laporan pendahuluan.docx

20
LAPORAN PENDAHULUAN ARITMIA A. Definisi Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 2007). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price,2004 ). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 2008) B. Etiologi Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh : 1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi) 2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard. 3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya 4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia) 5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung

Upload: syaiful

Post on 06-Nov-2015

14 views

Category:

Documents


5 download

TRANSCRIPT

LAPORAN PENDAHULUANARITMIAA. DefinisiGangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 2007). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price,2004 ). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 2008)B. EtiologiEtiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi)2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung)C. Macam-Macam Aritmia1. Sinus TakikardiMeningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG adalah : laju gelombang lebih dari 100x/menit, irama teratur dan ada gelombang P tegak disandapan I,II dan aVF.2. Sinus bradikardiPenurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran yang terpenting pada ECG adalah laju kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tgak disandapan I,II dan aVF.3. Komplek atrium prematurImpuls listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan kompleks atrium prematur, timbulnya sebelum denyut sinus berikutnya. Gambaran ECG menunjukan irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya dengan gelombang P berikutnya.4. Takikardi AtriumSuatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium prematur sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV.5. Fluter atriumKelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cept dan teratur, dan gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau aVF seperti gambaran gigi gergaji6. Fibrilasi atriumFibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri multipel. Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit7. Komplek jungsional prematur8. Irama jungsional9. Takikardi ventrikulerD. PatofisiologiApabila terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau karena suatu penyakit di Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia.1. Trigger automatisasiDasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed after-depolarisation yaitu suatu voltase kecil yang timbul sesudah sebuah potensial aksi. Apabila suatu ketika terjadi peningkatan tonus simpatis misalnya pada gagal jantung atau terjadi penghambatan aktivitas sodium-potassium-ATP-ase misalnya pada penggunaan digitalis, hipokalemia atau hipomagnesemia atau terjadi reperfusi jaringan miokard yang iskemik misalnya pada pemberian trombolitik maka keadaan-keadaan tersebut akan mengubah voltase kecil ini mencapai nilai ambang potensial sehingga terbentuk sebuah potensial aksi prematur yang dinamakan trigger impuls. Trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan sebuah trigger impuls yang kedua kemudian yang ketiga dan seterusnya sampai terjadi suatu irama takikardai.2. Gangguan konduksia. Re-entryBilamana konduksi di dalah satu jalur tergaggu sebagai akibat iskemia atau masa refrakter, maka gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur tersebut akan berhenti, sedangkan gelombang pada jalur B tetap berjalan seperti semula bahkan dapat berjalan secara retrograd masuk dan terhalang di jalur A. Apabila beberapa saat kemudian terjadi penyembuhan pada jalur A atau masa refrakter sudah lewat maka gelombang depolarisasi dari jalur B akan menembus rintangan jalur A dan kembali mengaktifkan jalur B sehingga terbentuk sebuah gerakan sirkuler atau reentri loop. Gelombang depolarisasi yang berjalan melingkar ini bertindak sebagai generator yang secara terus-menerus mencetuskan impuls. Reentri loop ini dapat berupa lingkaran besar melalui jalur tambahan yang disebut macroentrant atau microentrant.b. Concealed conduction (konduksi yang tersembunyi)Impuls-impuls kecil pada jantung kadang-kadang dapat menghambat dan menganggu konduksi impuls utama. Keadaan ini disebut concealed conduction. Contoh concealed conduction ini ialah pada fibrilasi atrium, pada ekstrasistol ventrikel yang dikonduksi secara retrograd. Biasanya gangguan konduksi jantung ini tidak memiliki arti klinis yang penting.c. BlokBlok dapat terjadi diberbagai tempat pada sistem konduksi sehingga dapat dibagi menjadi blok SA (apabila hambatan konduksi pada perinodal zpne di nodus SA); blok AV (jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkas His); blok cabang berkas (bundle branch block=BBB) yang dapat terjadi di right bundle branch block atau left bundle branch block.

E. Fatway

F. Manifestasi Klinis1. Perubahan tekanan darah ( hipertensi atau hipotensi ), nadi mungkin tidak teratur, defisit nadi,bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, kulit pucat, sianosis, berkeringat, edema, haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal, hemoptisis.5. Demam, kemerahan kulit (reaksi obat), inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial), kehilangan tonus otot/kekuatanG. Pemeriksaan Penunjang1. EKG: menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.2. Monitor Holter: gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.3. Foto dada: dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup4. Skan pencitraan miokardia: dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.5. Tes stres latihan: dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.6. Elektrolit: peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.7. Pemeriksaan obat: dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.8. Pemeriksaan tiroid: peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.9. Laju sedimentasi: peninggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.10. GDA/nadi oksimetri: hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

H. Penatalaksanaan1. Terapi medisObat-obat anti aritmia dibagi 4 kelas yaitu :a. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blockerKelas 1 AQuinidineadalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.Procainamideuntuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi.Dysopiramideuntuk SVT akut dan berulangKelas 1 BLignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VTKelas 1 CFlecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardib. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi.c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia.2. Terapi mekanis1. Kardioversi: mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.2. Defibrilasi: kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.3. Defibrilator kardioverter implantabel: suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.4. Terapi pacemaker: alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

I. Asuhan Keperawatana. Pengkajian1. Pengkajian primerAirway Apakah ada peningkatan sekret ? Adakah suara nafas : krekels ?Breathing Adakah distress pernafasan ? Adakah hipoksemia berat ? Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ? Apakah ada bunyi whezing ?Circulation Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ? Apakah ada takikardi ? Apakah ada takipnea ? Apakah haluaran urin menurun ? Apakah terjadi penurunan TD ? Bagaimana kapilery refill ? Apakah ada sianosis ?2. Pengkajian sekundera) Riwayat kesehatan Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi. Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi. Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi. Kondisi psikososial.b) Pengkajian fisik1) Aktivitas: kelelahan umum2) Sirkulasi: perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ), nadi mungkin tidak teratur, defisit nadi,bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat, edema, haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.3) Integritas ego: perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah, gelisah, menangis.4) Makanan/cairan: hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit5) Neurosensori: pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.6) Nyeri/ketidaknyamanan: nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah7) Pernafasan: penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal, hemoptisis.8) Keamanan: demam, kemerahan kulit (reaksi obat), inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial), kehilangan tonus otot/kekuatanb. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.Kriteria hasil : Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa. Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia. Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.Intervensi :1. Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo dan simetris.2. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut jantung ekstra, penurunan nadi.3. Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.4. Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia atrial; disritmia ventrikel; blok jantung5. Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut.6. Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal relaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi7. Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah mengkerut, menangis, perubahan TD8. Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi9. Kolaborasi : Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi Siapkan untuk bantu kardioversi elektif Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung Masukkan/pertahankan masukan IV\Siapkan untuk prosedur diagnostik invasif Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen, kelemahan umum, tirah baring lama/imobilisasi.Tujuan/kriteria hasil : Klien akan berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan. Memenuhi perawatan diri sendiri. Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahanIntervensi :1. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator, diuretic dan penyekat beta.2. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dipsnea, berkeringat dan pucat.3. Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas.4. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborsi).3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.Tujuan/kriteria hasil : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran. Bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima. Berat badan stabil dan tidak ada edema. Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.Intervensi :1. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.2. Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.3. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selam fase akut.4. Pantau TD dan CVP (bila ada).5. Kaji bising usus, catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.6. Konsul dengan ahli gizi.4. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.Kriteria hasil: Menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping obatIntervensi :1. Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal2. Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada pasien/keluarga3. Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan, perubahan mental, vertigo.4. Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan; bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila dosis terlupakan5. Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan6. Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein7. Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa pulang8. Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat9. Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan gejala yang memerlukan intervensi medis10. Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus, manuver Valsava bila perlu.

DAFTAR PUSTAKADoenges, Marilynn E. 2007.Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC.Hanafi B. Trisnohadi. 2008.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUHudak, C.M, Gallo B.M. 2006.Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik.Jakarta : EGC.Price, Sylvia Anderson. 2004.Patofisiologi : konsep klinis proses-pros penyakit.Alihbahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC.Santoso Karo karo. 2005.Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.Smeltzer Suzanne C. 2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC.

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY. S (82 TAHUN) DENGAN DIAGNOSA ARITMIA DI BANGSAL MELATI RSUD BANYUDONO

UJIAN INDIVIDUSTASE KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

OLEH :SYAIFUL HIDAYAT S.Kep

PROGRAM STUDI PROFESI NERSSEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YOGYAKARTAYOGYAKARTA 2015

HALAMAN PENGESAHAN

Laporan pendahuluan dan asuhan keperawatan pada Ny. S (82 tahun) dengan diagnose medis Aritmia dibuat untuk memenuhi tugas Asuhan Keperawatan medikal bedah pada praktikum klinik program Ners stase keperawatan medikal bedah di bangsal Melati RSUDBanyudono, pada :Hari:Tanggal:

Mahasiswa

( )

Mengetahui,

Pembimbing AkademikPembimbing Lahan

( ) ( )

PENGUJI

( )