lapsus obgyn
DESCRIPTION
hwaehfuhwefuh hufanhfuawynfew hunehunhw uhwnefwieufhuwehweTRANSCRIPT
1
BAB IPENDAHULUAN
I.1 LATAR BELAKANG
Pre-eklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema
akibat kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke 3 kehamilan,
atau segera setelah persalinan. Sampai sekarang etiologi pre eklampsia masih
belum diketahui. Setelah perdarahan dan infeksi, pre eklampsia dan eklampsia
merupakan penyebab kematian maternal dan perinatal yang paling tinggi dalam
ilmu kebidanan.
Faktor Risiko Pre-eklampsia meliputi kondisi-kondisi medis yang berpotensi
menyebabkan penyakit mikrovaskuler (misalnya Diabetes Melitus, Hipertensi
kronik, kelainan vaskuler dan jaringan ikat), antifosfolipid antibody syndrome,
dan nefropati. Mortalitas maternal pada pre eklampsia disebabkan oleh karena
akibat komplikasi dari pre eklampsia dan eklampsianya seperti: Hellp syndrome,
solusio plasenta, hipofibrigonemia, hemolisis, perdarahan otak, gagal ginjal,
dekompensasi kordis dengan oedema pulmo dan nekrosis hati.
Mortalitas perinatal pada pre eklampsia dan eklampsia disebabkan asfiksia
intra uterin, prematuritas, dismaturitas, dan kematian janin intrauterin. Asfiksia
terjadi karena adanya gangguan perfusi uteroplasenta akibat vasospasme arteriole
spiralis. Diagnosis ditegakkan berdasarkan berhentinya DJJ, tidak tumbuhnya
kandungan dapat dideteksi dengan rontgen, USG atau pemeriksaan sebelum
melahirkan. Penatalaksanaan tergantung umur kehamilan terdeteksinya kematian
janin tersebut.
I.2 RUMUSAN MASALAH
Bagaimana definisi, etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan
pre-eklamsia berat?
I.3 TUJUAN
Mengetahui definisi, etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan
pre-eklamsia berat.
2
I.4 MANFAAT
I.4.1 Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya,
dan ilmu kebidanan dan kandungan pada khususnya
I.4.2 Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang
mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan
kandungan
3
BAB IISTATUS PASIEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
II.1 IDENTITAS PASIEN
No Reg : 266103
Nama penderita : Ny. W Nama suami : Tn. S
Umur penderita : 30 tahun Umur suami :35thn
Alamat : Gedangan
Pekerjaan penderita : IRT Pekerjaan suami : Swasta
Pendidikan penderita : SMA Pendidikan suami : SMP
II.2 ANAMNESA
1. Masuk rumah sakit tanggal : 19 Agustus 2013
2. Keluhan utama : Pusing, mual, muntah
3. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien merupakan rujukan dari bidan,
sebelumnya tanggal 18-08-2013 pasien kontrol runtin ke bidan dan
didapatkan peningkatan tekanan darah. mengeluh mual muntah dan
pusing. Kemudian pasien diantar ke RSUD Kanjuruhan karena
tekanan darahnya tetap tinggi. Mual muntah dan pusing dirasakan
pasien sejak satu minggu yang lalu, tapi pasien tidak pernah
mengalami kejang.
4. Riwayat kehamilan yang sekarang : ini merupakan kehamilan pertama
pasien, pada saat trimester I tidak ada keluhan, mual muntah (-).
5. Riwayat menstruasi : menarche umur 13 tahun, HPHT : 8-12-2012
6. Riwayat perkawinan : 1 kali, lama 1 tahun, umur pertama menikah 31
tahun.
7. Riwayat persalinan sebelumnya : -
8. Riwayat penggunaan kontrasepsi : -
9. Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami : (-)
10. Riwayat penyakit keluarga : disangkal
11. Riwayat kebiasaan dan sosial : oyok 4x, sosial menengah kebawah.
12. Riwayat pengobatan yang telah dilakukan : pil dari bidan
4
II.3 PEMERIKSAAN FISIK
a. Status present
Keadaan umum : cukup, kesadaran compos mentis
Tekanan darah : 180/100 mmHg, Nadi : 95x/menit,
Suhu: 36,8 C⁰
RR : 20x/menit
TB : 143 cm, BB : 58 kg
b. Pemeriksaan umum
Kulit : normal
Kepala :
Mata : anemi (-/-), ikterik (-/-), odem palpebra
(-/-)
Wajah : simetris
Mulut : kebersihan gigi geligi cukup, stomatitis (-),
hiperemi pharyng (-), pembesaran tonsil (-)
Leher : pembesaran kelenjar limfe di leher (-),
pembesaran kelenjar tyroid (-)
Thorax
Paru :
Inspeksi : Pergerakan pernafasan simetris, tipe pernapasan
normal.
Retraksi costa (-/-)
Palpasi : teraba massa abnormal (-/-), pembesaran kelenjar
axilla (-/-)
Perkusi : sonor (+/+), hipersonor (-/-), pekak (-/-)
Auskultasi : vesikuler (+/+), suara nafas menurun (-/-)
wheezing (-/-), ronchi (-/-)
Jantung :
Inspeksi : iktus cordis tidak tampak
Palpasi : thrill (-)
Perkusi : batas jantung normal
Auskultasi : denyut jantung regular, S1/S2
5
Abdomen
Inspeksi : distensi (-), gambaran pembuluh darah collateral
(-).
Palpasi : pembesaran organ (-), nyeri tekan (-), teraba
massa abnormal (-). Tinggi fundus uteri ½ dari
procesus xyphoideus.
Perkusi : tympani (+)
Auskultasi : suara bising usus normal, metalic sound (-)
Ekstremitas: odema (+/+)
c. Status obstetri :
Pemeriksaan luar :
Leopold I : Tinggi fundus uteri ½ dari procesus xyphoideus
Leopold II : Sebelah kiri teraba bagian-bagian kecil, sebelah kanan
kesan teraba tahanan memanjang
Leopold III : Teraba keras, bundar dan melenting
Leopold IV : Bagian terendah janin belum masuk PAP
Bunyi jantung janin : 148 x/menit, regular
Pemeriksaan Dalam
Pengeluaran pervaginam
Vulva / vagina : blood (-), pembukaan (-)
Pembukaan waktu his : -
Penipisan portio : -
Ketuban : - warna : -
Bagian terdahulu : belum teraba
Bagian tersamping terdahulu : belum teraba
Bagian terendah : belum teraba
Hodge : -
Molase : -
6
II.4 Ringkasan
Anamnesa :
Pasien mengeluh mual muntah dan pusing. Kemudian pasien diantar ke
bidan dan diperiksa tekanan darahnya 180/120 mmHg kemudian pasien
dirujuk ke RSUD Kanjuruhan karena tekanan darahnya tetap tinggi. Mual
muntah dan pusing dirasakan pasien sejak satu minggu yang lalu.
Pemeriksaan fisik :
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum cukup, kesadaran
compos mentis, tekanan darah : 180/120 mmHg, nadi : 95x/menit, suhu:
36,8 C, ⁰ pernapasan : 20x/menit.
Pemeriksaan obstetric luar :
Pada pemeriksaan luar didapatkan tinggi fundus uteri ½ dari procesus
xyphoideus, bunyi jantung janin : 148x/menit, regular.
Diagnose : GIP0000Ab000 uk 35-36 minggu dengan Preeklampsia Berat
Rencana tindakan :
1. IVFD RL 20 tpm
2. Pasang DC
3. Injeksi MgSO4 20% 4gr iv + 6gr drip dalam D5
4. Nifedipin 3x1
5. Observasi TTV
Lembar Follow Up
Nama pasien : Ny. W
Ruang kelas : IRNA Brawijaya
Diagnose : GIP0000Ab000 uk 35-36 minggu dengan PEB
7
2 0 September 2011
S = pusing (+), mual (-), muntah (-)
O = T = 180/120 mmHg
N = 85x/menit
S = 36,5 C⁰
RR = 18x/menit
Pemeriksaan obstetric luar : TFU ½ dari procesus xyphoideus, DJJ :
150x/menit, regular.
Pemeriksaan obstetric dalam : blood slym (-), pembukaan (-), penipisan portio
(-).
A = GIP0000Ab000 uk 35-36 minggu dengan PEB
P = 1. IVFD RL 20 tpm
2. MgSO4 20% 2gr iv
3. Nifedipin 3x1
4. Observasi TTV
5. Rencana SC
2 1 September 2011
S = pusing (-), mual (-), muntah (-)
O = T = 140/100 mmHg
N = 84x/menit
S = 36,7 C⁰
RR = 18x/menit
A = Post SC hari pertama dengan Preeklampsi berat
P = 1. IVFD RL 20 tpm
2. MgSO4 20% 2 gr iv
3. Nifedipin 3x1
4. Observasi TTV
8
BAB IIITINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Preeklamsia dan eklampsia merupakan kesatuan penyakit yang langsung
disebabkan oleh kehamilan. Di samping perdarahan dan infeksi, penyakit ini
masih merupakan penyebab utama kematian ibu dan perinatal yang tinggi. Oleh
karena itu, diagnosis dini preeklamsia, yang merupakan tingkat pendahuluan
eklamsia, serta penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan
angka kematian ibu dan anak.
Preeklamsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria akibat kehamilan,
setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat
timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblas. Untuk menegakkan
diagnosis preeklamsia, kenaikan tekanan darah sistolik harus 30 mmHg atau lebih
di atas tekanan yang biasanya ditemukan, atau mencapai 140 mmHg atau lebih.
Kenaikan tekanan darah diastolik sebenarnya lebih dapat dipercaya.
Apabila tekanan diastolik naik 15 mmHg atau lebih, atau menjadi 90 mmHg
atau lebih, maka diagnosis hipertensi dapat dibuat. Pengukuran tekanan darah ini
dilakukan sekurang-kurangnya dua kali dengan selang waktu 6 jam dalam
keadaan istirahat. Proteinuria didefinisikan sebaai peningkatan ekskresi protein
dalam urine sebanyak 0,3 gr protein dalam 24 jam atau 30 mg/dl (+1 pada tes
dipstick) dalam pengambilan urine sewaktu dan tidak adanya bukti infeksi saluran
kemih.
KLASIFIKASI
Menurut Report on The National High Blood Pressure Education Program
Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy (AJOG Vol 183, 5. July
2000). Hipertensi dalam kehamilan diklasifikasi sebagai berikut:
1. Hipertensi Gestasional
Pada kehamilan dijumpai tekanan darah ≥ 140/90 mmHg, tanpa
disertai proteinuria dan biasanya tekanan darah akan kembali normal
sebelum 12 minggu pasca-persalinan.
9
2. Preeklampsia
Apabila dijumpai tekanan darah ≥ 140/90 mmHg setelah kehamilan 20
minggu disertai dengan proteinuria ≥ 300 mg/24 jam atau pemeriksaan
dengan dipstick ≥ 1 +.
3. Eklampsia
Ditemukan kejang-kejang pada penderita preeklampsia, dapat disertai
koma.
4. Hipertensi Kronik
Dari sebelum hamil, atau sebelum kehamilan 20 minggu, ditemukan
tekanan darah ≥ 140/90 mmHg dan tidak menghilang setelah 12
minggu pascapersalinan.
5. Hipertensi Kronis dengan Super Imposed Preeklampsia
Pada wanita hamil dengan hipertensi kronis, muncul proteinuria ≥ 300
mg/24 jam setelah kehamilan 20 minggu, dapat disertai gejala dan
tanda preeklampsia lainnya.
Dalam pengelolaan klinis, preeklampsia dibagi sebagai berikut:
1. Disebut preeklampsia ringan jika ditemukan:
- Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg, tetapi kurang dari 160/110 mmHg
- Proteinuria ≥ 300 mg/24 jam, atau pemeriksaan dipstick ≥ 1 + c
2. Ditegakkan diagnosa preeklampsia berat jika ditemukan tanda dan
gejala sebagai berikut (Sibai B. M., 2003):
- Tekanan darah pasien dalam keadaan istirahat: sistolik ≥ 160
mmHg dan diastolik ≥ 110 mmHg
- Proteinuria ≥ 5 gr/24 jam atau dipstick ≥ 2 +
- Oligourie < 500 ml/24 jam
- Serum kreatinin meningkat
- Oedema paru atau cyanosis
3. Dan disebut impending eklampsia apabila pada penderita ditemukan
keluhan seperti (Lipstein, 2003):
- Nyeri epigastrium
10
- Nyeri kepala frontal, scotoma, dan pandangan kabur (gangguan
- susunan syaraf pusat)
- Gangguan fungsi hepar dengan meningkatnya alanine atau
aspartate
- amino transferase
- Tanda-tanda hemolisis dan micro angiopatik
- Trombositopenia < 100.000/mm3
- Munculnya komplikasi sindroma HELLP
4. Dan disebut eklampsia jika pada penderita preeklampsia berat
dijumpai kejang klonik dan tonik dapat disertai adanya koma.
Preeklamsia dibagi dalam golongan ringan dan berat. Penyakit digolongkan
berat bila dijumpai satu atau lebih tanda/gejala berikut:
1. Tekanan darah diastolik > 110 mmHg
2. Proteinuria > 5 gr / 24 jam atau kualitatif > +2
3. Oliguria<400ml/24jam
4. Edema paru : nafas pendek, sianosis, ronkhi +
5. Nyeri epigastrium atau kuadran atas kanan perut.
6. Gangguan penglihatan : skotoma atau penglihatan berkabut
7. Nyeri kepala hebat, tidak berkurang dengan analgesik biasa
8. Hiperrefleksia
9. Mata : spasme arteriolar, edema, ablasio retina
10. Koagulasi: koagulasi intravaskuler diseminata, sindrom HELLP
11. Pertumbuhan janin intrauterin yang terlambat (IUFGR)
12. Otak : edema serebri
13. Jantung : gagal jantung
INSIDEN
Angka kejadian preeklamsia kurang lebih 3-14 % dari seluruh kehamilan di
seluruh dunia dan sekitar 5-8 % di Amerika Serikat dengan 75 % kasus dengan PE
ringan dan 25 % PE berat. 10 % preeklamsia terjadi pada usia kehamilan kurang
dari 34 minggu.9 Zuspan P.P. (1978) dan Arulkumaran A. (1995) melaporkan
11
angka kejadian PE di Indonesia 3,4-8,5 %. Dari penelitian Soedjonoes di 12 RS
rujukan pada tahun 1980 dengan jumlah sample 19.506, didapatkan kasus PE 4,78
%.
Penelitian yang dilakukan Soedjoenoes pada tahun 1983 di 12 RS Pendidikan
di Indonesia, didapatkan kejadian PE-E 5,30 % dengan kematian perinatal 10,83
perseribu (4,9 kali lebih besar dibanding kehamilan normal). Preeklamsia
merupakan penyebab ketiga dari kematian pada kehamilan setelah perdarahan dan
emboli, yang diperkirakan 790 kematian maternal per 100.000 kelahiran. Lebih
banyak dijumpai pada primigravida daripada multigravida, terutama primigravida
usia muda.
ETIOLOGI
Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori-teori
dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu
disebut Preeclampsia, the disease of theories (Zweifel, 1916). Teori yang sekarang ini
banyak dikemukakan sebagai penyebab preeklamsia adalah teori iskemia plasenta.
Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini.
Teori yang dapat diterima haruslah dapat menerangkan (a) mengapa frekuensi menjadi
tinggi pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion, dan molahidatidosa (b) mengapa
frekuensi bertambah seiring dengan tuanya kehamilan, umumnya pada triwulan III (c)
mengapa terjadi perbaikan keadaan penyakit, bila terjadi kematian janin dalam
kandungan (d) mengapa frekuensi menjadi lebih rendah pada kehamilan berikutnya (e)
penyebab timbulnya hipertensi. proteinuria, edema, dan konvulsi sampai koma.
Dari hal-hal tersebut di atas, jelaslah bahwa bukan hanya satu faktor, melainkan
banyak faktor yang menyebabkan preeklamsia dan eklamsia. Sejumlah hipotesis tentang
etiologi preeklamsia antara lain :
1. Hipotesis iskemia plasenta
Pada pembentukan plasenta yang normal, sitotrofoblas melewati
jembatan placenta dan maternal serta akan menginvasi desidua maternal dan
arteri spiralis maternal yang terdekat. Sitotrofoblas akan berpenetrasi pada
dinding arteri spiralis dan menggantikan bagian endothelium maternal, yang
akan menstimulasi remodeling dari dinding arteri sehingga otot polos arteri
akan hilang dan arteri berdilatasi. Pada desidua, akan terjadi konfrontasi dari
Natural Killer cells dan beberapa makrofag. Sel-sel imun ini akan
memfasilitasi invasi yang lebih dalam dari sitotrofoblas pada segmen
12
miometrium dan menyebabkan remodeling arteri spiralis yang luas. Pada
preeklamsia, invasi sitotrofoblas tidak sempurna sehingga terjadi gangguan
dalam remodeling arterial. Kegagalan remodeling arteri spiralis maternal akan
mengakibatkan perfusi yang tidak adekuat dan akhirnya menimbulkan iskemia
plasenta.
Akibat dari iskemia plasenta, maka akan merangsang pelepasan sitokin-
sitokin yang akan menyebabkan disfungsi endotel. Penanda terjadinya
disfungsi endotel pada perempuan dengan preeklamsia yaitu pada rasio
prokoagulan/antikoagulan, peningkatan fibronektin dan aktivasi platelet, serta
perubahan-perubahan pada vasomediator, seperti: penurunan nitric oxide dan
prostaglandin, peningkatan endothelin,tromboksan, dan sensitivitas
Angiotensin II.
2. Hipotesis Maladaptasi Imun
Pada kehamilan pertama ”blocking antibodies” terhadap antigen plasenta
tidak sempurna sehingga timbul respon imun yang tidak menguntungkan
terhadap inkompabilitas plasenta seperti peningkatan desidua yang
melepaskan sitokin, enzim proteolitik dan jenis-jenis radikal bebas yang
kemudian menyebabkan disfungsi endotel. Pada kehamilan berikutnya
pembentukan ”blocking antibodies” ini semakin sempurna. Fierlie P.M.
(1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada
penderita preeklamsia-eklamsia:
a. Beberapa wanita dengan preeklamsia/eklamsia mempunyai kompleks
imun dalam serum
b. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen
pada preeklamsia/eklamsia diikuti dengan proteinuria
Stirat (1986) menyimpulkan, meskipun ada beberapa pendapat
menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi
pada preeklamsia/eklamsia, tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi
bisa menyebabkan preeklamsia/eklamsia.
3. Hipotesis Genetik
Preeklamsia diturunkan secara resesif tunggal atau gen dominan yang
tidak komplit. Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada
kejadian preeklamsia/eklamsia antara lain :
a. Preeklamsia hanya terjadi pada manusia.
13
b. Terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi
preeklamsia/eklamsia pada anak-anak dari ibu yang menderita
preeklamsia/eklamsia.
c. Kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklamsia/eklamsia pada anak
dan cucu ibu hamil dengan riwayat preeklamsia/eklamsia dan bukan pada
ipar mereka.
d. Peran Renin Angiotensin-Aldosteron System (RAAS)
4. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada Preeklamsia didapatkan kerusakan endotel vaskuler, sehingga
terjadi produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat,
aktivasi penggumpalan, dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti dengan
trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga
terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan
(TxA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.
5. Teori Hiperdinamik
Pada awal kehamilan, terjadi peningkatan cardiac output yang
dikompensasi dengan vasodilatasi pembuluh darah termasuk sistem arteriol di
ginjal. Akibatnya terjadi peningkatan aliran di kapiler dan menyebabkan jejas
sel endotel kapiler.
Adapun faktor-faktor predisposisi terjadinya preeklamsia antara lain : 4,15,16
1. Primigravida atau nullipara, terutama pada umur reproduksi ekstrem,
yaitu remaja dan umur 35 tahun ke atas
2. Multigravida dengan kondisi klinis :
a. kehamilan ganda dan hidrops fetalis
b. penyakit vaskuler termasuk hipertensi esensial kronik dan diabetes
mellitus
c. penyakit-penyakit ginjal
3. Hiperplasentosis : molahidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, bayi
besar, diabetes mellitus
4. Riwayat keluarga pernah preeklamsia dan eklamsia
5. Obesitas dan hidramnion
6. Gizi yang kurang dan anemi
7. Kasus-kasus dengan kadar asam urat yang tinggi, defisiensi kalsium,
defisiensi asam lemak tidak jenuh, kurang antioksidan.
14
PATOFISIOLOGI
A. Sistem Saraf Pusat
Pada preeklamsia, aliran darah dan pemakaian oksigen tetap dalam batas-batas
normal. Pada eklamsia, resistensi pembuluh darah meninggi. Ini terjadi pula pada
pembuluh darah otak. Edema yang terjadi pada otak dapat menimbulkan kelainan
serebral dan gangguan visus, bahkan pada keadaan lanjut dapat terjadi perdarahan.
B. Mata
Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Bila
terdapat hal-hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya preeklamsia berat.
Gejala lain yang dapat menunjukkan tanda preeklamsia berat yang mengarah pada
eklamsia adalah skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya
perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau di
dalam retina.
C. Paru-paru
Kematian ibu pada preeklamsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh edema
para yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa pula karena terjadinya aspirasi
pneumonia atau abses paru.
D. Sistem Kardiovaskuler
Volume plasma berkurang pada pasien dengan preeklamsia. Karena
penyebabnya tidak diketahui, maka manajemen pengobatannya masih
kontroversial. Hipertensi diperkirakan karena akibat dari pelepasan substansi
pressor dari uterus yang hipoperfusi atau sebagai kompensasi sekresi katekolamin.
Proponen pengobatan dari teori ini adalah menganjurkan untuk menghindari
diuretik dan menggunakan volume ekspander.
Teori lain mengatakan penurunan volume disebakan oleh efek sekunder dari
vasokonstriksi. Proponen pengobatan teori ini ialah dengan menggunakan
vasodilator dan berhati-hati menggunakan volume ekspander karena dapat
memicu terjadinya hipertensi atau edema paru.
E. Ginjal
Perubahan pada ginjal disebabkan oleh aliran darah ke dalam ginjal menurun
sehingga menyebabkan filtrasi glomerulus berkurang. Kelainan ginjal yang
penting ialah dalam hubungan dengan proteinuria dan mungkin sekali juga dengan
15
retensi garam dan air. Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arteriolus
ginjal menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun, yang
menyebabkan retensi garam dan dengan demikian juga retensi air.
Filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50 % dari normal sehingga pada
keadaan lanjut dapat terjadi oliguria dan anuria. Kadar kreatinin dan ureum pada
preeklamsia tidak meningkat, kecuali bila terjadi oliguria atau anuria.
Karakteristik lesi ginjal pada pasien preeklamsia yaitu ”glomeruloendotheliosis”,
yang ditandai dengan pembengkakan dan pembesaran sel-sel endothelial kapiler
glomerulus,yang menyebabkan penyempitan lumen kapiler.
F. Hati
Gangguan pada hati sangat bervariasi, mulai dari gejala subklinis dengan
manifestasi hanya berupa deposit fibrin di sepanjang sinusoid hepatik sampai
terjadinya ruptur hepar. Gejala yang paling ekstrim yaitu sindrom HELLP
(Hemolysis, Elevated liver enzymes, and low platelet) dan infark hati. Kriteria
diagnosis sindrom HELLP terdiri dari: Hemolisis, kelainan apus darah tepi, total
bilirubin > 1,2 mg/dl, LDH > 600 U/L, peningkatan fungsi hati, serum AST > 70
U/L, jumlah trombosit < 100000/mm3.
Patogenesis sindrom HELLP belum jelas. Sampai sekarang tidak ditemukan
faktor pencetusnya; kelihatannya merupakan akhir dari kelainan yang
menyebabkan kerusakan endotel mikrovaskuler dan aktivasi trombosit
intravaskuler, akibatnya terjadi agregasi trombosit dari selanjutnya kerusakan
endotel. Peningkatan kadar enzim hati diperkirakan sekunder oleh obstruksi aliran
darah hati oleh deposit fibrin pada sinusoid. Trombosit dikaitkan dengan
peningkatan pemakaian dan atau destruksi trombosit.
G. Plasenta dan Uterus
Menurunnya aliran darah ke plasenta menyebabkan gangguan fungsi plasenta
sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen.
Pada preeklamsia dan eklamsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan
kepekaannya terhadap rangsang, sehingga terjadi partus prematurus.
H. Keseimbangan air dan elektrolit
Hemokonsentrasi yang menyertai preeklamsia dan eklamsia tidak diketahui
sebabnya. Terjadi di sini pergeseran cairan dari ruang intravaskuler ke ruang
16
interstitial. Kejadian ini, yang diikuti oleh kenaikan hematokrit, peningkatan
protein serum, dan sering bertambahnya edema, menyebabkan volume darah
berkurang, viskositas darah meningkat, waktu peredaran darah tepi lebih lama.
Karena itu, aliran darah ke jaringan di berbagai bagian tubuh berkurang, dengan
akibat hipoksia.
DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan
pemeriksaan penunjang.
17
Anamnesis
- Keluhan sekarang :
Ada tidaknya sakit kepala, gangguan visus/penglihatan, nyeri epigastrium atau
kuadran kanan atas, pembengkakan pada wajah atau adanya kenaikan berat
badan yang berlebihan.
a. Sakit Kepala
Sakit kepala jarang terjadi pada kasus yang ringan, tetapi
frekuensinya meningkat pada kasus-kasus yang lebih berat. Sakit
kepala tersebut biasanya frontal, tetapi dapat terjadi oksipital, dan
resisten terhadap analgesik yang biasa.
b. Gangguan Visus
Gangguan visus berkisar mulai pandangan yang agak kabur
sampai kebutaan, dapat terjadi pada preeklamsia. Meskipun gangguan
semacam itu diperkirakan oleh beberapa pakar, asalnya sentral,
tampaknya hal tersebut disebabkan spasme arteriola, iskemia, edema,
dan pada keadaan yang jarang, benar-benar terjadi pelepasan retina.
Pada umunya, prognosa retina yang terlepas tersebut adalah baik,
retina akan melekat kembali, yang biasanya terjadi dalam beberapa
minggu setelah kelahiran. Perdarahan dan eksudasi sangat jarang pada
preeklamsia, dan bila terjadi seringkali menunjukkan adanya penyakit
hipertensi vaskuler yang kronis yang telah ada sebelumnya.
c. Nyeri Epigastrium atau Kuadran Kanan Atas
Nyeri pada epigastrium atau pada kuadran kanan atas
merupakan gejala preeklamsia berat dan merupakan petunjuk
terjadinya ancaman kejang. Hal ini dapat disebakan oleh peregangan
kapsul Glisson hepar, dan mungkin akibat edema hepar dan
perdarahan kapsuler.
d. Kenaikan berat badan
Tanda lain terjadinya preeklamsia adalah peningkatan berat
yang mendadak. Sesungguhnya, kenaikan berat badan yang berlebihan
pada beberapa wanita merupakan tanda yang pertama. Berat badan
18
normal meningkat kurang lebih 1 pon per minggu, tetapi bila kenaikan
berat badan melebihi 2 pon kapan saja dalam seminggu, atau 6 pon
dalam sebulan, maka suatu ancaman preeklamsia harus dicurigai.
Suatu yang yang khas pada preeklamsia adalah kenaikan berat badan
berlebihan yang mendadak, dan bukan kenaikan yang terjadi secara
merata dalam kehamilan. Kenaikan berat yang mendadak dan
berlebihan pada waku hamil disebabkan terutama oleh retensi cairan
yang abnormal, dan biasanya dapat dibuktikan, sebelum terlihat
adanya tanda ”dependent” edema, seperti misalnya pembengkakan
kelopak mata dan menggembungnya cairan mata.
- Riwayat persalinan yang lalu
- Riwayat penyakit yang lalu
Keadaan-keadaan yang dapat memicu terjadinya hipertensi seperti
penyakit diabetes, ginjal, dan jantung.
- Riwayat keluarga
- Riwayat konsumsi obat-obatan
Pemeriksaan Fisis
- Preeklamsia berat dapat menyebabkan perubahan tingkat kesadaran
- Edema pada wajah diperhatikan, jika tidak yakin dengan
pembengkakan pada wajah pasien, tanyakan pada pasangannya atau
keluarganya apakah dia terlihat berbeda.
- Pemeriksaan tekanan darah
Kelainan dasar dalam preeklamsia adalah vasospasme terutama
pada arteriole. Oleh karena itu tidak mengherankan bahwa peringatan
preeklamsia yang dapat diandalkan adalah kenaikan tekanan darah.
Tekanan diastolik merupakan tanda prognostik yang lebih dipercaya
daripada sistolik karena tekanan diastolik mengukur tahanan perifer
dan tidak tergantung pada keadaan emosional pasien.3
- Pemeriksaan refleks-refleks dan menilai ada tidaknya klonus
- Funduskopi untuk melihat papiledema pada pasien preeklamsia
19
- Ada tidaknya nyeri tekan hepar
- Palpasi uterus untuk mengetahui kesesuaian dengan usia kehamilan
Pemeriksaan Penunjang
- Urinalisis: Adanya proteinuria. Proteinuria juga dapat timbul akibat
kontaminasi dengan darah, likuor, atau pelepasan cairan dari vagina.
Pada preeklamsia dini, proteinuria mungkin minimal atau tidak
terjadi. Pada bentuk yang lebih berat, proteinuria biasanya dapat
dibuktikan dan dapat mencapai lOg/L. Proteinuria hampir selalu terjadi
lebih lambat dibandingkan dengan hipertensi, dan biasanya lebih
lambat daripada kenaikan berat badan yang berlebihan.3
- Pemeriksaan Darah
Hb, hematokrit, trombosit, fungsi ginjal, fungsi hati, asam urat,
LDH,. Pada pasien preeklamsia ditemukan abnormalitas seperti:
peningkatan asam urat, peningkatan alanin transaminase dan aspartat
transaminase, peningkatan hematokrit, dan penurunan trombosit.
- Ultrasonografi
Ultrasonografi untuk konfirmasi perkembangan janin. Preeklamsia
dapat menyebabkan restriksi pertumbuhan intrauterine,
ologohidramnion, dan abnormal Doppler karena insufisiensi plasenta.
PENANGANAN
Pada dasarnya penanganan penderita preeklampsia dan eklampsia yang difinitif
adalah segera melahirkan bayi dan seluruh hasil konsepsi, tetapi dalam
penatalaksanaannya kita harus mempertimbangkan keadaan ibu dan janinnya,
antara lain umur kehamilan, proses perjalanan penyakit, dan seberapa jauh
keterlibatan organ.
Tujuan penatalaksanaan preeklampsia dan eklampsia adalah:
- Melahirkan bayi yang cukup bulan dan dapat hidup di luar, di samping
itu mencegah komplikasi yang dapat terjadi pada ibu.
20
- Mencegah terjadinya kejang/eklampsia yang akan memperburuk
keadaan ibu hamil.
Pada penderita preeklampsia berat obat-obat yang dapat diberi untuk
memperbaiki keadaan ibu dan janinnya adalah:
1. Magnesium sulfat
2. Anti hipertensi
3. Kortiko steroid: dexamethasone atau betamethasone untuk
pematangan paru.
Penanganan pada preeklamsia berat, adalah sebagai berikut :
A. Penanganan Umum
• Jika tekanan diastolik > 110 mmHg, berikan antihipertensi sampai
tekanan diastolik diantara 90-100 mmHg
• Pasang infus RL dengan jarum besar (16 gauge atau lebih)
• Ukur keseimbangan cairan jangan sampai terjadi overload
• Kateterisasi urin untuk pengeluaran volume dan proteinuria
• Jika jumlah urin < 30 ml perjam :
o infus cairan dipertahankan 1,5-2 liter/24 jam pantau kemungkinan
edema paru
o Pasien tidak ditinggal sendiri. Kejang disertai aspirasi dapat
mengakibatkan kematian ibu dan janin
• Observasi tanda-tanda vital, refleks, dan denyut jantung janin setiap
jam
• Auskultasi paru untuk mencari tanda-tanda edema paru
- krepitasi merupakan tanda edema paru, stop pemberian cairan. dan
berikan diuretik misalnya furosemide 40 mg IV
• Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan. Jika pembekuan tidak
terjadi sesudah 7 menit, kemungkinan terjadi koagulopati
B. Antikonvulsan
1. Magnesium Sulfat merupakan obat pilihan untuk mencegah dan
mengatasi kejang pada preeklamsia dan eklamsia 6,7
21
Alternatif 1
- dosis awal : 4 gr IV sebagai larutan 40 % selama 5 menit. Segera
dilanjutkan dengan 15 ml MgSC>4 (40%) 6 gr dalam 500 ml RL
selama 6 jam. Jika kejang berulang setelah 15 menit, berikan
MgSC>4 (40%) 2 gr IV selama 5 menit
- dosis pemeliharaan : MgSCM gr/jam melalui infus Ringer Asetat/
Ringer Laktat yang diberikan sampai 24 jam postpartum
Alternatif II
- dosis awal : MgSO4 4 gr IV sebagai larutan 40% selama 5 menit
- dosis pemeliharaan : Diikuti dengan MgSC>4 (40%) 5 gr IM
dengan 1 ml lignokain (dalam semprit yang sama).
Syarat pemberian MgSO4 :
- frekuensi pernapasan minimal 16x/menit
- refleks patella (+) kuat
- urin minimal 30 ml/jam dalam 4 jam terakhir
- tersedia antidotum MgSCU, yaitu kalsium glukonas 10 % 1 gr
(10% dalam 10 cc) diberikan IV dalam 3 menit
2. Diazepam, pemberiannya mulai intravena dan rektum. Pemberian
intravena dosis awal diazepam 10 mg IV pelan-pelan selama 2 menit.
Jika kejang berulang, ulangi dosis awal. Dosis pemeliharaan diazepam
40 mg dalam 500 ml larutan RL per infus. Jangan berikan > 100
mg/24 jam. Jika pemberian IV tidak memungkinkan, dapat diberikan
per rektal dengan dosis awal 20 mg dalam semprit 10 ml. Jika masih
kejang, beri tambahan 10 mg/jam. Dapat pula diberikan melalui
kateter urin yang dimasukkan ke dalam rektum.
Jika tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih, berikan obat
antihipertensi. Tujuannya untuk mempertahankan tekanan diastolik antara
90-100 mmHg dan mencegah perdarahan serebral.
a. Hidralazin, diberikan 5 mg IV pelan-pelan selama 5 menit. Ulangi
setiap jam sampai tekanan darah turun (dosis maksimal 400 mg/hari).
22
b. Labetolol 10 mg IV, jika tekanan diastolik >110 mmHg, berikan
labetolol 20 mg IV, naikkan dosis sampai 40 dan 80 mg jika respon
tidak baik sesudah 10 menit (dosis maksimal 220 mg/hari)
c. Nifedipin 3-4 x 10 mg oral. Bila jam ke-4 tekanan diastolik belum
turun, berlaku tambahan 10 mg oral (dosis maksimal 80 mg/hari), atau
nifedipin 5 mg sublingual.
C. Pengobatan Obstetrik
Cara terminasi kehamilan
Belum inpartu : – Induksi persalinan : tetesan oksitosin dengan syarat nilai
Bishop ≥5 dan dengan fetal heart montitoring
- Seksio sesarea bila :
a. Fetal assesment jelek
b. Syarat tetesan oksitosin tidak dipenuhi (Bishop < 5) atau adanya
kontraindikasi tetesan oksitosin
c. 12 jam setelah dimulainya tetesan oksitosin belum masuk fase
aktif. Pada primigravida lebih diarahkan untuk terminasi dengan
seksio sesarea.
Sudah Inpartu : Kala I: Fase laten : 6 jam tidak fase aktif dilakukan SC
Fase aktif : Amniotomi saja
Bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi
pembukaan lengkap dilakukan SC
Kala II : Pada persalinan pervaginam, maka kala II
diselesaikan dengan partus buatan
D. Postpartum
- Antikonvulsan sampai 24 jam postpartum atau kejang terakhir
- Teruskan terapi antihipertensi jika tekanan diastolik masih >110
mmHg
- Pantau urin 6,7
23
E. Rujukan
Rujuk ke fasilitas yang lebih lengkap jika : 6,7
- terdapat oliguri (<400 ml/24 jam) terdapat sindrom HELLP
- koma berlanjut lebih dari 24 jam sesudah kejang
PROGNOSIS
Kematian ibu yang disebabkan oleh preeklamsia jarang terjadi di Amerika
Serikat. Sedangkan kematian janin atau perinatal cukup tinggi, dan uniumnya
menurun seiring dengan bertambah maturnya janin. Risiko rekurensi dari
preeklamsia yaitu sekitar 5-70 %, dengan risiko tertinggi pada perempuan dengan
preeklamsia berat dan sebelum usia kehamilan 30 minggu. Perempuan dengan
preeklamsia ringan dan kehamilan mendekati cukup bulan, hanya mempunya
risiko 5% untuk terjadinya rekurensi. Preeklamsia tidak menimbulkan hipertensi
yang kronik.
KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat timbul antara lain :
- Iskemia uteroplasenter
• Pertumbuhan j anin terhambat
• Kematian janin
• Persalinan premature
• Solusio plasenta
- Spasme arteriolar
• Perdarahan serebral
• Gagal jantung, ginjal, dan hati
• Ablasio retina
• Thromboemboli
• Gangguan pembekuan darah
• Buta kortikal Kejang dan koma
• Trauma karenakejang
• Aspirasi cairan, darah, muntahan, dengan akibat gangguan
pernapasan
24
- Penanganan tidak tepat
• Edema paru
• Infeksi saluran kemih
• Kelebihan cairan
• Komplikasi anestesi atau tindakan obstetrik
25
BAB IVPENUTUP
KESIMPULAN
Pasien mengeluh mual muntah dan pusing. Kemudian pasien diantar ke bidan
dan diperiksa tekanan darahnya 180/120 mmHg kemudian pasien dirujuk ke
RSUD Kanjuruhan karena tekanan darahnya tetap tinggi. Mual muntah dan
pusing dirasakan pasien sejak satu minggu yang lalutapi pasien tidak pernah
mengalami kejang.
Pasien hamil anak ke 1, dan merasa hamil 8 bulan lebih. Dari pemeriksaan
fisik didapatkan keadaan umum cukup, kesadaran compos mentis, tekanan darah :
180/120mmHg, nadi : 95x/menit, suhu: 36,8 C, ⁰ pernapasan : 20x/menit.
Pada pemeriksaan luar didapatkan tinggi fundus uteri ½ dari procesus
xyphoideus, bunyi jantung janin : 148x/menit, regular. Pada pemeriksaan dalam
didapatkan blood slym (-), pembukaan (-), penipisan portio (-). Diagnose awal
GIP0000Ab000 uk 35-36 minggu dengan Preeklamsia Berat.
SARAN
1. Penjaringan kasus dengan risiko tinggi dan pengawasan antenatal yang
teratur dan baik, sangat menentukan morbiditas dan mortalitas
penderita preeklampsia dan eklampsia, untuk ini diharapkan: dapat
dilakukan penyuluhan pada wanita hamil dengan risiko tinggi akan
bahaya preeklampsia dan eklampsia, meningkatkan mutu pelayanan
antenatal di Puskesmas dan Poliklinik ibu hamil, untuk itu perlu
dilakukan pelatihan untuk menambah pengetahuan dan keterampilan
petugas kesehatan dalam mengenal kasus preeklampsia dan eklampsia.
2. Segera merujuk penderita preeklampsia dan eklampsia ke pusat
rujukan yang lebih tinggi.
3. Penanganan kasus preeklampsia dan eklampsia dengan tanda-tanda
multiorgan disfungsi, harus dilakukan secara terpadu dan
komprehensif.
26
DAFTAR PUSTAKA
1. Wibowo B & Rachimhadhi. Preeklampsia dan Eklampsia. Dalam : Ilmu
Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirihardjo. Jakarta. 2007 :
281-301.
2. Prithchard, J. A., Penyakit Hipertensi Dalam Kehamilan. Dalam : Obstetri
Williams, Edisi ke-22. Appleton Century Crofts. New York. 2006 : 761-96
3. Brandon JB, Amy EH, Nicholas CL, Harold EF, Edward EW. The Johns
Hopkins Manual of Gynecology and Obstetri cs. Second edition. Lippincott
Williams & Wilkins: Philadelpia. 2005.
4. Diaa E. Obstetrics Siplified. Departement of Obstetrics & Gynecology, Benha
Faculty of Medicine, Egypt. 2007.
5. James RS, Ronald SG, Beth YK, Arthur FH, David ND. Danforth’s Obstetrics
and Gynecology. Nine edition. Lippincott Williams & Wilkins: Philadelpia.
2005.
6. Paul C, Susan M. Johnson. Cirrent Clinical Strategies Gynecology and
Obstetrics. Current Clinical Strategies Publishing: California.2006.
7. Diana HF. Lecture Notes Obstetrics ang Gynaecology. Second edition.
Blackwell Publishing: UK. 2006
8. Barss VA & Repke JT. Preeclampsia. Available from
http://patients.uptodate.com/topic.asp. Accesed on September 2011.
9. Jung, DC. Pregnancy, Preeclampsia Available at: http://www.emedicine.com/
Accesed on September 2011.
10. Access Medicine. McGraw-Hill’s: USA.2006.
11. Joe LS, Sherman E. Genetics on Obstetrics ang Gynecology. Third edition.
Saunders Elsevier: Philadelpia. 2005.
12. Alan HD, Lauren N. Current Obstetrics & Gynecologic Diagnosis &
Treatment. Ninth Edition. McGraw-Hill’s: USA.2006.
27
13. Martin LP. Benson & Pernoll’s handbook of Obstetrics & Gynecology. Tenth
Edition. McGraw-Hill’s: USA. 2009.
14. Neville FH, George M, Joseph GG. Essentials of Obstetrics and Gynecology.
Fourth edition. Elsevier Saunders. 2005
15. Cunningham, FG et all. 2006. Obstetri William Edisi 21 volume 1 dan 2.
Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
16. Sofoewan S., Preeklampsia – Eklampsia di Beberapa Rumah Sakit di
Indonesia, Patogenesis, dan Kemungkinan Pencegahannya. MOGI 2003, 27;
141 – 151.
17. Sibai B. M. Diagnosis and Management of Gestational Hypertention and
Preeclampsia Obstet Gynecol 2006. 102: 181 – 92.
18. Sibai B. M., Gus Dekker G. A., Michael Kupferminc Preeclampsia Lancet
2005, 365: 785 – 99.
19. Lindsey, JL. Evaluation of Fetal Death.
http://emedicine.medscape.com/article/259165-overview. Accesed on
September 2011.