LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO V BLOK SISTEM TUBUH IIISEMESTER GANJIL 2012 2013KELOMPOK VI

Nidha Tuhu R K (121610101070)Rachel Marceila Hamada (121610101071)Vinanti Nur C (121610101072)Nervilia Ika Putri (121610101073)Bimasakti W I (121610101074)Miftah Dewi M (121610101075)Haris Mega P (121610101076)Ayu Prativia Y (121610101077)Izza Khalida (121610101078)Puspandaru Nur Iman F (121610101079)Laura Willy W (121610101080)Affian Hudatama P (121610101081)Anindya Roshida (121610101082)Dewi Anggraini (121610101083)

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGIUNIVERSITAS JEMBER2012DAFTAR ISI

1. Pendahuluan 4II. Tinjauan Pustaka 6 III. Pembahasan IV. Kesimpulan 31 V.Daftar Pustaka 32

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas limpahan rahmat dan hidayahNya penulis dapat menyelesaikan laporan tutorial untuk skenario IV dengan baik serta tepat waktu.Laporan tutorial ini disusun untuk melengkapi tugas tutorial dengan didukung oleh referensi-referensi yang bisa dipertanggungjawabkan. Laporan ini bertujuan untuk memberikan pemahaman yang lebih jelas dari materi tutorial, agar para mahasiswa Universitas Jember bisa menggunakan etika dan sopan santun dalam berkomunikasi.Penulis menyusun laporan tutorial ini melalui berbagai tahap baik dari pencarian bahan, pembahasan, belajar mandiri, dan lain-lain. Laporan ini tidak mungkin terwujud tanpa adanya kerjasama yang baik dengan pihak-pihak yang terlibat. Oleh karena itu, penulis menyampaikan terima kasih kepada:1. Dr. drg. I Dewa Ayu Susilowati, M.Kes sebagai pembimbing tutorial yang telah banyak membantu dalam proses tutorial.1. Teman-teman anggota tutorial VI.Semoga laporan tutorial ini bisa bermanfaat bagi siapa saja yang membacanya.Tiada gading yang tak retak,apabila ada yang kurang sempurna dalam laporan ini,penulis sangat mengharapkan kritik dan saran pembaca guna perbaikan lebih lanjut pada masa yang akan datang.

Jember, 6 Januari 2013

Penulis

BAB I : PENDAHULUANI.1 Latar Belakang Di dunia ini terdapat berbagai macam makhluk hidup yang terbagi menjadi 5 kingdom berdasar kedekatan kekerabatannya. Salah satu makhluk hidup itu adalah bakteri yang tergolong kingdom monera. Klasifikasi bakteri bisa dibagi dua lagi menurut patogenitasnya yaitu dapat bersifat patogen dan non patogen. Bakteri patogen adalah bakteri yang dapat menyebabkan penyakit pada inangnya. Melalui proses tertentu, bakteri patogen dapat menyebabkan penyakit. Patogenitas bakteri dipengaruhi beberapa faktor sehingga bakteri patogen dapat menimbulkan penyakit, bahkan bakteri nonpatogen bisa jadi patogen di keadaan tertentu. Sedangkan tubuh yang terserang bakteri tidak akan tinggal diam, tubuh akan merespon denga sistem respon alami, untuk melawan respon alami tubuh kita ternyata bakteri juga memiliki respon imun untuk bisa tetap bertahan hidup dan berkembangbiak di dalam tubuh manusia.

Tujuan : Untuk mengetahui struktur umum bakteri Untuk memahami proses bakteri hingga mampu menimbulkan penyakit Untuk mengetahui faktor yang mempengaruhi patogenitas bakteri Untuk memahami respon imun alami tubuh manusia yang terinfeksi bakteri Untuk memahami respon imun bakteri baik secara intraseluler maupun ekstraselulerManfaat : Sebagai acuan untuk memahami Ilmu Kedokteran Gigi ditingkat lebih mendalam di sistem blok selanjutnya Sebagai tambahan wawasan dalam mendalami Ilmu KedokteranI.2 Skenario Bakteri patogen mampu menyebabkan penyakit. Bakteri dapat menyebabkan penyakit. Bakteri dapat menyebabkan penyakit karena kemampuannya menyerang jaringan yang dikenal dengan istilah invasi dan kemampuan toksigenesis. Proses invasi melibatkan kolonisasi, produksi invasin dan kemampuan mengatasi pertahanan host. Selanjutnya menghasilkan toksin, merusak sel dan jaringan dan menyebabkan penyakit.I.3 Permasalahan1. Mampu menjelaskan struktur umum bakteri2. Mampu menjelaskan perbedaan bakteri gram positif dan gram negatif3. Mampu menjelaskan perbedaan bakteri aerob dan anaerob4. Mampu menjelaskan mekanisme adhesi bakteri5. Mampu menjelaskan proses kolonisasi pada bakteri6. Mampu menjelaskan proses invasi pada bakteri intraseluler dan ekstraseluler7. Mampu menjelaskan toksinasi pada bakteri8. Mampu menjelaskan kode entri penularan bakteri9. Mampu menjelaskan faktor yang mempengaruhi patogenitas bakteri10. Mampu menjelaskan respon imu alami 11. Mampu menjelaskan respon imun bakteri intraseluler dan ekstraseluler12. Mampu menjelaskan proses bakteri mengevasi pertahanan tubuh

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

I.Struktur Umum Bakteri

Struktur Internal1. Nukleoid yang berisi DNA.2. Sitoplasma yang merupakan substansi yang menempati ruangan di dalam sel atau yang biasa disebut cairan sel. Di dalam sitoplasma terdapat berbagai enzim, air (80%), protein, karbohidrat, asam nukleat, dan lipid yang membentuk sistem koloid yang bersifat homogen.3. Ribosom atau organel yang tersebar dalam sitoplasma, tersusun atas protein dan RNA.4. Mesosom sebagai tempat enzim pernafasan bakteri, mengkoordinasi inti dan sitoplasma, serta pembagian DNA dan sporulasi.5. Membran plasma adalah struktur tipis yang membungkus sitoplasma sel, tersusun atas fosfolipid berlapis ganda dan protein. Membran plasma berfungsi sebagai sekat selektif material yang ada di dalam dan di luar sel (bersifat selektif permeabel bagi transpor material ke dalam dan ke luar sel), memecah nutrien dan mmemproduksi energi, dan sebagai tempat aksi bagi beberapa agen antimikroba.

Struktur Eksternal1. Dinding sel bakteri merupakan struktur komples dan berfungsi sebagai penentu bentuk sel, pelindung sel dari kemungkinan pecah ketika tekanan air di dalam sel lebih besar dibandingkan di luar sel, serta pelindung isi sel dari perubahan lingkungan di luar sel. Tersusun atas peptidoglikan yang menyebabkan kakunya dinding sel. Peptidoglikan merupakan plimer (molekuk besar) yang terdiri atas perulangan disakarida yang tersusun atas monosakarida N-acetylgucosamine (NAG) dan N-acetylmuramic acid (NAM). NAG dan NAM melekat pada suatu peptida yang terdiri dari 4 atau 5 asam amino, yaitu L-alanin, D-alanin, asam D-glutamat, dan lisin atau asam diaminopimelat, dan membentuk selubung mengelilingi sel.2. Glikokaliks (selubung gula) merupakn istilah bagi substansi yang mengelilingi sel, dan digambarkan sebagai kapsul. Fungsinya sebagai perlekatan bakteri pada permukaan, perlindungan sel bakteri terhadap kekeringan, perangkap nutrisi, dan proteksi bakteri. Terdiri atas polisakarida yang mengandung bagian glukosa, gula amino, rhamnosa, 2-keto-3-deoxygalactonic acid, asam uronat, dari bermacam-macam gula, dan beberapa asam organik seperti piruvat dan asetat.3. Slime (lapisan lendir) merupakan sebagian besar material kapsul diekskresikan oleh bakteri ke dalam media pertumbuhannya. Tersusun dari eksopolisakarida, glikoprotein, dan glikolipid. Berfingsi untuk melindungi bakteri dari pengaruh lingkungan yang membahayakan seperti antibiotik dan kekeringan, merangkap nutrisi dan air, memungkinkan bakteri menempel pada permukaan yang halus, dan memungkinkan koloni bakteri untuk bertahan pada proses sterilisasi kimiawi menggunakam klorin, iodin, dan bahan kmia lainnya.4. Fimbria termasuk golongan protein yang disebut lektin yang dapat mengenali dan dapat terikat pada residu gula khusus pada polisakarida permukaan sel. Hal ini menyebakan bakteri berfimbria cenderung saling melekat satu sama lain. Fimbria umumnya terdistribusi di seluruh permukaan sel.5. Pili secara morfologi sama dengan fimbria tetapi lebih panjang dibandingkan fimbria. Berperan dalam transfer molekul genetik (DNA) dari satu bakteri ke bakteri lainnya pada peristiwa konjugasi.6. Flagela merupakn filamen yang mencuat berbentuk panjang dan ramping dari sel bakteri sebagai alat gerak.

II. Bakteri Gram Positif Dan Negatifa. Pewarnaan GramPewarnaan Gram atau metode Gram adalah suatu metode empiris untuk membedakan spesies bakteri menjadi dua kelompok besar, gram-positif dan gram-negatif, berdasarkan sifat kimia dan fisik dinding sel mereka. Metode ini diberi nama berdasarkan penemunya, ilmuwan Denmark Hans Christian Gram (18531938) yang mengembangkan teknik ini pada tahun 1884 untuk membedakan antara pneumokokus dan bakteri Klebsiella pneumonia.b. Berdasarkan pewarnaan gram bakteri dibagi atas :1. Bakteri gram-negatif adalah bakteri yang tidak mempertahankan zat warna metil ungu pada metode pewarnaan Gram. Bakteri gram-positif akan mempertahankan warna ungu gelap setelah dicuci dengan alkohol, sementara bakteri gram-negatif tidak. Pada uji pewarnaan Gram, suatu pewarna penimbal (counterstain) ditambahkan setelah metil ungu, yang membuat semua bakteri gram-negatif menjadi berwarna merah atau merah muda. Pengujian ini berguna untuk mengklasifikasikan kedua tipe bakteri ini berdasarkan perbedaan struktur dinding sel mereka. Banyak spesies bakteri gram-negatif yang bersifat patogen, yang berarti mereka berbahaya bagi organisme inang. Sifat patogen ini umumnya berkaitan dengan komponen tertentu pada dinding sel gram-negatif, terutama lapisan lipopolisakarida (dikenal juga dengan LPS atau endotoksin).2. Bakteri gram-positif adalah bakteri yang mempertahankan zat warna metil ungu sewaktu proses pewarnaan Gram. Bakteri jenis ini akan berwarna biru atau ungu di bawah mikroskop, sedangkan bakteri gram-negatif akan berwarna merah atau merah muda. Perbedaan klasifikasi antara kedua jenis bakteri ini terutama didasarkan pada perbedaan struktur dinding sel bakteri.c. Ciri Ciri bakteri gram positif :a. Struktur dinding sel tebal (15 80 nm) dan berlapis tunggal.b. Komposisi kimiawi : kandungan lipid rendah (1 - 4 %), peptidoglikan lapis tunggal (>50%), asam tekoat.c. Kerentanan terhadap penisilin lebih rentan (peka).d. Pertumbuhan dihambat oleh zat-zat warna dasar (misal ungu kristal)e. Persyarataan nutrisi relatif rumit pada banyak spesies.f. Resistensi terhadap gangguan fisik lebih resisten (tahan).g. Reaksi terhadap pewarna primer atau ungu kristal iodium dapat menahan sampai akhir prosedur (sel tampak biru gelap/ungu).Ciri-ciri bakteri gram negative:a. Dinding sel tipis (10-15 nm) berlapis tiga (multi).b. Kandungan lipid tinggi : peptidoglikan (10% berat kering), tidak ada asam tekoat.c. Kerentanan terhadap penisilin kurang rentan.d. Pertumbuhan tidak begitu dihambat oleh zat warna dasar.e. Persyaratan nutrisi relatif sederhana.f. Resistensi terhadap gangguan fisik kurang resisten g. Kehilangan kompleks warna ungu kristal pada waktu dicuci alkohol terwarnai pewarna tandingan safranin (sel tampak merah muda).d. Perbedaan Bakteri Gram Negatif dan Gram Positif :Perbedaan mencolok pada kedua jenis bakteri ini terdapat dalam komponen yang terkandung dalam dinding sel. Secara detail, berikut adalah ciri ciri yang membedakan bakteri gram negatif dan postitif :1. Bentuk positif : batang bulat filamen negatif : bulat oval koma dan beberapa memiliki kapsul pelindung2. Berkembang biak positif : pembelahan biner negatif : pembelahan biner, namun terkadang melalui pertunasan3. Dinding Sel positif kandungan lipid rendah negatif kandungan lipid tinggi4. Ketahanan positif ketahanan terhadap perlakuan fisik lebih tinggi negatif relatif rendah5. Kebutuhan Nutrien positif kompleks negatif sederhanaPerbedaan struktur dan komposisi dinding selnya (paling utama). Bakteri Gram Positif mampu mempertahankan zat warna utama dalam pewarnaan Gram, yaitu Gentian Violet, sehingga nampak berwarna ungu saat pengamatan dikarenakan dinding sel kelompok bakteri ini tersusun oleh sebagian besar Peptidoglikan, yang mampu mengikat zat warna dan tidak rusak saat dicuci dengan alcohol. Sementara itu, bakteri Gram negatif memiliki komposisi dinding sel yang sebagian besar tersusun dari lapisan lipid, sehingga pada saat pewarnaan kurang dapat mempertahankan zat warna utama terutama saat dicuci dengan alcohol (lipid rusak saat dicuci dengan alcohol), akibatnya kelompok bakteri ini memberikan kenampakan warna merah (warna dari zat warna ke dua : safranin atau air fuchsin) di akhir kegiatan pewarnaan Gram.Diantara bakteri patogen, yang menyebabkan penyakit, spesies gram negatif umumnya lebih berbahaya dibandingkan dengan spesies gram positif. Lipopolisakarida yang terdapat pada dinding sel bakteri gram negatif sering bersifat toksik (racun), dan membran luar membantu melindungi bakteri patogen melawan sistem pertahanan inangnya. Lebih jauh, bakteri gram negatif umumnya lebih resisten terhadap antibiotik dibandingkan dengan bakteri gram positif karena membran bagian luar itu menghalangi masuknya obat-obatan.

III. Bakteri aerob

Organisme aerobikatau aerob adalahorganismeyang melakukan metabolismedengan bantuanoksigen. Aerob, dalam proses dikenal sebagairespirasi sel, menggunakan oksigen untukmengoksidasisubstrat (sebagai contohguladanlemak) untuk memperolehenergi. Aerob obligatmembutuhkan oksigen untuk melakukan respirasi sel aerobik. Aerob fakultatifdapat menggunakan oksigen tetapi dapat juga menghasilkan energi secaraanaerobik.Pertumbuhan bakteri aerob pada rongga mulut antara lain Klebisiella pneumonia, Streptococcus viridians, Streptococcus albus, Pseudomonas aeruginosa, dan Proteus vulgaris.Streptococcus viridans mencangkup S mitis, S mutans, S salivarius, S sanguis (golongan H) dan lain-lain.Ciri khas bakteri ini adalah sifat -hemolitiknya (karena itu dinamakan viridans). Tatapi bakteri ini mungkin juga non-hemolitik. Pertumbuhannya tidak dihambat oleh optokin, dan koloninya tidak larut dalam empedu (deoksikolat). Streptococcus viridans merupakan anggota flora normal yang paling umum pada saluran pernapasan bagian atas dan berperan penting untuk menjaga keadaan normal selaput mukosa disitu. Bakteri ini dapat mencapai aliran darah akibat suatu trauma dan menyebabkan endokarditis pada katup jantung yang abnormal. Beberapa Streptococcus viridans (misalnya S mutans) mensintesis polisakarida besar seperti dextrans dan levans dari sukrosa dan menjadi faktor penting pada pembentukan karies gigi.Mekanisme Bakteri Aerob Pada Karies GigiSalah satu penyakit yang disebabkan oleh Streptococcus mutans adalah karies gigi. Ada beberapa hal yang menyebabkan karies gigi bertambah parah adalah gula, air liur, dan juga bakteri pembusuknya. Setelah mengkonsumsi sesuatu yang mengandung gula, terutama adalah sukrosa, dan bahkan setelah beberapa menit penyikatan gigi dilakukan, glikoprotein yang lengket (kombinasi molekul protein dan karbohidrat) bertahan pada gigi untuk mulai pembentukan plak pada gigi. Pada waktu yang bersamaan berjuta-juta bakteri yang dikenal sebagai Streptococcus mutans juga bertahan pada glikoprotein itu. Walaupun banyak bakteri lain yang juga melekat, hanya Streptococcus mutans yang dapat menyebabkan rongga atau lubang pada gigi. Pada langkah selanjutnya, bakteri menggunakan fruktosa dalam suatu metabolism glikolisis untuk memperoleh energi. Hasil akhir dari glikolisis di bawah kondisi anaerob adalah asam laktat. Asam laktat ini menciptakan kadar keasaman yang ekstra untuk menurunkan pH sampai batas tertentu sehingga dapat menghancurkan zat kapur fosfat di dalam email gigi mendorong kearah pembentukan suatu rongga atau lubang. Streptococcus mutans ini yang mempunyai suatu enzim yang disebut glucosyl transferase diatas permukaannya yang dapat menyebabkan polimerisasi glukosa pada sukrosa dengan pelepasan dari fruktosa, sehingga dapat mensintesa molekul glukosa yang memiliki berat molekul yang tinggi yang terdiri dari ikatan glukosa alfa (1-6) alfa (1-3). Pembentukan alfa (1-3) ini sangat lengket, sehingga tidak larut dalam air. Hal ini dimanfaatkan oleh bakteri streptococcus mutans untuk berkembang dan membentuk plak gigi. Enzim yang sama melanjutkan untuk menambahkan banyak molekul glukosa ke satu sama lain untuk membentuk dextran yang memiliki struktur sangat mirip dengan amylase dalam tajin. Dextran bersama dengan bakteri melekat dengan erat pada enamel gigi dan menuju ke pembentukan plak pada gigi. Hal ini merupakan tahap dari pembentukan rongga atau lubang pada gigi yang disebut dengan karies gigi.IV. Bakteri AnaerobBakteri anaerob terbagi menjadi dua : Anaerob fakulatifBakteri anaerob fakultatif adalah bakteri yang membuat ATP dengan cara respirasi anaerobic jika ada oksigen yang tersedia, namun akan mengubahnya menjadi fermentasi jika keadaan menjadi anaerobic.

Anaerob obligatBakteri anaerob obligat adalah bakteri yang tidak dapat menggunakan oksigen dan akan teracuni oleh adanya oksigen. Beberapa kelompok bakteri anaerob obligat hanya hidup dengan fermentasi, spesies lain mengekstraksi energy kimia melalui respirasi anaerobic.

Respirasi anaerob terbagi menjadi tiga jenis berdasarkan molekul anorganik selain oksigen sebagai penerima electron pada ujung rantai transport electron. Pereduksi sulfat Kelompok bakteri yang mereduksi sulfat adalah desulfofibrio dan desulfhoto maculum yang merupakan bakteri pembentiuk spora. Kedua bakteri tersebut merupakan organisma anaeorob obligat diamana yang berperan sebagai aseptor elektron terkahir adalah sulfat yang mereduksi menjadi sulfit. Reaksnya adalah: SO 4 2- + 8 e- + 8 H+ .S2- + H2 OOrganisma ini membutuhkan senyawa organik sebagai sumber karbon. Oleh karena itu disebut dengan organisma heterotrob. Pereduksi nitrat Kebanyakan mikroorganisma yang dapat menggunakan nitrat sebagai aseptor elektron terakhir adapat dikatakan sebagai fakultatif. Jadi dalam keadan anaerob dapat menggunakan nitrat jika tersedia. Jika tidak, mikroorganisma akan melakukan metabolisma aerob ataupun permetasi. Kelompok bakteri ini antara lain; Escherichia, Enterobakter, Bacillus, Pseudomonas, Mikrocoocus dan Rhizobium.. mikroorganisam tersebut nmereduksi nikrat menjadi nitrogen bebas. 2NO3- + 12 e- + 12 H + ..N2 + 6 H2 0Proses in disebut dengan Denitrifkasi yang merupakan masalah serius bagi pertaniankarena menyebabkan hilangnya nitrat dari tanah. Akan tetapi proses tersebutsanyat bermanfaat untuk mengambil nitrogen dari lembah.

Metanogen

Kelompok bakteri ini dapat menggunakan CO2 sebagai aseptor elektron danmereduksinya manjadi metan.CO2 + 8 e- + 8 H + ..CH4 + 2 H4OOrganisma ini terdapat dalam usus binatang ruminamsia. Bakteri ini dapatmengahasilakan gas metan sebanyak 60 L setiap hari.

Contoh bakteri anaerob yang menghuni rongga mulut:

Porphyromonas gingivalis Tannerella forsythia Fusobacterium nucleatum Prevotella intermedia dan P. nigrescens Campylobacter rectus Treponema denticola dan Spirokheta yang lain

Penyebab Bau Mulut

Halitosis adalah suatu istilah umum yang digunakan untuk menerangkan adanya bau atau odor yang tidak disukai sewaktu terhembus udara, tanpa melihat apakah substansi odor berasal dari oral ataupun berasal dari non-oral. Rongga mulut mempunyai peranan besar terhadap terjadinya halitosis (85%). Dalam rongga mulut seseorang, terdapat substrat-substrat protein eksogen (sisa makanan) dan protein endogen (deskuamasi epitel mulut, protein saliva dan darah) yang banyak mengandung asam amino yang mengandung sulfur (S). Selain itu juga terdapat mikroorganisme baik gram positif maupun gram negatif, yang banyak terdapat padasel epitel mulut yang mengalami deskuamasi, pada plak gigi dan pada punggung lidah. Mikroorganisme tersebut terutama gram negatif akan memecah substrat protein menjadi rantai peptida dan menghasilkan asam amino yang mengandung sulfur seperti methionin, cysteine dan cistine. Tempat predileksi proses pembusukan dalam mulut adalah punggung lidah bagian posterior, diastema antar gigi belakang, karies besar, plak gigi, poket dan lesi-lesi jaringan lunak. Volatile sulfur compounds (VSCs) merupakan suatu senyawa sulfur yang mudah menguap, yang merupakan hasil produksi dari aktivitas bakteri-bakteri anaerob di dalam mulut berupa senyawa berbau tidak sedap dan mudah menguap sehingga menimbulkan bau yang mudah tercium oleh orang di sekitarnya.

Penyebab Plak

Penyebab utama keradangan gingiva pada periodontitis adalah plak bakteri subgingiva meliputibakteri obligat anaerobik gram negatif seperti Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia,Bacteroides forsythus, Fusobacterium nucleatum, Selenomonas dan Campylobacter, serta fakultatif anaerob gram negatif seperti Actinobacillus actinomycetemcomitans, Capnocytophaga dan Eikenella corrodens. Plak gigi adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme dan berkembang biak dalam suatu matriks. Plak gigi melekat erat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan. Hasil penelitian menunjukkan pada awal pembentukan plak gigi, kokus gram positif merupakan jenis mikroorganisme yang paling banyak dijumpai, seperti Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis dan Streptococcus salivarius. Mikroorganisme tersebut memiliki enzim glucosyltransferase yang dapat memetabolisme karbohidrat menjadi asam sehingga menyebabkan penyakit gigi gigi dan mulut. Karies adalah penyakit pada jaringan keras gigi, yaitu email, dentin dan sementum yang mengalami demineralisasi akibat aktivitas mikroorganisme dalam plak gigi. Penyakit periodontal merupakan penyakit jaringan lunak pendukung gigi disebabkan oleh akumulasi plak gigi karena kebersihan mulut yang buruk.

V. Adhesi ADHESI : proses bakteri menempel pada permukaan sel inang, pelekatan terjadi pada sel epitel ADHESI bakteri ke permukaan sel inang memerlukan protein ADHESIN ADHESIN dibagi menjadi 2: FIMBRIAL dan AFIMBRIAL

ADHESIN FIMBRIALNama lain : FILIadalah struktur menyerupai rambut yang terdapat pada permukaan sel bakteri yang tersusun atas protein yang tersusun rapat dan memiliki bentuk silinder heliks Mekanisme adhesi FILI:Fili bertindak sebagai ligan dan berikatan dengan reseptor yang terdapat pada permukaan sel host.Fili sering dikenal sebagai ANTIGEN KOLONISASI karena peranannya sebagai alat penempelan pada sel lainContoh: Asam lipoteichoat menyebabkan pelekatan strepcoccus pd sel buccal dan protein M sebagai antifagositik

ADHESIN AFIMBRIAL Molekul adhesin AFIMBRIAE golongan berupa protein (polipeptida) dan polisakarida yg melekat pada membran sel bakteri Polisakarida yg berperan dalam sel biasanya adl penyusun membran sel seperti:glikolipid, glikoprotein, matriks ekstraseluler (fibronectin, collagen). Adhesin AFIMBRIAE srg juga disebut biofilm, contoh: plak gigi.Selain utk pelekatan yg membantu kolonisasi jg diperlukan utk resistensi antibiotic

VI. KolonisasiKolonisasi adalah proses dimana bakteri menempati dan bermultiplikasi pada suatu daerah tertentu dalam tubuh manusia karena di daerah tersebut adanya nutrisi dan faktor pendukung yang cukup seperti pH. Kolonisasi menyebabkan dijumpainya beberapa spesies bakteri. Dalam jumlah besar dapat membentuk suatu reservoar. Berkaitan dengan umur, Trautrner dan Darouchie R menyatakan bahwa semakin tua seseorang maka akan semakin besar kemungkinan untuk mengalami infeksi. Terkait dengan pengaruh umur terhadap kolonisasi bakteri diketahui bahwa umur bukan merupakan faktor yang signifikan berpengaruh karena kolonisasi lebih banyak dipengaruhi oleh mikro organisme eksogen dan proses infeksi lanjutan.

VII. InvasiInvasi adalah proses bakteri masuk ke dalam sel inang/jaringan dan menyebar ke seluruh tubuh; akses yang lebih mendalam dari bakteri supaya dapat memulai proses infeksi. Invasi dibagi menjadi 2 yaitu EKSTRASELULER dan INTRASELULER.Invasi EkstraselulerINVASI EKSTRASELULER terjadi apabila mikroba merusak barrier jaringan untuk menyebar ke dalam ke dalam tubuh inang baik melalui peredaran darah maupun limfa Invasi IntraselulerINVASI INTRASELULER terjadi apabila mikroba benar-benar berpenetrasi dalam sel inang dan hidup di dalamnya Sebagian besar bakteri gram negatif dan positif patogen mempunyai kemampuan melakukan invasi intraseluler.

1. Mikroba menghasilkan enzim pendegradasi jaringan Contoh: Staphylococcus aureus memproduksi beberapa enzim untuk degradasi molekul sel inang seperti Hyaluronidase hidrolisis asam hialuronat (bahan dasar jaringan ikat)Lipasedegradasi lemak Nuklease degradasi RNA dan DNAKoagulasepembentukan benang fibrin di sekeliling bakteri shg mampu hidup dalam jaringan Psedomonas aeruginosa Enzim elastase mendegradasi molekul ekstraseluler yg berperan dalam pelekatan sel

2. Mikroba menghasilkan protease IgA Tubuh apabila kemasukan mikroba maka akan dihasilkan antibodi (imunoglobulin/Ig).Imunoglobulin yang disekrasikan adalah IgA padapermukaan mukosa Ada 2 tipe IgA, yaitu: IgA1 dan IgA2Bakteri patogen mempunyai enzim PROTEASE yg akan memecah ikatan spesifik prolin-threonin atau prolin-serin pada IgA1, sehingga IgA tidak aktif VIII. ToksinToksin atau racun adalah suatu zat yang dalam jumlah relatif kecil, bila masuk ke dalamtubuh dan bekerja secara kimiawi dapat menimbulkan gejala-gejala abnormal sampaikepada kematian.Sebelum membahas lebih jauh tentang toksin pada mikrooragisme, ada 2 istilah yangdisebabkan oleh toksin pada mikroorganisme1. Infeksi : suatu keadaan yang dialami oleh seseorang setelah mengkonsumsi makananyang mengandung bakteri pathogen kemudian muncul gejala-gejala penyakit.2. Keracunan / Intoksikasi : suatu keadaan yang dialami oleh seseorang setelahmengkonsumsi makanan yang mengandung toksin yang dihasilkan olehmikroorganisme, baik bakteri maupun kapang/jamur.Toksin yang dihasilkan oleh mikroorganisme dapat berupa eksotoxin yaitutoxksn yang dikeluarkan ke sekeliling medium; atau endotoksin, toksin yang beradadalam sel sebagai bagian dari sel.1). Eksotoksin. Eksotoksin dikeluarkan dari sel mikroorganisme ke suatu mediumbiakan atau ke dalam jaringan inang. Medium yang diproses dengan tidak tepat dari sayuran dapat dicemari Clostridium botulinum, sebagai contoh; makanan darisayuran yang mengandung toksin botulinum menghasilkan makanan beracun yangdisebut botulism. Dalam makanan beracun botulism, eksotoksin yang dimakan olehsuatu individu menyebabkan paralisis yang mempengaruhi sistem saraf manusia.;sehingga toksin tersebut dinamakan neurotoksin. Infeksi inang oleh bakteri, tidakperlu menjadikan suatu penyakit. Oleh karena itu, sebenarnya botulism bukanpenyakit infeksi, tapi suatu toksemia yang disebabkan oleh suatu toksin bakteri yangdikeluarkan ke inang. Corynebacterium diphtheriae tumbuh pada tenggorokanmanusia dan mengeluarkan eksotoksin, kemudian eksotoksin diserap ke dalampembuluh darah dan menyebabkan penyakit diphtheria. Ketika patogen tetanus,Clostridium tetani dimasukkan ke dalam suatu luka, ia dapat tumbuh dan membentukeksotoksin tetanus (suatu neurotoksin). Jadi tidak seperti botulism, tetanus dandiphtheria disebabkan oleh mikroorganisme yang menghasilkan toksin yangmengalami pertumbuhan dalam iang.Eksotoksin merupakan protein, yang dapat dihasilkan oleh bakteri Grampositifdan Gram-negatif. Efeknya pada jaringan manusia biasanya sangat spesifik.Sebagai contoh, toksin botulism dan tetanus merupakan neurotoksin. Vibrio choleraemengeluarkan eksotoksin yang mengurangi retensi cairan oleh intestin, sehinggamenyebabkan diarrhea. Jadi eksotoksin biasanya mempunyai afinitas untuk suatujaringan khusus dimana dia dapat menyebabkan kerusakan. Eksotoksin kehilangantoxisitasnya jika dipanaskan atau diberi perlakuan secara kimia. Fenol, formaldehid,dan berbagai asam dapat merubah eksotoksin secara kimia sehingga kehilangantoksisitasnya yang disebut toksoid.Toksin dan toksoid mampu menstimulasi pembentukan antitoksin, antibodiyang menetralisir toksisitas toksin dalam tubuh inang. Kemampuan ini penting dalamperlindungan kerentanan inang dari penyakit yang disebabkan toksin bakteri.Antitoksin mempunyai nilai komersil yang baik.2). Endotoxin. Beberapa mikroorganisme, khususnya bakteri Gram-negatif, tidakmengeluarkan suatu toksin terlarut, tetapi membuat suatu endotoksin yangdibebaskan ketika sel mengalami pembelahan, lisis dan mati. Endotoksin dari bakteriGram-negatif merupakan komponen struktural membran luar dari dinding sel bakteriGram-negatif. Komponen ini merupakan polisakarida (lipid A). Endotoksinmerupakan racun yang efektif pada tempat terikatnya ( ketika menjadi bagian daridinding sel yang utuh) dan ketika dilepaskan sebagai produk litik pada pembelahansel. Dibandingkan dengan eksotoksin , endotoksin lebih stabil terhadap pemanasan,tidak membentuk toksoid dan kurang toksik. Endotoksin bertanggung jawab untukbeberapa gejala penyakit seperti demam dan shock.IX . Jalan Masuk BakteriJalan masuk bakteri ke tubuh kita bisa melalui 3 pintu utama yaitu, Membran Mukosa, Kulit dan Organ dalam.1. Membran Mukosaa. Saluran PernapasanMerupakan jalan termudah bagi mikroorganisme infeksius. Mikroorganisme terhirup melalui hidung atau mulut dalam bentuk partikel debu. Penyakit yang muncul umumnya adalah pneumonia, campak, tuberculosis, dan cacar air.

b. Saluran PencernaanMikroorganisme memasuki saluran pencernaan melalui bahan makanan atau minuman dan melalui jari jari tangan yang terkontaminasi mikroorganisme pathogen. Mayoritas mikroorganisme tersebut akan dihancurkan oleh asam klorida( HCL ) dan enzim enzim di lambung, atau oleh empedu dan enzim di usus halus. Mikroorganisme yang bertahan dapat menimbulkan penyakit. Misalnya, demam tifoid, disentri amoeba, hepatitis A, dan kolera. Patogen ini selanjutnya dikeluarkan malalui feses dan dapat ditransmisikan ke inang lainnya melalui air, makanan, atau jari jari tangan yang terkontaminasi.

c. Saluran UrogenitalPermukaan epitelial kulit manusia strukturnya sangat bervariasi, tergantung lokasi dan fungsinya. Kulit yang melapisi skrotum, preputium, penis, dan meatus pada laki-laki, serta labia, vulva, introitus pada wanita, merupakan epitel skuamus komplek berkeratin. Sedangkan fosa navikularis, vagina dan ektoserviks dilapisi epitel skuamus komplek non-keratinisasi. Trauma fisik serta infeksi ulseratif dapat menyebabkan rusaknya epitel sehingga merupakan jalan masuk mikroorganisme patogen. Rusaknya lapisan epitelial merupakan faktor risiko utama transmisi infeksi menular seksual.

d. Rongga MulutPada permukaan rongga mulut terdapat banyak koloni mikroorganisme. Salah satu penyakit yang umum pada rongga mulut akibat kolonisasi mikroorganisme adalah karies gigi. Karies gigi diawali akibat pertumbuhan Streptococcus mutans dan spesies Streptococcus lainnya pada permukaan gigi. Akumulasi bakteri menempel pada permukaan gigi dan membentuk plak gigi. Populasi bakteri plak didominasi oleh Streptococcus dan anggota Actinomyces. Karena plak sangat tidak permeable terhadap saliva, maka asam laktat yang diproduksi oleh bakteri tidak dilarutkan atau dinetralisasi dan secara perlahan akan melunakkan enamel gigi tepat plak tersebut melekat.

2. KulitKulit sangat penting sebagai pertahanan terhadap penyakit. Kulit yang tidak mengalami perlukaan tidak dapat dipenetrasi oleh mayoritas mikroorganisme. Beberapa mikroorganisme memasuki tubuh melalui daerah terbuka pada kulit, folikel rambut, maupun kantung kelenjar keringat. Mikroorganisme lain memasuki tubuh inang pada saat berada di jaringan bawah kulit atau melalui penetrasi atau perlukaan membran mukosa. Rute ini disebut rute parenteral. Suntikan, gigitan, potongan, luka, atau pembedahan dapat membuka rute infeksi parenteral.

3. Organ dalamMikroba dapat langsung beradhesi pada organ di bawah kulit atau membran mukosa melalui rute parenteral. Ex: injeksi, gigitan, luka, sayatan, bedah dsb Beberapa mikroba hanya dpt menimbulkan penyakit apabila masuk via rute parenteral Ex: Streptococcus pneumoniae menyebabkan pneumonia bila terhirup; jika tertelan tidak menimbulkan penyakit.

Rongga Mulut sebagai Pintu Utama Penyebaran Penyakit SistemikSelain dapat menyebabkan karies dan plak, bakteri patogen dalam rongga mulut juga dapat menyebabkan penyakit lain seperti infeksi endodonsia (infeksi pulpa dan periradikuler), dan penyakit periodontalInfeksi EndodonsiaInfeksi timbul jika mikroorganisme merusak pejamu dan menyebabkan tanda gejala klinis. Penyakit pulpa dan perirasikuler disebabkan patogen oportunis yang menginfeksi ruang pulpa dan jaringan periradikuler.Untuk menginvasi pulpa, mikroba bisa melalui beberapa rute. Jika email dan dentin sudah tidak ada lagi, mikroorganisme bisa menginvasi pulpa melalui tubulus dentin yang terbuka. Karies adalah sumber utama bakteri yang berpenetrasi melalui tubulus. Bakteri yang berperan adalah Streptococcus mutans, Streptococcus sobrinus dan Actinomyces sp. (karies akar)Mikroorganisme dapat mencapai pulpa akibat karies, restorasi, cedera trauma yang menyebabkan fraktur atau retaknya gigi.

Penyakit PeriodontalBentuk umum dari penyakit ini dikenal sebagai gingivitis dan periodontitis. Penyebab utama penyakit periodontal adalah bakteri. Lebih dari 400 spesies bakteri teridentifikasi pada plak subgingiva.6 Bakteri yang terlibat sebagai patogen pada penyakit periodontal didominasi spesies bakteri gram negatif dan anaerob. Penyakit periodontal dapat disebabkan oleh plak yang berisi bakteri beserta produk-produknya yang terbentuk pada semua permukaan gigi.

Melalui infeksi endodonsia dan penyakit periodontal inilah bakteri dapat menginfeksi bagian organ dalam lainnya. Bakteri dapat masuk ke ruang pulpa yang berisi syaraf dan pembuluh darah. Di dalam ruang pulpa, bakteri masuk ke dalam aliran darah dan dapat menyebar ke seluruh tubuh.Gingiva dan jaringan periodontal memiliki warna kemerahan, itu disebabkan di dalamnya banyak terdapat pembuluh darah. Apabila ada luka di gingiva, maka bakteri dapat dengan mudah masuk dan ikut bersama aliran darah. Dengan demikian, bakteri oral dapat menyebar ke seluruh tubuh terutama organ dalam. Dengan kata lain, infeksi oral dapat menyebabkan infeksi tubuh.

X. Faktor faktor yang mempengaruhi sifat patogenik BakteriXI. Respon Imun AlamiRespon imun alami pada manusia terdiri atas berlapis lapis pertahanan, hal ini yang mengakibatkan bakteri dan zat zat patogen lainnya sulit untuk menembus barrier pertahanan tubuh manusia, yang terdiri atasa. Barier fisik, kimia, dan mekanik terhadap agen infeksius1. Kulit yang utuh menjadi salah satu garis pertahanan pertama karena sifatnya yang impermeabel terhadap infeksi berbagai organisme.2. Membran mukosa yang melapisi permukaan bagian dalam tubuh mensekresi mukus untuk menjebak mikroba dan partikel asing lainnya serta menutup jalur masuknya ke sel epitel.3. Sebagian cairan tubuh mengandung agen anti mikroba. Misalnya, mikroorganisme dapat dihancurkan oleh enzim lisozim dan saliva, sekresi nasal dan air mata oleh enzim, dan asam dalam cairan pencerna oleh enzim proteolitik dan cairan empedu dalam usus halus dan oleh asiditas vagina. Zat kimia pelindung ini membentuk lingkungan yang tidak nyaman untuk beberapa, tidak semua organisme.4. Faktor mekanik, seperti aksi pembilasn oleh air mata, saliva, dan urine juga turut berperan dalam perlindungan.b. FagositosisMerupakan garis pertahanan kedua tubuh terhadap agen infeksius. Pertahanan ini terdiri dari proses penelanan mikroba serta toksin setelah berhasil menembus tubuh.1. Fagosit utama tubuh adalah neutrofil darah dan makrofag jaringan yang merupakan derivat dari monosit darah.2. Neutrofil dan makrofag bergerak keseluruh jaringan melalui kemotaksis3. Sistem fagositik mononuklear yang sebelumnya dikenal sebagai sistem retikuloendotelial yang terdiri atasa. Makrofag alveolar pada paru parub. Sel kupffer dalam hatic. Sel Lengerhans pada epidermis d. Mikroglia pada SSPe. Sel mesangial dalam ginjalf. Sel retikular dalam limpa, nodus limfe, sumsum tulang, dan timus. c. InflamasiMerupakan respon jaringan terhadap cidera akibat infeksi ,atau toksin dan zat zat asing yang mengancam tubuh. Yang meliputi bebrapa tahap, yaitu :a. Keluarnya faktor faktor inflamasi seperti histamin, serotonin, derivat asam arakidonat (leukotrient, prostaglandin , dan tromboksin), dan kinin, yang selanjutnya mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah, peningkatan permeabilitas kapiler, dan pembatasan area cidera.b. Kemotaksis, yang merupakan pergerakan fagosit ke arah sel jaringan yang rusakc. Fagositosis d. pemulihand. Zat antivirus dan antibakteri nonspesifikDiproduksi oleh tubuh untuk perlindungan tubuh terhadap infeksi. Cara kerja zat ini tidak membutuhkan interaksi antigen-antibodi sebagai pemicunya. 1. Interferon(IFN) yang merupakan protein antivirus yang dapat disintesis oleh hampir semua sel hospes sebagai respons terhadap infeksi virus, stimulasi imun, atau berbagai stimultan kimia.2. Sistem komplemen adalah sekelompok protein plasma inaktif yang bersirkulasi dalam darah. Komponen komplemen diberi nama sesuai dengan kemampuannya untuk meningkatkan atau melengkapi sistem pertahanan tubuh. XII. Respon Imun Terhadap Bakteri Intrasel

XIII. Respon Imun Bakteri Ekstraseluler

B cellsCD4+ T cell

Antibodies

NKMacrophagesCD4+ T cellCD4+ T cellMHC2APCAntigen

Imunitas Alamiah terhadap Bakteri EkstraselulerRespon imun alami bakteri ekstraseluler terutama melalui mekanisme fagositosis oleh neutrofil, monosit, serta makrofag jaringan. Resistensi bakteri terhadap fagositosis dan penghancuran dalam makrofag menunjukkan virulensi bakteri. Aktivasi komplemen tanpa adanya antibodi juga memegang peranan penting dalam eliminasi bakteri ekstraseluler. Lipopolisakarida (LPS) dalam dinding bakteri gram negatif dapat mengaktifasi komplemen jalur alternative tanpa adanya antibodi. Salah satu hasil aktivasi komplemen adalah C3b yang mempunyai efek opsonisasi bakteri serta meningkatkan fagositosis. Opsonisasi adalah pelapisan antigen oleh antibodi yang berfungsi untuk mempermudah proses fagositosis. Selain itu terjadi lisis bakteri melalui membrane attack complex (MAC) serta beberapa hasil sampingan aktivasi komplemen dapat menimbulkan respon inflamasi melalui pengumpulan serta aktivasi leukosit.Endotoksin yang merupakan LPS merangsang produksi sitokin oleh sel makrofag serta sel lainseperti endotel vascular. Beberapa jenis sitokin tersebut antara lain TNF, IL-1, IL-6 serta beberapa sitokin inflamasi dengan berat molekul rendah yang termasuk golongan IL-8.Fungsi fisiologis yang utama dari sitokin yang dihasilkan oleh makrofag adalah merangsang inflamasi non-spesifik serta meningkatkan aktivasi limfosit spesifik oleh antigen bakteri. Sitokin akan menginduksi adhesi neutrofil dan monosit pada endotel vascular pada tempat infeksi yang diikuti migrasi, akumulasi local, serta aktivasi sel inflamasi. Kerusakan jaringan yang terjadi adalah akibat efek samping mekanisme pertahanan untuk eliminasi bakteri tersebut.

Imunitas Spesifik terhadap Bakteri EkstraselulerKekebalan humoral mempunyai peranan penting dalam respons kekebalan spesifik terhadap bakteri ekstraseluler. Lipopolisakarida merupakan komponen paling imunogenik dari dinding sel atau kapsul mikroorganisme serta merupakan antigen yang thymus independent. Antigen ini dapat langsung merangsang sel limfosit B yang menghasilkan imunoglobin (Ig)M spesifik yang kuat. Selain itu produksi IgG juga dirangsang yang mungkin melalui mekanisme perangsangan isotype switching rantai berat oleh sitokin.Respon sel limfosit T yang utama terhadap bakteri ekstraseluler melalui sel TCD4 yang berhubungan dengan molekul MHC kelas II. MHC 2 merupakan suatu protein yang dipresentasikan oleh APC (Antigen Presenting Cell). Sel TCD4 berfungsi sebagai sel penolong untuk merangsang pembentukan antibodi, aktivasi makrofag, dan natural killer cell untuk pemusnahan mikroorganisme. Pembentukan antibodi tersebut digunakan untuk menetralkan toksin. Netralisasi toksin dapat dilakukan dengan dua cara. Pertama, melalui kombinasi antibody di dekat lokasi biologi aktif infeksi yaitu secara langsung menghambat reaksi toksin dengan sel target. Kedua, melalui kombinasi antibody yang terletak jauh dari lokasi biologi aktif infeksi yaitu dengan mengubah konformasi alosterik toksin agar tidak dapat bereaksi dengan sel target. Aktivasi makrofag dimaksudkan agar meningkatkan fagositosis bakteri dan melisiskan bakteri tersebut untuk melindungi sel dari organism penyerang.Ada tiga mekanisme efektor yang dirangsang oleh IgG dan IgM serta antigen permukaan bakteri.1. Opsonisasi bakteri oleh IgG serta peningkatan fagositosis dengan mengikat reseptor Fc_ pada monosit, makrofag, dan neutrofil. Antibodi IgG dan IgM mengaktivasi komplemen jalur klasik yang menghasilkan C3b dan iC3b yang mengikat resptor komplemen spesifik tipe 1 dan tipe 3 dan selanjutnya terjadi peningkatan fagositosis.2. Netralisasi toksin bakteri oleh IgM dan IgG untuk mencegah penempelan terhadap sel target serta meningkatkan fagositosis untuk eliminasi toksin tersebut.3. Aktivasi komplemen oleh IgM dan IgG untuk menghasilkan mikrobisid MAC serta pelepasan mediator inflamasi akut.

XIV. EvasiBakteri ekstraseluler adalah bakteri yang dapat bereplikasi di luar sel, di dalam sirkulasi, di jaringan ikat ekstraseluler, dan di berbagai jaringan. Berbagai jenis bakteri yang termasuk golongan bakteri ekstraseluler telah disebutkan pada bab sebelumnya. Bakteri ekstraseluler biasanya mudah dihancurkan oleh sel fagosit. Pada keadaan tertentu bakteri ekstraseluler tidak dapat dihancurkan oleh sel fagosit karena adanya sintesis kapsul antifagosit, yaitu kapsul luar (outer capsule) yang mengakibatkan adesi yang tidak baik antara sel fagosit dengan bakteri, seperti pada infeksi bakteri berkapsul Streptococcus pneumoniae atau Haemophylus influenzae. Selain itu, kapsul tersebut melindungi molekul karbohidrat pada permukaan bakteri yang seharusnya dapat dikenali oleh reseptor fagosit. Dengan adanya kapsul ini, akses fagosit dan deposisi C3b pada dinding sel bakteri dapat dihambat. Beberapa organisme lain mengeluarkan eksotoksin yang meracuni leukosit. Strategi lainnya adalah dengan pengikatan bakteri ke permukaan sel non fagosit sehingga memperoleh perlindungan dari fungsi fagosit .Sel normal dalam tubuh mempunyai protein regulator yang melindungi dari kerusakan oleh komplemen, seperti CR1, MCP dan DAF, yang menyebabkan pemecahan C3 konvertase. Beberapa bakteri tidak mempunyai regulator tersebut, sehingga akan mengaktifkan jalur alternatif komplemen melalui stabilisasi C3b3b konvertase pada permukaan sel bakteri. Dengan adanya kapsul bakteri akan menyebabkan aktivasi dan stabilisasi komplemen yang buruk.Beberapa bakteri juga dapat mempercepat pemecahan komplemen melalui aksi produk mikrobial yang mengikat atau menghambat kerja regulator aktivasi komplemen. Bahkan beberapa spesies dapat menghindari lisis dengan cara mengalihkan lokasi aktivasi komplemen melalui sekresi protein umpan (decoy protein) atau posisi permukaan bakteri yang jauh dari membran sel. Beberapa organisme Gram positif mempunyai lapisan peptidoglikan tebal yang menghambat insersi komplek serangan membran C5b-9 pada membran sel bakteri .Bakteri enterik Gram negatif pada usus mempengaruhi aktivitas makrofag termasuk menginduksi apoptosis, meningkatkan produksi IL-1, mencegah fusi fagosom-lisosom dan mempengaruhi sitoskleton aktin. Strategi berupa variasi antigenik juga dimiliki oleh beberapa bakteri, seperti variasi lipoprotein permukaan, variasi enzim yang terlibat dalam sintesis struktur permukaan dan variasi antigenik pili.Keadaan sistem imun yang dapat menyebabkan bakteri ekstraseluler sulit dihancurkan adalah gangguan pada mekanisme fagositik karena defisiensi sel fagositik (neutropenia) atau kualitas respons imun yang kurang (penyakit granulomatosa kronik).

Strategi pertahanan bakteri Bakteri intraseluler terbagi atas dua jenis, yaitu bakteri intraseluler fakultatif dan obligat. Bakteri intraseluler fakultatif adalah bakteri yang mudah difagositosis tetapi tidak dapat dihancurkan oleh sistem fagositosis. Bakteri intraseluler obligat adalah bakteri yang hanya dapat hidup dan berkembang biak di dalam sel hospes. Hal ini dapat terjadi karena bakteri tidak dapat dijangkau oleh antibodi dalam sirkulasi, sehingga mekanisme respons imun terhadap bakteri intraseluler juga berbeda dibandingkan dengan bakteri ekstraseluler. Beberapa jenis bakteri seperti basil tuberkel dan leprosi, dan organisme Listeria dan Brucella menghindari perlawanan sistem imun dengan cara hidup intraseluler dalam makrofag, biasanya fagosit mononuklear, karena sel tersebut mempunyai mobilitas tinggi dalam tubuh. Masuknya bakteri dimulai dengan ambilan fagosit setelah bakteri mengalami opsonisasi. Namun setelah di dalam makrofag, bakteri tersebut melakukan perubahan mekanisme pertahanan.Bakteri intraseluler memiliki kemampuan mempertahankan diri melalui tiga mekanisme, yaitu 1) hambatan fusi lisosom pada vakuola yang berisi bakteri, 2) lipid mikobakterial seperti lipoarabinomanan menghalangi pembentukan ROI (reactive oxygen intermediate) seperti anion superoksida, radikal hidroksil dan hidrogen peroksida dan terjadinya respiratory burst, 3) menghindari perangkap fagosom dengan menggunakan lisin sehingga tetap hidup bebas dalam sitoplasma makrofag dan terbebas dari proses pemusnahan selanjutnya

KESIMPULANBakteri patogen mampu menyebabkan penyakit. Bakteri tersebut dapat menimbulkan penyakit karena kemampuannya menyerang jaringan yang dikenal dengan istilah invasi dan kemampuan toksigenesis.Struktur umum sel bakteri unik dan tidak seperti makhluk hidup yang lain. Bentuk sel bakteri meliputi kokus(bulat), basil(batang), spirilum(spiral) dan filamen. Ukuran bakteri sangat kecil berkisar antara 0,5-5m. Sruktur dasar dari sel bakteri adalah dinding sel, fimbria, capsul, flagela, vakuola, ribosom dan nukleus (di dalamnya terdapat kromosom dan plasmid).Berdasarkan kandungan peptidoglikan dinding selnya bakteri dibedakan menjadi bakteri gram positif dan bakteri gram negatif. Dan berdasarkan kebutuhan terhadap oksigen, bakteri dibedakan menjadi bakteri aerob yang metabolismenya memerlukan oksigen dan bakteri anaerob yang tidak membutuhkan oksigen. Itu berhubungan dengan dimana bakteri tersebut eksis.Proses terjadinya infeksi bakteri terdiri fari beberapoa tahapan yaitu adhesi bakteri, invasi kolonisasi sampai pengeluaran zat-zat toksin yang dapat merusak sel tubuh manusia. Port dientri dan penularan penyakit yang disebabkan oleh bakteri dapat melalui beberapa tempat yaitu membran mukosa (saluran pernafasan, saluran gastrointestinal, saluran genital dan pembuluh konjungtifa), kulit dan saluran-saluran dari orang tua kepada janinnya. Bagian dari oral yang merupakan jalan masuk utama yang sering mengakibatkan penyakit adalah gingiva.Tubuh memiliki sistem imun yang dapat melindungi tubuh dari infeksi bakteri. Namun bakteri juga memiliki sistem kekebalan untuk melindungi dirinya dari berbagai serangan luar seperti kapsul, fimbria, eksotoksin (enzim) serta endotoksin. Apabila ada ketidak seimbangan sistem imun tubuh yang lebih lemah daripada virulensi bakteri, maka tubuh dapat terserang penyakit dari kerusakan sel tubuh. Agar tubuh dapat terjaga dari berbagai serangan bakteri, maka kita harus selalu menjaga higienitas dalam menjalani aktivitas sehari-hari.

DAFTAR PUSTAKA

1. Pratiwi, Sylvia T. 2008. Mikrobiologi Farmasi. Jakarta:Erlangga.2. N.A. Campbell, J.B. Reece, L.G. Mitchel. 2002. Biologi, Eds. Kelima. Jakarta:Erlangga.3. Schlegel, Hans G. 1994. Mikrobiologi Umum. Yogyakarta:Gadjah Mada University Press.4. J.W. Wilson, M.J. Schurr, C.L. le Blanc, dkk. Mechanism of Bacterial Pathogenicity.5. Brooks, G.F.,Butel, J.S., Morse, S.A. 2001. Mikrobiologi Kedokteran. Mc Graw-Hill.6. Pudjiati, Satiti Retno. Mechanism of Host Defense in Genital Area. SMF/bag. Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin. RSUD Dr. Sadjito FK Universitas Gajah Mada.7. Supardi, Imam., Sukamto. 1999. Mikrobiologi dalam Pengolahan dan Keamanan Pangan. Bandung:Yayasan Adikarya IKAPI.8. Dr. Zakiudin Munasir, Sp.A(K). Jurnal Respon Imun terhadap Infeksi Bakteri Vol.2 No.4.Maret 2001:193-197. Jakarta.9. Suwandi, Trijani. Jurnal PDGI Perawatan Awal Penutupan Diastema Gigi Goyang pada Penderita Periodontitis Kronis Dewasa Vol.59 No.3. September-Desember 2010:105-109. Departemen Periodonti Fakultas Kedokteran Gigi, Universitas Trisakti.10. Widagdo, Yanuaris., Suntya, Kristina. Volatile Sulfur Compounds sebagai Penyebab Halitosis. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Mahasaraswati Denpasar.11. Gould, Dinah. 2003. Mikrobiologi Terapan untuk Perawat. Jakarta:EGC.12. Volk, Wesley A. Dan Margaret F. Wheeler. 1998. Mikrobiologi Dasar. Jakarta:Erlangga. 13. Grossman, Louis I.1995.Ilmu Endodontik dalam Praktek.Jakarta:EGC2