SKENARIO I

KARIES GIGI

Seorang mahasiswa, usia 20 tahun dating ke RSGM karena sudah 2 hari

gigi belakang kanan bawahnya sakit cekot-cekot tanpa sebab. Awalnya, 2 tahun

yang lalu, pada gigi tersebut hanya ada bercak putih, beberapa bulan kemudian,

ada keluhan linu bila minum dingin atau panas dan sering sakit spontan. Dua (2)

hari yang lalu gusi di daerah bukal gigi tersebut bengkak. Pada pemeriksaan klinis

pada gigi 46 tampak karies klas V profunda perforasi dengan saluran akar mesial

masih vital, sedangkan saluran akar distal sudah non vital. Terdapat fistula pada

daerah gingiva bukal. Dari pemeriksaan rontgen foto panoramik menunjukkan

adanya gambaran radiolusen difuse berdiameter 4 mm pada apical akar distal.

STEP 1

1. Fistula → jalan keluar nanah; suatu lubang abnormal di antara dua organ

berongga atau dari suatu kavitas ke bagian luar tubuh.

2. Radiolusen Difuse → radiolusen maksudnya lolosnya sebagian sinar X; difuse

artinya tersebar; radiolusen difuse adalah penampakan gelap radiografi yang

tampak tersebar dengan batas-batas gambar yang jelas; gambar tersebut

biasanya disebut abses.

3. Karies Kelas V → karies yang mengenai bagian servikal gigi anterior dan

posterior; kavitas pada permukaan gigi yang halus, pada bagian labial dan

bukal yang lebih sering terkena.

4. Karies Profunda Perforasi → kedalaman karies sudah menyentuh pulpa

sehingga atap pulpa sudah terbuka dan pada tahap ini sudah terjadi radang.

STEP 2

1. Apa saja faktor-faktor yang mempengaruhi karies gigi?

2. Bagaimana klasifikasi karies gigi?

3. Bagaimana proses terjadinya karies gigi?

4. Bagaimana cara mendiagnosa karies gigi?

5. Bagaimana gejala klinis dan gambaran radiografinya?

STEP 3

1. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Karies Gigi

A. Faktor Utama Karies Gigi:

a. Host

- Bagian dari gigi yang rentan terkena karies adalah pada pit, fissure,

permukaan halus, proksimal sedikit di bawah titik kontak, servikal,

permukaan akar yang terbuka, tepi tumpatan.

- Pada gigi susu yang memiliki susunan kristal HA yang lebih longgar

dari gigi permanen sehingga lebih rentan terkena karies dibanding

dengan gigi permanen yang memiliki susunan Kristal HA lebih padat.

b. Mikroorganisme/agen

- Diawali dengan plak sebagai media pertumbuhan bakteri

- Setelah menggosok gigi selanjutnya gigi akan diselubungi atau dilapisi

oleh pelikel → pelikel ini akan menarik bakteri Streptococcus yaitu

bakteri yang bersifat kariogenik karena dapat merubah karbohidrat

menjadi asam → sehingga terbentuk plak.

c. Substrat

- Karbohidrat merupakan substrat yang menpengaruhi pH rongga mulut.

- Dibutuhkan waktu 30-60 menit dari pH asam menjadi normal kembali

setelah mengkonsumsi karbohidrat.

d. Waktu

- Penurunan pH mulut dengan intensitas waktu yang berulang-ulang

akan menyebabkan demineralisasi email.

B. Faktor Pendukung

a. Produksi Saliva

- Fungsi saliva: sebagai pembersih alami yang dipengaruhi oleh jumlah

sekresinya sehingga semakin tinggi sekresi saliva maka semakin

potensi terjadinya karies semakin menurun; sebagai buffer sehingga

dapat mengurangi keasaman plak yang disebabkan oleh gula dan dapat

mempertahankan pH tetap konstan yaitu pH 6-7; mengandung mineral

sehingga dapat meremineralisasi email; mengandung enzim yang

bersifat bakteriostatis yang dapat membuat bakteri mulut menjadi tidak

berbahaya.

- Produksi saliva dapat terhambat bila: penggunaan antihistamin dan

antidepresan; menderita penyakit sistemik seperti diabetes mellitus,

adanya radiasi pada kepala leher; konsumsi tembakau.

b. Kebiasaan Buruk

- Dapat disebabkan dari kebiasaan menguyah, kebiasaan makan, dan

kebersihan yang kurang.

c. Otot-otot

- Otot-otot wajah, bibir dan lidah dengan aktif menggerakkan otot

tersebut dapat mengurangi terjadinya karies, contoh: saat terjadi food

impaction.

d. Jenis Kelamin

- Wanita lebih rentan terkena karies karena pada saat wanita hamil

kalsium dalam tubuhnya di absopsi oleh janin, sehingga menyebabkan

kurangnya kadar kalsium dalam tubuhnya dan memudahkan untuk

terkena karies.

e. Umur

- Gigi susu pada anak-anak lebih rentan terhadap karies dibanding gigi

permanen, hal ini berdasarkan kandungan fluornya.

f. Ras

- Ras dengan rahang kecil dapat menyebabkan pertumbuhan gigi kurang

teratur sehingga berpotensi untuk terkena karies.

g. Posisi Gigi pada Lengkung Gigi

- Gigi yang dekat dengan duktus lebih jarang terkena karies.

h. Frekuensi Terkena Karies

- Daerah yang pernah terkena karies lebih rentan terkena karies

dibanding dengan daerah yang sehat.

2. Klasifikasi Karies Gigi

A. Berdasarkan Lokasi Karies

1. Karies pit dan fissure

2. Karies pada permukaan yang halus

B. Berdasarkan Dalamnya atau Jaringan yang Terkena

1. Karies superfisialis atau email

Mengenai email

2. Karies media atau dentin

Mengenail email dan belum melebihi ½ dentin yaitu perbatasan antara

DEJ dan ntanduk pulpa

3. Karies profunda atau pulpa

Dibagi menjadi 3 stadium:

- Stadium I belum terjadi radang

- Stadium II sudah terjadi radang

- Stadium III sudah perforasi dan radang

C. Berdasarkan Waktu Terjadinya

1. Karies primer

Karies yang terjadi pada lokasi yang belum pernah memiliki riwayat

karies sebelumnya.

2. Karies sekunder

Karies yang rekuren, karies timbul pada lokasi yang telah memiliki

riwayat karies sebelumnya. Karies ditemukan pada tepi

tambalan/tumpatan.

D. Berdasarkan Tingkat Progresifitasnya

1. Karies akut

Karies yang berkembang dan memburuknya dengan cepat, misalnya

rampant karies pada pasien xerostomia.

2. Karies kronis

Proses karies berjalan lambat dengan penampakan warna kecoklatan

sampai hitam.

3. Karies terhenti (arrested caries)

Lesi karies tidak berkembang, bisa disebabkan oleh perubahan dari

lingkungan.

E. Berdasarkan Sistem Black

1. Kelas I : Pit dan fissure oklusal gigi posterior dan foramen caecum

insisal gigi anterior

2. Kelas II : Approksimal gigi posterior

3. Kelas III : Approksimal gigi anterior

4. Kelas IV : Approksimal gigi anterior meluas ke sudut insisal

5. Kelas V : Fasial / lingual gigi pada 1/3 gingiva

6. Kelas VI : Tonjol gigi posterior tepi insisal gigi (SIMON) anterior

F. Berdasarkan Permukaan yang Terkena

1. Karies oklusal

2. Karies labial

3. Karies mesial

4. Karies distal

5. Karies disto-oklusal

6. Karies mesio-oklusal

7. Karies lingual

G. Berdasarkan Keparahan

1. Karies ringan → mengenai pit dan fissure

2. Karies sedang → mengenai oklusal dan proksimal

3. Karies berat → sudah pada pulpa

3. Proses Terjadinya Karies Gigi

Ada 4 tahap, yaitu:

a. Lesi email awal

pH dalam rongga mulut rendah

b. Lesi korona lanjut

Demineralisasi meningkat dan remineralisasi menurun

c. Lesi mencapai dentin

Bakteri menerobos dentin, lalu terjadi perubahan warna pada gigi,

perubahan warna gigi ini dapat disebabkan oleh bakteri atau dari makanan

d. Lesi mencapai pulpa

Toksin Steptococcus mutan dan Lactobacilus masuk ke dalam tubuli

dentin dan pulpa sehingga terjadi inflamasi dan penumpukan eksudat dan

menyebabkan sakit cekot-cekot

Demineralisasi terjadi karena karbohidrat diubah oleh bakteri menjadi asam

sehingga menyebabkan demineralisasi pada gigi (white spot).

Letak gigi yang demineralisasi jika dekat dengan duktus saliva maka akan

diremireralisasi, sedangkan yang juah dari duktus saliva maka akan terbentuk

kavitas yang menyebabkan plak terus tertumpuk.

4. Cara Mendiagnosa Karies Gigi

- Jika kavitas dengan sonde lurus atau dengan sonde bengkok.

- Diberi rangsangan akan terasa sakit.

- Pemeriksaan subjektif dengan anamnesa.

- Pemeriksaan objektif dengan menggunakan pemeriksaan visual, sinar X,

benang.

5. Gejala Klinis dan Gambaran Radiografi Karies Gigi

a. Gejala Klinis

- Karies di enamel → ada kavitas, diskolorisasi

- Karies di dentin → jarang terasa nyeri, tetapi bila ada rangsang

makanan manis/asam/panas/dingin terasa nyeri

- Karies mencapai pulpa → sering sakit gigi dan terjadi sakit spontan

b. Gambaran Radiografi

- Karies → radiolusen

- Abses → radiolusen dengan batas tidak jelas (difuse)

STEP 4

FAKTOR KARIES

PROSES KARIES

KARIES

K. EMAIL K. DENTIN K. PULPA K. PULPO

PERIAPIKAL

KLASIFIKASI

KARIES

GEJALA KLINIS GAMBARAN HPA GAMBARAN

RADIOGRAFI

STEP 5

LO

1. Menjelaskan etiologi karies gigi

2. Menjelaskan pathogenesis karies gigi

3. Menjelaskan kalsifikasi karies gigi

4. Menjelaskan tanda dan gejala klinis karies gigi

5. Menjelaskan gambaran HPA karies gigi

6. Menjelaskan gambaran radiografi karies gigi

STEP 7

1. Etiologi Karies Gigi

Teori Multifaktorial Keyes menyatakan penyebab karies gigi

mempunyai banyak faktor seperti: host atau tuan rumah yang rentan, agen atau

mikroorganisme yang kariogenik, substrat atau diet yang cocok, dan waktu

yang cukup lama.Faktor-faktor tersebut digambarkan sebagai tiga lingkaran

yang bertumpang tindih. Untuk terjadinya karies, maka kondisi setiap faktor

tersebut harus saling mendukung.

Faktor Utama

1. Faktor host atau tuan rumah

Ada beberapa faktor yang dihubungkan dengan gigi sebagai tuan

rumah terhadap karies yaitu faktor morfologi gigi (ukuran dan bentuk

gigi), struktur enamel, faktor kimia dan kristalografis. Pit dan fisur pada

gigi posterior sangat rentan terhadap karies karena sisa-sisa makanan

mudah menumpuk di daerah tersebut terutama pit dan fisur yang dalam.

Selain itu, permukaan gigi yang kasar juga dapat menyebabkan plak

mudah melekat dan membantu perkembangan karies gigi. Enamel

merupakan jaringan tubuh dengan susunan kimia kompleks yang

mengandung 97% mineral (kalsium, fosfat, karbonat, fluor), air 1% dan

bahan organik 2%. Bagian luar enamel mengalami mineralisasi yang lebih

sempurna dan mengandung banyak fluor, fosfat dan sedikit karbonat dan

air. Kepadatan kristal enamel sangat menentukan kelarutan enamel.

Semakin banyak enamel mengandung mineral maka kristal enamel

semakin padat dan enamel akan semakin resisten. Gigi susu lebih mudah

terserang karies daripada gigi tetap. Hal ini disebabkan karena enamel gigi

susu mengandung lebih banyak bahan organik dan air sedangkan jumlah

mineralnya lebih sedikit daripada gigi tetap. Selain itu, secara

kristalografis kristal-kristal gigi susu tidak sepadat gigi tetap. Mungkin

alasan ini menjadi salah satu penyebab tingginya prevalensi karies pada

anak-anak.

Kawasan-kawasan yang mudah diserang karies adalah:

1. pit dan fisur pada permukaan oklusal molar dan premolar; pit bukal

molar dan pit palatal insisif

2. permukaan halus di daerah aproksimal sedikit di bawah titik kontak

3. email pada tepian di daerah leher gigi sedikit di atas tepi gingiva

4. permukaan akar yang terbuka, yang merupakan daerah tempat

melekatnya plak pada pasien dengan resesi gingiva karena penyakit

periodonsium

5. tepi tumpatan terutama yang kurang atau mengemper

6. permukaan gigi yang berdekatan dengan gigi tiruan dan jembatan.

2. Faktor agen atau mikroorganisme

Plak gigi memegang peranan peranan penting dalam menyebabkan

terjadinya karies. Plak adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas

kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak di atas suatu matriks

yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak

dibersihkan. Hasil penelitian menunjukkan komposisi mikroorganisme

dalam plak berbeda-beda. Pada awal pembentukan plak, kokus gram

positif merupakan jenis yang paling banyak dijumpai seperti Streptokokus

mutans, Streptokokus sanguis, Streptokokus mitis dan Streptokokus

salivarius serta beberapa strain lainnya. Selain itu, ada juga penelitian yang

menunjukkan adanya laktobasilus pada plak gigi. Pada penderita karies

aktif, jumlah laktobasilus pada plak gigi berkisar 104 – 105 sel/mg plak.

Walaupun demikian, S. mutans yang diakui sebagai penyebab utama

karies oleh karena S. mutans mempunyai sifat asidogenik dan asidurik

(resisten terhadap asam).

3. Faktor substrat atau diet

Faktor substrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak

karena membantu perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang

ada pada permukaan enamel. Selain itu, dapat mempengaruhi metabolisme

bakteri dalam plak dengan menyediakan bahan-bahan yang diperlukan

untuk memproduksi asam serta bahan lain yang aktif yang menyebabkan

timbulnya karies. Hasil penelitian menunjukkan bahwa orang yang banyak

mengonsumsi karbohidrat terutama sukrosa cenderung mengalami

kerusakan pada gigi, sebaliknya pada orang dengan diet yang banyak

mengandung lemak dan protein hanya sedikit atau sama sekali tidak

mempunyai karies gigi. Hal ini penting untuk menunjukkan bahwa

karbohidrat memegang peranan penting dalam terjadinya karies.

Karbohidrat merupakan sumber energi utama bagi bakteri mulut

dan secara langsung terlibat dalam penurunan pH. Dibutuhkan waktu

tertentu bagi plak dan karbohidrat yang menempel pada gigi untuk

membentuk asam dan mampu mengakibatkan demineralisasi email, tidak

semua karbohidrat sama derajat kariogeniknya. Karbohidrat yang

kompleks misalnya pati (polisakarida) relatif tidak berbahaya karena tidak

dicerna secara sempurna di dalam mulut, sedangkan karbohidrat dengan

berat molekul yang rendah seperti gula akan meresap ke dalam plak dan

dimetabolisme dengan cepat oleh bakteri, sehingga makanan dan minuman

yang mengandung gula akan menurunkan pH plak dengan cepat sampai

level yang menyebabkan demineralisasi email. Plak akan tetap bersifat

asam selama beberapa waktu, untuk kembali ke pH normal sekitar 7,

dibutuhkan waktu 30-60 menit. Oleh karena itu konsumsi gula yang

berulang-ulang menyebabkan demineralisasi email.

4. Faktor waktu

Secara umum, karies dianggap sebagai penyakit kronis pada

manusia yang berkembang dalam waktu beberapa bulan atau tahun.

Lamanya waktu yang dibutuhkan karies untuk berkembang menjadi suatu

kavitas cukup bervariasi, diperkirakan 6-48 bulan.

Faktor Luar

Faktor luar merupakan faktor presdiposisi dan faktor penghambat yang

berhubungan tidak langsung dengan proses terjadinya karies. Beberapa faktor luar

yang erat hubungannya dengan terbentuknya karies gigi, antara lain usia, jenis

kelamin, ras, letak geografis, kultur sosial dan perilaku penduduk dan

lingkungannnya, pengetahuan dan kesadaran serta sikap terhadap kesehatan gigi.

Faktor luar tersebut tidak berbeda baik terhadap gigi tetap maupun gigi

sulung anak usia prasekolah. Karena anak masih sangat tergantung pada

orangtuanya dalam masalah kesehatan gigi, maka peranan orang tua sangat

menentukan bagi keadaan kesehatan gigi anak.

a. Usia

Sejalan dengan bertambahnya usia seseorang jumlah karies pun akan

bertambah. Hal ini jelas, karena faktor resiko terjadinya karies akan lebih lama

berpengaruh terhadap gigi. Anak yang pengaruh faktor resiko terjadinya karies

kuat akan menunjukkan jumlah karies lebih besar dibandingkan yang kurang

kuat pengaruhnya.

Sepanjang hidup dikenal tiga fase umur dilihat dari sudut gigi-geligi,

antara lain:

1. Periode gigi campuran

Pada periode ini gigi molar pertama yang sering terkena karies.

2. Periode pubertas (remaja)

Pada periode ini rentan usia berkisar antara 14 sampai dengan 20

tahun. Pada masa ini terjadi perubahan hormonal yang dapat

menimbulkan pembengkakan gusi, sehingga kebersihan mulut menjadi

kurang terjaga. Hal inilah yang menyebabkan prosentase karies lebih

tinggi.

3. Umur antara 40 sampai dengan 50 tahun

Pada usia ini, sudah terjadi retraksi atau menurunnya gusi dan papil,

sehingga sisa-sisa makanan lebih sering sukar dibersihkan.

b. Jenis kelamin

Prevalensi karies gigi tetap wanita lebih tinggi dibandingkan dengan

pria. Demikian juga halnya anak-anak prevalensi karies gigi sulung anak

perempuan sedikit lebihn tinggi dibanding anak laki-laki. Hal ini disebabkan

antara lain erupsi gigi anak perempuan lebih cepat dibandingkan dengan ank

laki-laki, sehinggag gigi anak perempuan berada lebih lama dalam mulut.

Akinnbatnya gigi anak perempuan akan lebih lama berhubungan dengan

faktor resiko terjadinya karies.

c. Suku Bangsa

Beberapa penelitian menunjukkan ada perbedaan pendapat tentang

hubungan suku bangsa dengan prevalensi karies; semua tidak membantah

bahwa perbedaan ini karena keadaan sosial ekonomi, pendidikan, makanan,

cara pencegahan karies dan jangkauan pelayanan kesehatan gigi yang berbeda

di setiap suku tersebut. Perbedaan karies anak juga terlihat di berbagai suku

dan kebangsaan anak. Anak-anak cina memiliki lebih banyak karies daripada

anak melayu dan India. Demikian juga anak-anak kulit putih dan kulit hitam

perbedaan ini disebabkan perbedaan sosial ekonomi, nutrisi, dan status

perkembangan anak.

d. Letak geografis

Perbedaan prevalensi karies juga ditemukan pada penduduk yang letak

geografis kediammannya berbeda. Faktor-faktor yang menyebabkan

perbedaan ini belum jelas, kemungkinan karena perbedaan lamanya matahari

bersinar, suhu, cuaca, air, keadaan tanah, dan jarak dari laut.

Dinegara maju dan berkembang telah banyak dijumpai laporan tentang

hubungan karies gigi tetap dan gigi sulung dengan kandungan fluor didalam

air minum, misalnya Tamilmadu, India Selatan, terbukti ada hubungan antara

kandungan fluor dalam air tanah dengan karies gigi tetap menyatakan bahwa

anak-anak dengan sosial ekonomi tinggi tinggal di daerah dengan atau tanpa

fluoridasi air minum, prevalensi kariesnya rendah.

e. Kultur Sosial penduduk

Faktor yang mempengaruhi perbedaan ini adalah pendidikan dan

penghasilan yang berhubungan dengan diet, kebiasaan merawat gigi, dan lain-

lain. Perilaku sosial dan kebiasaan akan menyebabkan perbedaan jumlah

karies. Selain itu, perbedaan suku, budaya, lingkungan, dan agama akan

menyebabkan keadaan karies yang berbeda pula.

f. Kesadaran, sikap, dan perilaku individu terhadap kesehatan gigi

Fase perkembangan anak usia lima tahun kebawah masih sangat

bergantung pada pemeliharaan dan bantuan orang dewasa; dan pengaruh

paling kuat dalam masa tersebut datang dari ibunya. Peranan ibu sangat

menentukan dalam pertumbuhan dan perkembangan anak. Ibu harus benar-

banr sadar dan mampu memberikan perhatian penuh dalam bidang kesehatan.

Biasannya ibu yang pertama kali merawat dan menumpai keadaan kesehatan

anaknya. Demikian juga keadaan kesehatan gigi dan mulut anak usia

prasekolah masih sangat ditentukan oleh kesadaran, sikap, dan perilaku serta

pendidikan ibunya.

Orang tua di desa belum mempunyai motivasi untuk merawat gigi,

artinya belum mengetahui kegunaaan perawatan gigi sehingga banyak orang

tua di desa yang belum mau secara sukarela melakuakan perawatan gigi.

Anak yang dipisahkan dari ibunya dan dititipkan di institusi (panti

asuhan) akan mengalami kehampaan psikis. Biasanya anak kurang

mendapatkan perawatan sehingga pertumbuhan fisik dan mental anak agak

terlamabt terutama dalam intelegensia dan emosi. Anak yang tinggal disuatu

institusi akan mendapatkan perlakuan ketat dengan jadwal acara yang telah

disusun secara cermat. Bagaimana dan kapan harus maakan,

minum,membersihkan badan, dan lain-lain termasuk bilamana dan bagaimana

membersihkan gigi.

2. Pathogenesis Karies Gigi

Karies Email

Karies pada email diawali dengan adanya timbunan plak yang

terakumulasi sehingga dapat melarutkan lapisan email pada gigi. Dalam

keadaan bersih, gigi dilapisi oleh lapisan yang lengket seperti gelatin yang

disebut pelikel. Terdapat beberapa bakteri normal yang berada pada pelikel.

Pada perkembangannya,ila tida segera dibersihkan, pelikel akan menjadi plak

yang berisi bakteri beserta produk-produknya . Bakteri yang mula-mula

menghuni pelikel terutama yang berbentuk kokus. Yang paling banyak adalah

streptokokus. Organisme tersebut tumbuh, berkembang biak dan

mengeluarkan ge-gel ekstra dan menjerat berbagai bakteri yang lain.

Akumulasi plak ditambah dengan peran karbohidrat, bakteri,waktu

serta oral hygine yang buruk akan menyebabkan demineralisasi dari email dan

menyebabkan terjadinya karies. Gejala paling dini suatu karies pada email

adalah terlihat bercak putih atau white spot. Lesi email awal didapat saat level

pH pada permukaan gigi lebih rendah sehingga tidak dapat diimbangi dengan

remineralisasi pada permukaan email. Ion asam berpenetrasi dalam menuju

porus lapisan prisma yang dapat menyebabkan demineralisasi di sub

permukaan. Pada tahapan white spot, gigi masih mengalami proses

demineralisasi-remineralisasi secara terus menerus tergantung pada tingkat

oral hygine personal dan daerah gigi yang masih dapat terjangkau oleh saliva.

Terjadinya kavitas disebabkan oleh proses demineralisasi yang tidak dapay

diimbangi oleh proses remineralisasi , sedangkan bila proses remineralisasi

yang disebabkan oleh peningkatan level ion flouride, ion kalsium dan HPO4 ,

dan saliva baik,maka lesipun akan terhenti.

Menurut kedalamannya, karies pada email dibagi menjadi dua, yaitu ;

1. Karies Insipien

Merupakan suatu tahapan karies yang baru saja dimulai , (dini) . Belum

terjadi kavitasi, namun terlihat bercak putih ataupun coklat. Lesi email

yang terdemineralisasi ini belum meluas ke DEJ, dan permukaan email

masih keras dan masih halus ketika disentuh.

2. Karies Superficial

Merupakan karies yang terjadi pada permukaan email agak dalam namun

belum mengenai dentin. Pasien belum merasakan adanya nyeri, karena

lapisan dentin yang masih tertutup oleh email.

Karies Dentin dan Pulpa

Jika lesi karies pada enamel tidak segera di tangani, maka bakteri

karies akan masuk lebih dalam pada jaringan dibawah pulpa yaitu dentin dan

menyebabkan karies dentin. Berbeda dengan lesi karies pada enamel, lesi

karies pada dentin lebih cepat meluas karena struktur dari dentin yang lebih

lunak dibandingkan dengan enamel. Pada fase ini penderita akan mulai

merasakan ngilu pada gigi yang bersangkutan, karena dentin merupakan

tempat terletaknya tubulu-tubuli dentin yang berhubungan langsung dengan

odontoblas dan pulpa sebagai tempat terjadinya penyaluran rangsang.

Pada gambar diatas terlihat struktur gigi yang mengalami karies. Lesi

karies pada dentin terlihat lebih luas dan menggaung dubandingkan dengan

lesi karies pada enamel.

Karies dentin yang terus berlanjut dan semakin mendekati pertautan

dentin-pulpa, akan mengakibatkan terjadinya suatu proses reaksi yang

berusaha untuk menjaga pulpa dari invasi bakteri. Proses tersebut disebut

dengan kompleks dentin-pulpa. Reaksi pertahanan kompleks dentin-pulpa

terdiri dari 3 proses :

1. Sklerosis tubuler didalam dentin

Proses ini merupakan mineralisasi pada lumen tubulus dentin sehingga

menurunkan permeabilitas dari tubuli dentin untuk mencegah

berpenetrasinya bakteri maupun hasil toksinnya masuk ke dalam pulpa.

2. Pembentukan dentin reaksioner

Merupakan dentin reparatif yang terbentuk antara dentin dan pulpa karena

suatu rangsang yang ringan (termasuk toksin yang dihasilkan bakteri

karies). Pembentukan dentin reparatif ini bertujuan untuk menambah jarak

antara dentin dan pulpa sehingga perjalanan karies menuju pulpa akan

semakin lama.

3. Peradangan pulpa

Jika bakteri dapat menembus pertahanan kompleks dentin-pulpa (sklerosis

tubuler dan dentin reparatif) dan masuk kedalam pulpa, maka akan terjadi

suatu proses keradangan.

Proses keradangan yang terjadi dapat berupa keradangan akut maupun

kronik tergantung beberapa faktor misalnya saja adalah lama dan intensitas

rangsang itu sendiri. Rangsang yang ringan akan menyebabkan peradangan

kronik sedangkan rangsang yang berat dan tiba – tiba besar akan

menimbulkan pulpitis akut. Pada skenario sendiri pasien mengalami gejala

keradangan kronis yang disertai dengan keradangan akut. Hal ini dapat dilihat

dari ciri – ciri dan gejala yang dirasakan pasien yakni sakit cekot – cekot, gigi

menjadi sensitif apabila dirangsang dengan makanan manis, panas atau dingin

serta gusi yang engalami pembengkakan. Terdapat lima tanda yang terdapat

pada proses keradangan ini yakni kalor (panas), tumor (pembengkakan),

rubor, dolor (rasa nyeri) dan functio laes (hilangnya fungsi). Proses radang

akut akan ini menimbulkan perubahan vaskuler yaitu vasokonstriksi

pembuluh darah yang diikuti dengan dilatasi pembuluh darah yang

menyebabkan peningkatan aliran darah dan eksudat. Eksudat yang terbentuk

ini pada akhirnya akan mengakibatkan aliran darah terhenti. Sementara di lain

pihak terjadi tekanan jaringan yang meningkat yang disebabkan oleh emigrasi

sel – sel neutrofil yang aktif.

Proses tersebut pada akhirnya akan menimbulkan kematian pulpa

karena jaringan ikat yang peka terkurung dalam ruang berdinding keras yang

menerima aliran darah hanya dari pembuluh darah yang terbatas jumlahnya

dan masuk ke dalam pulpa hanya melalui foramen yang sempit. Eksudat

radang kadang – kadang membuat gigi sedikit terangkat dari soketnya

sehingga mengakibatkan gigi goyang. Gigi yang demikian akan peka sekali

terhadap gigitan dan sentuhan karena eksudat tersebut berperan sebagai

penghantar rangsang tekanan dalam soket langsung ke jaringan periapeks yang

meradang. Peradangan periapeks akut mungkin berubah menjadi kronik dan

sebaliknya.

3. Klasifikasi Karies Gigi

Klasifikasi karies (Edwina dan Sally Josyston, 1992)

1. Menurut kedalamannya, dapat dibagi :

a. Karies superfisial yaitu karies yang hanya mengenai email. Biasanya

pasien belum merasa sakit.

b. Karies media yaitu karies yang mengenai email dan telah mencapai

setengah dentin. Menyebabkan reaksi hiperemi pulpa, gigi biasanya

ngilu, nyeri bila terkena rangsangan panas atau dingin dan akan

berkurang bila rangsangannya dihilangkan.

c. Karies profunda yaitu karies yang mengenai lebih dari setengah dentin

dan bahkan menembus pulpa. Menimbulkan rasa sakit yang spontan.

2. Menurut sistem Black :

a. Klas I : karies ini terjadi pada ceruk dan fisura dari semua gigi,

meskipun lebih ditujukan pada gigi posterior atau pada 2/3 oklusal,

baik pada permukaan labial/palatal/lingual/ dari gigi-geligi.

b. Klas II : kavitas yang terdapat pada permukaan aproksimal gigi

posterior, karies klas II dapat mengenai permukaan mesial dan distal

atau hanya salah satunya sehingga dapat digolongkan menjadi kavitas

MO (mesio-oklusal) atau MOD (mesio-oklusal-distal). Karena akses

untuk perbaikan biasanya dibuat dari permukaan oklusal, permukaan

oklusal dan aproksimal dari gigi direstorasi sekaligus. Tetapi dilihat

dari definisinya kavitas ini adalah lesi proksimal dan tidak selalu

mencakup permukaan oklusal.

c. Klas III: karies ini terdapat pada permukaan proksimal dari gigi-geligi

depan dan belum mengenai incisal edge.

d. Klas IV: kavitas ini adalah kelanjutan dari kavitas klas III. Lesi ini

pada permukaan proksimal gigi anterior yang telah meluas sampai ke

sudut insisal. Jika karies iniluas atau abrasi hebat dapat melemahkan

sudut insisal dan menyebabkan terjadinya fraktur.

e. Klas V : karies yang terdapat pada 1/3 cervical dari permukaan

buccal / labial atau lingual palatinal dari seluruh gigi-geligi.

3. Berdasarkan lokasi :

a. Karies pada permukaan licin / rata

Merupakan jenis karies yang terjadi pada permukaan yang licin

dan paling bisa dicegah dengan menggosok gigi, proses terjadinya

paling lambat. Karies dimulai sebagai bintik putih buram (white spot)

yang terjadi karena telah terjadi pelarutan email oleh asam sebagai

hasil metabolisme bakteri.

b. Karies pada pit dan fissure

Terbentuk pada gigi belakang, yaitu pada permukaan gigi

untuk mengunyah dan pada bagian gigi yang berhadapan dengan pipi.

Daerah ini sulit dibersihkan karena lekukannya lebih sempit dan tidak

terjangkau oleh sikat gigi.

c. Karies pada akar gigi

Berawal sebagai jaringan yang menyerupai tulang, yang

membungkus permukaan akar (sementum). Pembusukan ini sering

terjadi karena penderita mengalami kesulitan dalam membersihkan

daerah akar gigi. Pembusukan akar merupakan jenis pembusukan yang

paling sulit dicegah.

Setelah menembus ke dalam lapisan kedua (dentin, lebih

lunak), pembusukan akan menyebar lebih cepat dan masuk ke dalam

pulpa (lapisan gigi paling dalam yang mengandung saraf dan

pembuluh darah).

4. Berdasarkan waktu terjadinya :

a. Karies primer, yaitu karies yang terjadi pada lokasi yang belum pernah

terkena riwayat karies sebelumnya.

b. Karies sekunder, yaitu karies yang rekuren artinya karies yang timbul

pada lokasi yang telah memiliki riwayat karies sebelumnya, biasanya

karies ini ditemukan pada tepi tambalan.

5. Berdasarkan tingkat progresifitasnya

a. Karies akut, yaitu karies yang berkembang dan memburuk dengan

cepat.

Misalnya : rampant karies, pasien xerostomia

b. Karies kronis, yaitu proses karies yang berjalan dengan lambat. Karies

ini menunjukkan warna kecoklatan sampai hitam.

c. Karies terhenti, yaitu karies yang lesinya tidak berkembang lagi, karies

ini bisa disebabkan oleh perubahan lingkungan.

6. Berdasarkan tingkat keparahannya

a. Karies ringan, yaitu jika serangan karies hanya pada gigi yang paling

rentan, seperti pit dan fisure, sedangkan kedalamannya hanya

mengenai lapisan email (iritasi pulpa).

b. Karies sedang, yaitu jika serangan karies meliputi permukaan oklusal

dan aproksimal gigi posterior. Kedalaman karies sudah mengenai

lapisan dentin (hiperemi pulpa).

c. Karies berat/parah, yaitu jika serangan karies juga meliputi gigi

anterior yang biasanya bebas karies. Kedalamannya sudah mengenai

pulpa, baik pulpa yang tertutup maupun pulpa yang terbuka (pulpitis

dan gangren pulpa). Karies pada gigi anterior dan posterior sudah

meluas ke bagian pulpa.

7. Berdasarkan etiologi

Berdasarkan etiologi maka ada 2 yang paling umum digunakan

oleh para dokter gigi, yaitu :

a. Karies botol bayi adalah karies yang ditemukan pada gigi susu anak

kecil. Karies botol bayi disebabkan glukosa / gula yang terdapat pada

botol susu yang terus menempel ketika bayi tertidur. Kebiasaan ini

banyak dilakukan oleh orang tua karena tidak ingin repot dengan

tangisan si anak. Padahal kebiasaan ini akan mengakibatkan gula yang

terdapat dalam susu akan berinteraksi dengan cepat untuk membentuk

lubang gigi karena terpapar dalam waktu yang lama dengan mulut

anak.

b. Karies rampan adalah karies yang berkembang secara drastis dan

terjadi pada banyak gigi secara cepat pada orang dewasa. Karies

rampan banyak terjadi pada pasien dengan xerostomia (air ludah

kurang), kebersihan mulut yang buruk, penggunaan methampetamin,

radiasi berlebihan, dan konsumsi gula berlebihan.

KESIMPULAN

Karies merupakan suatu penyakit infeksi yang merusak struktur gigi, yang

menyebabkan gigi berlubang. Terdapat faktor utama dan faktor pendukung yang

dapat menyebabkan karies. Karies dapat diklasifikasikan berdasarkan kedalaman,

sistem Black, lokasi, waktu, tingkat, progresifitasnya, dan keparahannya. Pada

setiap tahapan karies dapat ditemukan tanda dan gejala klinis, gambaran HPA dan

gambaran radiografinya. Jika karies tidak segera ditangani maka akan menyebar

hingga apical dan jaringan sekitarnya.

DAFTAR PUSTAKA

Heyman. 1995. Art & Science of Operative Dentistry. USA: Mosby.

Kidd, Edwina A.M. 1991. Dasar – Dasar Karies Penyakit dan

Penanggulangannya. Jakarta: EGC.

Torabinejad M and Walton RE. 1996. Endodontics 5th Ed in Periradicular lesion.

Hamilton, Ont: BC Decker Inc.

S. Dyah, Amandia P. S. Etiopatologi Karies Gigi. Stomatognatic Jurnal

Kedokteran Gigi Universitas Jember Vol. 4 No. 3 2007 : 116-127.