laporan tut

5/28/2018 laporan tut

1/8

3.9 Traumatic ulser

3.9.1 Etiologi

Penyebab traumatic dari ulserasi mulut bias berupa trauma fisik, trauma kimiawi, dan trauma

thermis. Kerusakan fisik pada mukosa mulut dapat disebabkan oleh permukaan tajam, sepererti

cengkraman atau tepi-tepi protesa, peralatan ortodontik, kebiasaan menggigit pipi, atau gigi yang

fraktur. Suntikan gigi juga dianggap berkaitan dengan ulserasi traumatic yang dapat dijumpai

pada bibir bawah pada anakanak yang menggigit bibirnya setelah perawatan gigi selesai

dilakukan. Sebagai tambahan dari cedera gigi tiruan, anak kecil dan bayi rentan terhadap ulkus

traumatikus palatum lunak akibat dari menghisap ibu jari, yang disebut apthae bednar. Ulserasi

oral yang timbul karena tergigit sewaktu kejang sangat dikenal pada penderita epileptik yang tak

terkontrol. Walaupun jarang ulserasi mulut dapat timbul dengan sendirinya (stomatitisartefakta),

sama halnya dengan lesi kulit pada dermatitis artefakta. Iritasi kimiawi pada mukosa mulut dapat

menimbulkan ulserasi. Penyebab umum dari ulserasi jenis ini adalah tablet aspirin atau krm sikat

gigi yang diletakkan pada gigi-gigi yang sakit atau di bwah protesa yang tidak nyaman.

Sedangkan trauma thermis dapat berupa panas atau dingin (Miler,1998)

3.9.2 Patogenesis

Trauma mekanis dapat terjadi karena cengkeram atau tepi-tepi protesa gigi mengenai jaringan

lunak rongga mulut. Trauma kimia dapat terjadi karena bahan-bahan kimia yang digunakan

dalam rongga mulut dapat berakibat pada penurunan jumlah, sifat dan fungsi dari sel makrofag,

sehingga sel pada rongga mulut tidak peka terhadap perubahan, selain itu penggunaan aspirin

dapat menurunkan sintesis prostaglandin sehingga ketahanan mukosa juaga akan turun karena

prostaglandin merupakan barier pertahanan dalam mukosa rongga mulut (Sadikin, 1987,

Rusyanti, 1991:39).

3.9.3 Manifestasi klinis

Ulser dengan permukaan yang dikelilingi oleh garis berupa erythematous mucous. Permukaan

dibungkus oleh pseudomembran berwarna kuning. Traumatic ulser yang lebih besar akan

menjadi traumatic ulcerated granulomas. Terdapat pada lidah, bibir, mucosa bukal, palatum

durum, gingival dan vestibulum mucosa. Setelah pengaruh traumatic hilang, ulkus akan sembuh

dalam waktu 2 minggu, jika tidak maka penyebab lain harus dicurigai dan dilakukan biopsy.

(Miller, 1998)

Ulser ini dibedakan menjadi:

a. Ulser reaktif akut

- Membran mukosa rongga mulut (sakit,kemerahandanbengkak)

- Ulser ditutupi eksudat fibrinous berwarna kekuningan putih dan dikelilingi oleh erythematous

a. Ulser reaktif kronis

- Sedikit dan tidak sakit

- Ulser ditutupi membrane berwarna kekuningan dan dikelilingi hyperkeratosis

- Formasi scar dan infiltrasi sel radang kronis


2/8

3.9.4 Gambaran HistoPatologisAnatoni

1. Ulser akut

- Epitel permukaan menipis dan diganti dengan jaringan fibrin yang mengandung banyak

neutrofil

- Regenerasi dimulai dari margin ulser dengan proliferasi sel, dasar jaringan granulasi dan fibrin

clot

2. Ulser kronis

- Dasar jaringan granulasi dengan scar ditemukan lebih dalam pada jaringan

- Infiltrasi sel radang

- Regenerasi epitel kadang tidak dapat terjadi karena trauma yang terus-menerus atau karena

factor local yang tak menguntungkan

- Adhesi molekul ekspresi tidak sesuai

- Reseptor matriks ekstraseluler untuk integrin keratinosit tidak adekuat

- Pada traumatic granulomas, jejas jaringan dan inflamasi meluas sampai otot skeletal- Infiltrasi padat makrofag dengan eosinofil

Lewis, MAO. 1998. Tinjauan Klinis Penyakit Mulut. Jakarta:Widya Medika

Willian Lawder. 1992. Buku Pintar Patologi untuk Kedokteran Gigi. Jakarta:EGC

ETIOLOGIEtiologi leukoplakia belum diketahui dengan pasti sampai saat ini. Menurut beberapaahli klinik,

predisposisi leukoplakia terdiri atas beberapa faktor yang multipel yaitu : faktorlokal, faktor

sistemik, dan malnutrisi vitamin. Faktor Lokal Biasanya merupakan segala macam bentuk iritasi

kronis, antara lain :a.Trauma

Trauma karena gigitan tepi atau akar gigi yang tajam Iritasi dari gigi malposisi

Pemakaian protesa yang kurang baik sehingga menyebabkan iritasiAdanya kebiasaan menggigit jaringan mulut, pipi dan lidah.b.

Kemikal atau termal

TembakauTerjadinya iritasi pada jaringan mukosa mulut tidak hanya disebabkan olehasap rokokdan panas yang terjadi pada waktu merokok, tetapi dapat jugadisebabkan oleh zat-zat yang

terdapat di dalam tembakau yang ikutterkunyah. Banyak peneliti yang berpendapat bahwa pipa

rokok jugamerupakan benda yang berbahaya, sebab dapatmenyebabkan lesi yang

spesifik pada palatum yang disebut Stomatitis nicotine. Pada lesi ini,

dijumpai adanya warna kemerahan dan timbul pembengkakanpadapalatum. Selanjutnya, palatumakan berwarna kepucatan, serta terjadi

penebalan yang sifatnya merata. Ditemukan pula adanya multinodular

dngan bintik-bintik kemerahan pada pusat noduli. Kelenjar saliva yangmembengkak dan terjadiperubahan di daerah sekitarnya. Banyak penelitian yang kemudian berpendapat bahwa lesi ini

merupakan salahsatu bentuk dari leukoplakia.


3/8

AlkoholTelah banyak diketahui bahwa alkohol merupakan salah satu faktor yangmemudahkan

terjadinya leukoplakia, karena pemakaian alkohol dapatmenimbulkan iritasi pada mukosa.

BakteriLeukoplakia dapat terjadi karena adanya infeksi bakteri, enyakit periodotalyang disertai

kebersihan mulut yang kurang baik.

2.Faktor Sistemik Selain dan faktor yang terjadi seara lokal diatas, kondisi dari membran mukosamulutyang dipengaruhi oleh penyakit lokal maupun sistemik berperan pentingdalammeningkatkan efektifitas yag bekerja secara lokal.

Penyakit sistemik, penyakit sistemik yang berhubungan dengan leukoplakia antaralain adalah

sifilis tertier, anemia sidrofenik, dan xeroftalmia yang disebabkan olehpenyakit kelanjar saliva.b.

Bahan-bahan yang diberikan secara sistemik seperti alkohol, obat-obatantimetabolit, dan serum

antilimfosit spesifik.

Faktor malnutrisi vitamin4.Defisiensi vitamin A diperkirakan dapat mengakbatkan metaplasia dan kreatinisasidari susunan

epitel, terutama epitel kelenjar dan epitel mukosa respiratorius. Beberapaahli menyatakan bahwa

leukoplakia di uvula merupakan manifestasi dari pemasukkanvitamin A yang tidak cukup.Apabila kelainan tersebut parah, gambarannya miripdengan leukoplakia. Selain itu, pada

percobaan ddengan menggunakan binatang tikus,dapat diketahui bahwa kekurangan vitamin B

kompleks akan menimbulkan perubahanhiperkeratotik.

PATOFISIOLOGIPasien dengan idiopatik leukoplakia memiliki resiko tinggi untuk berkembang menjadikanker.

Penelitian pada sejumlah pasien leukoplakia, 4%-17% lesi bertransformasi menjaditumor

maligna pada kurun waktu 20 tahun.Dasar perubahan molekular pada leukoplakia sampai saat inimasih belum diketahui. Namu,beberapa data dari hasil penelitian pada penyakit ini disebabkan

oleh transformasi displastik.Perubahan patologi yang utama pada leukoplakia diperlihatkan oleh

diferensiasi epitel yangabnormal dengan peningkatan permukaan keratinisasi menghasilkan

penampakan mukosayang putih. Hal ini diikuti pula oleh penebalan pada epitelium, bahkanepitel bisa menjadiatrofi atau akantosis (perubahan loapisan tanduk)Banyak penelitian

memperlihatkan adanya perubahan genetika akan mempengaruhiperubahan pada ekspresi gen

keratin, perubahan silus sel, dan peningkatkan ekspresi sel yangkehilangan sifat heterozigotnya.Stres oksidatif dan kerusakan DNA akibat produk nitrogen reaktif,seperti induksi nitrit oksida

dan mekanisme inflamasi, juga memiliki implikasi padaleukoplakia dan transformasinya dari

displasia menjadi karsinooma. Penelitiann padapenanda molekular memperlihatkan bahwa lesijiak meningkat pada sel yang telahmengalami cacat pada selp53 dn pada antigen

proliferation marker proliferating cellnuclear

KLASIFIKASI

leukoplakia secara klinis dibagi menjadi :1.

Acute leukoplakiaOnsetnya mulai dari hari, minggu, bulan. Lesi ini berkembang dengan

cepat,terdapat penebalan berupa kerucut, beberapa kasus menunjukan adanya ulserasiatau

pembentukan papilloma. Leukoplakia jenis ini memiliki kemungkinana lebihbesar untuk menjadimalignan dibandingkan dengan chronic leukoplakia.2.

Chronic leukoplakiaOnsetnya dapat terjadi sepuluh, lima belas, atau dua puluh tahun.Leukoplakia tipeini memiliki penampakkan yang menyebar dan tipis, seperti selaput putih


4/8

padapermukaan dari membrane mucus. Pada palatum mungkin didapatkan lesi merahkecil

seukuran kepala peniti seperti kawah kecil. Di bagian tengahnya terdapattumpukkan kapiler yang

akan mengalami perdarahan walau dengan trauma yangringan, leukoplakia jenis ini jarangmenjadi ganas.3.

Tipe IntermediateDapat dikatakan juga sebagai leukoplakia sub akut. Kemungkinanmerupakanbentuk awal dari leukoplakia kronik dan berada antara tipe akut dan kronik.

Gambaran Klinik

Dari pemeriksaan klinik, ternyata oral leukoplakia mempunyai bermacam-macam bentuk. Secara

klinis lesi ini sukar dibedakan dan dikenal pasti karena banyak lesi lain yang memberikan

gambaran yang serupa serta tanda-tanda yang hampir sama. Pada umumnya, lesi ini lebih banyak

ditemukan pada penderita dengan usia di atas 40 tahun dan lebih banyak pria daripada wanita.Hal ini terjadi karena sebagian besar pria merupakan perokok berat. Lesi ini sering ditemukan

pada daerah alveolar, mukosa lidah, bibir, palatum lunak dan keras, daerah dasar mulut, gingival,

mukosa lipatan bukal, serta mandibular alveolar ridge. Bermacam-macam bentuk lesi dan daerahterjadinya lesi tergantung dari awal terjadinya lesi tersebut, dan setiap individu akan berbeda.

Secara klinis, lesi tampak kecil, berwarna putih, terlokalisir, barbatas jelas, dan permukaannya

tampak melipat. Bila dilakukan palpasi akan terasa keras, tebal, berfisure, halus, datar atau agak

menonjol. Kadang-kadang lesi ini dapat berwarna seperti mutiara putih atau kekuningan. Padaperokok berat, warna jaringan yang terkena berwarna putih kecoklatan. Ketiga gambaran

tersebut di atas lebih dikenal dengan esbutan "speckled leukoplakia"

Gambaran Histopatologik

Pemeriksaan mikroskopis akan membantu menentukan penegakan diagnosis leukoplakia. Bila

diikuti dengan pemeriksaan histopatologi dan sitologi, akan tampak adanya perubahankeratinisasi sel epitelium, terutama pada bagian superfisial.

Secara mikroskopis, perubahan ini dapat dibedakan menjadi 5 bagian, yaitu:

1. HiperkeratosisProses ini ditandai dengan adanya suatu peningkatan yang abnormal dari lapisan ortokeratin atau

stratum corneum, dan pada tempat-tempat tertentu terlihat dengan jelas. Dengan adanya

sejumlah ortokeratin pada daerah permukaan yang normal maka akan menyebabkan permukaanepitel rongga mulut menjadi tidak rata, serta memudahkan terjadinya iritasi.

2. Hiperparakeratosis

Parakeratosis dapat dibedakan dengan ortokeratin dengan melihat timbulnya pengerasan pada

lapisan keratinnya. Parakeratin dalam keadaan normal dapat dijumpai di tempat-tempat tertentudi dalam rongga mulut. Apabila timbul parakeratosis di daerah yang biasanya tidak terdapat

penebalan lapisan parakeratin maka penebalan parakeratin disebut sebagai parakeratosis. Dalam

pemeriksaan histopatologis, adanya ortokeratin dan parakeratin, hiperparakeratosis kurang dapatdibedakan antara satu dengan yang lainnya. Meskipun demikian, pada pemeriksaan yang lebih

teliti lagi akan ditemukan hiperortokeratosis, yaitu keadaan di mana lapisan granularnya terlihat

menebal dan sangat dominan. Sedangkan hiperparakeratosis sendiri jarang ditemukan, meskipunpada kasus-kasus yang parah.


5/8

3. Akantosis

Akantosis adalah suatu penebalan dan perubahan yang abnormal dari lapisan spinosum pada

suatu tempat tertentu yang kemudian dapat menjadi parah disertai pemanjangan, penebalan,penumpukan dan penggabungan dari retepeg atau hanya kelihatannya saja. Terjadinya penebalan

pada lapisan stratum spinosum tidak sama atau bervariasi pada tiap-tiap tempat yang berbeda

dalam rongga mulut. Bisa saja suatu penebalan tertentu pada tempat tertentu dapat dianggapnormal, sedang penebalan tertentu pada daerah tertentu bisa dianggap abnormal. Akantosiskemungkinan berhubungan atau tidak berhubungan dengan suatu keadaan hiperortikeratosis

maupun parakeratosis. Akantosis kadang-kadang tidak tergantung pada perubahan jaringan yang

ada di atasnya.

4. Dysplasia

Pada diskeratosis, terdapat sejumlah kriteria untuk mendiagnosis suatu displasia epitel. Meskipun

demikian, tidak ada perbedaan yang jelas antara displasia ringan, displasia parah, dan atipia yangmungkin dapat menunjukkan adanya suatu keganasan atau berkembang ke arah karsinoma in

situ. Kriteria yang digunakan untuk mendiagnosis adanya displasia epitel adalah: adanya

peningkatan yang abnormal dari mitosis; keratinisasi sel-sel secara individu; adanya bentukan"epithel pearls" pada lapisan spinosum; perubahan perbandingan antara inti sel dengan

sitiplasma; hilangnya polaritas dan disorientasi dari sel; adanya hiperkromatik; adanya

pembesaran inti sel atau nucleus; adanya dikariosis atau nuclear atypia dan "giant nuclei";

pembelahan inti tanpa disertai pembelahan sitoplasma; serta adanya basiler hiperplasia dankarsinoma intra epitel atau carcinoma in situ.

Pada umumnya, antara displasia dan carsinoma in situ tidak memiliki perbedaan yang jelas.

Displasia mengenai permukaan yang luas dan menjadi parah, menyebabkan perubahan daripermukaan sampai dasar. Bila ditemukan adanya basiler hiperlpasia maka didiagnosis sebagai

carcinoma in situ.

Carsinoma in situ secara klinis tampak datar, merah, halus, dan granuler. Mungkin secara klinis

carcinoma in situ kurang dapat dilihat. Hal ini berbeda dengan hiperkeratosis atau leukoplakiayang dalam pemeriksaan intra oral kelainan tersebut tampak jelas.

Diagnosis dan Diferensial Diagnosis

Untuk menetapkan diagnosis oral leukoplakia, perlu pemeriksaan dan gambaran histopatologis.Hal ini untuk mengetahui adanya proses diskeratosis. Meskipun pada pemeriksaan histopatologis

tampak adanya proses diskeratosis, masih sulit dibedakan dengan carsinoma in situ, karena di

antara keduanya tidak memiliki batasan yang jelas.Pemeriksaan histopatologis juga diperlukan untuk mengetahui ada tidaknya sel-sel "atypia" dan

infiltrasi sel ganas yang masuk ke jaringan yang lebih dalam. Keadaan ini biasanya ditemukan

pada squamus sel carsinoma karsinoma sel skuamosa. Karsinoma sel skuamosa merupakan

kasus tumor ganas rongga mulut yang terbanyak dan lokasinya pada umumnya di lidah.

Penyebab yang pasti dari karsinoma sel skuamosa belum diketahui, tetapi banyak lesi yangmerupakan permulaan keganasan dan faktor-faktor yang mempermudah terjadinya karsinoma

tersebut. Lesi pra-ganas dan factor-faktor predisposisi itu adalah leukoplakia, perokok, pecandu

alkohol, adanya iritasi setempat, defisiensi vitamin A,B, B12, kekurangan gizi, dll. Sepertihalnya lesi pra-ganas rongga mulut lainnya, dalam stadium dini karsinoma ini tidak memberikan

rasa sakit. Rasa sakit baru terasa apabila terjadi infeksi sekunder. Oleh karena itu, apabila

ditemukan adanya lesi pra-ganas dalam rongga mulut, terutama leukoplakia, sebaiknya dilakukanpemeriksaan histopatologi.


6/8

Leukoplakia memiliki gambaran klinis yang mirip dengan beberapa kelainan. Oleh karena itu,

diperlukan adanya "diferensial diagnosi" atau diagnosis banding untuk membedakan apakah

kelainan tersebut adalah lesi leukoplakia atau bukan. Pada beberapa kasus, leukoplakia tidakdapat dibedakan dengan lesi yang berwarna putih di dalam rongga mulut tanpa dilakukan biopsy.

Jadi, cara membedakannya dengan leukoplakia adalah dengan pengambilan biopsi. Ada beberapa

lesi berwarna putih yang juga terdapat dalam rongga mulut, yang memerlukan diagnosis bandingdengan leukoplakia. Lesi tersebut antara lain: syphililitic mucous patches; "lupus erythematous"dan " white sponge nevus"; infeksi mikotik, terutama kandidiasis; white folded gingivo

stomatitis; serta terbakarnya mukosa mulut karena bahan-bahan kimia tertentu, misalnya

minuman atau makanan yang pedas.DAFTAR PUSTAKA

Eversole; Sol Silverman, Essentials of Oral Medicine, 10th ed..

Greenberg, M.S and Glick, M. Burkets Oral Medicine. 10th ed. 2003.; BC Decker Inc. Spain

Langlais, R.P. & C.S. Miller. 2000. Altas Berwarna Kelainan Rongga Mulut Yang Lazim. AlihBahasa drg. Budi Susetyo. Hipokrates: Jakarta

Linea Alba(7)

Seorang peneliti mengemukakan bahwa linea alba disebabkan oleh muskulus

buksinatorius yang menekan mukosa melalui tonjolan-tonjolan (cusp) gigi posterior rahang atas

ke dalam garis oklusi. Linea alba juga seningkali dikaitkan dengan creanated tongue dan dapat

merupakan tanda dan bruksisme, clenching, atau tekanan mulut yang negatif.

Linea alba tampak kurang lebih sebagai suatu garis tebal bergelombang pada mukosa pipi

setinggi bidang okiusi dengan panjang yang bervariasi. Biasanya terlihat bilateral, cukup jelas

pada beberapa orang dan berwarna kelabu pucat atau putih. Secara umum kelainan bertanduk

tanpa gejala ini lebarnya 1 sampai 2 mm dan memanjang dan mukosa pipi daerah molar keduasampai ke kaninus (Gambar 3.7).

Gambar 3.7 Linea alba

Perubahan-perubahan epitel yang menebal yang terdiri atas jaringan hiperkeratotik yang

merupakan suatu respon terhadap gesekan pada gigi-gigi.

Gambaran klinisnya menunjukkan ciri diagnostik sehingga mudah didiagnosa.

Linea alba merupakan variasi normal dan tidak memerlukan perawatan.Leukoedema

(7)

Etiologinya tidak diketahui, dipekirakan berkaitan dengan faktor herediter atau kerusakan

stratified squamous epithelium pada saat proses maturasi. Leukoedema juga diperkirakan dapat

terjadi sebagai hasil dan fungsi mastikasi dan berkaitan dengan kebersihan mulut yang buruk.


7/8

Leukoedema secara signifikan lebih prevalen di antara orang-orang yang mempunyai kebiasaan

merokok sehari-hari daripada di antara yang tidak merokok.

Leukoedema adalah suatu variasi mukosa yang umum dan berkaitan dengan orang-orang

berkulit gelap, tetapi kadang-kadang dapat dijumpai pada orang-orang berkulit putih. Insiden

leukoedema cenderung meningkat dengan bertambahnya usia dan 50% dan anak-anak kulit

hitam dan 92% orang dewasa kulit hitam menderitanya. Leukoedema tidak menunjukkan gejala

apapun dan biasanya ditemukan selama pemeriksaan mulut rutin.

Leukoedema biasanya dijumpai bilateral pada mukosa pipi sebagai suatu film tipis yang

opak, putih atau abu-abu. Pada mukosa bibir dan palatum molle jarang ditemukan. Leukoedema

seringkali pucat dan sulit dilihat. Menonjolnya lesi berhubungan dengan derajat pigmentasi

melanin di bawahnya, derajat kebersihan mulut, dan banyaknya merokok. Pemeriksaan yang

cermat dan leukoedema menunjukkan garis-garis putih halus, kerutankerutan dan lipatan-lipatan

jaringan yang menumpuk. Tepi-tepi lesi tidak teratur dan difus; lesi tersebut memudar ke

jaringan disekitarnya sehingga sulit untuk menentukan dimana lesi mulai dan berakhir. Diagnosis

didapat dengan cara meregang mukosanya, menyebabkan tampak putih hilang sama sekali dalam

beberapa kasus. Menggosok lesi tidak akan menghilangkannya (Gambar 3.6).

Gambar 3.6 Leukoedema

Epitel tampak lebih tebal daripada normalnya dan disertai dengan tonjolan rete pegs yang

lebar. Sel-sel dalam bagian superfisial stratum spinosum tampak bervakuola dalam inti yang

diwarnai dengan hematoksilin dan eosin (H&E), karena mengandung glikogen dalam jumlah

besar. Sel-sel pada permukaannya mungkin menjadi gepeng, akan tetapi tetap memiliki nukleus

piknotik, dan biasanya rnemperlihatkan keratinisasi yang nyata.


8/8

Lesi yang biasanya membingungkan diagnosa dengan leukoedema adalah leukoplakia,

cheek-biting, dan white sponge nevus. Diskusi diagnosa banding dan lesi-lesi ini dapat dilihat

pada diagnosa banding leukoplakia.

Sejak leukoedema diketahui merupakan variasi normal, pengenalan lesi tersebut adalah

penting sebab leukoedema tidak membutuhkan perawatan.

Lesi Putih Traumatic (Chemical Burn)(7)

Chemical burn seringkali ditemukan pada pasien yang menggunakan analgesik, seperti

aspirin atau asetaminofen dengan meletakkannya pada mukosa yang berdekatan dengan gigi

yang sakit. Kasus lain dapat terjadi pada praktek dokter gigi yang memberikan obat-obat kaustik

ke mukosa mulut pasien secara tidak hati-hati. Selain itu, chemical burn juga dapat terjadi pada

penggunaan obat-obat tetes untuk sakit gigi yang mengandung creosote, gulacol, atau derivat

fenol; penggunaan obat kumur yang berlebihan; larutan etil alkohol 70%; dan kokain yang

ditempatkan pada mukosa mulut.

Chemical burn dapat terjadi bila senyawa analgesik yang mengandung asam asetil

salisilat diletakkan dalam lipatan mukobukal untuk meredakan pulpitis, periostitis, atau abses

periapikal. Lesi pseudomembranous yang sangat sakit berwarna putih dan berbentuk tidak

teratur, akan timbul di daerah-daerah di mana obat-obatan tersebut berkontak dengan mukosa

mulut (Gambar 3.16). Seluruh mukosa pipi mungkin akan terserang secara difus. Jaringan akan

terasa sakit dan daerah bekas kauterisasi yang berwarna putih dapat diangkat dengan mudah danmeninggalkan daerah perdarahan yang kasar dan sangat sakit.

Obat tetes untuk sakit gigi yang tersedia di pasaran yang mengandung creosote, guiacol,

atau derivat fenol juga memiliki aksi kaustik pada mukosa mulut. Karena obat-obat yang

meringankan sakit gigi ini jarang akan berada tetap di dalam lesi karies, maka luka bakar

mukosal akan terjadi bila obat ini digunakan oleh pasien.

Pada beberapa pasien aplikasi larutan etil alkohol 70% akan mengakibatkan

pengelupasan mukosa mulut. Pelunakan dan pengelupasan dari mukosa yang tidak

berkeratinisasi juga dapat terjadi dengan pemakaian obat kumur secara berlebihan.

laporan tut

Documents