis

dicurigai disebabkan oleh virus herpes simplek.

Jika keadaan umum pasien sudah stabil, dapat dilakukan konsultasi ke

Departemen Rehabilitasi Medik untuk mobilisasi bertahap, mengurangi spastisitas

serta mencegah kontraktur.

24

BAB IV

ANALISA KASUS

Pada kasus ini telah dilaporkan anak laki-laki usia 11 bulan, dengan berat

badan 10,3 kg dan panjang badan 71 cm. Pada anamnesis didapatkan ± 3 jam

SMRS anak kejang di rumah sebanyak 1x mata kanan anak ngedip-ngedip selama

<15 menit, demam (+). Saat di ruangan IGD RS Raden Mataher anak kembali

kejang 1x kejang hanya pada tangan kiri selama <15 menit, anak masih dalam

keadaan sadar. Pada pukul 23.00 wib anak kembali kejang di ruangan bangsal

anak, dengan durasi kejang >15 menit kejang hanya pada tangan sebelah kiri dan

disertai dengan demam tinggi, anak tidak mengalami penurunan kesadaran.

Insiden ensefalitis pada anak-anak 0,5 : 100.00, berdasarkan penelitian

Kelly TA dkk diperoleh insiden ensefalitis lebih sering terjadi pada anak laki-laki

usia <4 tahun dengan presentase kejadian 62,5 %.8 Sesuai pada kasus ini telah

dilaporkan anak laki-laki usia 11 bulan. Berdasarkan Journal Neurosurgery

Psychiatry dan Pedoman Pelayanan medis IDAI, manifestasi klinis yang

menyertai ensefalitis adalah, demam tinggi, sakit kepala, depresi status mental,

tanda neurologis pada wajah, dengan tipe kejang umum atau fokal, penurunan

kesadaran dan sering disertai leukositosis pada pemeriksaan darah.1,8 Sesuai pada

kasus ini, gejala klinis yang muncul pada yaitu, kejang 3 kali dalam 24 jam, durasi

kejang pertama dan kedua <15 menit dan kejang ketiga >15 menit, dengan tipe

kejang fokal dan disertai dengan demam tinggi, anak juga mempunyai riwayat

demam tinggi yang mendadak disertai kejang 2x dalam satu kali 24 jam, setiap

kejang durasi selama >15 menit, tipe kejang fokal dan terjadi penurunan

25

kesadaran. Di tambah lagi riwayat penyakit dahulu pada usia 7 bulan anak pernah

di rawat ruang ICU RS Raden Mataher karena mengalami demam tinggi yang

mendadak disertai kejang 2x dalam satu kali 24 jam, setiap kejang durasi selama

>15 menit, kejang hanya pada tangan dan kaki kiri, anak juga mengalami

penurunan kesadaran, beberapa hari sebelum kejang anak mengalami batuk dan

pilek.

Menurut Konsensus Penatalaksanaan Kejang Demam dan Journal

American Accademy of pediatric diagnosa kejang demam kompleks yaitu kejang

lama >15 menit, kejang fokal atau parsial satu sisi, kejang berulang lebih dari 1

kali dalam 24 jam.6,7 Pada kasus ini juga sesuai dengan kepustakaan dimana anak

mengalami kejang 3 kali dalam 24 jam, 2 kali kejang durasi selama <15 menit

kejang yang ketiga selama >15 menit.

Menurut kepustakaan gejala klinis dari meningoensefalitis hampir sama

dengan ensefalitis, hanya saja pada meningitis sering dijumpai tanda-tanda

rangsangan meningeal.

Pada pemeriksaan fisik yang dilakukan pada tanggal 29 September 2013

didapatkan: keadaan umum lemah, kesadaran compos mentis. Pada pengukuran

tanda vital nadi 120 x/menit kuat regular, suhu 37,5OC, respirasi 46 x/menit

regular. Kulit kering dan hangat, tidak ditemukan ikterik pada sklera, serta thoraks

dan abdomen dalam batas normal. Pada pemeriksaan neurologis tidak ditemukan

tanda rangsang meningeal berupa kaku kuduk. Refleks fisiologis dalam batas

normal dan tidak ditemukan adanya refleks patologis.

Pada hasil pemeriksaan laboratorium pada tanggal 29 September 2013

didapatkan peningkatan sel darah putih yaitu 17,7 103/mm3, pada pemeriksaan

elektrolit, urium, kreatinin, fungsi hati, fungsi ginjal dalam batas normal.

Pemeriksaan darah lengkap dengan hitung jenis biasanya menunjukkan hasil

dalam batas normal. Elektrolit serum biasanya dalam batas normal kecuali

terdapat komplikasi berupa syndrome of inappropriate of antidiuretic hormone

(SIADH). Pemeriksaan elektrolit urin harus dilakukan apabila terdapat dugaan

terhadap SIADH. Skrining toksikologi serum dan urin dapat dilakukan apabila

terdapat indikasi. Pemeriksaan penunjang lain pada kasus ini nerupa pemeriksaan

26

CT-Scan kepala yang dilakukan pada tanggal 30 September 2013 didapatkan hasil

Subdural higroma dan ventrikulomehali ringan e.c Meningoensefalitis. Untuk menegakkan secara pasti diagnosa ensefalitis sebaiknya dilakukan

fungsi lumbal, pada kasus ini tidak dilakukan fungsi lumbal.

27

DAFTAR PUSTAKA

1. Pudjiaji AH, Hegar Badriul, Handryastuti S, dkk. Ensefalitis dalam:

Pedoman Pelayanan Medis IDAI, Jilid I. Jakarta. Badan Penerbit IDAI.

2010. 67-69.

2. net

3. Pusponegoro HD, dkk. Ensefalitis dalam: Standar pelayanan medis

kesehatan anak. Edisi 1. Jakarta. Badan Penerbit IDAI. 2004. 198-199

4. Schwartz MW. Pedoman Klinis Pediatri. Jakarta. EGC. 2002. 203-204

5. Orenstein DM. Meningiensefalitis virus Dalam : Behrman, Kliegman, Arvin

editor. Nelson, ilmu kesehatan anak edisi 15. Jakarta. EGC. 2000 : 880-883

6. Pusponegoro HD, dkk. Konsensus Penatalaksanaan Kejang Demam. Jakarta.

Badan Penerbit IDAI. 2006

7. Journal American Accademy of Pediatric “febrile seizure” 2008

8. kelly

9. Dadiyanto DW, Muryawan H, S Anindita. Buku Ajar Ilmu Kesehatan.

Semarang. Bagian IKA FK UNDIP. 2011

10. Tim adaptasi indonesia. 2009. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit.

WHO. Jakarta.

11. Standar Prosedur Operasional. Departemen Ilmu Kesehatan Anak. Rumah

Sakit Pendidikan RSUD Raden Mattaher.

28

laporan kasus encefalitis

Documents