Hari/Tanggal : Jumat 6 November 2014

KERACUNAN SIANIDA

Oleh :

Vidi Saputra (B04110133)

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN

INSTITUT PERTANIAN BOGOR

2011

Pendahuluan

Sianida adalah zat beracun yang sangat mematikan. Efek dari

sianida ini sangat cepat dan dapat mengakibatkan kematian dalam jangka

waktu beberapa menit. Sianida biasanya dapat ditemukan dalam bentuk sodium

sianida dan potassium sianida yang berbentuk serbuk dan berwarna putih. Sianida

dalam dosis rendah dapat ditemukan di alam dan ada pada setiap produk yang

biasa kita makan atau gunakan. Sianida dapat diproduksi oleh bakteri, jamur dan

ganggang. Sianida juga ditemukan pada rokok, asap kendaraan bermotor, dan

makanan seperti bayam, bambu, kacang, tepung tapioka dan singkong. Sianida

banyak digunakan pada industri terutama dalam industri pembuatan garam seperti

natrium, kalium, atau kalsium sianida.

Singkong merupakan tanaman yang mudah tumbuh di Indonesia.

Singkong mengandung linamarin dan lotaustralin yang berpotensi sebagai racun.

Keduanya termasuk golongan glikosida sianogenik. Linamarin terdapat pada

semua bagian tanaman, terutama terakumulasi pada akar dan daun. Singkong

dibedakan atas dua tipe yaitu pahit dan manis. Singkong tipe pahit mengandung

kadar racun yang lebih tinggi daripada tipe manis. Jika singkong mentah atau

yang dimasak kurang sempurna dikonsumsi maka kedua racun tersebut akan

berubah menjadi senyawa kimia yang dinamakan hidrogen sianida yang dapat

menimbulkan gangguan kesehatan. Singkong manis mengandung sianida kurang

dari 50 mg per kilogram, sedangkan yang pahit mengandung sianida lebih dari 50

mg per kilogram. Meskipun sejumlah kecil sianida masih dapat ditoleransi oleh

tubuh, jumlah sianida yang masuk ke tubuh tidak boleh melebihi 1 mg per

kilogram berat badan per hari.

Gejala keracunan sianida antara lain meliputi penyempitan saluran nafas,

mual, muntah, sakit kepala, bahkan pada kasus berat dapat menimbulkan

kematian. Penanganan konvensional atau terapi standar untuk intoksikasi sianida

adalah dengan kombinasi senyawa NaNO2 (natrium nitrit) dan Na2S2O3 (natrium

tiosulfat) disuntik secara bergantian dengan rute intravena (IV).

Asam sianida terbentuk secara enzimatis dari dua senyawa prekursor yaitu

linamarin dan mertil linamarin. Kedua senyawa terbut akan akan dirombak

menjadi glukosa, aseton dan asam sianida oleh enzim linamarase dan oksigen.

Asam sianida memiliki sifat mudah larut dan mudah menguap, oleh karena itu

untuk menurunkan atau mengurangi kadar asam sianida dapat dilakukan dengan

pencucian atau perndaman karena asam sianida akan larut dan ikut terbuang

dengan air.

Sifat fisik dan kimiawi yang dimiliki oleh sianida adalah rasa pahit, iritan

kulit, mukos, bau khas, vasokontrikstor dan dapat berikatan dengan logam Co,

Cu, Fe. Sianida dapat diabsorpsi secara baik melalui kulit, mukosa saluran cerna,

dan inhalasi. Faktor yang mempengaruhi keracunan sianida antara lain kandungan

sianida dalam bahan, kecepatan/ jumlah intake dan kecepatan metabolisme.

Mekanisme kerja sianida adalah menghambat enzim yang berperan di

dalam respirasi (cytochrom oxidase). Enzim tersebut menyebabkan oksigen tidak

dapat digunakan oleh jaringan (tetap dalam sirkulasi darah) sehingga terjadi

kekurangan oksigen. Mekanisme kerja yang lain adalah dengan menjadi vaso

kontriktor.

Tujuan

Paraktikum ini bertujuan untuk mengetahui gejala klinis yang dtimbulkan

oleh racun sianida dan dapat mengetahui antidota yang dapat bekerja terhadap

racun. Selain itu juga bertujuan untuk mengidentifikasi kandungan sianida dalam

tanaman dan sampel asal hewan.

Tinjauan Pustaka

HCN adalah senyawa asam lemah, tidak berwarna dan memiliki titik didih

26.5oC, menghasilkan uap dengan aroma kacang almond jika konsentrasinya di

udara sebesar 0.2-5 ppm, beberapa tanaman yang mengandung HCN antara lain

apel, singkong, picung, jagung, rumput sudan, dan sorghum. HCN sangat bersifat

toksik karena bisa menginaktifasi sistem pernafasan dengan cepat yang akan

berujung kematian. Ion sianida akan diserap pada saluran pernafasan dan

pencernaan dan memiliki afinitas yang sangat kuat untuk mengikat ion trivalent

Fe dan menginaktifasi enzim cytokhrom oksidase, sehingga menghalangi

terjadinya respirasi seluler, akibatnya ditemukan darah berwarna merah pada

pembuluh darah vena sebagai gejala keracunan sianida akut, hal ini terjadi karena

hemoglobin tidak bisa melepaskan oksigen ke jaringan disebabkan inaktifasi

enzim cytokhrom oksidase oleh sianida (Knight, 2001).

Pada keracunan sianida dosis kecil, tubuh dapat mendetoksifikasi secara

alami dengan enzim-enzim seluler dan thiosulfat di berbagai jaringan, dan akan

diekskresikan melalui urin, namun jika dosis sianida yang dikonsumsi bertambah,

maka sistem detoksifikasi tubuh tidak akan bekerja sehingga akan menyebabkan

keracunan dengan gejala klinis berupa vasokonstriksi buluh darah dan ulcer pada

mukosa, bahkan bisa mengakibatkan kematian mendadak jika dikonsumsi dalam

dosis lethal (Knight, 2001). dalam proses detoksifikasi dimana ion sianida diikat

oleh ion tiosulfat menjadi thiosianat, diperlukan bantuan dari enzim rhodanase

(Cummings, 2004).

Alat dan Bahan

Alat dan bahan yang digunakan dalam praktikum ini adalah hewan coba

kelinci, larutan NaCN 1%, larutan NaNO2 1%, larutan Na2S2O3 5%, timbangan

hewan, spoit, tabung reaksi, mortar, daun singkong, kertas pikrat, tutup tabung,

sampel asal hewan (isi lambung, urat daging), larutan NaOH 50%, larutan FeSO4

10%, larutan FeCl3 10%, larutan HCl pekat dan pemanas.

Metode

Percobaan I : Mengamati Gejala Klinis Keracunan Sianida dan

Memberikan Antidotanya

Kelinci percobaan ditimbang. Larutan NaNO2 1% dan larutan Na2S2O3 5%

disediakan masing-masing sebanyak 2.5 ml pada spoit yang berbeda. NaCN 1%

sebanyak 5-10 mg/kg BB dimasukkan melalui mulut kelinci menggunakan spoit

yang telah dilepas jarumnya. Gejala klinis yang terjadi pada kelinci diperhatikan

kemudian disuntikkan antidotanya secara intra vena melalui vena auricularis.

Pemberian antidota dimulai dengan larutan NaNO2 1% kemudian larutan Na2S2O3

5%.

Percobaan II : Identifikasi CN dalam Tanaman (Uji Kertas Pikrat/ Picrate

Paper Strip Methode)

Tiga buah tabung reaksi disediakan. Tabung 1 (kontrol megatif) diisi

dengan aquades. Tabung 2 (kontrol positif) diisi dengan NaCN 1% dan HCl.

Tabung 3 diisi dengan gerusan daun singkong. Setelah pemasukan bahan kedalam

tabung reaksi, kertas pikrat segera diletakkan dalam tabung dan segera dijepit

dengan tutup gabus. Tabung dipanaskan dalam air panas. Adanya sianida

ditunjukan dengan perubahan warna kertas pikrat dari kuning menjadi merah

bata.Kertas pikrat dibuat dengan cara mencelupkan potongan kertas saring

(ukuran 1x3 cm) kedalam larutan asam pikrat 1%, kemudian keringkan di udara

dan dicelupkan kembali kedalam larutan Na2S2O3 10%. Kertas digunakan setelah

mengering.

Hasil

Percobaan I

Tabel 1. Hasil pengamatan gejala klinis kelinci akibat keracunan sianida.

No Waktu Gejala klinis

1 5 menit Salivasi, pupil dilatasi, lemas, frekuensi napas dan jantung tinggi, inkoordinasi

2 + antidota Hewan berangsur-angsur normal kembali

Keterangan : Diketahui : BB kelinci = 2 Kg

Dosis = 7.5 mg/Kg BB

Konsentrasi = 1% = 1 g/100 mL

Volume pemberian NaCN = BB X dosis = 2 Kg X 7.5 mg/Kg

Konsentrasi 10 mg/1 mL

= 1.5 mL

Percobaan 2

Tabel 2. Hasil identifikasi sianida dalam tanaman.

No Tabung Perubahan warna pada kertas pikrat1 Aquades (kontrol negatif) Tidak ada perubahan2 NaCN 1% + HCl (kontrol

positif)Kertas pikrat berwarna merah bata

3 Gerusan daun singkong Kertas pikrat berwarna merah bata

Pembahasan

Pengamatan keracunan sianida pada hewan coba kelinci dengan pemberian

NaCN/KCN 1% menyebabkan gejala klinis Salivasi, pupil dilatasi, lemas,

frekuensi napas dan jantung yang tinggi pada menit ke 5. Hal ini terjadi karena

sianida mengiritasi mukosa, baik pada mata, alat pernafasan maupun pencernaan,

iritasi ini terutama disebabkan oleh kekuatan alkali yang kuat dari hidrolisa

garam-garam natrium dan kalium sianida. Efek racun dari sianida adalah

memblok pengambilan dan penggunaan dari oksigen, maka akan terlihat

rendahnya kadar oksigen dalam jaringan. Menurut literatur, gejala dan tanda awal

yang terjadi setelah menghirup NaCN atau menelan garam sianida adalah

kecemasan, sakit kepala, mual, bingung, vertigo, dan hypernoea, yang diikuti

dengan dyspnea, sianosis (kebiruan), hipotensi, bradikardi, dan sinus atau aritmia

AV nodus. Racun sianida ini menghambat sel tubuh untuk mendapatkan oksigen

sehingga yang paling terpengaruh adalah jantung dan otak (Utama, 2006).

Dengan pemberian antidota kombinasi senyawa NaNO2 (narium nitrit) dan

Na2S2O3 (natrium tiosulfat) disuntik secara bergantian dengan rute intravena (IV)

efek racun sianida akan terhenti karena jalur terpenting dari pengeluaran sianida

ini adalah dari pembentukan tiosianat (SCN-) yang diekresikan melalui urin.

Natrium tiosulfat akan bekerja dengan mekanisme mempercepat eliminasi,

sedangkan natrium nitrit akan bekerja dengan mekanisme hambatan bersaing

(Kerns, 2002). Untuk itu, senyawa NaNO2 dan Na2S3O3 dapat dijadikan antidota

pada kasus keracunan sianida. Namun perlu diingat bahwa dosis NaNO2 tidak

boleh berlebihan karena akan menyebabkan keracunan nitrit (Djunarko, 2007).

Identifikasi CN dalam tanaman dilakukan dengan uji pikrat (picrate paper

strip methode). Tabung pertama yang berisi aquades tidak menunjukan perubahan

warna pada kertas pikrat. Tabung kedua yang berisi daun singkong yang telah

ditumbuk merubah kertas pikrat yang berwarna kuning menjadi warna merah

bata. Hal tersebut menunjukan bahwa daun singkong mengandung sianida.

Karena kertas pikrat mengandung asam pikrat yang merupakan senyawa kimia

berbentuk Kristal kuning. Senyawa bersifat eksplosif terbentuk karena reaksi

antara fenol dan asam nitrat hingga menghasilkan 2,4,6-trinitrofenol atau 1-

hidroxy-2,4,6-trinitrobenzena. Asam pikrat akan bereaksi dengan KCN maka akan

terbentuk HCN yang menghasilkan endapan merah bata. Kemudian tabung ketiga

yang berisi KCN 1% + HCl juga merubah kertas pikrat yang berwarna kuning

menjadi warna merah bata tetapi intensitas warna merah bata yang ditimbulkan

lebih pekat di banding tabung kedua yang berisi dengan daun singkong yang telah

ditumbuk. Karena konsentrasi sianida dalam singkong lebih sedikit serta pada

tabung ketiga reaksi pikrat dengan KCN lebih kuat terbentuk. .

Kesimpulan

Berdasarkan hasil percobaan dapat disimpulkan bahwa racun sianida akan

menyebabkan penyempitan saluran nafas, mual, muntah, sakit kepala, bahkan

pada kasus berat dapat menimbulkan kematian jika tidak ditangani dengan

pemberian antidota secara cepat dan tepat. Prinsip kerja racun ini adalah

menghambat enzim yang berperan di dalam respirasi (cytochrom oxidase).

Identifikasi kandungan sianida dalam tanaman menunjukkan tanaman positif

mengandung sianida dan pengujian sampel juga menunjukkan hasil yang positif

sianida.

Daftar Pustaka

Cummings, TF. 2004. The Treatment of Cyanide Poisoning. Occup med

:London.

Djunarko, I. 2007. Potensi Natrium Nitrit Sebagai Antidotum untuk Keracunan

Sianida pada Mencit, Laporan Penelitian, Fakultas Farmasi Universitas

Sanata Dharma, Yogyakarta

Knight, Anthony P, Richard G Walter. 2001. A Guide to Plant Poisoning of

Animal in North America. Teton New Media : USA.

Utama, Harry Wahyudhy, 2006, Keracunan Sianida,

http://klikharry.wordpress.com/about.