lapsus batu buli-buli mira

7/23/2019 Lapsus Batu Buli-buli Mira

1/27

BAB I. TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi

Batu buli-buli disebut juga batu vesica, vesical calculi, vesical stone, bladder

stone. Batu buli-buli atau vesikolitiasis adalah masa yang berbentuk kristal yang

terbentuk atas material mineral dan protein yang terdapat pada urin. Batu saluran

kemih pada dasarnya dapat terbentuk pada setiap bagian tetapi lebih banyak pada

saluran penampung terakhir. Pada orang dewasa batu saluran kencing banyak

mengenai sistem bagian atas (ginjal, pyelum) sedang pada anak-anak sering pada

sistem bagian bawah (buli-buli). Di negara berkembang batu buli-buli terbanyak

ditemukan pada anak laki-laki pre pubertas. Komponen yang terbanyak penyusun

batu buli-buli adalah garam calsium. Pada awalnya merupakan bentuk yang sebesar

biji padi tetapi kemudian dapat berkembang menjadi ukuran yang lebih besar.

Kadangkala juga merupakan batu yang mulitipel.

1.2 Anatomi

Buli-buli merupakan organ berongga yang terdiri atas 3 lapis otot detrusor

yang saling beranyaman. Di sebelah dalam adalah otot longitudinal, di tengah

merupakan otot sirkuler, dan yang paling luar adalah longitudinal mukosa vesika

terdiri dari sel-sel transisional yang sama seperti pada mukosa pelvis renalis, ureter

dan uretra posterior. Pada dasar buli-buli kedua muara ureter dan meatus uretra

internum membentuk suatu segitiga yang disebut trigonum buli-buli. Secara anatomis

buli-buli terdiri dari tiga permukaan, yaitu (1) permukaan superior yang berbatasan

dengan rongga peritoneum (2) permukaan inferoinferior dan (3) permukaan posterior.


2/27

Gambar 1. Sistem

urinarius

Gambar 2.

Anatomi Buli-buli


3/27

Buli-buli berfungsi menampung urin dari ureter dan kemudian

mengeluarkannya melalui uretra dalam mekanisme berkemih. Dalam menampung

urin, buli-buli mempunyai kapasitas yang maksimal, yang volumenya untuk orang

dewasa kurang lebih adalah 300-450 ml, sedangkan kapasitas buli-buli pada anak

menurut formula dari koff adalah:

Pada saat kosong, buli-buli terdapat di belakang simpisis pubis dan pada saat

penuh berada pada atas simpisis pubis sehingga dapat dipalpasi atau di perkusi. Buli-

buli yang terasa penuh memberikan rangsangan pada saraf afferen dan menyebabkan

aktivasi miksi di medulla spinalis segmen sacral S2-4. Hal ini akan menyebabkan

kontraksi otot detrusor, terbukanya leher buli-buli dan relaksasi spingter uretra

sehingga terjadilah proses miksi.

1.3 Etiologi

Secara umum ada dua faktor yang mempengaruhi terbentuknya batu buli-buli

yaitu faktor instrinsik yang terdiri dari herediter (keturunan)penyakit ini didugaditurunkan dari orang tuanya, umur, serta jenis kelamin, jumlah pasien laki-laki tiga

kali lebih banyak dibandingkan dengan pasien perempuan. Sedangkan faktor

ekstrinsik terdiri dari keadaan geografi, iklim, temperatur, asupan air, diet, dan

pekerjaan. Geografi, kebanyakan didaerah pegunungan, padang pasir, dan daerah

tropis. Iklim, individu yang menetap di daerah beriklim panas dengan paparan sinar

ultraviolet tinggi akan cenderung mengalami dehidrasi serta peningkatan produksi

vitamin D3 (memicu peningkatan ekskresi kalsium dan oksalat) sehingga insiden batu

saluran kemih akan meningkat. Asupan air, kurangnya asupan air dan tingginya kadar

mineral kalsium pada air yang dikonsumsi dapat meningkatkan insiden batu saluran

kemih. Diet, obat sitostatik untuk penderita kanker juga memudahkan terbentuknya

batu saluran kemih, karena obat sitostatik bersifat meningkatkan asam urat dalam

tubuh, diet banyakpurin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit

Kapasitas buli- buli = ( umur(tahun)

+ 2 )x 30


4/27

batu saluran kemih. Dan pekerjaan,penyakit ini sering dijumpai pada orang yangpekerjaannya banyak duduk atau kurang aktifitasnya.

Batu buli-buli atau vesikolitiasis sering terjadi pada pasien yang menderita

gangguan miksi atau terdapat benda asing di buli-buli yang aktivitasnya sebagai inti

batu. Gangguan miksi terjadi pada pasien-pasien hiperplasia prostat, striktura uretra,

divertikel buli-buli dan buli-buli neurogenik. Pada suatu studi dilaporkan pada pasien

dengan cidera spinal dimana ia mempunyai kelainan neurogenik blader dalam

delapan tahun, 36%nya berkembang menjadi batu buli-buli. Benda asing tersebut

dibedakan menjadi iatrogenic dan non iatrogenik. Benda iatrogenic terdiri dari bekas

jahitan, balon folley kateter yang pecah, kalsifikasi yang disebabkan karena iritasi

balon kateter, staples, uretral stens, peralatan kontrasepsi, prostetik uretral stents.

Noniatrogenik disebabkan adanya benda yang terkandung pada buli-buli seusai

pasien rekreasi atau alasan yang lain. Selain itu batu buli-buli dapat berasal dari batu

ginjal atau batu ureter yang turun ke buli-buli yang banyak dijumpai pada anak-anak

yang menderita kurang gizi atau yang sering menderita dehidrasi atau diare. Infeksi

pada saluran kemih akan mempercepat timbulnya batu. Inflamasi pada buli-buli dapat

disebabkan karena hal sekunder misalnya sinar radiasi atau infeksi shiztomiasis yang

juga merupakan predisposisi batu buli-buli.

Gangguan metabolik juga merupakan faktor predisposisi terjadi pembentukan

batu. Pada pasien ini batu umumnya terbentuk dari bahan calsium dan struvit. Pada

pasien yang mempunya predisposisi dilakukan evaluasi ada tidaknya hal yang

memicu statisnya urin, misalnya BPH. Pada perempuan yang memakai celana ketat,

dan cystocele.

1.4 Patofisiologi

Pada umumnya batu buli-buli terbentuk dalam buli-buli, tetapi pada beberapa

kasus batu buli terbentuk di ginjal lalu turun menuju buli-buli, kemudian terjadi

penambahan deposisi batu untuk berkembang menjadi besar. Batu buli yang turun


5/27

dari ginjal pada umumnya berukuran kecil sehingga dapat melalui ureter dan dapat

dikeluarkan spontan melalui uretra.

Gambar 3.

Batu Buli-buli

Secara

teoritis batu dapat

terbentuk diseluruh

saluran kemih

terutama pada

tampat- tempat

yang sering mengalami

hambatan aliran urine (statis urine), yaitu pada sistem kalises ginjal atau buli-buli.

Adanya kelainan bawaan pada pelvikalises (stenosis uretro-pelvis), divertikel,

obstruksi infravesika kronis seperti pada hyperplasia prostate benigna, striktura, dan

buli-buli neurogenik merupakan keadaan-keadaan yang memudahkan terjadinya

pembentukan batu. Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan

organik maupun anorganik yang terlarut di dalam urine. Kristal-kristal tersebut tetap

berada dalam keadaan metastable (tetap terlarut) dalam urine jika tidak ada keadaan-

keadaan tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal yang

saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian akan

mengadakan agregasi, dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal yang

lebih besar. Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan belum

cukup mampu membuntu saluran kemih. Untuk itu agregat kristal menempel pada

epitel saluran kemih (membentuk retensi kristal), dan dari sini bahan-bahan lain

diendapkan pada agregat itu sehingga membentuk batu yang cukup besar untuk

menyumbat saluran kemih. Kondisi metastabeldipengaruhi oleh pH larutan, adanya


6/27

koloid di dalam urine, konsentrasi solute di dalam urine, laju aliran urine di dalam

saluran kemih, atau adanya korpus alienum di dalam saluran kemih yang bertindak

sebagai inti batu. Lebih dari 80% batu saluran kemih terdiri atas batu kalsium, baik

yang berikatan dengan oksalat maupan dengan fosfat, membentuk batu kalsium

oksalat dan kalsium fosfat; sedangkan sisanya berasal dari batu asam urat, batu

magnesium ammonium fosfat (batu infeksi), batu xanthyn, batu sistein, dan batu jenis

lainnya. Meskipun patogenesis pembentukan batu-batu diatas hampir sama, tetapi

suasana didalam saluran kemih yang memungkinkan terbentuknya jenis batu itu tidak

sama. Dalam hal ini misalkan batu asam urat mudah terbentuk dalam asam,

sedangkan batu magnesium ammonium fosfat terbentuk karena urine bersifat basa.

Pada penderita yang berusia tua atau dewasa biasanya komposisi batu

merupakan batu asam urat yaitu lebih dari 50% dan batu paling banyak berlokasi di

vesika. Batu yang terdiri dari calsium oksalat biasanya berasal dari ginjal. Pada batu

yang ditemukan pada anak umumnya ditemukan pada daerah yang endemik dan

terdiri dari asam ammonium material, calsium oksalat, atau campuran keduanya. Hal

itu disebabkan karena susu bayi yang berasal dari ibu yang banyak mengandung zat

tersebut. Makanan yang mengandung rendah pospor menunjang tingginya ekskresi

amonia. Anak-anak yang sering makan makanan yang kaya oksalat seperti sayur akan

meningkatkan kristal urin dan protein hewan (diet rendah sitrat).

Batu buli-buli juga dapat terjadi pada pasien dengan trauma vertebra/ spinal

injury, adapun kandungan batu tersebut adalah batu struvit/Ca fosfat. Batu buli-buli

dapat bersifat single atau multiple dan sering berlokasi pada divertikel dari ventrikel

buli-buli dan biasanya berukuran besar atau kecil sehingga menggangu kerja dari

vesika. Gambaran fisik batu dapat halus maupun keras. Batu pada vesika umumnya

mobile, tetapi ada batu yang melekat pada dinding vesika yaitu batu yang berasal dari

adanya infeksi dari luka jahitan dan tumor intra vesika.

1.5 Komposisi Batu

Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur kalsium oksalat atau

kalsium fosfat, asam urat, magnesium ammonium fosfat, xanthin, sistein, silikat dan


7/27

senyawa lainnya. Data mengenai kandungan atau komposisi batu sangat penting

untuk pencegahan timbulnya batu yang residif.

a. Batu Kalsium

Batu ini merupakan batu yang paling banyak ditemukan yaitu sekitar 70- 80%

dari seluruh batu saluran kemih. Adapun kandungannya adalah kalsium oksalat,

kalsium fosfat atau campuran keduanya. Faktor terjadinya batu oksalat adalah sebagi

berikut:

Hiperkalsiuri merupakan kenaikan kadar kalsium dalam urin yang

melebihi 250-300mg/24jam, disebabkan oleh peningkatan absorbsi

kalsium melalui usus, gangguan reabsorbsi kalsium oleh ginjal, dan

peningkatan reabsorbsi tulang karena hiperparatiroid atau tumor

paratiroid.

Hiperoksaluri merupakan peningkatan ekskresi oksalat melebihi 45 gram/

hari, keadaan ini banyak diderita oleh penderita yang mengalami kelainan

usus karena post operasi dan diet kaya oksalat, misalnya teh, kopi instant,

minuman soft drinks, kokoa, jeruk, sitrun, dan sayuran yang berwarna

hijau terutama bayam.

Hiperurikosuri merupakan kadar asam urat di dalam urin melebihi 850mg/

24 jam. Asam urat yang berlebihan dalam urin bertindak sebagai inti batu

terhadap pembentukan batu kalsium oksalat. Sumber asam urat dalam urin

berasal dari makanan yang mengandung banyak purin maupun berasal dari

metabolisme endogen.

Hipositraturia merupakan sitrat berikatan dengan kalsium di dalam urin

sehingga calsium tidak lagi terikat dengan oksalat maupun fosfat,

karenanya merupakan penghambat terjadinya batu tersebut. Kalsium sitrat

mudah larut sehingga hancur dan dikeluarkan melalui urin.

Hipomagnesia, magnesium juga merupakan penghambat seperti halnya

sitrat. Penyebab tersering dari hipomagnesia adalah inflamasi usus yang


8/27

diikuti gangguan absorbsi. Penyebab tersering hipomagnesuria ialah

penyakit inflamasi usus (inflammatory bowel disease) yang diikuti dengan

gangguan malabsorbsi.

b. Batu struvit disebut juga sebagai batu infeksi karena terbentuknya batu ini karena

proses infeksi pada saluran kemih. Hal ini disebabkan karena infeksi yang

sebagian besar karena kuman pemecah urea, sehingga urea yang menghasilkan

suasana basa yang mempermudah mengendapnya magnesium fosfat, ammonium,

karbonat. Kuman tersebut diantaranya adalah Proteus spp, Klebsiella,

Enterobacter, Pseudomonas, dan stafilokokus.

c. Batu Asam urat merupakan batu yang terjadi pada 5-10% kasus batu. 75- 80%

adalah batu asam urat murni dan sisanya merupakan campuran dengan asam

oksalat. Batu ini banyak diderita oleh pasien dengan gout, penyakit

mieloproliferatif, pasien yang mendapat terapi antikanker, dan banyak

menggunakan obat urikosurik diantaranya tiazid, salisilat, kegemukan, peminum

alkohol, diet tinggi protein. Adapun faktor predisposisi terjadinya batu asam urat

adalah urin yang terlalu asam, dehidrasi atau konsumsi air minum yang kurang

dan tingginya asam urat dalam darah.

d. Batu jenis lain diantaranya batu sistin, batu santin, dan batu silikat sangat jarang

dijumpai. Batu sistin didapatkan karena kelainan metabolisme yaitu kelainan

absorbsi sistin di mukosa usus. Pemakaian antasida yang mengandung silikat

berlebihan dalam jangka waktu yang lama dapat memungkinkan terbentuknya

batu silikat.

1.6 Pemeriksaan klinis

Pasien yang mempunyai batu buli sering asimtomatik, tetapi pada anamnesis

biasanya dilaporkan bahwa penderita mengeluh nyeri suprapubik, disuria, gross

hematuri terminal, perasaan ingin kencing, sering kencing di malam hari, perasaan

tidak enak saat kencing, dan kencing tiba-tiba terhenti kemudian menjadi lancar

kembali dengan perubahan posisi tubuh. Gejala lain yang umumnya terjadi dalam

menyertai nyeri yaitu nyeri menjalar dari ujung penis, scrotum, perineum, punggung


9/27

dan panggul, perasaan tidak nyaman tersebut biasa bersifat tumpul atau tajam,

disamping sering menarik-narik penisnya pada anak laki-laki dan menggosok-gosok

vulva pada anak perempuan. Rasa sakit diperberat saat pasien sedang beraktivitas,

karena akan timbul nyeri yang tersensitisasi akibat batu memasuki leher vesika.

Pasien anak dengan batu buli sering disertai dengan priapism dan disertai ngompol.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan vesika urinaria tampak penuh pada

inspeksi, ketika dipalpasi didapatkan blader distended pada retensi akut. Adapun

tanda yang dapat dilihat adalah hematuri mikroskopik atau bahkan gross hematuri,

pyuria, bakteri yang positif pada pemeriksaan kultur urin.

1.7 Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan urin

Pemeriksaan urin sering dilakukan karena tidak mahal dan hasilnya dapat

menggambarkan jenis batu dalam waktu yang singkat. Pada pemeriksaan dipstick,

batu buli berhubungan dengan hasil pemeriksaan yang positif jika mengandung nitrat,

leukosit esterase dan darah. Batu buli sering menyebabkan disuri dan nyeri hebat,

oleh sebab itu banyak pasien sering mengurangi konsumsi air minum sehingga urin

akan pekat. Pada orang dewasa, batu buli akan menyebabkan urin asam. Pemeriksaan

mikroskopis menunjukkan adanya sel darah merah dan pyuria( leukosit), dan adanya

kristal yang menyusun batu buli. Pemeriksaan urin juga berguna untuk memberikan

antibiotik yang rasional jika dicurigai adanya infeksi.

b. Pemeriksaan Imaging

Urografi

Pemeriksaan radiologis

yang digunakan harus dapatmemvisualisasikan saluran kemih

yaitu ginjal, ureter dan vesika

urinaria (KUB). Tetapi

pemeriksaan ini mempunyai


10/27

kelemahan karena hanya dapat menunjukkan batu yang radioopaque. Batu asam

urat dan ammonium urat merupakan batu yang radiolucent. Tetapi batu tersebut

terkadang dilapisi oleh selaput yang berupa calsium sehingga gambaran akhirnya

radioopaque. Pelapisan adalah hal yang sering, biasanya lapisan tersebut berupa

sisa metabolik, infeksi dan disebabkan hematuri sebelumnya.

Gambar 4. BOF

Cystogram/ intravenous pyelografi

Jika pada pemeriksaan secara klinik dan foto KUB tidak dapat

menunjukkan adanya batu, maka langkah selanjutnya adalah dengan pemeriksaan

IVP. Adanya batu akan ditunjukkan dengan adanya filling defek.


11/27

Gambar 5. IVP

Ultrasonografi (USG)

Batu buli akan terlihat sebagai gambaran hiperechoic, efektif untuk

melihat batu yang radiopaque atau radiolucent.

Gambar 6. USG

CT scan

Pemeriksaan ini dilakukan untuk banyak kasus pada pasien yang nyeri

perut, massa di pelvis, suspect abses, dan menunjukkan adanya batu buli- buli

yang tidak dapat ditunjukkan pada IVP. Batu akan terlihat sebagian batu yang

keruh.

MRI


12/27

Pemeriksaan ini akan menunjukkan adanya lubang hitam yang semestinya

tidak ada pada buli yang seharusnya terisi penuh, ini diassosiasikan sebagai batu.

Sistoskopi

Pada pemeriksaan ini dokter akan memasukkan semacam alat endoskopi

melalui uretra yang ada pada penis, kemudian masuk kedalam blader.

Gambar 7. Sistoskopi

1.8 Pengobatan

a. Konservatif

Terapi ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm, karena

diharapkan batu dapat keluar spontan. Memberikan minum yang berlebihan disertai

diuretik. Dengan produksi air kemih yang lebih banyak diharapkan dapat mendorong

batu keluar dari saluran kemih. Pengobatan simptomatik mengusahakan agar nyeri,

khususnya kolik, yang terjadi menghilang dengan pemberian simpatolitik. Dan

berolahraga secara teratur.

Adanya batu struvit menunjukkan terjadinya infeksi saluran kemih, karena itu

diberikan antibiotik. Batu strufit tidak dapat dilarutkan tetapi dapat dicegah

pembesarannya bila diberikan pengobatan dengan pengasaman urin dan pemberian

antiurease, seperti Acetohidroxamic acid. Ini untuk menghambat bakteri urease dan

menurunkan kadar ammonium urin.


13/27

Pengobatan yang efektif untuk pasien yang mempunyai batu asam urat pada

saluran kemih adalah dengan alkalinisasi supaya batu asam yang terbentuk akan

dilarutkan. Pelarutan batu akan terjadi apabila pH urin menjadi lebih tinggi atau

berjumlah 6,2. Sehingga dengan pemberian bikarbonas natrikus disertai dengan

makanan alkalis, batu asam urat diharapkan larut. Potasium Sitrat (polycitra K, Urocit

K) pada dosis 60 mEQ dalam 3-4 dosis perhari pemberian digunakan untuk terapi

pilihan. Tetapi terapi yang berlebihan menggunakan sediaan ini akan memicu

terbentuknya deposit calsium pospat pada permukaan batu sehingga membuat terapi

tidak efektif lagi. Atau dengan usaha menurunkan produksi kadar asam urat air kemih

dan darah dengan bantuan alopurinol, usaha ini cukup memberi hasil yang baik.

Dengan dosis awal 300 mg perhari, baik diberikan setelah makan.

b. Litotripsi

Pemecahan batu telah mulai dilakukan sejak lama dengan cara buta, tetapi

dengan kemajuan tehnik endoskopi dapat dilakukan dengan cara lihat langsung.

Untuk batu kandung kemih, batu dipecahkan dengan litotriptor secara mekanis

melalui sistoskop atau dengan memakai gelombang ultrasonic atau elektrohidrolik.

Makin sering dipakainya gelombang kejut luar tubuh (ESWL = Extracorporeal

Shock Wave Lithotripsy) yang dapat memecahkan batu tanpa perlukaan ditubuh sama

sekali. Gelombang kejut dialirkan melalui air ke tubuh dan dipusatkan di batu yang

akan dipecahkan. Batu akan hancur berkeping-keping dan keluar bersama kemih.

c. Terapi pembedahan

Terapi bedah digunakan jika tidak tersedia alat litotriptor, alat gelombang

kejut atau bila cara non bedah tidak berhasil. Walaupun demikian kita harus

memerlukan suatu indikasi. Misalnya apabila batu kandung kemih selalu

menyebabkan gangguan miksi yang hebat sehingga perlu diadakan tindakan

pengeluarannya. Litotriptor hanya mampu memecahkan batu dalam batas ukuran 3


14/27

cm kebawah. Batu diatas ukuran ini dapat ditangani dengan batu kejut atau

sistolitotomi.

1. Transurethral Cystolitholapaxy: tehnik ini dilakukan setelah adanya batu

ditunjukkan dengan sistoskopi, kemudian diberikan energi untuk membuat

nya menjadi fragmen yang akan dipindahkan dari dalam buli dengan alat

sistoskopi. Energi yang digunakan dapat berupa energi mekanik (pneumatic

jack hummer), ultrasonic dan elektrohidraulik dan laser.

2. Percutaneus Suprapubic cystolithopaxy: tehnik ini selain digunakan untuk

dewasa juga digunakan untuk anak- anak, tehnik percutaneus menggunakan

endoskopi untuk membuat fragmen batu lebih cepat hancur lalu

dievakuasi.sering tehnik ini digunalan bersama tehnik yang pertama denagn

tujuan stabilisasi batu dan mencegah irigasi yang ditimbulkan oleh debris

pada batu.

3. Suprapubic Cystostomy: tehnik ini digunakan untuk memindah batu dengan

ukuran besar, juga di indikasikan untuk membuang prostate, dan

diverculotomy. Pengambilkan prostate secara terbuka diindikasikan jika

beratnya kira- kira 80-100gr. Keuntungan tehnik ini adalah cepat, lebih mudah

untuk memindahkan batu dalam jumlah banyak, memindah batu yang melekat

pada mukosa buli dan kemampuannya untuk memindah batu yang besar

dengan sisi kasar. Tetapi kerugian penggunaan tehnik ini adalah pasien

merasa nyeri post operasi, lebih lama dirawat di rumah sakit, lebih lama

menggunakan kateter.


15/27


16/27

Gambar 8. Suprapubic Cystostomy

1.9 Pencegahan

Diuresis yang adekuat

Untuk mencegah timbulnya kembali batu maka pasien harus minum

banyak sehingga urin yang terbentuk tidak kurang dari 1500 ml. pada pasien

dengan batu asam urat dapat digunakan alkalinisasi urin sehingga pH

dipertahankan dalam kisaran 6,5-7, mencegah terjadinya hiperkalsemia yang akan

menimbulkan hiperkalsiuria pasien dianjurkan untuk mengecek pH urin dengan

kertas nitrasin setiap pagi.

Diet untuk mengurangi kadar zat-zat komponen pembentuk batu

Eradikasi infeksi saluran kemih khususnya untuk batu struvit

BAB II. LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Febri

Umur : 17 th

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Tegal Gede Sumbersari Jember

Agama : Islam

Suku : Jawa

No RM : 352259

Tgl MRS : Rabu, 28 September 2011

Tgl Pemeriksaan : Kamis, 29 September 2011

Tgl KRS :


17/27

II. ANAMNESIS

Dilakukan pada pasien Kamis, 29 September 2011

Riwayat Pribadi

Keluhan Utama: Nyeri pada waktu kencing

Riwayat Penyakit Sekarang

Penderita mengeluh susah dan nyeri saat kencing sejak 1 tahun yang lalu,

kencing tidak lancar, sedikit-sedikit keluarnya. Kencing berwarna kuning

tidak ada darah dan tidak ada batu. Pasien tidak demam dan tidak nyeri perut.

Riwayat Penyakit Dahulu

Infeksi pada saluran kencing (-), demam (-).

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini.

Riwayat Pengobatan

III.PEMERIKSAAN FISIK(Dilakukan pada tanggal 29 September 2011)

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Composmentis

Vital sign: TD : 120/90 mmHg

HR : 84 x/menit

RR : 20 x/menit

t : 36C

Status generalis:

Kepala:

Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Hidung : tidak ada sekret/bau/perdarahan


18/27

Telinga : tidak ada sekret/bau/perdarahan

Mulut : bibir tidak sianosis, tidak ada pigmentasi, mukosa tidak pucat.

Leher:

KGB : tidak ada pembesaran

Tiroid : tidak ada pembesaran

Thoraks:

Cor:

I: ictus cordis tidak tampak

P: ictus codis teraba di ICS IV MCLS

P: batas jantung ICS IV PSL dekstra sampai ICS V MCL sinistra

A: S1S2 tunggal

Pulmo:

I: Simetris, tidak ada retraksi

P: Fremitus raba normal

P: Sonor

A: Vesikuler +/+, Ronkhi:-/- Wheezing : -/-

Abdomen:

I: Flat

A: Bising usus (+) normal

P: Timpani

P: Soepel, nyeri tekan r. suprapubik

Ekstremitas:

Akral hangat + + Oedem - -

+ + - -

Status Lokalis:

Regio suprapubik:

Teraba pembesaran vesica urinaria, nyeri tekan +


19/27

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Foto BOF: Gas dalam usus normal, vesikolitiasis (+)

Gambar 9. BOF

Hasil Laboratorium:

Hematologi

Hb : 13,2 gr/dl

Lekosit : 7,1 x 109 /L

Hematokrit : 38,9

Trombosit : 368 x 109 /L

PPT : 13,3 detik

APTT : 28,0 detik

Faal Ginjal

Serum Kreatinin : 1,2 (0,6-1,3) mg/dl

BUN : 16 (6-20) mg/dl


20/27

Urea : 34 (10-50) mg/dl

Asam Urat : 8,4 (3,4-7) mg/dl

Faal Hati

SGPT : 14

SGOT : 21

Albumin : 4,4

Urine Lengkap

Warna : kuning keruh

pH : 7,0

BJ : 1,010

Protein : positif 1-25 mg/dl

Glukosa : normal

Urobilin : normal

Bilirubin : negatif

Nitrit : positif

Eritrosit : 0-2

Leukosit : 50-99

Epitel Skuamosa : 2-5

Epitel Renal : negatif

Kristal : negatif

Silinder : negatif

Bakteri/Yeast/Tricomonas: bakteri +

Keton : negatif

IV. ASSESMANT

Batu Buli-buli

VI. PLANNING

Pro Vesikolitotomi


21/27

LAPORAN OPERASI VESIKOLITOTOMI (30 September 2011)

1. Posisi supine dengan SAB

2. Desinfeksi lapangan operasi kemudian pasang duk steril

3. Insisi midline suprasimfisis diperdalam sampai membuka fascia.

4. Identifikasi buli dengan otot detrusor yang tebal, aspirasi urin (+).

5. Insisi dinding buli s/d tampak cavum buli, keluar urin jernih. Didapatkan batu buli

berukuran 8 cm, mukosa buli tampak normal, massa(-).

6. Dilakukan ekstraksi batu.

7. Buli di jahit 2 lapis dan pasang drain.

8. Luka operasi dijahit lapis demi lapis.

Instruksi post op

Inf RD5 1500 cc/24 jam

Cefotaxim 3x1 g

Ketorolac 3x30 g

Tgl 1 Oktober 2011

S: Nyeri luka bekas op

O: Keadaan Umum : cukup

Kesadaran : composmentis


HR : 88 x/menit

RR : 18 x/menit

t : 36,4C

Kepala/leher: Anemis/Icteris/Cyanosis/Dyspneu = - / - / - / -

Thoraks:

Cor =


22/27

Inspeksi ictus cordis tidak tampak

Palpasi ictus cordis tidak teraba

Perkusi redup pada ICS IV PSL dextra dan ICS V MCL sinistra

Auskultasi S1 dan S2 tunggal, murmur -

Pulmo =

Inspeksi simetris, tidak ada ketertinggalan gerak

Palpasi fremitus raba N/N

Perkusi sonor +/+

Auskultasi

suara nafas Vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-Abdomen:

Inspeksi flat

Auskultasi bising usus (+) normal

Perkusi timpani

Palpasi nyeri tekan r. lumbal D+S dan r. suprapubik

Status lokalis : Kateter +

Verband region suprapubik, drain +,

A : Batu buli-buli post vesikolitotomi H2

P : Inf RD5 1500 cc/24 jam

Inj. Cefotaxim 3x1 g

Inj. Ketorolac 3x30 g

Tanggal 2 Oktober 2011

S: Nyeri pinggang kanan-kiri, nyeri luka bekas op




HR : 84 x/menit

RR : 20 x/menit


23/27

t : 36,5C


Thoraks:

Cor =





Pulmo =



Perkusi sonor +/+

Auskultasi suara nafas Vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Abdomen:

Inspeksi flat


Perkusi timpani





P : Inf RD5 1500 cc/24 jam

Inj. Cefotaxim 3x1 g



S: nyeri luka bekas op



24/27



HR : 96 x/menit

RR : 20 x/menit

t : 36,4C


Thoraks:

Cor =





Pulmo =



Perkusi sonor +/+


Abdomen:

Inspeksi flat


Perkusi timpani


Status lokalis : Kateter + 300 cc/2jam

Verband region suprapubik, drain + 5 cc


P : Inj. Cefotaxim 3x1 g

Inj. Antrain 3x1 amp

Diet bebas


25/27


S: nyeri luka bekas op




HR : 84 x/menit

RR : 20 x/menit

t : 36,4C


Thoraks:

Cor =





Pulmo =



Perkusi sonor +/+


Abdomen:

Inspeksi flat


Perkusi timpani

Palpasi nyeri tekan r. suprapubik




26/27


P : Inj. Cefotaxim 3x1 g


Aff drain

Aff kateter

DAFTAR PUSTAKA

de Jong, W. 2004.Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta:EGC

Purnomo, B. B. 2007. Dasar-dasar Urologi. Malang: Fakultas Kedokteran

Universitas Brawijaya.

Reksoprojo, S. 1995.Ilmu Bedah. Jakarta: Binarupa Aksara

Sudoyo, A. W., Setiyohadi, B., Alwi, I., dan Setiati, S. 2006. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.


27/27

lapsus batu buli-buli mira

Documents