Laporan Pendahuluan

Gout (Asam Urat)

1. Pengertian

1.1 Gout is a clinical syndrome resulting from the deposition of urate (monosodium urate monohydrate) crystals, yang artinya Asam urat adalah sindrom klinis akibat pengendapan urat (monosodium urat monohidrat) kristal (Bryan 1996, h.445)

1.2 Gout (pirai) merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan dengan defek genetik pada metabolisme purin (hiperurisemia), yaitu terjadi oversekresi asam urat atau defek renal yang mengakibatkan penurunan eksresi asam urat, atau kombinasi keduanya.

1.3 Gout (pirai) merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan dengan defek genetik pada metabolisme urin (hiperorisemia). Pada keadaan ini bisa terjadi, oversekresi asam urat atau defek renal yang mengakibatkan penurunan ekskresi asam urat, atau kombinasi keduanya.

2. Klasifikasi

2.1 Gout Primer

Pada penyakit gout primer, 99% penyebabnya belum diketahui (idiopatik). Diduga berkaitan dengan kombinasi faktor genetik dan faktor hormonal yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat atau bisa juga diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh.

2.2 Gout Sekunder

Penyakit gout sekunder disebabkan antara lain karena meningkatnya produksi asam urat karena nutrisi, yaitu mengonsumsi makanan dengan kadar purin yang tinggi. Purin adalah salah satu senyawa basa organik yang menyusun asam nukleat (asam inti dari sel) dan termasuk dalam kelompok asam amino,unsur pembentuk protein.

3. Etiologi

Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia. Hyperuricemia pada penyakit ini disebabakan oleh :

3.1 Pembentukan asam urat yang berlebih.

a. Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.

b. Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain, seperti leukemia.

3.2 Kurang asam urat melalui ginjal.

a. Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui

b. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

4. Tanda dan Gejala

a. Ada peningkatan asam urat darah.

b. Terdapat kristal urat yang khas dalam cairan sendi.

c. Terdapat topus yang telah dibuktikan dengan pemeriksaan kimia, yang terjadi lebih dari satu kali serangan nyeri di persendian.

d. Adanya serangan disatu sendi tampak kemerahan.

e. Adanya pembengkakan tidak simetris disatu sendi.

f. Tidak adannya bakteri saat terjadi serangan dan peradangan.

Selain itu tanda-tanda gout juga dapat dilihat dari karakteristik tahap/stadium gout yaitu antara lain :

a. Stadium Asimptomatik

Ditandai dengan peningkatan kadar asam urat tetapi asimptomatis, sebab penderita tidak merasakan nyeri ataupun sakit baik artitis tofi maupun batu ginjal atau batu urat disaluran kemih

b. Stadium Akut

Terjadi radang sendi dan rasa nyeri yang hebat, bengkak , merah dan terasa panas pada pangkal ibu jari kiri. Serangan sering muncul pada tengah malam dan menjelang pagi hari.

c. Stadium Interkritikal

Merupakan tahap interval diantara dua serangan akut, dan biasanya terjadi setelah satu atau dua tahun kemudian

d. Stadium Kronik

Ditandai dengan terbentuknya tofi dan deformasi (perubahan bentuk pada sendi-sendi) yang tidak dapat berubah kebentuk seperti semula, ini dapat disebut dengan gejala irreversible atau artitis gout kronis. Situasi ini, rentang kambuh semakin sering disertai rasa sakit terus menerus yang lebih menyiksa, suhu badan tinggi. Tanda seperti ini akan menyebabkan penderita lumpuh karena sendi menjadi kaku-kaku sreta tidak dapat ditekuk.

5. Patofisiologi

Gout terjadi karena meningkatnya kadar asam urat dalam tubuh. Hal ini biasa di akibatkan karena diet tinggi purin. Kadar purin yang tinggi menyebabkan hipoxantin tidak mampu menstabilkan metabolismenya sehingga kadar asam urat dalam tubuh meningkat. Ketika kadar asam urat dalam tubuh meningkat, maka reaksi/respon tubuh akan menekskresikanya melalui urin. Alkohol dan lemak dapat meningkatkan kandungan laktat yang dapat menghambat eksresi asam urat sehingga terjadi hiperurisemia (kadar asam urat dalam darah meningkat).

Hiperurisemia dapat meningkatkan viskositas darah yang dapat meningkatkan kerja jantung (takhikardi). ketika System peredaran darah yang mengandung kadar asam urat yang tinggi ini melalui sendi-sendi, terjadi penumpukan di dalamnya, sehingga mengakibatkan terbentuknya kristal-kristal asam urat di dalam sendi. Proses kristalisasi asam urat disendi dapat disebabkan karena suhu ataupun kurangnya gerak sendi akibat kurang aktivitas. Penumpukan kristal-kristal asam urat membuat kaku sendi dan mengganggu mobilitas pasien. Tubuh merespon kristal asam urat di sendi ini sebagai benda asing yang kemudian di fagositosis oleh sel darah putih. Hal ini menyebabkan peradangan di dalam sendi. Reaksi peradangan ini mengiritasi kulit sehingga timbul kemerah-merahan pada kulit. Karena adanya peradangan saraf-saraf di sekitar mengalami penekanan yang menimbulkan nyeri.. reaksi peradangan juga mengakibatkan oedema yang menekan pembuluh darah di sekitar, sehingga perfusi jaringan menjadi terganggu. Hipotalamus merespon peradangan ini dengan meningkatkan suhu tubuh (hypertermi). Penumpukan kristal-kristal asam urat di sendi ini lama kelamaan akan membentuk benjolan, sehingga membuat tubuh menjadi jelek (gangguan citra tubuh).

Hiperurisemia meningkatkan kerja ginjal agar dapat mensekresi asam urat dari dalam tubuh. Kerja ginjal yang meningkat terus menerus mengakibatkan gangguan kerja ginjal ( penyaringan ) dan mengakibatkan asam urat tertumpuk dalam ginjal dan lama kelamaan terjadi batu ginjal.

6. (Makanan(kepiting,seafood,dll)Kadar protein+) (AlkoholKadar Laktat dlm darah) (Penyakit & ObatMenghambat ekskresi asam urat di tubulus ginjal)Pathway

(Gngg. Konsep Diri, Citra Diri) (Perubahan bntuk tubuh pd tulang & sendi) (Membatasi pergerakan sendi) (Hambatan Mobilitas) (Kekakuan pd sendi) (Gngg. Perfusi Jaringan) (NYERI) (Tofus mengering) (Pembnt. Tukak pd sendi) (Penekanan pd jaringan sendi) (Oedema jaringan) (Akumulasi cairan eksudat pd jar.intertisial) (Eritema, panas) (Vasodilatasi dari kapiler) (Sirkulasi darah daerah radang (+)) (Mekanisme nyeri) (Menstimulasi nosiseptor) (Hipothalamus) (Pelepasan mediator kimia o/ sel) (Terbentuk tofus, fibrosis,akilosis pd tulang) (Degenerasi t.rawan sendi) (Erosi t.rawan, proliferasi sinovial & pembntkn panus) (Mekanisme peradangan) (Leukosit memakan kristal urat) (Perangsangan respon fagositosis) (Penimbunan pd membran sinovial & t.rawan artikular) (Di luar cairan tubuhDi dalam & sekitar sendi) (Pengendapan kristal urat) (Penimbunan kristal urat) (Pelepasan kristal monosodium urat(crystall shedding)) (GOUT) (Gngg. Metabolisme purin) (Produksi asam urat >>) (Sekresi asam urat (-))

7. Prognosis

Tanpa terapi yang adekuat, serangan dapat berlangsung berhari-hari, bahkan beberapa minggu. Periode asimtomatik akan memendek apabila penyakit menjadi progresif. Semakin muda usia pasien pada saat mulainya penyakit, maka semakin besar kemungkinan menjadi progresif.

8. Komplikasi

a. Nodulus reumatoid ekstra-sinovial dapat terbentuk pada katub jantung atau pada paru-paru, mata, atau limpa. Fungsi pernapasan dan jantung dapat terganggu. Glukona dapat terjadi apabila nodulus yang menyumbat aliran keluar cairan okulat terbentuk pada mata.

b. Vasulitis (inflamasi sistem vaskuler) dapat menyebabkan trombosist dan infark.

c. Penurunan kemampuan untuk melakukan aktivitas hidup sehari-hari, depresi dan stress keluarga dapat menyertai eksaserbasi penyakit.

9. Pemeriksaan Penunjang

a. Serum asam urat

Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan hiperurisemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.

b. Angka leukosit

Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.

c. Eusinofil Sedimen rate (ESR)

Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.

d. Urin spesimen 24 jam

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.Instruksikan pasien untuk menampun semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.

e. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan diagnosis definitif gout.

f. Pemeriksaan radiografi

Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi.

10. Penatalaksanaan

10.1 Medikamentosa

a. Allopurinol

Seringkali menjadi pilihan pertama dokter untuk mengatasi penimbunan asam urat pada sendi, kulit, dan ginjal karena :

1) Allopurinol menghentikan produksi asam urat dengan menghambat kerja enzim santin oksidasi yang mensintesa senyawa purin sebagai bahan dasar pembentukan asam urat.

2) Allopurinol mempercepat pembuangan asam urat melalui ginjal.

Dosis awal untuk allopurinol adalah 100 mg sehari, dan dapat ditingkatkan menjadi 300 mg sehari.Karena allopurinol menyerap kembali kristal urat dari topus, pada awalnya mungkin dapat menyebabkan terjadinya serangan akut asam urat sebagai efek samping pengobatan. Untuk mencegah serangan tersebut biasanya allopurinol diberikan dalam kombinasi dengan kolsikin atau probenecid. Efek samping lainnya berupa reaksi hipersensivitas yang muncul sebagai ruam kulit atau gangguan kulit lainnya.

b. Probenecid

Diberikan sebagai pilihan bila ginjal tidak mampu membuang asam urat dengan baik.Dosis : 500 mg per tablet atau kapsul.

c. Indometasin (Indometachine)

Indometsin adalah obat AINS yang paling sering diresepkan oleh dokter. Dosis awal adalah 50 mg setiap 6 jam. bila membaik, dosisnya akan dikurangi menjadi 25 mg per tiga atau empat kali sehari selama kurang lebih 5 hari. Efek sampingnya bisa berupa sakit kepala, pusing, rasa mengantuk, ruam kulit, diare, gangguan mental ringan.Contoh obat : Benocid, Dialon, Rheumatin, dan Confortid.

d. Ibuprofen

Ibuprofen dadlah obat AINS yang juga sering digunakan dengan nama : Aknil, Arthrifen, Axalan, Bufect, Bunofa, dan Tiarema.

Dosis 200 mg tiga kali sehari. Efek samping yang mungkin muncul adalah mual, muntah, diare, ruam kulit, dan penyempitan bronkus.

e. Ketoprofen

Digunakan untuk mengatasi nyeri dan radang pada gangguan asam urat. Contoh : Fetik, Kaltrofen, Rematof, dan Rhetoflam.Dosis : 50 mg tiga kali sehari. Efek sampingnya adalah gangguan saluran cerna, pusing, sakit kepala, dan mengantuk.

f. Diklofenak

Voltaflam juga termasuk kelompok AINS untuk mengatasi radang, yang digunakan sebagai natrium diklofenal atau bentuk garamnya.Dosis : 500 mg tiga kali sehari.

g. Kolsisin (Colchicine)

Digunakan untuk mengatasi nyeri dan radang pada gangguan asam urat.Dosis awal 0,5-1,2 mg, diikuti dengan dosis 0,5 mg setiap 2 jam sampai rasa sakit hilang. Untuk pencegahan digunakan dosis 0,5 mg seminggu. Efek samping : gannguan lambung, kerusakan sumsum tulang, rambut rontok, kerusakan hati, depresi, gangguan pernafasan hingga kematian.

h. Obat tanpa resep

Obat Bebas Terbatas (OTC) yang dapat dibeli tanpa resep untuk mengatasi nyeri, termasuk analgesik nonsalisilat (aspirin). Jangan gunakan aspirin, karena analgesik jenis ini mengandung salisilat yang justru memicu terjadinya gout.

i. Obat gosok

Untuk mengurangi rasa sakit pada bagian yang terkena radang, gunakan obat gosok yang biasa dipakai untuk rematik, misalnya balsem dan obat gosok yang mengandung minyak gandapura (metil salisilat).

10.2 Diet

Penderita asam urat tinggi, memang harus hati-hati terhadap makanan. Diet yang dilakukan, harus memenuhi syarat sebagai berikut :

a. Pembatasan purin

Apabila telah terjadi pembengkakan sendi maka penderita gangguan asam urat harus melakukan diet bebas purin. Namun karena hampir semua bahan makanan sumber protein mengandung nukleoprotein maka hal ini hampir tidak mungkin dilakukan. Maka yang harus dilakukan adalah membatasi asupan purin menjadi 100-150 mg purin per hari (diet normal biasanya mengandung 600-1.000 mg purin per hari).

b. Kalori sesuai kebutuhan

Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkannn dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya keton bodies yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin.

c. Tinggi karbohidrat

Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin. Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari. Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkankadar asam urat dalam darah.

d. Rendah protein

Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa. Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari. Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju dan telur.

e. Rendah lemak

Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.

f. Tinggi cairan

Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin. Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 liter atau 10 gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.

g. Tanpa alkohol

Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.

DAFTAR PUSTAKA

Juall Lynda, 2006. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: Buku kedokteran EGC.

Martha & Smith Kelly, 2010. Nanda Diagnosa Keperaawatan. Yogyakarta: Digna pustaka.

Price, Sylvia A., & Wilson, Lorraine M. 2005. Patofisiologi ; Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: Buku kedokteran EGC.

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth edisi 8. Jakarta: EGC

Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi 6. Jakarta: EGC