laporan pbl sistem endokrin modul 1
DESCRIPTION
PBL Endokrin FKK UMJTRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Kegemukan adalah suatu masalah yang besar bagi manusia karena kegemukan dapat
membuat seseorang sulit untuk bersosialisasi dikarenakan rasa minder atau malu selain
itu kegemukan juga dapat menimbulkan banyak penyakit.diantaranya hipertensi, diabetes
tipe 2, pennyakit jantung, stroke, sesak napas, kanker, asam urat.
kegemukan adalah penyakit yang sulit untuk diobati, karena kegemukan sangat
berhubungan erat terhadap gaya hidup dan lingkugan genetik dari seseorang itu sendiri
sehingga dibutuhkan kepatuhan dari seseorang itu sendiri, apalagi jika kegemukan
seseorang itu disebabkan oleh kerusakan atau defek yang terjadi diorgan atau sistem
tubuh manusia, itu akan sangat mempersulit proses penyambuhan.
Maka dari itu kami kelompok delapan melakukan diskusi tentang modul kegemukan.
1.2. Tujuan Pembelajaran
Tujuan instruksional Umum (TIU)
Setelah mempelajari modul ini mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan tentang
patomekanisme, penyakit-penyakit yang menyebabkan peningkatan berat badan secara
abnormal, pemeriksaan penunjang untuk mengetahui penyebab peningkatan berat badan,
gejala-gejala lain, penanganan dan komplikasi dari penyakit-penyakit yang menyebabkan
peningkatan berat badan, khususnya dalam bidang endoktrin dan metabolisme..
Tujuan instruksional khusus (TIK)
Setelah mempelajari modul ini, diharapkan mahasiswa mampu :
1. mengerti patomekanisme terjadinya peningkatan berat-badan
1.1 menyebutkan penyakit-penyakit yang menyebabkan peningkatan berat-badan
1.2 menjelaskan peranan organ-organ tubuh dalam proses regulasi berat badan
1.3 menjelaskan peranan dari hormon-hormon yang berperan dalam regulasi
berat-badan
1.4 menjelaskan mekanisme peningkatan berat badan akibat penyakit-penyakit
tertentu
1.5 menjelaskan peranan dari faktor genetik dan lingkungan (enirorment)terhadap
terjadinya penyakit penyabab peningkatan barat-badan
1
2. mengerti dasar diagnostik dan klasifikasi dari penyakit penyebab peningkatan
berat-badan
2.1 menjelaskan tata cara pemeriksaan untuk mendiagnostik obesitas
2.2 menjelaskan tata cara pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis penyakit
penyebab peningkatan berat badan
2.3 menjelaskan prosedur pemeriksaan penunjang diagnostik untuk menegakkan
diagnosis penyakit peningkatan barat-badan
3. mengerti gejala-gejala dan keluhan penyakit peningkatan barat-badan yang abnormal
3.1 menyebutkan keluhan dan gejala yang dapat ditemukan pada penderita obesitas
3.2 menyebutkan keluhan dan gejala akibat komplikasi obesitas
4. mengerti dasar terapi dari penyakit penyebab penungkatan volume urin
4.1 menjelaskan pengelolaan penyakit yang mendasari terjadinya peningkatan barat
badan secara berlebihan
4.2 menjelaskan mekanisme kerja, indikasi dan kontra indikasi serta pembagian
obat yang dapat digunakan dalam pengobatan penyakit-penyakit peningkatan
berat badan
4.3 menjelaskan mekanisme kerja, indikasi, konta indikasi serta pembagian obat-
obat yang dapat digunakan untuk pencegahan dan penanganan penyakit
penyebab peningkatan berat badan secara berlebihan (farmakologis dan non
farmakologis)
5. mengerti dasar terjadinya komplikasi dan obesitas
5.1 menjelaskan komplikasi aku dan komplikasi kronik dari obesitas dan oenyakit
penyebab terjadinya peningkatan berat-badan secara berlebihan
5.2 menjelaskan faktor-faktor yang berpengaruh terhadap terjadinya komplikasi
dari obesitas dan penyakit penyebab peningkatan berat-badan
5.3 menjelaskan prognosis dari berat badan secara berlebihan
6. mengerti kriteria pengendalian dari penyakit penyebab terjadinya peningkatan
produksi urin.
6.1 menjelaskan tata cara pemeriksaan penunjang dan interpretasi hasil untuk
menilai pengendalian dari penyakit yang mendasari terjadinya peningkatan
berat badan
6.2 menjelaskan target terapi dari penyakit penyebab peningkatan barat badan
6.3 menjelaskan pemeriksaan untuk pemantauan komplikasi dari obesitas
2
BAB II
PEMBAHASAN
2.1. Skenario
Seorang pria umur 44 tahun, datang kedokter untuk pemeriksaan kesehatan rutin.
Dari anamnesis diketahui bahwa ibu dari pria tersebut menderita diabetes, ia tidak merokok.
Pemeriksaan fisis TB 160 cm, BB 78 kg, LP 95 cm TD 150/95 mmHg. Pemeriksaan fisis
lain dalam batas normal.
Setelah diperiksa laboratorium didapatkan hasil sbb : GDP 110mg/dl, kol total 280
mg/dl, LDL kol 180 mg/dl, HDL kol 32 mg/dl, asam urat 9 mg/dl, lain-lain dalam batas
normal.
2.2. Kata Sulit
kol total
GDP = gula darah puasa
LDL, HDL
2.3. Kata Kunci
1. pria 44 tahun
2. Rpk = ibu diabetes
3. tidak merokok
4. pemeriksan fisis = obesitas tipe 2 dan obesitas sentral, hipertensi
5. pemeriksaan laboratorium = dislipidemia, hiperurisemia, hiperlipidemia.
3
2.4. Pertanyaan
1.Jelaskan mekanisme peningkatan barat-badan?
2. Jelaskan faktor-faktor yang berperan dalam peningkatan berat-badan ?
3. Bagaiman tata cara pemeriksaan untuk mendiagnosis obesitas ?
4. Jelaskan mekanisma dilipidemia dan hipertensi pada kasus ini ?
5. Jelaskan peranan hormon – hormon yang berperan dalam regulasi berat badan ?
6. Apa yang menyebabkan terjadinya hiperurisemia pada skenario ini ?
7. Jelaskan komplikasi obesitas dan gejalanya ?
8. Apakah ada hubungan usia dengan jenis kelamin pada skenario ?
9. Jelaskan secara umum diet untuk obesitas ?
4
2.5. Jawaban Analisa Masalah
1. Jelaskan mekanisme peningkatan barat-badan
Mekanisme peningkatan berat badan :
Obesitas disebabkan oleh pemasukan jumlah makanan yang lebih besar dari pada
pemakainnya oleh tubuh sebagai energi. Makanan berlebihan, baik lemak, karbohidrat,
maupun protein, kemudian disimpan hampir seluruhnya sebgai lemak dijaringan adiposa,
untuk dipakai kemudian sebagai energi. Lemak disimpan terutama d adiposit pada jaringan
subkutan dan pada rongga intraperitonial, walaupun hati dan jaringan lainnya seringkali
menimbun lemak pada orang obes.
Dalam Mekanisme fisiologis yang menimbulkan perubahan pada keseimbangan
energi dan mempengaruhi keinginan untuk mencari makan terdapat 2 sistem pengaturan
yaitu, sistem pengaturan jangka pendek dan jangka panjang yang tidak hanya mengatur
asupan makanan namun juga mengatur penegeluaran dan penyimpanan energi.
Pusat saraf yang mengatur asupan makanan
1. Hipotalamus memiliki pusat makan dan pusat kenyang.
Beberapa pusat saraf di hipotalamus ikut serta dalam mengatur asupan makanan.
Nucleus lateral hipotalamus berfungsi sebagai pusat makanan. Sebaliknya, pengrusakan
hipotalamus lateral menyebabkan hilangnya nafsu makan. Nucleus ventromedial hipotalamus
berperan sebagai pusat kenyang. Sebaliknya, destruksi nucleus ventromedial menyababkan
rakus dan terus menerus menjadi sangat gemuk. Nucleus para ventricular, dorsum medial,
dan arquata, di hipotalamus juga berperan penting dalam asupan makanan
Nucleus arkuata merupakan bagian hipotalamus tempat berbagai hormone yang
dilepaskan dari saluran pencernaan dan jaringan adipose berkumpul untuk mengatur asupan
makanan dan pengeluaran energy. Terdapat banyak interaksi kimiawi antara neuron di
hipotalamus dan pusat-pusat tersebut, secara bersama-sama mengkoordinasi berbagai proses
yang mengatur perilaku makan dan persepsi rasa kenyang. Nucleus-nukleus hipotalamus
tersebut juga mempengaruhi sekresi beberapa hormone yang penting dalam mengatur
keseimbangan energy&metabolisme, meliputi sekresi yang berasal dari kelenjar tiroid dan
adrenal, serta sel-sel pulau pancreas. Hipotalamus menerima sinya saraf dari saluran
pencernaan yang memberikan informasi sensorik mengenai isi lambung, sinyal kimia dari zat
nutria dalam darah (glukosa, asam amino&asam lemak) yang menandakan rasa kenyang,
5
sinyal dari hormone gastrointestinal, sinyal dari hormone yang dilepaskan oleh jaringan
lemak, dan sinyal dari korteks serebri (penglihatan, penciuman&pengecapan) yang
mempengaruhi perilaku makan. Pusat makan dan kenyang di hipotalamus memiliki
kepadatan reseptor yang tinggi untuk neotransmiter dan hormone yang mempengaruhi
perilaku makan. Sebagian dari banyak zat yang telah terbukti mampu mengubah perilaku
nafsu makan dan rasa lapar diantaranya:
Zat orexygenic yang menstimulasi rasa lapar.
α-Melanocyte-stimulating hormone (α-MSH), Leptin, serotonin, norepinefrin,
hormone pelepas-kortikotropin, insulin, kolesistokinin (CCK), peptide mirip-glukagon
(GLP), cocain-and amphetamine-relguated transcript (CART), peptide YY (PYY).
Zat anorexygenic yang menghambat rasa lapar.
Neuropeptida Y (NPY), agouti related protein (AGRP), hormone pemekat-melanin
(MCH), oreksin A&B, endorphin, galanin (GAL), asam amino (asam glutamate&gamma
amino butirat), kortisol, Ghrelin
2. Neuron dan Neurotransmitter di Hipotalamus yang merangsang atau menghambat
perilaku makan.
Terdapat 2 jenis neuron di nukleus arkuatus yang sanagt penting sebagai pengatur
nafsu makan dan penegeluaran energi, yaitu :
a) Neuron proopiomelanokortin (POMC) yang memproduksi α-melanocyte-stimulating
hormon (α-MSH) bersama dengan cocaine and amphetamine-related transcript (CART).
b) Neuron yang memproduksi zat oreksigenik neuropeptida Y (NPY) dan agouti-related
protein (AGRP). Aktivasi neuron POMC akan mengurangi asupan makanan dan
meningkatkan pengeluaran energi , sedangkan aktivasi neuron NPY-AGRP akan
meningkatkan asupan makanan dan mengurangi pengeluaran energi. Dan neuron-neuron
tersebut agaknya menjadi target utama bagi kerja beberapa hormon yang mengatur nafsu
makan, meliputi leptin, insulin, kolesistokinin (CCK), dan ghrelin. Bahkan neuro-neuron
nukleus arkuatus menjadi tempat berkumpulnya sejumlah besar sinyal dari perifer dan saraf
yang mengatur penyimpanan energi.
Neuron POMC melepaskan α-MSH, yang kemudian bekerja pda reseptor melanokortin yang
terutama ditemukan di neuron nukleus paraventrikular. Meskipun terdapat sedikitny 5 subtipe
reseptor melanokortin (MCR), MCR-3, dan MCR-4 terutama penting dalam pengaturan
6
asupan makanan dan keseimbangan energi. Aktivasi re septor-reseptor tersebut akan
mengurangi asupan makanan dan pada saat yang sama juga akan menigkatkan pengeluaran
energi. Sebalinya inhibisi MCR-3 dan MCR-4 akan sangat meningkatkan asupan makanan
dan mengurangi pengeluaran energi. Pengaruh aktivasi MCR untuk meningkatkan
pengeluaran energi kelihatannya diperantarai, paling tidak sebagian, oleh aktivasi jaras saraf
yang berjalan dari nukleus paraventrikular ke kukleus traktus solitarius dn menstimulasi
aktivitas sistem saraf simpatis.
Sistem melanokortin hipotalamus sangat berperan penting dalam pengaturan
penyimpanan energi tubuh, dan defek penghantaran sinyal di jaras melanokortin terjadi pada
obesitas yang ekstrem. Sebaliknya aktivasi yang berlebihan pada sistem melanokortin akan
mengurangi nafsu makan. AGRP yang dilepaskan ari neuron oreksigenik di hipotalamus
merupakan antagonis alamiah terhadap MCR-3 dan MCR-4 dan kemungkinan akan
meningkatkan perilaku makan dengan cara menghambat pengaruh α-MSH untuk
menstimulasi reseptor melanokortin. Meskipun peran AGRP dalam pengaturan fisiologis
belum jelas diketahui, tetapi pembentukkan AGRP yang berlebihan pada manusia dan tikus
akibat mutasi gen akan menimbulkan perilaku makan yang berlebih dan obesitas. NPY juga
dilepaskan dari neuron oreksigenik di nuklei arkuatus. Bial simpanan energi tubuh rendah,
neuron oreksigenik akan teraktivasi untuk melepaskan NPY, yang akan merangsang nafsu
makan. Pda saat yang sama, pemicuan neuron POMC dikurangi, sehingga mengurangi
aktivitas jaras melanokortin dan merangsang nafsu makan lebih lanjut.
3. Pusat saraf yang mempengaruhi proses mekanik perilaku makan
Pusat saraf yang lebih tinggi dari hipotalamus juga berperan penting dalam
pengaturan perilaku makan terutama dalam pengaturan nafsu makan. Pusat-pusat ini meliputi
amigdala&kortek prefrontal, yang berdekatan dengan hipotalamus. Sebagian amigdala
merupakan bagian utama dari system nervus olfaktorius. Lesi destruktif pada amigdala telah
menunjukan bahwa sebagian daerah amigdala merangsang perilaku makan, sedangkan daerah
yang lain menghambat perilaku makan.
Faktor-faktor yang mengatur jumlah asupan makanan :
Pengaturan jumlah asupan makanan dapat dibagi menjadi pengaturan jangka pendek,
yang terutama mencegah perilaku makan yang berlebihan disetiap waktu makan, dan
pengaturan jangka panjang, yang terutama berperan untuk mempertahankan energy yang
disimpan di tubuh dalam jumlah normal.
7
Pengaturan jangka pendek asupan makanan
Terjadinya perubahan pada penyimpanan energy membutuhkan waktu yang lama, dan
absorbs zat-zat nutrisi ke dalam darah membutuhkan waktu beberapa jam untuk
menimbulkan inhibisi pada proses makan.
Pengisian saluran cerna menghambat perilaku makan
Bila saluran cerna menjadi terenggang, terutama lambung dan duodenum, sinyal inhibisi
yang terenggang akan dihantarkan terutama melalui nervus vagus untuk menekan pusat
makan, sehingga nafsu makan akan berkurang.
Faktor hormonal saluran cerna menghambat perilaku makan
Kolesistokinin dilepaskan terutama sebagai respon terhadap lemak yang masuk ke duodenum
dan memiliki efek langsung ke pusat makan untuk mengurangi perilaku makan lebih lanjut.
Peptide YY (PYY) disekresikan dari seluruh saluran cerna, terutama dari ileum dan kolon.
Asupan makanan akan merangsang pelepasan PPY, dan kadarnya dalam darah mencapai
puncak dalam 1-2 jam setelah makan. Kadar puncak PPY dipengaruhi oleh jumlah kalori
yang masuk dan komposisi makanan, dengan kadar PPY yang lebih tinggi setelah
mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung lemak. Adanya makanan dalam usus
akan merangsang usus tersebut untuk menyekresikan peptide mirip glucagon, yang
selanjutnya akan meningkatkan produksi insulin terkait glukosa dan sekresi dari pancreas
peptide mirip-glukagon dan insulin cenderung menekan nafsu makan. Jadi, dengan memakan
sejumlah makanan, akan merangsang pelepasan sejumlah hormone-hormon gastrointestinal
yang dapat menimbulkan rasa kenyang dan mengurangi asupan makanan lebih lanjut.
Ghrelin -suatu hormone gastrointestinal- meningkatkan perilaku makan
Ghrelin merupakan suatu hormone yang dilepaskan terutama oleh sel oksintik lambung tetapi
juga dilepaskan dari usus dalam jumlah yang lebih sedikit. Kadar Ghrelin dalam darah
meningkat dalam puasa, meningkat sesaat sebelum makan, dan menurun drastic setelah
makan, yang mengisyaratkan bahwa hormone ini mungkin berperan untuk merangsang
perilaku makan.
8
Reseptor mulut mengukur jumlah asupan makanan
Pengaturan asupan makanan jangka menengah dan panjang
Seekor hewan yang mengalami kelaparan berkepanjangan dan kemudian diberikan
jumlah makanan yang besar akan makan dalam jumlah yang lebih banyak daripada hewan
yang sudah terbiasa makan dengan diet yang teratur. Sebaliknya, hewan yang telah dipaksa
makan selama beberapa minggu akan makan dalam jumlah yang lebih sedikit ketika
dibiarkan makan dalam jumlah yang diinginkannya. Jadi, mekanisme pengaturan perilaku
makan ditentukan oleh status nutrisi tubuh.
Efek kadar glukosa, asam amino dan lipid dalam darah terhadap rasa lapar dan
perilaku makan
Penurunan kadar gula darah akan menimbulkan rasa lapar, yang menimbulkan suatu
hal yang disebut teori glukostatik pengaturan rasa lapar dan perilaku makan. Beberapa
penelitian menunjukan bahwa efek yang sama di hasilkan dari kadar asam amino dan produk
pemecahan lipid seperti asam keton dan beberapa asam lemak dalam darah, yang kemudian
menghasilkan teori pengaturan lipostatik dan aminostatik. Yaitu, bila ketersediaan salah satu
dari ketiga zat makanan tersebut berkurang, nafsu makan akan meningkat, yang akhirnya
akan mengembalikan kadar zat tersebut dalam darah menjadi normal. Beberapa penelitian
neurofisiologis di area spesifik otak juga mendukung teori glukostatik, aminostatik dan
lipostatik, berikut ini:
a. Peningkatan kadar gula darah akan meningkatkan kecepatan bangkitan neuron
glukoreseptor di pusat kenyang di nucleus ventromedial dan paraventrikular hipotalamus.
b. Peningkatan kadar gula tersebut juga secara bersamaan menurunkan bangkitan neuron
glukosensitif di pusat lapar hipotalamus lateral. Selain itu beberapa asam amino dan lipid
mempengaruhi kecepatan bangkitan neuron-neuron tersebut atau neuron lain yang terkait
erat.
Pengaturan Suhu dan Asupan Makanan.
Bila hewan terpapar oleh udara dingin, hewan tersebut cenderung menigkatkan
perilaku makannya, bila terpapar oleh udara panas, cenderung unutuk mengurngi asupan
kalorinya. Hal ini disebabkan oleh interaksi antara sistem pengaturan suhu dan sistem
9
pangaturan asupan makanana di dalam hipotalamus. Hal ini penting karena penigkatan
asupan makanan pada hewan yang kedinginan akan meningkatkan :
1. Meningkatkan kecepatan metabolisme hewan.
2. Menyediakan banyak lemak yang berfungsi sebagai penahan panas, sehingga kedua hal
tersebut akan mengurangi rasa dingin pada hewan tersebut.
Sinyal Umpan Balik dari Jaringan Adiposa Mengatur Asupan Makanan :
Sebagian besar energi yang disimpan dalam tubuh terdiri atas lemak, dan
jumlahnya dapat bervariasi pada berbagai individu. Beberapa penelitian terkini menunjukkan
bahwa hipotalamus merasakan adanya proses penyimpanan energi melalui kerja leptin, yaitu
suatu hormon peptida yang dilepaskan dari sel-sel lemak (adiposit). Bila jumlah jaringan
lemak meningkat( yang mengisyaratka n adanya kelebihan simpanan energi), adiposit akan
menghasilkan leptin lebih banyak lagi, yang akan dilepaskan kedalam darah. Leptin
kemudian bersikulasi ke otak, yang selanjutnya menembus sawar darah otak melalui difusi
terfasilitasi dan menempati reseptor leptin pada berbagi tempat di hipotalamus, terutama
neuron POMC di nukleus arkuatus dan neuron di nukleus paraventrikular.
Stimulasi reseptor leptin di nukleus hipotalamus tersebut akan memulai berbagai
peristiwa yang akan mengurangi penyimpanan lemak, meliputi :
1. Penurunan produksi zat perangsang nafsu makan seperti NPY dan AGRP
2. Aktivasi neuron POMC, yang menimbulkan pelepasan α- MSH dan aktivasi reseptor
melanokortin.
3. Peningkatan produksi zat di hipotalamus seperti corticotropin-releasing hormone, yang
akan mengurangi asupan makanan.
4. Peningkatan aktivitas saraf simpatis ( melalui saraf jars dari hipotalamus ke pusat
vasomotor), yang akan emnigkatkan kecepatan metabolisme dan pengeluaran energi, dan
5. Penurunan sekresi insulin dari sel beta pankreas, yang akan mengurangi simpanan energi.
Jadi Leptin mungkin berperan penting dengan cara mengirimkan sinyal dari jaringan
lemak ke otak bahwa energi telah disimpan dalam jumlah yang cukup dan asupan
makanan tidak lagi di perlukan saat itu.
10
Pada tikus dan manusia dengan mutasi yang membuat sel lemaknya tidak mampu
untuk memproduksi leptin atau mutasi yang menimbulkan defek reseptor leptin di
hipotalamus, akan muncul hiperfagia berat dan obesitas yang parah. Akan tetapi, pada
sebagian besar orang dengan obesitas, defisiensi produksi leptin sebenarnya tidak ditemukan,
karena kadar leptin dalam plasma meningkat sebanding dengan penambahan jaringan
adiposa. Oleh karena itu sebagian ahli fisiologi meyakini bahwa obesitas mungik disebabkan
oleh resistensi leptin, yaitu reseptor leptin atau jaras sinyal pasca reseptor yang normalnya
diaktivasi oleh leptin, mengalami gangguan pada orang dengan obesitas, yang terus-menerus
makan meski kadar leptin tinggi.
2. Jelaskan faktor-faktor yang berperan dalam peningkatan berat-badan
Faktor genetik
. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa rata-rata faktor genetik memberikan
pengaruh sebesar 33% terhadap berat badan seseorang.
Faktor lingkungan
. Lingkungan ini termasuk perilaku/pola gaya hidup (misalnya apa yang dimakan dan
berapa kali seseorang makan serta bagaimana aktivitasnya). Seseorang tentu saja tidak dapat
mengubah pola genetiknya, tetapi dia dapat mengubah pola makan dan aktivitasnya.
Faktor psikis.
Apa yang ada di dalam pikiran seseorang bisa mempengaruhi kebiasaan makannya.
Banyak orang yang memberikan reaksi terhadap emosinya stress, kematian orngtuanya
dengan makan.Factor
Nutrisi kelebihan pada massa kanak- kanak
Karena banyak nya anak- anak dipaksa oleh orang tuanya untuk makan 3 x sehari agar
anaknya kenyang dan tidk melihat kadar yang dimakan anak nya tersebut
Perilaku makan yang tidak baik
Perilaku yang tidak aktif
11
Cenderung orng tidak melakukan aktivitas fisik latihan fisik yang tidak teratur akibat nya
orng tersebut akan meningkat kan massa lemak di tubuh orng tersebut
3. Bagaiman tata cara pemeriksaan untuk mendiagnosis obesitas
a. anamesa
• Kapan mulainya timbul obesitas ?
• Bagaimana kebiasaan makanan, minuman dan olahraga?
• Bagaimana aktivitas fisik?
• Apakah ada riwayat obesitas dan DM pada keluarga?
b. Pemeriksaan fisik
Bentuk tubuh penderita obesitas
- gynoid (bentuk peer) : lemak disimpan di sekitar pinggul dan bokong. Tipe ini
cenderung dimiliki wanita
- Apple shape (adroid) : terdapat pada pria. Lemak tertumpuk di sekitar perut.
- ovid (bentuk kotak buah): besar di seluruh badan, umumnya pada orang-orang yang
gemuk secara genetik.
Ada beberapa cara yakni:
1. Body mass indeks
IMT (kg/m2) Resiko
ko-morbiditas
12
BB kurang <18,5 Rendah
Normal 18,5- 22,9 Normal
Beresiko 23- 24,9 Meningkat
Obes I 25- 29,9 Moderat
Obes II >30 Berat
PENGUKURAN OBESITAS
1. Pengukuran Secara Antropometrik
a. Indeks Masa Tubuh (IMT)
b. RLPP (rasio lingkar pinggang dan pinggul)
c. Indeks BROCCA
Salah satu cara lain untuk mengukur obesitas adalah dengan menggunakan indeks Brocca,
dengan rumus sebagai berikut:
Rumus Brocca : BB = [TB(cm)-100] x 100% Bila hasilnya :
90-110% = Berat badan normal
110-120% = Kelebihan berat badan (Overweight)
> 120% = Kegemukan (Obesitas)
d. Skin Fold Caliper
Tebal lemak subkutan lipatan kulit dengan menggunakan “Skin Fold Caliper” pada
beberapa tempat, antara lain:
triceps: diukur lipatan kulit yang menggantung bebas anatara bahu dan siku.
Dinyatakan obesitas bila tebal lemak subkutan > 20 mm pada pria dan > 30 mm pada
wanita.
Biceps, skapula, supra iliaka dan subkostal. Bila melebihi 1 standar deviasi setelah
dibandingkan dengan standar yang ada, dapat dinyatakan obesitas
e. Underwater weight
13
underwater weight merupakan pengukuran berat badan dilakukan di dalam air dan
kemudian lemak tubuh dihitung berdasarkan jumlah air yang tersisa.
2. Pengukuran Secara Laboratorik
a. BOD POD
b. DEXA (dual energy X-ray absorptiometry)
Dual energy X-ray absoprtiometri adalah salah satu cara menentukan umla dan lokasi
lemak dalam tubuh yaitu dengan cara menyerupai skening tulang. Sinar X digunakan untuk
menentukan jumlah dan lokasi dari lemak tubuh.
c. Bioelectric impedance analysis (analisa tahanan bioelektrik),
Pengukuran lingkar lengan atas
Cara :
- tatapkan posisi acromion dan olecranon
- letakkan pengukur antara acromion dan olecranon
- tentukan titik tengah lengan
- lingkarlah pita LLA pada tengah lengan sampai cukup terukur lingkar lengan
- pita jangan terlalu kuat ditarik atau terlalu longgar
- cara pembacaan skala yang benar
Nilai standar LLA
Laki-laki : 29,5 cm
Permpuan : 28,5 cm
Pengukuran Lingkar pinggang.
- Laki-laki : < 90
- perempuan : < 80
4. Jelaskan mekanisma dilipidemia dan hipertensi pada kasus ini
14
Dislipidemia adalah suatu kondisi dimana terjadi kenaikan kadar kolesterol total,
kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein), dan trigliserida; disertai dengna penurunan
kolesterol HDL (High Density Lipoprotein.
Trigliserida adalah bentuk penumpukan lemak makanan atau hasil perubahan unsur-unsur
energi yang berlebihan di dalam tubuh.
Kolesterol LDL adalah bentuk lemak darah yang berpotensi menyebabkan terjadinya
penyumbatan dan pengendapan di arteri (atherosklerosis) yang berujung penyakit jantung
koroner.
Kolesterol HDL adalah bentuk lemak darah yang bekerja berlawanan dengan kolesterol LDL.
Dislipidemia
Definisi
Kelainan metabolisme lipid (lemak) dapat primer (genetik) maupun sekunder
(didapat) yang ditandai dengan peningkatan (hiperlipidemia) atau penurunan kadar lipid
dalam darah yang mempunyai peranan penting dalam pembentukan plak pembuluh darah
(aterosklerosis). Kelainan kadar lemak dalam darah yang utama adalah kenaikan kadar
kolesterol total, kenaikan kadar trigliserid serta penurunan kadar kolesterol HDL (kolesterol
baik).
Faktor risiko
Faktor-faktor yang mempengaruhi tinggi nya kadar lipid;
Genetik
Obesitas
Merokok
Obat-obatan (kortikosteroid, retinoid, penghambat adrenegik beta dosis tinggi)
Kurang olahraga
15
Klasifikasi
Kadar Klasifikasi
Kolesterol LDL
< 100 mg/dl Optimal
100-129 mg/dl Hampir optimal
130-159 mg/dl Perbatasan tinggi
160-189 mg/dl Tinggi
≥ 190 mg/dl Sangat tiggi
Kolesterol Total
< 200 mg/dl Normal
200-239 mg/dl Perbatasan tinggi
≥ 240 mg/dl Tinggi
Kolesterol HDL
< 40 mg/dl Rendah
≥ 60 mg/dl Tinggi
Trigliserid
< 150 mg/dl Normal
150-199 mg/dl Perbatasan tinggi
200-499 mg/dl Tinggi
≥ 500 mg/dl Sangat tinggi
Gejala dan Tanda
16
Dislipidemia sendiri tidak menimbulkan gejala tetapi dapat mengarah ke penyakit
jantung dan pembuluh, seperti penyakit jantung koroner dan penyakit pembuluh arteri perifer.
Trigliserid tinggi dapat menyebabkan pankreatitis akut. Kadar LDL yang tinggi dapat
menyebabkan xanthelasma kelopak mata, arcus corneae.
Hubungan dislipidemia dengan hipertensi :
Tingginya kadarLDL dalam darah menyebabkan terjadinya timbunan LDL di bagian
intima vascular yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah sehingga terjadi
atherosclerosis. Hal ini menyebabkan resistensi tahanan perifer vascular yang meningkat dan
mengakibatkan terjadinya hipertensi oleh jantung untuk mengkompensasi sirkulasi darah ke
daerah perifer.
5. Jelaskan peranan hormon – hormon yang berperan dalam regulasi berat badan
Yaitu hormone tiroid sangat meningkat maka hampir selalu menurunkan berat badan
dan bila produksinya sangat berkurang maka hampir selalu timbul kenaikan berat badan efek
ini tidak selalu terjadi oleh karena hormon tiroid juga meningkatkan nafsu makan dan
keadaan ini dapat menyeimbangkan perubahan kecepatan metabolisme.
Obesitas akibat kortisol berlebihan .walaupun kolestrol dapat timbulnya mobilisasi
asam lemak secukupnya dari jaringan lemak , banyak pasien yang kelebihan sekresi kortisol
sering menderita kegemukan yang khas,dengan penumpukan lemak berlebihan di daerah
dada dan didaerah kepalanya ,sehingga badannya seperti sapi dan wajah bulat “ moon face “
walaupun penyebabnya tidak diketahui ,ada pendapat yang mengatakan bahwa kegemukan
ini disebabkan oleh perangsangan asupa bahan makanan secara berlebihan ,disertai
pembentukan lemak di beberapa jaringan tubuh yang berlangsung lebih cepat dari pada
mobilisasi dan oksidasinya.
Jumlah reseptor insulin diotot rangkka hati jaringan pada orng obesitas lebih sedikit
daripada jumlah reseptor orang yang kurus, namun kebanyakan resistensi insulinagaknnya
disebabkan kelainan jarak sinyal yang menghubungkan reseptor yang teraktivasi dengan
berbagai epek seluler .
17
6.. Apa yang menyebabkan terjadinya hiperurisemia pada skenario ini
Asam Urat
Merupakan derivat dari purin
o Hipoxanthine + H20 + 02 Xanthine + H2O2
o Xanthine + H20 + 02 Asam Urat + H2O2
Disekresi di urin
Merupakan Antioksidan didalam plasma yang paling dominan
Makanan yang mengandung Purin
o Kelompok 1 (100-1000 mg Purin / 100 g bahan makanan)
Jeroan
Kaldu Daging
Ikan Sarden
Kerang
o Kelompok 2 (9-100 mg Purin / 100 g bahan makanan)
Ayam
Udang
Melinjo
Kangkung
Singkong
o Kelompok 3 (dapat diabaikan)
Nasi
Ubi
Singkong
18
Jagung
Keju
Hiperuricsemia
Meningkatnya kadar asam urat darah
Sebab:
o Produksi Meningkat
Asupan makanan tinggi purin meningkat
Transplantasi Organ
Tumor Lysis Syndrome
Lesch Nyhan Syndrome
o Ekskresi Menurun
Efek obat:
Diuretik
Asam Asetil Salisilat
Pyrazinamid
Siklosporin
Etambutol
o Gabungan ( Produksi meningkat dan eksresi menurun)
Intake Alkohol meningkat Degradasi Neukletida Hipoxanthine
meningkat
Kelaparan
Diet sangat rendah karbohidrat
o Tidak termasuk klasifikasi
19
Defisiensi Fosfofruktokinase
7. Jelaskan komplikasi obesitas dan gejalanya
Komplikasi Obesitas
1. Hipertensi : Pada obesitas, sering terjadi aterosklerosis (penumpukan plak pada
pembuluh darah) sehingga pembuluh darah menjadi kaku dan menyempit.
2. Diabetes : Obesitas merupakan penyebab utama Diabetes Melitus Tipe 2. Adanya
lemak berlebih menyebabkan resistensi insulin yang menyebabkan hiperglikemia
(tingginya kadar gula atau glukosa dalam darah) yang dapat berpengaruh negatif
terhadap kesehatan.
3. Dislipidemia : Meningkatnya kadar lemak dalam tubuh menimbulkan peningkatan
kadar low-density lipoprotein cholesterol (kolesterol jahat), penurunan kadar high-
density lipoprotein cholesterol (HDL atau yang dikenal dengan kolesterol "baik") dan
peningkatan kadar trigliserida dalam darah.
4. Penyakit jantung koroner dan Stroke : Penyakit-penyakit ini merupakan penyakit
kardiovaskular akibat aterosklerosis.
5. Apnea tidur (sesak napas saat tidur) : Obesitas menyebabkan saluran napas yang
menyempit yang selanjutnya menyebabkan henti napas sesaat sewaktu tidur dan
mendengkur berat (ngorok).
7. Asma : Saluran pernapasan yang menyempit karena timbunan lemak dan kondisi
badan yang berat menyebabkan asma dan keterbatasan aktivitas fisik.
20
8. Kanker : Banyak jenis kanker yang berkaitan dengan BBL misalnya pada
perempuan kanker payudara, uterus, serviks, ovarium dan kandung empedu
sedangkan pada lelaki kanker kolon, rektum dan prostat.
9. Penyakit perlemakan hati : Baik peminum alkohol maupun bukan dapat mengidap
penyakit perlemakan hati (non alcoholic fatty liver disease = NAFLD) atau non
alcoholic steatohepatitis (NASH) yang dapat berkembang menjadi sirosis (pengerasan
hati).
10. Penyakit kandung empedu : Orang dengan BBL dapat menghasilkan banyak
kolesterol yang memberatkan kerja empedu, dapat juga berisiko menimbulkan batu
kandung empedu.
11. Gout (Asam Urat) : Obesitas juga mungkin berkaitan dengan gout. Bahkan pada
perempuan sehat yang belum obes.
Gejala Obesitas :
Gejala obesitas terjadi akibat Penimbunan lemak yang berlebihan dibawah diafragma
dan di dalam dinding dada bisa menekan paru-paru, sehingga timbul gangguan pernafasan
dan sesak nafas, meskipun penderita hanya melakukan aktivitas yang ringan.
8. Apakah ada hubungan usia dengan jenis kelamin pada skenario
Pada sindrom metabolik : yang menjadi patokan adalah obesitas sentral tapi pada kasus ini
lebih sering mengenai laki-laki. Pada usia produktif
Pada Diabetes Melit tipe 2 : yang lebih sering terkena wanita, dan tidak tergantung umur
Pada cushing syndrom:, lebih sering mengenai wanita yang berumur 40-60 tahun
9. Jelaskan secara umum diet untuk obesitas
Prinsip : Mengusahakan keseimbangan energi yang negatif dalam tubuh,yaitu dengan
mengurangi intake dan memperbesar output.
21
Terapi diet
Pengurangan kalori 500 – 1000 cal / hari
Lemak total < 30 % total kalori
SFA 8 – 10 % total kalori
MUFA sampai 15 % total kalori
PUFA sampai 10 % total kalori
Kolesterol < 300 mg / hari
Serat 20 – 30 gr / hari
Aktifitas fisik
Olah raga yang dilakukan adalah
F = frekuent, I = Intensitas, T = Time, T = Type
olah raga
Self Monitoring , Stimulus control, Technique for self reward
Perubahan prilaku
Terapi lain 6 bulan à gagal
OBAT: BILA IMT > 30, IMT > 27 risiko kegemukan
Operasi bila IMT > 40, IMT > 35 dengan risiko kegemukan
Terapi farmakologis ( obat-obatan dan operasi )
Tujuan diet kalori : Menurunkan BB , Retriksi diet
Syarat diet rendah kalori
• Pengurangan kalori 500 – 1000 kalori / hari
• Asupan protein normal atau sedikit diatas normal
22
• Cukup vitamin dan mineral
• Tinggi serat
Jenis diet rendah kalori
• Diet rendah kalori I ( 1200 kalori / hari )
• Diet rendah kalori II ( 1500 kalori / hari )
• Diet rendah kalori III ( 1700 kalori / hari )
VLCD (very low calory diet)
• 200 – 800 kalori / hari untuk Obesitas berat penangananharus dikontor oleh Dokter
dan ahli gizi dan Kombinasi perubahan gaya hidup
Kesimpulan
• Program yang terintegrasi , Keberhasilan tergantung individu dan Jenis diet
tergantung tingkat obesitas serta Komunikasi dan pangawasan sangat dianjurkan
untuk Pemakaian obat dan operasi dilakukan pada keadaan tertentu
2.6 Diferent Diagnosis
1. Sindrom Metabolik
Definisi
Sindrom Metabolik kumpulan dari faktor2 risiko untuk terjadinya penyakit
kardiovaskular yang ditemukan pada seorang individu. Faktor-faktor risiko meliputi
dislipidemi, hipertensi, gangguan toleransi glukosa dan obesitas abdominal/sentral.
Perubahan diet spesifik ditujukan terhadap aspek2 tertentu dari sindrom metabolik seperti :
Mengurangi asupan lemak jenuh untuk menurunkan resistensi insulin
Mengurangi asupan garam untuk menurunkan tekanan darah
23
Mengurangi asupan karbohidrat dengan indeks glikemik tinggi untuk menurunkan
kadar glukosa darah dan trigliserida
Epidemiologi
Prevalensi Sindrom Metabolik meningkat dengan bertambahnya usia dan berat badan.
Karena populasi penduduk Amerika yang berusia lanjut makin bertambah dan lebih dari
separuh mempunyai berat badan lebih atau gemuk , diperkirakan Sindrom Metabolik
melebihi merokok sebagai faktor risiko primer terhadap penyakit kardiovaskular. Sindrom
metabolik juga merupakan prediktor kuat untuk terjadinya DM tipe 2 dikemudian hari
Etiologi :
Resistensi insulin mempunyai korelasi dengan timbunan lemak. Hubungan antara
resistensi insulin dan penyakit kardiovaskular diduga dimediasi oleh terjadinya stres oksidatif
yang menimbulkan disfungsi endotel yang akan menyebabkan kerusakan vaskular dan
pembentukan atheroma..
Patofisiologi
Komponen utama dari sindrom metabolik meliputi :
Resistensi insulin
Obesitas abdominal/sentral
Hipertensi
Dislipidemia :
Peningkatan kadar trigliserida
Penurunan kadar HDL kolesterol
Sindrom Metabolik yang juga disebut sindrom resistensi insulin atau sindrom X
merupakan suatu kumpulan faktor2 risiko yang bertanggung jawab terhadap peningkatan
morbiditas penyakit kardiovaskular pada obesitas dan DM tipe 2. 1,2) The National
Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel (NCEP-ATP III) melaporkan bahwa
24
sindrom metabolik merupakan faktor risiko independen terhadap penyakit kardiovaskular,
sehingga memerlukan intervensi modifikasi gaya hidup yang ketat (intensif). 3)
Sindrom Metabolik disertai dengan keadaan proinflammasi / prothrombotik yang
dapat menimbulkan peningkatan kadar C-reactive protein, disfungsi endotel, hiperfib-
rinogenemia, peningkatan agregasi platelet, peningkatan kadar PAI-1, peningkatan kadar
asam urat, mikroalbuminuria dan peningkatan kadar LDL cholesterol. Akhir-akhir ini
diketahui pula bahwa resistensi insulin juga dapat menimbulkan Sindrom Ovarium Polikistik
dan Non Alcoholic Steato Hepatitis (NASH).4)
Diagnosis
Terhadap individu yang dicurigai mengalami Sindrom Metabolik hendaklah
dilakukan evaluasi klinis, yang meliputi : 11-12)
Anamnesis, tentang :
o Riwayat keluarga dan penyakit sebelumnya.
o Riwayat adanya perubahan berat badan.
o Aktifitas fisik sehari-hari.
o Asupan makanan sehari-hari
Pemeriksaan fisik, meliputi :
o tekanan darah
o Pengukuran Indeks Massa Tubuh (IMT) ,
o Pengukuran lingkaran pinggang
Pemeriksaan laboratorium, meliputi :
o Kadar glukosa plasma dan profil lipid puasa.
25
o Pemeriksaan klem euglikemik atau HOMA (homeostasis model assessment)
untuk menilai resistensi insulin secara akurat biasanya hanya dilakukan dalam
penelitian dan tidak praktis diterapkan dalam penilaian klinis.
o Highly sensitive C-reactive protein
o Kadar asam urat dan tes faal hati dapat menilai adanya NASH.
o USG abdomen diperlukan untuk mendiagnosis adanya fatty liver karena
kelainan ini dapat dijumpai walaupun tanpa adanya gangguan faal hati.
Penatalaksanaan
Latihan Fisik :
Otot rangka merupakan jaringan yang paling sensitif terhadap insulin didalam
tubuh, dan merupakan target utama terjadinya resistensi insulin. Latihan fisik terbukti
dapat menurunkan kadar lipid dan resistensi insulin didalam otot rangka. Kombinasi
latihan fisik aerobik dan latihan fisik menggunakan beban merupakan pilihan terbaik.
Dengan menggunakan dumbbell ringan dan elastic exercise band merupakan pilihan
terbaik untuk latihan dengan menggunakan beban. Jalan kaki dan jogging selama 1 jam
perhari juga terbukti dapat menurunkan lemak viseral secara bermakna pada laki2 tanpa
mengurangi jumlah kalori yang dibutuhkan.11,12)
Diet
Diet yang banyak mengandung buah-buahan, sayur-sayuran, biji-bijian, lemak tak
jenuh dan produk2 susu rendah lemak bermanfaat pada sebagian besar pasien dengan
sindrom metabolik. Dokter keluarga efektif dalam membantu pasien merubah gaya hidupnya
melalui pendekatan individual untuk menilai adanya faktor2 risiko spesifik, intervensi
terhadap faktor2 risiko tersebut serta membantu pasien dalam mengidentifikasi hambatan2
yang dialami dalam upaya merubah perilaku.
Pilihan untuk menurunkan asupan karbohidrat adalah dengan mengganti makanan
yang mempunyai indeks glikemik tinggi dengan indeks glikemik rendah yang banyak
26
mengandung serat. Makanan dengan indeks glikemik rendah dapat menurunkan kadar
glukosa post prandial dan insulin. 12)
Edukasi
perubahan gaya hidup sangat penting, memakan makanan dan obat secara teratur,
berolahraga.dan menjauhkan faktor resiko yang dilarang dokter.
Farmakoterapi :
Terhadap pasien2 yang mempunyai faktor risiko dan tidak dapat ditatalaksana
hanya dengan perubahan gaya hidup, intervensi farmakologik diperlukan untuk
mengontrol tekanan darah dan dislipidemia. Penggunaan aspirin dan statin dapat
menurunkan kadar C-reactive protein dan memperbaiki profil lipid sehingga diharapkan
dapat menurunkan risiko penyakit kardiovaskular. Intervensi farmakologik yang agresif
terhadap faktor2 risiko telah terbukti dapat mencegah penyulit kardiovaskular pada
penderita DM tipe 2.)
Pencegahan
The US Preventive Services Task Force merekomendasi konsultasi diet intensif terhadap pasien2 dewasa yang mempunyai faktor2 risiko untuk
terjadinya penyulit kardiovaskular. Para dokter keluarga lebih efektif dalam membantu pasien menerapkan kebiasaan hidup sehat. The Diabetes Prevention
Program telah membuktikan bahwa intervensi gaya hidup yang ketat pada pasien prediabetes dapat menghambat progresivitas terjadinya diabetes lebih dari
50% ( dari 11% menjadi 4,8%). 13)
Komponen Kriteria diagnosis WHO :
Resistensi insulin plus :
Kriteria diagnosis ATP III :
3 komponen dibawah iniObesitas abdominal/ sentral
Waist to hip ratio :
Laki2 : > 0.90;
Wanita : > 0.85, atau
IMB > 30 kg/m2
Lingkar pinggang :
Laki2 : > 102 cm (40 inchi)
Wanita : > 88 cm (35 inchi)
Hipertrigliseridemia 150 mg/dl ( 1.7 mmol/L) 150 mg/dl ( 1.7 mmol/L)
HDL Cholesterol
♂ < 35 mg/dl (< 0.9 mmol/L)
♀ < 39 mg/dl (< 1.0 mmol/L
♂ < 40 mg/dl (< 1.036 mmol/L)
♀ < 50 mg/dl (< 1.295 mmol/L)
27
Hipertensi
TD 140/90 mmHg atau riwayat terapi anti hipertensif
TD 130/85 mmHg atau riwayat terapi anti hipertensif
Kadar glukosa darah tinggi
Toleransi glukosa terganggu, glukosa puasa terganggu, resistensi insulin atau DM
110 mg/dl atau 6.1 mmol/L
Mikroalbuminuri Ratio albumin urin dan kreatinin 30 mg/g atau laju ekskresi albumin 20 mcg/menit
Target SasaranTurunkan LDL kolesterol , risiko PJK dan ekivalennya (10-year risk for CHD > 20%)
Sedikitnya 2 faktor risiko dan 10-year risk < 20%
< 100 mg/dl (< 2,60 mmol/L)
< 120 mg/dl (< 2,25 mmol/L)
Pengendalian berat badan = 10% dari BB awal
Aktifitas fisik 20 – 40 menit per hari, 3 – 5 hari per minggu
Obati hipertensi < 120/85 mmHgTurunkan kadar TG :
Sasaran pada pasien dgn TG 200 mg/dl ( 5.20 mmol/L) dan 499 mg/dl ( 12.90 mmol/L)
Risiko PJK tinggi : < 130 mg/dl
Risiko PJK sedang : < 160 mg/dl
Risiko PJK ringan : < 190 mg/dl
Rekomendasi Kekuatan
The American Heart Association merekomendasikan peme-riksaan highly sensitive C-reactive protein pada pasien dengan risiko tinggi penyakit kardiovaskular
C
Studi berskala kecil dan besar membuktikan bahwa diet rendah garam dapat membantu penurunan tekanan darah
A
Hasil dari beberapa studi klinis membuktikan bahwa diet rendah lemak yang diterapkan selama lebih dari 2 tahun dapat menurunkan angka kejadian penyakit kardiovaskular dan angka kematian total
A
28
The US Preventive Services Task Force merekomendasikan konsultasi diet yang intensif terhadap pasien2 dewasa yang mempunyai faktor risiko penyakit kardiovaskular
B
2. Diabetes Mellitus
Definisi
Penyakit metabolik yang ditandai dengan hiperglikemia
Etiologi:
• Resistensi Insulin
• Defisiensi insulin (disfungsi sel beta)
Epidemoilogi
• DM tipe 2 Merupakan 80-95% dari semua jenis Diabetes.
• Pada tahun 2000, pengidap DM di seluruh dunia mencapai 150 juta orang.
• Kasus DM di Indonesia mencapai 1,4-2,6% dari semua kasus kesehatan.
• Pada tahun 1995 jumlah orang yang terkena DM di Indonesia mencapai 4,5 juta
orang
Manifestasi Klinik
• Poliuria
• Polidipsia
• Polifagia
• Luka sukar sembuh
• Lemah dan lesu
• Somnolent
• Penurunan berat badan
29
• Penglihatan kabur
Faktor resiko
• >40 tahun
• Obesitas [IMT > 27]
• Hipertensi >140/90 mmHg,
• Riwayat keturunan DM di keluarga
• Dislipidemia
– HDL<35 mg/dl dan atau
– trygliserid >150 mg/dl
Glucosemeter adalah Rapid test untuk mengukur Kadar glukosa darah
Penatalaksanaan
• Non Medikamentosa
– Olahraga ringan dan teratur minimal 1 minggu 1 kali olahraga
– Diet rendah karbohidrat
– Menjaga pola tidur
• Medikamentosa
Dosis Inisial Dosis Maksimal Frekuensi mg/hari
mg/hari Pemberian
Sulphonylurea
Glibenclamide 2,5 15-20 1-2 X
Gliclazide 80 240 1-2 X
Glipizide : 5 20 2-3 X
Gliquidone 30 120 1 X
30
Chlorpropamide 50 500 1 X
Glimepiride 0,5 6 1 X
Meglitinide
Repaglinide 1.5 mg 8 mg 3X
Nateglinide 120 mg 360 mg 3X
Metformin 500 3000 1-3 X
Alpha glucosidase inhibitor
Acarbose 50 300 3 X
Derivat Thiozolidindiones
Insulin
Komplikasi
Akut: Ketoacidosis, Nonketotic, Hyperosmolar syndrome, Hypoglycemia
Kronik
1. Mikroangiopathy : Retinopathy, Nephropathy, Neuropathy
2. Makroangiopathy : CAD, PVD, Stroke
Tes Glukosa Darah
Tes SampleBukan DM
Belum Pasti
DMDM
Gula Darah Sewaktu
Plasma vena
Darah kapiler
< 110
< 90
110 – 199
90 – 199
≥200
≥200
Gula Darah Puasa
Plasma vena
Darah kapiler
< 110
< 90
110 – 125
90 – 109
≥126
≥110
Gula Darah 2jam Pertama
Darah vena
Darah kapiler
< 140
< 120
140 – 200
120 - 200
>200
>200
31
Pencegahan
• Primer:
– Menerapkan pola hidup sehat
– Olah raga teratur
– Menjaga pola makan yang baik
• Sekunder
– Memberikan pengobatan jangka panjang
– Menerapkan diet rendah karbohidrat
• Tersier
– Transplantasi Pankreas
– Mengobati dan mencegah komplikasi lebih lanjut
Prognosis
Baik, selama penderita tekun mengontol dan menjaga keseimbangan kadar
gula darah dengan terapi medis, deit, maupun olahraga.
3. Sindrom Cushing
Definisi
Sindrom cushing tergantung ACTH
adalah hipersekresi glukokortikoid disebabkan oleh hipersekresi ACTH.
A. adenoma hipofisis (penyakit cushing)
B. sindroma ACTH ektopik
Sindrom chushing tidak tergantung ACTH
32
Adalah tidak berpengaruh sekresi ACTH terhadap hipersekresi glukokortikoid,
atau hipersekresi glukokortikoid tidak berada dibawah pengaruh jaras hipotalamus-
hipofisis. dan↑kadar glukokortikoid dalam darah, kadar ACTH ↓ karena mengalami
penekanan.
A, tumor adrenokortikal
b. hiperplasia adrenal nodular
c. Iatrogenik
Epidemiologi
Penyakit ini jarang terjadi lebih banyak wanita 20-60 dengan rasio 5 : 1
Etiologi
Sindrom cushing disebabkan oleh produksi yang berlebihan dari dari 11-17-
oxygenated corticoids.
Pada orang dewasa terdapat sebagai kausa:
I hiperplasia adrenal (±60%)
a. sekunder terhadap overproduction dari ACTH
1. disfungsi hipofisis / hipotalamus
2. mikro atau makroadenoma di hipofisis yang memproduksi ACTH
b. sekunder terhadap tumor-tumor non endokrin yang memproduksi ACTH atau
CRH( karsinoma bronkhogenik (terbanyak), karsinoid dari thymus, karsinoma
pankreas, adenoma bronkus)
II Hiperplasia noduler adrenal (langka)
III neoplasia adrenal (± 30%)
a. adenoma
b. karsinoma
IV. sebab-sebab iatrogenik/ eksogen (± 10%)
a. pemberian glukokortikoid terlalu lama
b. pemberian ACTH terlalu lama
Patofisiologi
Keadaan hiperglukokortikoid pada sindrom cushing menyebabkan katabolisme
protein yang berlebihan sehingga kekurangan protein. Kulit dan jaringan subkutan menjadi
33
tipis, pembulh darah menjadi rapuh sehingga tampak sebagai strie berwarna unggu di daerah
abdomen, paha, bokong, dan lengan atas. Otot-otot menjadi lemah dab sukar berkembangan
mudah memar, luka sukar sembuh serta rambut tipis dan kering.
Keadaan hiperkortokoid di dalam hati akan meningkatkan enzimglukoneogenesis dan
aminotransferase. Asam amino yang dihasilkan dan karabolisme protein diubah menjadi
glukosa dan menyebabkan hiperglikemia serta penurunan pemakaian glukosa perifer,
sehingga bisa menyebabkan diabetes yang resisten terhadap insulin.
Pengaruh hiperglukokortikoid terhadap sel-sel lemak adalah meningkatkan enzim
lipolisis sehingga terjadi hiperlipidemia dan hiperkolesterolemia. Pada sindrom cushing ini
terjadi redistribusi lemak khas. Gejala yang bisa dijumpai adalah obesitas dengan redistribusi
lemak sentripetal. Lemak terkumpul di dalam dinding abdomen, punggung bagian atas yang
membentuk buffalo hump, dan wajah tampak bulat seperti dengan dagu ganda.
Pengaruh hiperglukokortikoid terhadap tulang menyebabkan peningkatan resopsi
matriks protein, penurunan absorpsi kalsium dari usus, dan peningkatan ekskresi kalsium dari
ginjal. Akibatnya terjadi hipokalsemia, osteomalasia, dan retardasi pertumbuhan peningkatan
ekskresi kalsium dari ginjal bisa menyebabkan urolitiasis.
Pada keadaan hiperglukokortikoid dapat terjadi hipertensi, namun penyebabnya
belum diketahui dengan jelas. Hipertensi dapat disebabkan oleh peningkatan
sekresiangiotensinogen akibat kerja langsung glukokortikoid pada arteriol atau akibat kerja
glukokortikoid yang mirip mineralokortikoid sehingga menyebabkan peningkatan retensi air
dan natrium, serta ekskresi kalium. Retensi air ini juga menyebabkan wajah yng bulat
menjadi tampak pletorik.
Keadaan hiperglukokortikoid juga dapat menimbulkan gangguan emosi, insomnia,
dan euforia. Pad sindrom cushing glukokortikoid sering disertai peningkatan sekresi
androgen adrenal sehingga dapat ditemukan gejala dan tanda klinis hipersekresi androgen
seperti hirsutisme, pubertas prekoks, dan timbulnya jerawat.
Diagnosis
Pemeriksaan kadar kortisol plasma
Normal kadar kortisol plasma sesuai dengan irama sirkansian/ periode diurnal, yaitu
pada pagi hari kadar kortisol plasma mencapai 5-25% ug/dL (140-160mmol/L)pada malam
34
hari turun menjadi kurang dari 50%. Bila malam kadar tidak menurun makan dapt ditegakan
sindrom cushing kecuali pada anak < 3 tahun.
Pemeriksaan kadar kortisol bebas atau 17 hidroksikortikosteroid urin 24 jam
Pada sindrom cushing dalam urin 24 jam meningkat.
Tes supresi adrenal tes supresi deksametason dosis tunggal
Deksametason 0,3 /m2 peroral pada puklu 23.00, memudian pukul 08.00 esok harinya
kadar kortisol plasma diperksa. Pada orang normal kadar kortisol plasma < 5 mg/dL
Pemeriksaan supresi deksametaon dosis tinggi
Tujuan untuk membedakan sindrom cushing yang disebabkan oleh kelainan hipofisis
atau nonhipofisis.
Deksametason per oral 20mg/kg setiap 6 jam selama 2 hari berturut-turut. Kemudian
diperiksa kadar kortisol plasma, kadar kortisol bebas, dan kadar 17 hidroksikortikosteroid
dalam urin 24 jam, bila kadar kortisol plasma kurang dari 7 mg/dl, dan kadar kortisol bebas
serta kadarr 17 hidroksikortokosteroid turun sampai dibawah 50% maka terjadi penekanan
dan berarti terdapat kelainan pada hipofisis
Pemeriksaan kadar ACTH plasma
Tes supresi deksametason Immunoradiometric assay Kemungkinan penyebab
Penekanan (-) <5 pg/ml Kelainan adrenokortikal
Penekanan (-) >10 pg/ml Sindrom ACTH ektopik
Penekanan (+) >10pg/ml Kelainanan hipofisis
35
Pemeriksaan kadr ACTH plasma
Menggunakan alat yang dikenal sebagai immunoradiometric assay (IRMA).
UntuK membedakan sindrom cushing yang tergantung ACTH dengan yang tidak tegantung
ACTH. Bila kadar ACTH plasma kurang dari 5pg/ml maka penyebabnya adalah tipe tidak
tergantung ACTH. Bila kadar ACTH plasma lebih dari 10pg/ml, maka penyebabnya adalah
tipe tergantung ACTH.
Rontgen
• Biasanya sella tursica normal
• Osteoporosis pada tengkorak, tungkai-tungkai dan kolumna vertebralis
• Pada kolumna vertebralis mungkin terjadi fraktur kompresi sehingga bisa timbul sakit
pinggang, kyphosis dan tinggi badan berkurang
• Pada foto abdomen kadang-kadang kelihatan bayangan supraren, sedangka suatu
pielogram intravena bisa menunjukan adanya depresi dibagian atas ginjal ( disebabkan oleh
membesarnya supraren)
• Suatu pneumogram retroperitoneal (perirenal) memperlihatkan bayangan supraren
dan membedakan antara tumor dan hiperplasia
Prognosis
Jika tidak diobati biasanya fatal
Different Diagnosis
Obesitas, hipertensi esensial, diabetes mallitus, Osteoporosis
Terapi
Penyakit cushing
Tujuan : mengendalikan hipersekresi hormon ACTH
a. bedah, saat ini bedah mikro transfenoid
b. radiasi
sindrom ACTH ektopik
36
hanya dpat dilakukan pada kasus-kasus tumor jinak seperti tumor timus atau tumor
brokial.
Tumor adrenokortikal
Pada kasus adenoma adrenal bisa dilakukan tindakan bedah (unilateral
adrenalectomy), selanjutnya diberikan glukokortikoid sampai fungsi adrenal kontralateral
normal.
BAB III
KESIMPULAN
3.1. Kesimpulan
Berdasarkan diskusi yang kami lakukan, kelompok kami menyimpulakan bahwa diferen
diagnosis pertama dari skenario diatas adalah Sindrom Metabolik. Kami dapat menyimpulkan
Sindrom Metabolik berdasarkan informasi yang ada di skenario dan diskusi yang kami
lakukan bahwa sindrom metabolik merupakan dislipidemi, hipertensi, gangguan toleransi
37
glukosa dan obesitas abdominal/sentral, dan pada skenario ini pasien tersebut terkena diabete
melitus tipe 2 yang dapat dilihat dari pemeriksaan gula darah puasanya. Maka pada pasien
dalam skenario ini penatalaksanannya adalah
Latihan fisis atau berolah raga secara teratur, mengubah gaya hidup dan melakukan diet.
Perubahan diet spesifik ditujukan terhadap aspek2 tertentu dari sindrom metabolik seperti :
Mengurangi asupan lemak jenuh untuk menurunkan resistensi insulin
Mengurangi asupan garam untuk menurunkan tekanan darah
Mengurangi asupan karbohidrat dengan indeks glikemik tinggi untuk menurunkan
kadar glukosa darah dan trigliserida
Untuk farmakoterapinya pada pasien dalam skenario ini Penggunaan aspirin dan
statin dapat menurunkan kadar C-reactive protein dan memperbaiki profil lipid sehingga
diharapkan dapat menurunkan risiko penyakit kardiovaskular serta Intervensi
farmakologik yang agresif terhadap faktor risiko telah terbukti dapat mencegah penyulit
kardiovaskular pada penderita DM tipe 2.)
38